guiatoxicologica

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Cuarta edición 
GUÍA PARA EL MANEJO DEL 
PACIENTE INTOXICADO 
Escrito por docentes, egresados y residentes del Departamento de 
Farmacología y Toxicología de la Facultad de Medicina, Universidad de 
Antioquia. 
 
 
 
 
Editores 
 
Lina M. Peña, MD 
Sergio Parra, MD, MSc 
Carlos A. Rodríguez, MD, MSc 
Andrés F. Zuluaga, MD, MSc 
 
Profesores de Medicina 
Departamento de Farmacología y Toxicología Clínica 
 
 
 
 
El presente trabajo fue desarrollado bajo el convenio 2008-SS-16-2831 entre el 
Departamento de Antioquia - Dirección Seccional de Salud y la Facultad de 
Medicina de la Universidad de Antioquia. 
 
 
Guía para el manejo del paciente intoxicado, Cuarta edición 
 
Derechos reservados, 2009. Ninguna parte de esta publicación puede ser 
reproducida o transmitida por medios electrónicos o mecánicos, incluyendo 
fotocopiado, grabación o por cualquier otro sistema de almacenamiento de 
información, sin el permiso por escrito de la Universidad de Antioquia. 
 
Los permisos pueden solicitarse directamente al Departamento de Farmacología y 
Toxicología, Facultad de Medicina, Universidad de Antioquia, Carrera 51D #62-29, 
oficina 365, Medellín, Colombia, Suramérica. Correo electrónico: 
toxicologia@medicina.udea.edu.co 
 
Ediciones previas: 2000, 2003 y 2005. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
ISBN-13: 978-958-44-4481-3 
 
Impreso en Medellín, Colombia 
 
ADVERTENCIA 
La medicina es una ciencia en continuo cambio. Como cada nueva investigación y 
experiencia clínica amplía nuestro conocimiento, permanentes cambios en la práctica, 
tratamiento y terapia farmacológica se hacen necesarios o apropiados. Aunque los 
autores y editores hemos revisado la información de diversas fuentes que consideramos 
confiables con el fin de proveer información completa y acorde con los estándares 
aceptados al momento de la publicación, en vista de la posibilidad de errores humanos 
o cambios en la ciencia médica, ni los autores, ni los editores, ni los financiadores 
garantizan que la información contenida en este texto es absolutamente completa y 
acertada, y ninguno de ellos asume responsabilidad por cualquier error u omisión, o por 
el resultado obtenido por el uso de la información entregada en este trabajo. Se le 
recomienda a los lectores confirmar la información entregada con otras fuentes, 
incluyendo la información entregada por cada fabricante en el inserto que acompaña la 
mayoría de medicamentos, con el fin de verificar la dosis recomendada, el método, 
duración del tratamiento y contraindicaciones. 
mailto:toxicologia@medicina.udea.edu.co
Los autores deseamos agradecer a la Gobernación de Antioquia y a la Seccional de Salud de 
Antioquia, en especial al doctor Rosendo E. Orozco, por el respaldo otorgado para el desarrollo 
de este material. 
 
LUIS ALFREDO RAMOS BOTERO 
Gobernador de Antioquia 
 
CARLOS MARIO RIVERA ESCOBAR 
Secretario Seccional de Salud de Antioquia y Protección Social 
 
ALBEIRO VALENCIA CARDONA 
Subsecretario de Protección Social 
 
ALONSO RENDÓN CASTRILLON 
Director administrativo de factores de riesgo 
 
OLGA CECILIA MORALES RENDON 
Directora administrativa de gestión integral de recursos 
 
JUAN HUMBERTO PARRA ZULETA 
Director administrativo de atención a las personas 
 
PAOLA SALAZAR GALLEGO 
Directora administrativa de calidad y red de servicios 
 
MARTHA ELSY ISAZA ESCOBAR 
Directora administrativa de asuntos legales 
 
ROSENDO ELIECER OROZCO CARDONA 
Referente del proyecto de vigilancia epidemiológica, prevención y control de las 
intoxicaciones por sustancias químicas – plaguicidas - mercurio y agresiones por 
animales. Correo electrónico: rorozcoc@antioquia.gov.co 
DIRECCION SECCIONAL DE SALUD DE ANTIOQUIA Y PROTECCIÓN SOCIAL 
Calle 42 # 52-186 Piso 8 Conmutador 383 80 00 Fax 383 94 35/36 A.A. 50946 web: www.dssa.gov.co 
 Centro Administrativo Departamental José María Córdova (La Alpujarra) Medellín - Colombia – 
Sudamérica 
 
Cuarta edición, 2009.
mailto:rorozcoc@antioquia.gov.co
http://www.dssa.gov.co/
PRESENTACIÓN 
 
La Dirección Seccional de Salud de Antioquia y Protección Social entrega las 
“Guías para el manejo del paciente intoxicado”, como material de consulta 
permanente para el personal médico y asistencial de las ESE hospitales y con 
el fin de brindar la atención oportuna, tratamiento y recuperación del paciente 
intoxicado y garantizar la vigilancia epidemiológica de estos eventos que son 
causa frecuente de morbilidad y mortalidad en cada región del Departamento. 
 
La primera sección describe las “generalidades de manejo” en las que se 
detallan el manejo general del paciente intoxicado, los grandes síndromes 
toxicológicos, los recursos (personal, equipos y reactivos) necesarios para el 
manejo de estos pacientes, los antídotos necesarios para cada nivel de 
atención, las pruebas rápidas en toxicología, la guía de manejo del paciente 
pediátrico y de la gestante intoxicados, y los cambios electrocardiográficos más 
comunes. Posteriormente se registran los agentes agrupados en Pesticidas; 
Estimulantes y Depresores del Sistema Nervioso Central; Medicamentos, 
Envenenamiento por Animales; Intoxicaciones Ocupacionales, Ambientales y 
en el Hogar. Además se incluyen las fichas para ingresar y notificar estos 
eventos de notificación obligatoria en el Sivigila. 
 
Son guías elaboradas por docentes, egresados y estudiantes de posgrado 
adscritos al Departamento de Farmacología y Toxicología de la Facultad de 
Medicina, Universidad de Antioquia, en donde, por cada tema se presenta una 
descripción general, farmacocinética, mecanismos de toxicidad, 
manifestaciones clínicas, diagnóstico o pruebas de laboratorio de utilidad, dosis 
tóxica y tratamiento. No obstante, se advierte a los lectores que requieran 
profundizar más sobre estos temas, realizar una consulta mas detallada en 
cualquiera de las referencias registradas. 
 
El libro con las 60 guías debe estar disponible en los servicios de urgencias 
como material de consulta permanente y administrar el tratamiento correcto a 
los intoxicados o a víctimas de accidentes o desastres, durante su traslado y/o 
en espera de ingresar a este servicio. 
 
El presente material es un aporte del Departamento de Antioquia frente al 
principio de concurrencia que la Dirección Seccional de Salud de Antioquia y 
Protección Social brinda a los Municipios y sus respectivos Hospitales según el 
“Proyecto Vigilancia epidemiológica, prevención y control de las intoxicaciones 
por sustancias químicas – plaguicidas - mercurio y agresiones por animales, 
2008 – 2010”, registrado con el código Nro. 2008-05000-0470, en el banco 
programas y proyectos del Departamento Administrativo de Planeación y 
liderado por la Dirección de Riesgos del Consumo de la Dirección Seccional de 
Salud de Antioquia y Protección Social –Gobernación de Antioquia, “Antioquia 
para todos, manos a la obra”. 
 
 
 
 
CARLOS MARIO RIVERA ESCOBAR 
Secretario Seccional de Salud de Antioquia. 
Autores (en orden alfabético) 
 
Docentes adscritos al Departamento de Farmacología y Toxicología 
Claudia Arroyave, MD 
Hugo Gallego, MD 
Ubier Gómez, MD 
Carlos F. Molina, MD 
Sergio Parra, MD (autor y editor) 
Lina Peña, MD (autora y editora) 
Carlos Andrés Rodríguez, MD (autor y editor) 
Andrés Velasco, MD 
Andrés Felipe Zuluaga, MD (autor y editor) 
 
Egresados del programa 
José Julián Aristizabal, MD 
Marie Claire Berrouet, MD 
Ximena Trillos, MD 
 
Médicos, estudiantes de la especialización en Toxicología Clínica 
Juan F. Cárdenas 
Jenny Cuesta 
Isabel E. Escobar 
Joaquín López 
Alejandra Restrepo 
Alexis Santamaria 
 
Por la Dirección Seccional de Salud de Antioquia 
Rosendo E. Orozco Cardona 
 
 
 
PRÓLOGO 
 
 
La “Guía para el Manejo del Paciente Intoxicado” ofrece una revisión concisa y 
práctica para el diagnóstico y tratamiento de las principalesintoxicaciones y 
sobredosis por medicamentos observadas en el Departamento de Antioquia. 
 
Esta cuarta edición ofrece 15 capítulos adicionales a los entregados en la 
tercera edición, además se han revisado los tratamientos para mantenerlos 
actualizados y corregidos, entre otros. Además, fue construida con el esfuerzo 
de residentes, egresados y docentes del Departamento de Farmacología y 
Toxicología, quienes desarrollan o participan en el programa de especialización 
médica en Toxicología Clínica. Durante 2008, este programa fue evaluado por 
pares nacionales quienes lo calificaron como de Alta Calidad. 
 
Este trabajo, desarrollado en convenio con la Gobernación de Antioquia y la 
Dirección Seccional de Salud, se enmarca dentro de la política de extensión del 
plan de acción institucional 2006-2009, fomentando el intercambio y la 
transferencia de los resultados de la innovación e investigación a la sociedad, 
así como favoreciendo la unión Universidad – Empresa – Estado. 
 
Esperamos sea de utilidad para todos. 
 
 
 
ELMER GAVIRIA 
Decano. Facultad de Medicina, Universidad de Antioquia 
 
 
CONTENIDO 
 
PRESENTACIÓN ............................................................................................... 4 
PRÓLOGO ......................................................................................................... 7 
1. MANEJO GENERAL DEL PACIENTE INTOXICADO .............................. 11 
2. GRANDES SÍNDROMES TOXICOLÓGICOS.......................................... 17 
3. RECURSOS NECESARIOS PARA EL MANEJO DEL PACIENTE 
INTOXICADO ........................................................................................... 19 
4. ANTIDOTOS NECESARIOS PARA CADA NIVEL DE ATENCIÓN ......... 22 
5. PRUEBAS RÁPIDAS EN TOXICOLOGÍA ............................................... 32 
6. ATENCIÓN Y MANEJO DEL NIÑO INTOXICADO .................................. 36 
7. INTOXICACIONES EN MUJERES EMBARAZADAS .............................. 41 
8. CAMBIOS ELECTROCARDIOGRAFICOS EN EL PACIENTE 
INTOXICADO. .......................................................................................... 46 
9. INTOXICACIÓN CON AMITRAZ ............................................................. 53 
10. RATICIDAS ANTICOAGULANTES (SUPERWARFARINAS) .................. 56 
11. FLUORACETATO DE SODIO ................................................................. 59 
12. INTOXICACIÓN POR GLIFOSATO ......................................................... 61 
13. INTOXICACIÓN POR INHIBIDORES DE COLINESTERASAS 
(ORGANOFOSFORADOS Y CARBAMATOS) ........................................ 65 
14. INTOXICACIONES ORGANOCLORADOS ............................................. 72 
15. INTOXICACIÓN POR PARAQUAT .......................................................... 76 
16. INTOXICACIÓN POR PIRETRINAS Y PIRETROIDES ........................... 81 
17. INTOXICACIÓN POR ALCOHOL ETÍLICO ............................................. 84 
18. INTOXICACIÓN POR METANOL ............................................................ 90 
19. INTOXICACIÓN POR ANTIDEPRESIVOS TRICÍCLICOS ...................... 95 
20. INTOXICACION POR BENZODIACEPINAS ........................................... 99 
21. INTOXICACIÓN POR CARBAMAZEPINA ............................................. 103 
22. INTOXICACIÓN POR COCAÍNA ........................................................... 106 
23. ENFOQUE MEDICO-LEGAL DEL PACIENTE EMBRIAGADO. ............ 110 
DRES. JOAQUÍN LÓPEZ Y ANDRÉS F. VELASCO ..................................... 110 
24. INTOXICACIÓN POR ESCOPOLAMINA ............................................... 115 
25. INTOXICACIÓN POR ÉXTASIS ............................................................ 118 
26. INTOXICACIÓN POR FENOTIAZINAS ................................................. 120 
27. TRATAMIENTO DEL SÍNDROME DE ABSTINENCIA A OPIOIDES ..... 123 
28. SÍNDROME SEROTONINÉRGICO ....................................................... 127 
29. INTOXICACIÓN POR MARIHUANA ...................................................... 131 
30. INTOXICACIÓN POR OPIOIDES .......................................................... 134 
31. INTOXICACIÓN POR ACETAMINOFÉN ............................................... 138 
32. INTOXICACIÓN POR ÁCIDO BÓRICO ................................................. 142 
33. INTOXICACIÓN POR AMIODARONA .................................................. 144 
DRA. JENNY CUESTA .................................................................................. 144 
34. INTOXICACIÓN POR ANESTÉSICOS LOCALES ................................ 147 
DRES. JENNY CUESTA Y CARLOS A. RODRÍGUEZ .................................. 147 
35. INTOXICACIÓN POR BLOQUEADORES DE LOS CANALES DEL 
CALCIO ................................................................................................. 150 
36. INTOXICACIÓN POR ANTIMÁLARICOS .............................................. 153 
37. INTOXICACIÓN POR BARBITÚRICOS ................................................ 157 
38. INTOXICACIÓN POR BETABLOQUEADORES .................................... 159 
39. INTOXICACIÓN POR CLONIDINA Y SIMILARES (-METILDOPA, 
OXIMETAZOLINA, TETRAHIDROZOLINA, TIZANIDINA) ..................... 165 
40. INTOXICACION POR INHIBIDORES DE LA ENZIMA CONVERTIDORA 
DE ANGIOTENSINA (IECA) .................................................................. 168 
41. INTOXICACIÓN POR GLUCÓSIDOS CARDIACOS (DIGOXINA, 
DEDALERA, CATAPIS) ......................................................................... 171 
42. INTOXICACIÓN POR HIERRO ............................................................. 175 
43. INTOXICACIÓN POR METILXANTINAS (CAFEÍNA, TEOFILINA, 
GUARANÁ) ............................................................................................ 178 
44. INTOXICACIÓN POR QUIMIOTERAPÉUTICOS .................................. 181 
45. INTOXICACIÓN POR LITIO .................................................................. 186 
46. INTOXICACIÓN POR SALICILATOS .................................................... 190 
47. ACCIDENTE OFIDICO BOTHROPICO Y LACHESICO ........................ 198 
48. ACCIDENTE OFIDICO ELAPIDICO ...................................................... 206 
49. ACCIDENTE CROTÁLICO .................................................................... 209 
50. ACCIDENTE POR ABEJAS ................................................................... 211 
51. ENVENENAMIENTO POR ESCORPIONES ......................................... 216 
52. INTOXICACIÓN POR CÁUSTICOS ...................................................... 220 
53. INTOXICACIÓN POR CIANURO ........................................................... 223 
54. INTOXICACIÓN POR VOLATILES INHALABLES ................................. 227 
55. INTOXICACIÓN POR HIDROCARBUROS ........................................... 231 
56. ARSÉNICO ............................................................................................ 235 
57. INTOXICACION POR MONOXIDO DE CARBONO (CO) ...................... 239 
58. INTOXICACIONES POR MERCURIO ................................................... 244 
59. INTOXICACION POR PLOMO .............................................................. 249 
60. INTOXICACIÓN POR TALIO ................................................................. 254 
61. ACTIVIDADES DE EDUCACIÓN EN SALUD: INTOXICACIONES POR 
SUSTANCIAS QUÍMICAS-PLAGUICIDAS Y ACCIDENTES POR 
ANIMALES VENENOSOS. .................................................................... 254 
BIBLIOGRAFÍA .............................................................................................. 267 
ANEXOS ........................................................................................................ 276 
1. MANEJO GENERAL DEL PACIENTE INTOXICADO 
 
Dres. Alexis Santamaría y Lina Peña 
 
Las intoxicaciones representan cuadros clínicos que muchas veces seconvierten según las circunstancias, en situaciones difíciles de manejar. A su 
vez los signos y síntomas, además de ser variados, pueden carecer de 
especificidad. Por todo lo anterior la evaluación de este tipo de pacientes 
requiere tanto un examen físico exhaustivo, como una historia clínica a partir de 
una buena fuente, con el mayor numero de detalles posible. 
 
Dado que los tóxicos pueden producir casi cualquier signo o síntoma, se debe 
sospechar intoxicación en un paciente con: 
a. Cuadro clínico de inicio súbito (diarrea, náuseas y vómito, falla 
ventilatoria, convulsiones, alteración del estado de conciencia, 
alucinaciones, cambios de comportamiento, arritmias, distonías, falla 
orgánica multisistémica), sin causa clara, en paciente previamente 
sano. 
b. Antecedentes de: polifarmacia, intento de suicidio previo, labor 
relacionada o contacto previo con tóxicos, trastorno psiquiátrico 
(adicciones, trastorno depresivo, duelos no resueltos). 
c. Aliento o sudor con olor extraño. 
d. Quemaduras en boca, piel y/o mucosas. 
e. Miosis puntiforme o cambios en la visión. 
f. Historia clínica no concordante con examen físico. 
 
Con el fin de estabilizar al paciente, se deben seguir las medidas referidas bajo 
la nemotecnia ABCD (Air way - vía aérea, Breathe - ventilación, Circulation – 
control circulatorio, Déficit neurológico). Posteriormente se deben realizar 
medidas que sean específicas según el caso, como prevenir la absorción o 
favorecer la eliminación del tóxico, vigilar la evolución clínica y tener en 
cuenta otro tipo de intoxicación en caso de no responder a antídotos o medidas 
utilizadas. 
 
Tanto en la historia clínica como en la ficha de notificación a la Seccional de 
Salud de Antioquia, debe quedar registrada la sustancia involucrada, su 
presentación, la cantidad aproximada ingerida, el tiempo transcurrido desde el 
momento de la exposición y la consulta, la vía de intoxicación (oral, dérmica, 
inhalatoria, parenteral, mucosas, ocular, desconocida), los tratamientos previos 
a la consulta hospitalaria (sean adecuados o no como inducción de vómito, 
administración de aceite o leche, etc.). 
 
A. Medidas específicas en el paciente intoxicado 
 
Inducción del vómito: esta medida no tiene hoy ningún papel en la 
descontaminación gastrointestinal del paciente intoxicado. Adicionalmente 
puede ser riesgosa en pacientes intoxicados con sustancias que alteren el nivel 
del estado de conciencia y que tengan la vía aérea desprotegida. El 
medicamento que tradicionalmente se ha recomendado en la literatura para tal 
efecto es el jarabe de ipeca, cuyo uso está prohibido en Colombia por las 
autoridades sanitarias. 
 
Lavado gástrico: requiere el paso de una sonda orogástrica y la secuencial 
administración y aspiracion de pequeños volúmenes de líquido, en un intento 
por remover las sustancias tóxicas ingeridas que aún puedan encontrarse en 
el estómago. Actualmente, debido a su reducido beneficio, no se recomienda 
su realización de manera rutinaria y ha dado paso cuando está indicado al uso 
de dosis únicas de carbón activado. 
 Indicaciones: ingestión de una sustancia a dosis tóxicas, que no tenga 
capacidad de fijarse al carbón, no tenga antídoto o sea dializable, que 
no sea corrosiva, que no deprima el nivel de conciencia y que no haya 
pasado más de una hora de su ingestión. 
 Complicaciones: estimulación vagal y arritmias, intubación de la vía 
aérea con la sonda, con el consecuente paso a los pulmones del líquido 
del lavado, broncoaspiración, traumas en la nariz y el tracto digestivo 
superior. 
 Contraindicaciones: pacientes con cualquier grado de depresión del 
estado de conciencia, que hayan convulsionado o ingerido sustancias 
con potencial depresor del sistema nervioso central y mientras no tengan 
protegida la vía aérea. 
 Procedimiento: el paciente debe estar en posición de Trendelenburg, 
con inclinación de 15 grados y en decúbito lateral izquierdo. En adultos 
se debe usar sonda 36 – 40 Fr (diámetro del mismo tamaño de dedo 
menique), en niños se utiliza sonda 24 – 28 Fr, la cual debe ser fijada y 
confirmar posición gástrica. Se pasan volúmenes de agua de 
aproximadamente 200 – 300 mL (en lo posible tibia). En niños se debe 
usar solución salina 0.9 % a dosis 10 mL/kg de peso. El volumen de 
retorno, debe ser proporcional a la cantidad administrada. No se debe 
usar agua en los niños por el riesgo de inducir hiponatremia e 
intoxicación hídrica. Se debe continuar con el lavado hasta que el 
líquido de retorno sea claro, o hasta que se haya usado un volumen de 3 
a 5 litros. 
 
Carbón activado: es la estrategia de descontaminación más recomendada, 
desplazando el uso y las indicaciones del lavado gástrico. Funciona como un 
efectivo adsorbente, sin embargo su utilidad es fundamentalmente si se usa 
antes de que pase una hora de haber sido ingerida la sustancia tóxica. 
 Indicaciones: exposición por vía oral a sustancias tóxicas, en cantidades, 
tóxicas, con menos de una hora de la ingestión, sin deterioro del estado 
de conciencia. Ante cualquier evidencia de deterioro neurológico o la 
aparición de convulsiones, la administración de carbón activado debe 
hacerse previa intubación orotraqueal. 
 Complicaciones: broncoaspiración de carbón activado, íleo, obstrucción 
intestinal. 
 Contraindicaciones: carece de utilidad o está contraindicado en la 
exposición a las siguientes sustancias: alcoholes, hidrocarburos, ácidos 
y álcalis, hierro, litio y otros metales.. No se debe emplear en presencia 
de deterioro del estado de conciencia o convulsiones, ni en paciente no 
intubado. 
 Procedimiento: cuando está indicado, se diluye 1 gramo por kilo de peso 
al 25% en agua corriente y se le da a tomar al paciente o se pasa por la 
sonda orogástrica, en dosis única. En las intoxicaciones por 
carbamazepina, dapsona, fenobarbital, quinina, teofilina; que tengan 
riesgo de comprometer la vida, se administra en la dosis mencionada 
cada 4 a 6 horas, durante 24 horas (esto se conoce como dosis 
repetidas de carbón activado). 
 
Catarsis: los catárticos aceleran la expulsión del complejo carbón activado - 
tóxico del tracto gastrointestinal, ya que tradicionalmente se ha dicho que el 
carbón activado produce íleo u obstrucción intestinal. También se sabe que 
acelerar el tránsito intestinal, y por ende la expulsión del tóxico, no tiene 
ninguna utilidad como medida de descontaminación. Hoy su uso rutinario está 
cuestionado, dado que se considera que dosis únicas de carbón activado no 
implican riesgo de producir íleo u obstrucción intestinal. 
 Indicaciones: paciente con dosis repetidas de carbón activado (ver 
apartado anterior). 
 Complicaciones: nausea, dolor abdominal, vómito, hipotensión 
transitoria, deshidratación, hipernatremia, hipermagnesemia. 
 Contraindicaciones: íleo paralítico, trauma abdominal reciente, cirugía de 
intestino reciente, obstrucción intestinal, perforación intestinal, ingestión 
de sustancia corrosiva, depleción de volumen, disbalance electrolítico, 
falla renal, bloqueo auriculoventricular. 
 Procedimiento: en caso de ser necesario se debe usar una sola dosis. 
En nuestro medio se utiliza Sulfato de magnesio (Sal de Epsom): 30 
gramos (en niños: 250 mg por kilo de peso), en solución al 25 % en agua 
o idealmente Manitol al 20 %, en dosis de 1 g/kg de peso (5 mL/kg) por 
sonda orogástrica. 
 
Irrigación intestinal: la irrigación intestinal limpia el intestino por la 
administración enteral de grandes cantidades de una solución osmóticamente 
balanceada de electrolitos, lo cual induce deposiciones líquidas, sin causar 
cambios significativos en el equilibrio hidroelectrolítico. 
 Indicaciones: consumo de sustancias tóxicas de liberación sostenida, 
ingestión de tóxicos que no se fijen al carbón como metales pesados, 
litio y hierro y los que transportanpaquetes de sustancias ilícitas en el 
tracto gastrointestinal (tradicionalmente llamados mulas). 
 Complicaciones: náusea, vómito, dolor tipo cólico, enrojecimiento facial. 
 Contraindicaciones: obstrucción intestinal, perforación, íleo paralítico y 
pacientes con inestabilidad hemodinámica o compromiso de vías 
aéreas. 
 Procedimiento: cada sobre de polietilenglicol se disuelve en un litro de 
agua, a través de una sonda orogástrica o con la toma voluntaria del 
paciente, se pasa la dosis según la edad así: 9 meses a 6 años: 500 
mL/hora, 6 a 12 años: 1 L/h y en adolescentes y adultos 1 a 2 L/h. Se 
continúa su administración hasta que el efluente rectal sea claro o 
mientras haya evidencia de que aún persiste el tóxico en el tracto 
gastrointestinal. El efecto catártico inicia en una hora. 
 
B. Manipulación del pH urinario 
 
Alcalinización urinaria: la alcalinización urinaria es una técnica utilizada para 
incrementar la excreción de una sustancia por vía renal mediante la 
administración de bicarbonato de sodio, para producir una orina con pH 
alcalino. El fundamento de este método es que sustancias tóxicas, que se 
comporten como ácidos débiles, incrementen su disociación, en un pH alcalino, 
con el fin de favorecer su excreción (“trampa iónica”). Como el principal objetivo 
es la manipulación del pH urinario, deben evitarse términos como diuresis 
alcalina o diuresis forzada. Cuando está indicado su uso, debe hacerse 
adicionalmente medición de creatinina, glicemia y estado ácido base. 
 Indicaciones: intoxicación de moderada a grave por salicilatos y que no 
cumple criterios para hemodiálisis, intoxicación por 2,4 
diclorofenoxiacético. 
 Complicaciones: alkalemia, hipokalemia, tetania alcalótica e 
hipocalcemia. 
 Contraindicaciones: falla renal, isquemia cardíaca de base con edema 
pulmonar no cardiogénico, edema cerebral, síndrome de secreción 
excesiva de hormona antidiurética. En estos casos se debe considerar 
hemodiálisis o hemoperfusión. 
 Procedimiento: 2 mEq/kg de bicarbonato de sodio (ampollas de 10 mL, 1 
mL = 1 mEq), en 1 litro de agua destilada, se pasa 250 mL en una hora 
y el resto 75 mL/hora. A cada litro de la mezcla se le adicionan 10 a 20 
mEq de cloruro de potasio. La velocidad de infusión se ajusta para 
mantener un pH urinario en 7.5, el cual debe controlarse cada hora. En 
la intoxicación por 2,4 diclorofenoxiacético se debe mantener un gasto 
urinario de 600 mL/h y suspender cuando haya mejoría del paciente y en 
salicilatos se suspende cuando las concentraciones sanguíneas estén 
por debajo de 250 mg/L. 
 
La acidificación urinaria incrementa la posibilidad de empeorar el daño renal 
cuando hay mioglobinuria, motivo por el cual nunca se recomienda. 
 
C. Criterios de admisión del paciente intoxicado a UCI 
 
Convulsiones, intubación de emergencia, depresión respiratoria, bloqueo 
auriculoventricular de segundo y tercer grado, presión sistólica <80 mm Hg, 
escala de coma Glasgow <12, necesidad de diálisis de emergencia, acidosis 
metabólica de difícil manejo, edema pulmonar inducido por drogas o toxinas, 
hipokalemia secundaria a intoxicación por digital. 
 
2. GRANDES SÍNDROMES TOXICOLÓGICOS 
 
Dra. Lina Peña 
 
Son de gran ayuda, porque permiten asociar los signos y síntomas 
presentados por el paciente con un grupo de agentes tóxicos de mecanismos 
de toxicidad similar, con el objetivo de orientar el diagnóstico, y el tratamiento 
antidotal y de soporte. Se utiliza para ello los signos vitales y otros como: 
tamaño pupilar, características de la piel (temperatura y sequedad), 
peristaltismo, nivel del estado de conciencia. Los toxidromes más importantes 
son: 
TOXIDROME MANIFESTACIONES AGENTES RELACIONADOS 
Anticolinérgico Taquicardia, hipertensión, 
midriasis, visión borrosa, 
peristaltismo disminuido, 
retención urinaria, psicosis, 
convulsiones. 
Antihistaminicos y Fenotiazinas 
Antidepresivos tricíclicos 
Atropina 
Baclofén 
Escopolamina 
Colinérgico Bradicardia, broncorrea, 
sibilancias, miosis, lagrimeo, 
diaforesis, sialorrea, diarrea, 
dolor tipo cólico, vómito, 
depresión del estado de 
conciencia o convulsiones 
Carbamatos 
Organofosforados 
Fisostigmina 
Pilocarpina 
Adrenérgico Taquicardia, hipertensión, 
midriasis, diaforesis, agitación, 
psicosis, convulsiones 
Anfetaminas, cafeína y efedrina 
Cocaína 
Fenciclidina 
Terbutalina 
Sedante – hipnótico Hipotensión, apnea, 
hipotermia, piel fría, confusión, 
estupor, coma. 
Anticonvulsivantes y etanol 
Antipsicóticos 
Barbitúricos 
Benzodiazepinas 
Alucinógeno Taquicardia, hipertermia, 
midriasis, agitación, 
hiperactividad muscular, 
alucinaciones, psicosis, 
Anfetaminas 
Marihuana 
LSD 
Fenciclidina 
pánico, sinestesias, 
convulsiones. 
Cocaína. 
Narcótico – Opioide Bradicardia, hipotensión, 
depresión respiratoria, miosis, 
hipotermia, peristaltismo 
disminuido, reducción del nivel 
de conciencia 
Opioides 
Serotoninérgico Taquicardia, midriasis, piel 
caliente y sudorosa, vómito, 
diarrea, irritabilidad, 
hiperreflexia, trismos, temblor, 
mioclonias. 
Yagé 
Clomipramina. 
Meperidina 
Trazodone, 
Fluoxetina, Paroxetina y 
Sertralina 
Solvente Taquicardia, alucinaciones, 
letargia, confusión, cefalea, 
inquietud, incoordinación, 
ideas de desrealización, 
despersonalización, 
convulsiones. 
Acetona 
Tolueno 
Naftaleno 
Tricloroetano 
Hidrocarburos clorados. 
Desacople de 
fosforilacion 
oxidativa 
 
Hipertermia, taquicardia, 
acidosis metabólica 
Salicilato 
2,4 diclorofenoxiacético 
Dinitrofenol 
Glifosato, fósforo y zinc. 
 
RESUMEN DE ALGUNAS MANIFESTACIONES CLÍNICAS 
DE LOS PRINCIPALES TOXIDROMES. 
SÍNDROME FC PA FR T PIEL PUPILAS PERIST. SUDOR EST.MENTAL 
Adrenérgico A A A A Pálida Midriasis A A Agitado 
Serotoninérgico A A A A Rubor Estable A A Agitado 
Colinérgico D D A D Pálida Miosis A A Deprimido 
Anticolinérgico A A A A Rubor Midriasis D D Agitado 
Opioide D D D D Pálida Miosis D A Deprimido 
Sedantes D D D D Pálida Estable D D Deprimido 
 
Abreviaciones: FC: frecuencia cardíaca; PA: presión arterial; FR: frecuencia respiratoria; T: 
temperatura; Perist.: peristaltismo; A: aumenta; D: disminuye
3. RECURSOS NECESARIOS PARA EL MANEJO DEL PACIENTE 
INTOXICADO 
 
Dra. Lina Peña 
 
Para una adecuada atención del paciente intoxicado en un servicio de 
urgencias, es necesario que las instituciones cuenten con una infraestructura 
ajustada a los requerimientos de la población usuaria de su servicio. 
 
Es necesario conocer el perfil epidemiológico que permita optimizar los 
recursos hospitalarios, por lo tanto el médico debe conocer la población y los 
factores de riesgo toxicológicos a los que está expuesta, previendo las posibles 
necesidades de insumos y medicamentos, que le permitan atender 
adecuadamente los casos de intoxicaciones agudas. 
 
El principal recurso que un servicio de urgencia debe tener es el personal 
entrenado y capacitado para atender las diferentes urgencias toxicológicas. 
 
También es importante conocer el grado de complejidad (1º, 2º, 3º ó 4º nivel de 
atención) de la entidad hospitalaria dado que de esto dependerá la capacidad 
logística de atender de manera adecuada las intoxicaciones. 
 
 Insumos básicos para la atención de urgencias toxicológicas en un 
primer nivel. 
1. Carro de reanimación. 
2. Desfibrilador. 
3. Oxímetro de pulso. 
4. Aspirador de secreciones. 
5. Laringoscopio y valvas de diferentes tamaños. 
6. Material de soporte ventilatorio y circulatorio: tubo endotraqueal de 
varios calibres, balón para presión positiva, con su respectiva válvula 
y máscara (ambú), equipos de venoclisis, catéteres de varias 
referencias). 
7. Oxígeno y equipos para su suministro. 
8. Fonendoscopio (de adultos y pediátrico) 
9. Tensiómetro. 
10. Negatoscopio. 
11. Electrocardiógrafo, monitor de signos vitales.12. Linterna. 
13. Martillo de reflejos. 
14. Termómetro. 
15. Camilla para lavado gástrico con 15 grados de inclinación cefálica. 
16. Sonda orogástrica de varios calibres 
17. Sustancias adsorbentes: carbón activado en polvo (bolsas de 60 gr), 
tierra de Fuller para el Paraquat (tarro por 60 g), colestiramina para 
Organoclorados (sobres de 9 g con 4 g de principio activo). 
18. Catárticos: bolsas de manitol al 20% 
19. Ducha para baño del paciente. 
20. Dextrometer (glicemia capilar) y sus tirillas correspondientes. 
21. Cintillas para citoquímico de orina 
22. Kits de pruebas rápidas de toxicología. 
23. Kits de antídotos (ver capítulo 3 para lista según nivel). 
 
 Insumos necesarios para la atención de urgencias toxicológicas en un 
segundo nivel. Además de los requerimientos descritos para el primer 
nivel, un hospital de segundo nivel idealmente deberá contar con: 
1. Anestesiólogo y ventilador. 
2. Polietilenglicol (Nulytely ®) para irrigación intestinal total. 
 
 Insumos necesarios para la atención de urgencias toxicológicas en un 
tercer y cuarto nivel. Además de los requerimientos descritos para los 
niveles anteriores, un hospital de tercer y cuarto nivel deberá contar con: 
1. Toxicólogo clínico. 
2. Unidad de cuidados intensivos. 
3. Unidad de hemodiálisis. 
4. Laboratorio especializado 
5. Banco de antídotos. 
6. Centro de información toxicológica, con biblioteca y bases de datos 
especializadas. 
7. Especialidades médicas y quirúrgicas para manejo interdisciplinario 
del paciente intoxicado. 
4. ANTIDOTOS NECESARIOS PARA CADA NIVEL DE ATENCIÓN 
 
Dra. Lina Peña 
 
Para realizar el manejo del paciente intoxicado debemos hacer un 
acercamiento diagnóstico que nos permita encaminarnos hacia las medidas 
que impidan la absorción del tóxico, favorezcan la eliminación y la utilización 
del tratamiento específico (antídoto). 
 
La mayoría de las intoxicaciones requerirán un manejo sintomático, pero en 
algunas de no ser utilizado el antídoto el pronóstico será sombrío. 
 
Cada nivel de atención debe disponer de antídotos según el grado de 
complejidad y la capacidad operativa de cada institución. 
 
Por estas razones los antídotos para cada nivel de atención serían: 
 
Primer nivel de atención 
 
Nombre N - acetil - cisteína (NAC) 
Presentación Sobres granulados de 600, 300 y 100 mg. Ampollas de 
300 mg (3mL) 
Indicaciones aprobadas Intoxicación aguda y crónica por acetaminofen 
Indicaciones en investigación o 
por reporte de caso 
Tetracloruro de carbono, cloroformo, paraquat, poleo 
Dosificación oral 140 mg/kg, diluidos al 5% VO, continuar 70 mg/kg cada 4 
horas, diluidos al 5% por 17 dosis 
Dosificación intravenosa Dosis inicial: 150 mg/kg, diluida en 200 mL DAD5%, para 
pasar en 15 minutos, continuar con 50 mg/kg diluidos en 
500 mL DAD5% para pasar en 4 horas y 100 mg/kg 
diluidos en 1000 mL DAD5%, para pasar en 16 horas. 
Dosificación en niños Debe ajustarse el volumen de diluyente según el peso 
corporal del niño así: 
≤20 kg 
150 mg/kg de NAC en 3 mL/kg de DAD5%, para 15 
minutos, seguido 50 mg/kg de NAC en 7mL/kg de 
DAD5%, para 4 horas, seguido de 100 mg/kg de NAC 
en 14mL/kg de DAD5%, para 16 horas 
>20 kg 
150 mg/kg de NAC en 100 mL de DAD5%, para 15 
minutos, seguido 50 mg/kg de NAC en 250 mL de 
DAD5%, para 4 horas, seguido de 100 mg/kg de NAC 
en 500 mL de DAD5%, para 16 horas. 
Duración de la terapia Esquema oral: 72 horas 
Esquema intravenoso: 21 horas. 
Se deben vigilar transaminasas y si están elevadas al 
finalizar el tratamiento, éste debe continuar con la última 
dosis recibida, hasta que las transaminasas estén 
normales. 
Observaciones Puede producir vómito, rash, broncoespasmo y 
enfermedad del suero. 
La presentación oral NUNCA debe darse por la ruta 
parenteral. 
 
Nombre Atropina sulfato 
Presentación Ampollas de 1 mg (1 mL) 
Indicaciones aprobadas Tratamiento de la bradicardia y la broncorrea en las 
intoxicaciones por inhibidores de colinesterasas. 
Tratamiento de bradicardia sintomática en las 
intoxicaciones por betabloqueadores, calcioantagonistas 
y digitálicos. 
Dosificación en inhibidores de 
colinesterasa 
Iniciar con bolo intravenoso directo, rápido y sin diluir de 
1 – 3 mg, repetir a los 5 minutos en caso de necesidad, 
el doble de la dosis previa, hasta lograr los objetivos 
terapéuticos (FC ≥ 80x´, PAS≥ 80mmHg, sin broncorrea, 
hidratación de la mucosa oral normal, la midriasis y la 
boca seca no es un objetivo terapéutico). 
Dependiendo de la gravedad de la intoxicación puede 
requerirse una infusión intravenosa de 1 – 4 mg / hora, la 
velocidad del goteo se ajusta para mantener los objetivos 
terapéuticos. 
Dosificación en 
calcioantagonistas, 
betabloqueadores y digitálicos 
Bolos de 1 mg IV directo, rápido y sin diluir, cada 5 
minutos, hasta un máximo de 3 mg dosis total. Si con 
esta dosis no hay respuesta, considerar otras alternativas 
terapéuticas (ver capítulo respectivo) 
Dosificación en niños Inhibidores de colinesterasas: bolo intravenoso de 0.02 
mg/kg, repetir a los 5 minutos el doble de la dosis previa 
administrada, hasta lograr los objetivos terapéuticos 
mencionados arriba. 
Duración de la terapia En las bradicardias por medicamentos el tope son 3 mg 
en 15 minutos. 
En las intoxicaciones por organofosforados el tiempo lo 
define cada paciente en la medida que logre y mantenga 
los objetivos terapéuticos. 
Observaciones Nunca administrar intravenosa lenta y diluida, (siempre 
debe ser rápida y sin diluir) o menos de 0.5 mg en 
adultos y 0.02 mg/ kg en niños 
 
Nombre Ácido fólico 
Presentación Tabletas de 1 y 5 mg 
Ampollas de 1mg (1mL) 
Indicaciones aprobadas Tratamiento de la intoxicación por metanol yetilenglicol 
Dosificación 1 mg/kg por vía oral o intravenosa cada 4 horas por 24 
horas (6 dosis). Máximo 50 mg por dosis 
Dosificación en niños 1 mg/kg por vía oral o intravenosa cada 4 horas por 24 
horas (6 dosis). Máximo 50 mg por dosis 
Duración de la terapia 24 horas 
Observaciones No sirve en toxicidad por inhibidores de la dihidrofolato 
reductasa como trimetoprim o metotrexate. 
 
Nombre Etanol 
Presentación Ampollas de alcohol absoluto (al 96%) con 50 g en 50 mL 
para uso intravenoso 
Frascos de aguardiente al 29%, para uso vía oral 
Indicaciones aprobadas Tratamiento de la intoxicación por metanol yetilenglicol 
Indicaciones en investigación o 
por reporte de caso 
Intoxicación por fluoracetato de sodio 
Dosificación Vía IV: disolver una ampolla de alcohol absoluto en 
450cc de DAD al 10%. Pasar un bolo de 8 cc/kg en 
1 hora y luego un sostenimiento de 1 - 2 cc /kg / h 
 
Vía oral: disolver en jugo o gaseosa 3 mL/kg de etanol al 
29% (aguardiente) para tomar en 1 hora, y luego un 
sostenimiento de 0.3 mL /kg / h. 
 
Independiente de la ruta de administración, durante la 
hemodiálisis debe aumentarse la dosis de sostenimiento 
un 30 % 
Dosificación en niños Igual que en los adultos 
Duración de la terapia Se puede suspender el antídoto cuando el metanol está 
negativo y la acidosis metabólica corregida. 
Sin hemodiálisis ni posibilidad de controlar gases 
arteriales y niveles de metanol: 5 días. 
En fluoracetato la duración del tratamiento es de 24 horas 
Observaciones Se debe vigilar la glicemia (con dextrometer cada 3 
horas), mientras se esté recibiendo el alcohol, por el 
riesgo de hipoglicemia, especialmente si el paciente no 
tiene vía oral. 
 
Nombre Naloxona 
Presentación Ampollas de 0.4 mg 
Indicaciones aprobadas Tratamiento de la depresión respiratoria por opioides 
 
Indicaciones en investigación o 
por reporte de caso 
En pacientes con hipotensión refractaria y deterioro de 
conciencia en intoxicación por inhibidores de la ECA. 
Dosificación Dosis Inicial: administrar un bolo de 0.05 a 0.1 mg IV si 
el paciente es dependiente a los opioidesy de 0.4 a 2 
mg en pacientes no dependientes. 
La dosis inicial se repite a necesidad cada 3 minutos 
hasta lograr revertir la depresión respiratoria, si al llegar a 
una dosis de 10 mg, no respira espontáneamente, se 
debe considerar otra causa que explique el cuadro. 
Dosificación en niños E n menores de 20 kg iniciar con 0.1mg /kg en bolo, y 
repetir cada 3 minutos, hasta revertir la depresión 
respiratoria. En mayores de 20 kilos igual dosificación 
que en los adultos. 
Duración de la terapia Si una vez se ha logrado revertir la depresión respiratoria, 
esta reaparece entre 20 y 60 minutos después, se debe 
iniciar un goteo a: 0.4 - 0.8 mg/ hora y se titula a 
necesidad. En los niños la dosis de la infusión es de 0.04 
– 0.16mg/kg/h 
Observaciones Algunos consideran que puede producir edema pulmonar 
 
Nombre Tiamina 
Presentación Ampollas de 10 mL con 100 mg/ mL 
Tabletas de 300 mg 
Indicaciones aprobadas  Prevención o tratamiento de la encefalopatía de 
Wernicke – Korsakoff en alcohólicos o 
desnutridos. 
 Intoxicación con etilenglicol 
Dosificación 100 mg IM cada 6 – 8 horas o 300 mg VO día 
Dosificación en niños 50 mg IM cada 6 – 8 horas 
Duración de la terapia Se puede suspender la administración cuando el paciente 
inicie la vía oral 
Observaciones Las presentaciones comerciales disponibles en Colombia 
NO son para uso IV 
 
Nombre Vitamina K1 
Presentación Ampollas de 2 y 10 mg 
Indicaciones aprobadas Anticoagulación excesiva causada por warfarina o 
superwarfarinas, cuando el INR es mayor de 4. 
No está indicado su uso empírico en la ingestión de 
anticoagulantes, ya que la mayoría de los casos no 
requiere tratamiento. 
Dosificación Vía Oral: 10 a 50 mg cada 6 a 12 horas. 
 
Vía venosa: 10 a 25 mg en adultos y 5 – 10 mg en niños, 
diluidos en solución salina 0.9% o dextrosa al 5%, a una 
velocidad máxima de 1mg/ min. 
Dosificación en niños Vía oral: 0.4 mg/ kg/ dosis, cada 6 a 12 horas 
5 – 10 mg, diluidos en solución salina 0.9% o dextrosa al 
5%, a una velocidad máxima de 1mg/ min 
Duración de la terapia El uso de vitamina K1 puede ser necesario por varios días 
o incluso meses. 
Observaciones No debe usarse como medida profiláctica sólo por la 
historia de ingesta de anticoagulantes orales 
No debe usarse vitamina K3 
 
Nombre Nitrito de amilo 
Nitrito de sodio 
Presentación Nitrito de amilo : cápsulas o perlas rompibles de 0.3 mL 
Nitrito de sodio: ampollas de 300 mg en 10 mL (30 
mg/mL) 
Indicaciones aprobadas Intoxicación por cianuro 
Dosificación Nitrito de amilo: 2 perlas 
Nitrito de sodio: 1 ampolla intravenosa en 3 minutos 
Dosificación en niños Nitrito de amilo: 1 perla 
Nitrito de sodio: 0.15 a 0.33 mL/kg diluidos en 50 mL de 
SSN, para pasar en 3 minutos 
Duración de la terapia Nitrito de amilo: se suspende la inhalación cuando se 
inicia la administración de nitrito de sodio 
Nitrito de sodio: se puede repetir la mitad de la dosis 
inicial, si en 20 minutos no hay recuperación del estado 
del paciente. 
Observaciones Las ampollas de nitrito de amilo son muy difíciles de 
conseguir. Tienen una vida media de 1 año a partir de su 
fabricación. 
. 
Nombre Tiosulfato de sodio 
Presentación Ampollas de 12.5 g (50 mL al 25%) 
Indicaciones aprobadas Intoxicación por cianuro 
Dosificación 12.5 g IV a una velocidad de 2 mL/min 
Dosificación en niños 1.65 mL/kg (400 mg/kg) a una velocidad de 2 mL /min 
Duración de la terapia Se puede repetir la mitad de la dosis inicial, si en 20 
minutos no hay recuperación del estado del paciente (y 
luego de haber repetido la dosis de nitrito de sodio). 
Observaciones El uso de tiosulfato puede producir una falsa disminución 
de los niveles de cianuro en las muestras biológicas. 
 
Nombre Piridoxina 
Presentación Cápsulas blandas de 50 mg. 
Tabletas de complejo B con 20 mg de piridoxina por 
tableta. 
Ampollas de complejo B de 10 mL, con 50 mg/mL de 
piridoxina para uso intramuscular. 
Indicaciones aprobadas Intoxicación por etilenglicol y tratamiento de las 
convulsiones de la intoxicación con isoniazida. 
Dosificación Intoxicación por etilenglicol: 50 mg VO o IV cada 6 horas 
hasta que mejore el cuadro clínico 
Convulsiones por isoniazida: 1g VO o IV por cada gramo 
de isoniazida tomado, si no se conoce la dosis de 
isoniazida dar 4-5 g por VO o IV 
 
Segundo nivel de atención 
 
Los mismos del primer nivel de atención más: 
 
Nombre Protamina 
Presentación Ampollas de 5000 UI en 5 mL (5000 UI = 50 mg). 1000 UI 
de protamina (10 mg – 1mL) neutralizan 1000UI de 
heparina 
Indicaciones aprobadas Revertir el efecto anticoagulante de la heparina no 
fraccionada y las heparinas de bajo peso molecular, si 
existe sangrado o si se aplicó una sobredosis 
Dosificación Heparina no fraccionada: Se debe suspender la 
administración de la heparina, cuando esta se recibe en 
infusión continua. 
Aplicar inmediatamente 1000 UI de protamina por cada 
1000 unidades de heparina, administradas en goteo para 
10 minutos y en una dosis máxima de 50 mg. 
Si han transcurrido 30 a 60 minutos minutos administrar 
500 a 750 UI por cada 100 unidades de heparina. 
Si han trascurrido 60 a 180 minutos, administrar 375 a 
250 UI por cada 100 unidades de heparina. 
Después de 4 horas no administrar, pues la heparina se 
ha metabolizado y no se obtiene beneficio. 
Si el paciente venía recibiendo una infusión continua, 
debe neutralizarse la dosis recibida en las 2 últimas horas 
(por ejemplo, para un goteo de 1000 unidades hora, se 
aplican 20 mg IV). 
Si se desconoce la dosis aplicar de 25 a 50 mg IV en 10 
minutos. 
 
Heparinas de bajo peso molecular: el efecto es parcial. 
 1 mg de protamina por cada mg de enoxaparina y 
por cada 100U antifactor Xa de dalteparina/ 
tinzaparina administradas en las últimas 8 horas. 
 0.5 mg de protamina por cada mg de 
enoxaparina y por cada100U antifactor Xa de 
dalteparina/ tinzaparina administradas si han 
pasado entre 8 y 12 horas. 
 No administrar si han pasado más de 12 horas. 
 
Dosificación en niños Igual que para los adultos 
Observaciones Los efectos inician a los 5 minutos y duran 2 horas. 
Se debe monitorizar el estado de la coagulación del 
paciente (TPT) para evitar sobreanticoagulación por la 
protamina. 
La infusión intravenosa rápida puede producir hipotensión 
y reacciones anafilactoides. 
 
Nombre Hidroxicobalamina 
Presentación Ampollas de 5 mg (en 5 mL), para uso IM. Ampollas de 
2.5 g (no disponibles actualmente en Colombia). 
Indicaciones aprobadas Tratamiento de la intoxicación por cianuro y prevención 
de la toxicidad por tiocianatos durante la infusión de 
nitroprusiato de sodio 
Dosificación Intoxicación por cianuro: 5 – 15 g IV disueltos en 100 mL 
de SSN para pasar en 30 minutos 
Prevención de toxicidad por tiocianato: infusión de 25 
mg/hora 
Dosificación en niños Intoxicación por cianuro: 70 mg/kg 
Duración de la terapia Intoxicación por cianuro: dosis única 
Toxicidad por tiocianatos: hasta que el riesgo persista 
Observaciones Las ampollas de 5 g actualmente no se encuentran 
disponibles en Colombia. Para administrar la dosis 
requerida que sirve como antídoto en la intoxicación por 
cianuro, con las presentaciones disponibles en Colombia 
se requieren 1000 ampollas y la presentación es para uso 
IM. Tampoco debe aplicarse cianocobalamina. 
Produce coloración roja de las secreciones por 3 a 7 días 
(lágrimas, saliva, orina) 
 
 
Tercer nivel de atención 
 
Todos los anteriores y además: 
 
Nombre BAL (british anti – lewisite, dimercaprol) 
Presentación Ampollas de 300mg (3 ml) 
Indicaciones aprobadas  Intoxicación aguda por arsénico (menos de 24 
horas) 
 Intoxicación aguda por sales inorgánicas de 
mercurio (menos de 4 horas). NO en mercurio 
elemental 
 Encefalopatía por plomo (junto a EDTA), excepto 
exposición a plomo alkyl 
 Intoxicación pororo 
 
Dosificación  Intoxicación por oro, mercurio y arsénico: 3 - 5 
mg/kg intramuscular profundo, C/4h por 2 días, 
luego c/12h por 7-10 días si el paciente 
permanece sintomático o con los niveles de los 
metales elevados. 
 Para la encefalopatía por plomo en los niños : 3–
4 mg/kg IM (75 mg/m
2
), y a las 4 horas EDTA (ver 
guía de EDTA mas adelante para dosificación). 
Observaciones Viene con aceite de maní como preservante, evitar en 
alérgicos al maní. La aplicación local es muy dolorosa y 
puede generar abscesos estériles o piógenos. 
No debe usarse por la ruta intravenosa. 
 
Nombre Deferoxamina 
Presentación Ampollas de 500 mg (liofilizado) 
Indicaciones aprobadas Intoxicación por hierro (ver sección para indicaciones de 
uso) 
Dosificación Infusión de 15 mg/kg/hora 
Dosificación en niños Igual 
Duración de la terapia Máximo 24 horas 
Observaciones No deben darse más de 6 g en 24 horas. 
 
Nombre DSMA (succimer) 
Presentación Cápsulas de 100 mg 
Indicaciones aprobadas Intoxicación por plomo, arsénico y sales de mercurio 
Dosificación 10 mg/kg VO c/8h por 5 días, luego c/12h por 2 semanas 
 
Dosificación en niños 350 mg/m
2
 VO c/8h por 5 días, luego c/12h por 2 
semanas 
Observaciones Tener presente que la intoxicación aguda por arsénico y 
sales de mercurio puede cursar con gastroenteritis, lo que 
afecta la biodisponibilidad del antídoto. En tales casos 
debe considerarse alternativamente EDTA 
 
Nombre Flumazenil 
Presentación Ampollas de 0.5mg/5mL y 1mg/10mL (ampollas de 0.1 
mg/mL) 
Indicaciones aprobadas Depresión respiratoria por benzodiazepinas, como 
alternativa a la intubación endotraqueal 
Dosificación 0.2 mg IV en 30 segundos, si no hay respuesta, poner 0.3 
mg IV en 30 segundos, si no hay respuesta, poner 0.5 mg 
IV en 30 segundos, y continuar con esta dosis cada 30 
segundos a necesidad hasta un máximo de 3 mg. 
Dosificación en niños 0.01 mg/kg, repetir si no hay respuesta cada 30 segundos 
hasta un máximo de 1 mg. 
Observaciones Su uso está contraindicado si el paciente tiene una 
coingestión de antidepresivos triciclicos, si tiene historia 
de convulsiones o incremento de la presión 
endocraneana o consumo crónico de benzodiazepinas, 
por el riesgo de desencadenar arritmias, convulsiones, 
aumento de presión endocraneana o un síndrome de 
abstinencia respectivamente. 
 
Nombre Glucagón 
Presentación Ampollas de 1mg /1mL 
Indicaciones aprobadas  Hipotensión, bradicardia o trastornos de la 
conducción secundarios a la intoxicación por 
betabloqueadores 
 Hipotensión asociada a reacciones anafilácticas 
en pacientes que se encuentren 
concomitantemente bajo los efectos de los 
betabloqueadores. 
 Depresión miocárdica grave en intoxicación por 
calcioantagonistas, antidepresivos tricíclicos, que 
no han respondido a otras medidas. 
 Hipoglicemia de origen no alcohólico 
Dosificación Bolo intravenoso de 3 a 5 mg en 2 minutos, repetir cada 3 
minutos hasta obtener respuesta o una dosis de 10 mg, 
se puede continuar una infusión de 1 - 5 mg / hora 
Dosificación en niños Bolo intravenoso de 0.15 mg/kg en 2 minutos, se puede 
continuar una infusión de 0.05-0.1 mg/kg/h 
Duración de la terapia No está establecida, pero se ha reportado el desarrollo 
de taquifilaxia en infusiones por más de 24 horas. 
Observaciones Para la administración de infusiones debe reconstituirse 
la ampolla con agua destilada o DAD 5%, y no con la 
glicerina que trae el producto. 
 
Nombre Azul de metileno 
Presentación Ampollas de 10 mg por mL (al 10%) 
Indicaciones Tratamiento de la metahemoglobinemia sintomática 
(signos o síntomas de hipoxemia: disnea, confusión o 
dolor torácico) 
Niveles de metahemoglobina ≥30% 
Dosificación 1-2 mg/kg IV lento en 5 minutos. Puede repetirse la dosis 
en 30 a 60 minutos. Si no hay respuesta después de 2 
dosis, sospechar deficiencia de G6FD. 
Duración de la terapia Usualmente sólo deben usarse un máximo de dos dosis. 
Cuando hay una producción continua de 
metahemoglobinemia por un estrés oxidativo prolongado 
(dapsona) se puede requerir dosificar cada 6 – 8 horas 
por 2 – 3 días. 
Observaciones No es efectivo para reversar la sulfohemoglobinemia. 
La dosificación excesiva puede producir 
metahemoglobinemia (7 mg/kg en dosis única), por lo que 
la recomiendan como antídoto de la intoxicación por 
cianuro, ante la falta de nitritos y NUNCA debe usarse si 
ya se han aplicado los nitritos. 
 
Nombre Penicilamina 
Presentación Tabletas de 250 mg 
Indicaciones  Es una alternativa en la intoxicación por plomo 
en los pacientes intolerantes al BAL o como 
terapia conjunta luego de la administración del 
EDTA o BAL en intoxicaciones moderadas o 
graves. 
 En intoxicación por mercurio luego del BAL o si 
el paciente es intolerante al BAL 
 Intoxicaciones leves a moderadas por cobre 
Dosificación 20 a 30 mg/kg/día, dividido en 3 – 4 dosis. 
Dosificación en niños 15 mg/kg/día, dividido en 3 – 4 dosis 
Duración de la terapia Se debe iniciar con el 25% de la dosis y aumentar 
gradualmente hasta alcanzar la dosis total en 2 ó 3 
semanas, para minimizar los efectos secundarios. Hay 
que controlar el valor urinario o sanguíneo del metal en 
tratamiento, para guiar la duración de la terapia 
Observaciones Debe tomarse con el estomago vacío (1 hora antes o 
2 horas después de las comidas). Está contraindicado 
su uso en los pacientes alérgicos a la penicilina. 
 
Nombre Fisostigmina 
Presentación Ampollas de 1 mg /mL 
Indicaciones Síndrome anticolinérgico grave (delirio agitado, 
retención urinaria, taquicardia sinusal grave, 
hipertermia sin sudoración), secundario a agentes 
antimuscarínicos. 
Dosificación 0.5-2 mg IV a una velocidad de infusión menor a 0.5 
mg/min. Se puede repetir a necesidad cada 10 – 30 
minutos hasta un máximo de 4 mg 
Dosificación en niños 0.02 mg/kg a una velocidad de infusión menor a 0.5 
mg/min 
Observaciones Se debe tener un monitor cardiaco conectado al 
paciente durante su administración y se debe 
administrar atropina si aparece un exceso de síntomas 
muscarínicos. No administrar por la ruta muscular o en 
infusión continua. 
 
Nombre Pralidoxima 
Presentación Ampollas de 500 mg y 1 g, preparar al 1% para su 
administración IV tanto en bolo como en infusión (ver 
observaciones al final de la tabla) 
Indicaciones Síndrome nicotínico y muscarínico secundario a 
intoxicación por inhibidor de colinesterasas. 
Dosificación Bolo inicial de 1 – 2 g, para pasar en 15 – 30 minutos. 
Continuar una infusión entre 200 a 500 mg/h, por 24 
horas (ajustar según respuesta) 
Dosificación en niños Bolo inicial de 25 – 50 mg/kg, para pasar en 15 – 30 
minutos. Continuar una infusión a 5- 10 mg/kg/hora, 
por 24 horas (ajustar según respuesta). 
Observaciones  Tradicionalmente se ha recomendado la 
administración del tratamiento por 24 horas, 
aunque en las intoxicaciones por agentes muy 
liposolubles y de larga acción la duración del 
tratamiento puede ser mayor y depende de la 
evolución del paciente. 
 Cada gramo de pralidoxima que vaya a 
administrarse debe estar preparado al 1% (1 
gramo en 100 mL de SSN). 
 
 
 
5. PRUEBAS RÁPIDAS EN TOXICOLOGÍA 
 
Dras. Alejandra Restrepo y Lina Peña 
 
Las pruebas rápidas tienen un valor importante porque contribuyen junto con la 
historia clínica y el examen físico al enfoque diagnóstico de un paciente 
intoxicado y por consiguiente a decidir un tratamiento específico. Estas pruebas 
deben ser sensibles y rápidas, sin embargo pueden dar falsos positivos y falsos 
negativos, por lo que se deben confirmar los hallazgos con pruebas más 
específicas. Por eso las pruebas rápidas por sí solas no tienen valor si no se 
involucran dentro de un contexto clínico. A continuación se presenta una 
revisión de los principales análisis de pruebas rápidas útiles en el servicio de 
urgencias.Fosforados orgánicos: 
 Muestra: jugo gástrico. 
 Técnica: en un tubo de ensayo, mezcle 1 cc de jugo gástrico con una 
perla de NaOH, la aparición de un color amarillo, indica la presencia de 
órgano fosforado (sirve para paratión, metilparatión, que tienen el radical 
p – nitrofenol). La reacción puede acelerarse calentando el tubo de 
ensayo al baño Maria). También se puede realizar mezclando el jugo 
gástrico con agua, cuando la reacción se pone de color blanco, s 
considera positiva para la presencia de órganofosforados 
 
Antidepresivos tricíclicos: 
 Muestra: orina 
 Técnica: solo sirve para determinar la presencia de imipramina y su 
metabolito desipramina. 
 En un tubo de ensayo se pone 1 ml del reactivo de imipramina, y de 
forma muy lenta por las paredes del tubo de ensayo, se adiciona 1 ml 
de orina. La prueba se considera positiva cuando aparece un anillo 
verde (presencia de imipramina) o azul (presencia de desipramina) 
 
Salicilatos: 
 Muestra: orina 
 Técnica: detecta la presencia de ácido salicílico (metabolito de los 
salicilatos). En un tubo de ensayo se pone 1 ml de orina y se le adiciona 
1 ml del reactivo de Trinder (FeCl3) al 10%, la aparición de un color 
violeta, indica que hubo exposición a un salicilato) no necesariamente 
intoxicación). Puede ser positiva la prueba en casos de exposición a 
fenotiazinas. Para diferenciar se agregan 2 gotas de acido sulfúrico al 
50%, que en caso de ser salicilatos produce la desaparición del color 
violeta. 
 
Fenotiazinas: 
 Muestra: orina 
 Técnica: a 1 ml de orina se le adiciona 1 ml del reactivo FPN (Cloruro 
Férrico al 5%, Ácido Perclórico al 20%, y ácido nítrico al 50%). La 
aparición inmediata de color rosado indica fenotiazinas cloradas y la 
aparición del color morado indica la presencia de fenotiazinas fluoradas. 
Recordar que puede dar falsos positivos con los salicilatos y por tanto se 
puede aplicar ácido sulfúrico donde se apreciará que el color violeta no 
desaparece. La aparición de colores tardíos se debe más bien a 
componentes de la orina, que a la presencia de fenotiazinas. 
 
Cianuro: 
 Muestras: 
a) Contenido gástrico si la administración fue oral. 
b) La piel de donde se aplicó el cianuro si fuese parenteral (en el caso de 
un occiso). 
c) La sangre en todos los casos. 
 
 Técnica: el cianuro puede ser detectado por la transformación de Cobre 
(+2) a Cobre (+1) en presencia de la resina de guayaco. La prueba 
consiste en humedecer una tirilla de papel de filtro en una solución de 
sulfato de cobre (CuS04). Luego se impregna esta tirilla en una solución 
de resina de guayaco. Posteriormente se introduce la tirilla en el frasco 
que contiene la muestra biológica sin tener contacto con las paredes del 
frasco ni con el contenido de la muestra. Debe aparecer un color azul 
inmediatamente en caso de que sea positivo para cianuro. El reactivo de 
Guayaco debe guardarse en la nevera pues pierde actividad con el 
tiempo dando falsos negativos. En caso de no tener el reactivo hay una 
prueba que aunque no es específica puede ser sensible a la intoxicación 
por cianuro y consiste en tomarle el pH al jugo gástrico. En términos 
generales, el pH gástrico será básico en caso de haber consumido 
cianuro debido a la siguiente reacción. 
 
El cianuro en presencia de un medio ácido y agua se convierte en ácido 
cianhídrico y en hidróxido de potasio. El ácido cianhídrico es volátil y el 
hidróxido de potasio no, por lo que su presencia allí alcaliniza el jugo 
gástrico, cuyo pH puede medirse con una cintilla de pH (las usadas para 
la orina) 
 
Alcoholes y aldehídos: 
 Muestra: orina. 
 Técnica: A un mililitro de orina se le adiciona 1ml de dicromato de 
potasio (al 10% en ácido sulfúrico al 50%). La reacción genera la 
aparición de un color azul verdoso de intensidad variable según la 
concentración y confirma la presencia de sustancias volátiles reductoras 
(alcoholes). Se deben usar técnicas confirmatorias para concentración y 
tipo de alcohol. 
 
Monóxido de carbono: 
 Muestra: sangre. Se debe conseguir otra muestra control de una 
persona no fumadora. 
 Se toman unas gotas de la sangre del paciente y del control en dos 
tubos de ensayo, se le agrega a cada uno 10 ml de agua destilada y se 
agita. Luego se adiciona 1 ml de NaOH al 10%. La muestra control dará 
un color amarilloso- café, mientras que la muestra que contiene CO 
mantendrá un color rojo cereza característico. 
 
Paraquat: 
 Muestra: orina o jugo gástrico. 
 Técnica: disolver 10mg de ditionito de sodio en 10 ml de Na0H 1N (o 
bicarbonato de sodio). En un tubo de ensayo se pone 1 ml de orina y se 
le adicionan 2 ml de la mezcla de la solución anterior. La reacción toma 
un color azul violáceo, de intensidad variable, según las concentraciones 
de paraquat presentes. El ditionito de sodio se degrada con la luz, por lo 
tanto debe permanecer guardado en un frasco oscuro y envuelto en 
papel de aluminio y almacenado en una caja o cajón a resguardo de la 
luz. 
 
Cocaína: 
 Muestras no biológicas (polvo blanco en la nariz o en decomisos) 
 Técnica: sobre una placa de plástico o vidrio, se pone la muestra 
problema y se le adicionan 2 gotas de tiocianato de cobalto, la reacción 
en presencia de cocaína, dará un color azul, posteriormente se le 
adicionan 3 gotas de ácido clorhídrico 6N, con lo cual parece un color 
rosado, luego se adiciona 1 ml de cloroformo y en caso de ser cocaína 
la reacción nuevamente se tornará de azul. 
 
Heroína: 
 Muestras: no biológicas 
 Técnica: a la muestra problema se le adicionan unas gotas de cloruro 
férrico, en presencia de heroína aparecerá un color amarillo - marrón. 
Sin embargo existen falsos positivos, en caso de morfina da un color 
verde y en caso de cocaína un color morado. 
 
6. ATENCIÓN Y MANEJO DEL NIÑO INTOXICADO 
 
Dres. Marie C. Berrouet, Lina Peña, Sergio Parra 
 
Cuando estamos ante un niño intoxicado se deben evaluar y consignar en la 
historia clínica todos los signos y síntomas, la sustancia involucrada, su 
presentación, la cantidad ingerida, el tiempo transcurrido entre el momento de 
la exposición y la consulta, la vía de intoxicación y las medidas de primeros 
auxilios practicadas para realizar un enfoque y tratamiento adecuados. Es 
importante aclarar las circunstancias en que sucedió la intoxicación para 
descartar la presencia de enfermedades psiquiátricas y de maltrato. 
 
Siempre se debe sospechar intoxicación cuando se tenga un niño con: 
antecedentes de contacto con un tóxico, un cuadro clínico de aparición súbita, 
compromiso neurológico, cardiovascular o falla orgánica multisistémica de 
causa desconocida, alteraciones pupilares extremas o cambios en la visión y 
quemaduras en boca o en piel, entre otros. La siguiente es una lista de 
sustancias comunes en nuestro medio que aun a bajas dosis son 
potencialmente letales en niños. 
 
MEDICAMENTO DOSIS POTENCIALMENTE LETAL (mg/kg) 
Alcanfor 100 
Clonidina 0.01 
Cloroquina 20 
Clorpromazina 25 
Codeína 15 
Difenoxilato 1.2 
Desipramina 15 
Difenhidramina 25 
Dimenhidrinato 25 
Hierro 20 
Imipramina 15 
Teofilina 8.4 
 
Según la edad, las intoxicaciones pediátricas se dividen en dos grupos. El 
primer grupo (menores de 6 años), generalmente se expone a un solo tóxico 
en poca cantidad, de manera no intencional y si los responsables se enteran, 
consultan en forma relativamente oportuna. Hay casos en donde se exponen a 
2 ó más tóxicos, y esto puede constituir un indicio de maltrato. 
 
En el segundo grupo están los mayores de seis años y adolescentes. En este 
caso es importante considerar que es más frecuente la exposición a múltiples 
agentes, las sobredosis de drogas de abuso, alcohol, el gesto suicida y la 
demora en la atención. 
 
De igual manera que con los adultos se debe tener precaución con algunas 
sustancias, pues en la faseinicial de la intoxicación el paciente se presenta 
asintomático. Algunas de esas sustancias son: acetaminofén, hierro, paraquat, 
y anticoagulantes. 
 
En el examen físico del niño intoxicado es importante evaluar si se encuentra 
apático, si responde o no a los estímulos y se debe incluir también el examen 
de los genitales para descartar abuso sexual. En niños existe la posibilidad de 
que se presenten cuadros clínicos atípicos; por ejemplo, con los 
órganofosforados puede ser más frecuente el toxidrome nicotínico y las 
manifestaciones del sistema nervioso central que el cuadro muscarínico clásico, 
por lo menos durante las primeras fases de la intoxicación. 
 
Tratamiento: en cuanto al manejo general del niño intoxicado este no difiere 
mucho del adulto. Las medidas generales de descontaminación buscan 
disminuir la absorción del tóxico y son las siguientes: 
 
 BAÑO: debe ser con agua tibia y jabón, teniendo precaución con la 
presentación de hipotermia y sólo en aquellos casos donde se presenta 
exposición cutánea. 
 
 CARBÓN ACTIVADO: se utiliza en dosis de 1g/kg en solución al 25% en 
dosis única por vía oral, no es útil en intoxicaciones por hierro, litio, metales 
pesados, cáusticos, hidrocarburos, alcohol, etilenglicol o cianuro. Sólo se 
recomienda hasta dos horas después de la ingesta, pero si se trata de 
formas farmacéuticas de liberación prolongada pudiera administrarse más 
tardíamente. Es importante resaltar que ante la presencia de alteraciones 
del estado de conciencia se debe intubar previamente, por riesgo de 
broncoaspiración, en dichos casos si la intubación no es posible la 
administración de carbón no se debe realizar. 
 
 LAVADO GÁSTRICO: hasta una hora después de la ingesta. La sonda 
utilizada es orogástrica y se puede pasar un volumen de 10 - 15 mL/kg de 
solución salina al 0.9% en cada recambio, hasta obtener un líquido 
transparente igual al que se está ingresando; sin embargo, no se 
recomienda superar un volumen total de 3000 mL. Es una medida cada vez 
menos utilizada y ha sido desplazada por la administración de carbón 
activado. Es importante resaltar que ante la presencia de alteraciones del 
estado de conciencia se debe intubar previamente, por riesgo de 
broncoaspiración, en dichos casos si la intubación no es posible el lavado 
gástrico estaría contraindicado. 
 
 CATÁRTICOS: su utilidad es mínima, pero es necesario para evitar la 
obstrucción intestinal que puede producirse con dosis repetidas de carbón 
activado. Si no se ha presentado deposición en 6 horas, se debe dar una 
nueva dosis de catártico. Se utilizan las siguientes sustancias: manitol 
20%: dosis 1g/kg (5 mL/kg) o hidróxido de magnesio (leche de magnesia) 3 
mL/kg por SNG o por VO. Se utiliza sólo en caso de administración de 
dosis repetidas de carbón activado y no es necesario con dosis únicas de 
ésta sustancia. 
 
 IRRIGACIÓN INTESTINAL: está indicada en intoxicación aguda por litio, 
hierro, ingesta de dosis tóxicas de medicamentos de liberación prolongada: 
diltiazem, verapamilo, teofilina, nifedipina, metoprolol, entre otros. Se 
realiza con polietilenglicol que produce diarrea con efecto osmótico, pero 
sin riesgo de deshidratación o pérdidas electrolíticas. Usualmente se utiliza 
Nulytely®, el cual se diluye 1 sobre en 1 litro de agua y se administra por 
sonda nasogástrica. Dosis: 15 – 25 mL/kg/hora hasta que las heces sean 
completamente claras o hasta que no haya evidencia radiológica del tóxico 
en el intestino. 
 
Secuelas: pueden ser de diverso tipo y dependerán del tipo de intoxicación, 
esta son algunas de ellas: encefalopatía hipóxico – isquémica, trastornos del 
aprendizaje, infecciones, fibrosis pulmonar, anemia, neuro- y nefropatías, 
estenosis esofágica, flebitis, necrosis y amputaciones. 
 
Prevención: se debe hacer el mayor énfasis posible porque puede evitar la 
muerte, las lesiones y sus secuelas y además es económicamente menos 
costosa. 
Debe desarrollarse en los distintos ambientes sociales la cultura de la 
prevención. 
 Mantener las sustancias peligrosas "fuera del alcance de los 
menores" y bajo llave. 
 Desechar en su totalidad los sobrantes de sustancias peligrosas y de 
medicamentos. 
 No se deben almacenar conjuntamente venenos, cáusticos, 
elementos de aseo, juguetes, alimentos y drogas. 
 No se deben retirar las etiquetas ni las tapas de seguridad de ningún 
producto. 
 No se deben re-envasar sustancias peligrosas en recipientes de 
elementos no dañinos y menos de alimentos o medicamentos, o si se 
va a hacer, se debe rotular claramente el envase. 
 No se deben suministrar drogas en la oscuridad, ni usar solventes en 
lugares cerrados. 
 Los médicos deben dar una adecuada educación en salud, no sólo 
acerca de la enfermedad, y en caso de que ésta se presente, utilizar 
el tiempo adecuado para explicar la formulación, incluso por escrito, 
con letra clara e idealmente incluyendo los posibles efectos 
secundarios. 
 
7. INTOXICACIONES EN MUJERES EMBARAZADAS 
 
Dres. Juan F. Cárdenas, Lina Peña, Sergio Parra 
 
Se calcula que aproximadamente 0.6 a 1% de todas las intoxicaciones suceden 
en mujeres embarazadas y lo que es peor aún, 6.3% de ellas desconocen su 
estado; por lo tanto es indispensable que el médico tenga conocimiento de las 
diferencias fisiológicas y riesgos inherentes a este tipo de pacientes, pues se 
involucra a dos seres humanos: la madre y el feto. 
 
Los medicamentos prescritos o automedicados, el alcohol, la cafeína, las 
drogas de abuso y los químicos en el sitio de vivienda o de trabajo son fuente 
importante de contacto con xenobióticos en la mujer gestante. 
 
Cambios fisiológicos y sus implicaciones: 
 
En la mujer embarazada, desde el punto de vista farmacocinético hay 
diferencias en la absorción, distribución y metabolismo de tóxicos y fármacos. 
 Absorción: retardo del vaciamiento gástrico en un 30 a 50%; disminución 
de la motilidad intestinal, del tono del esfínter esofágico inferior y 
aumento del pH gástrico en un 30 a 40 %. Esto produce un mayor 
tiempo de exposición a las diferentes sustancias, retardo en la absorción 
e inicio de acción. La disolución de sustancias hidrosolubles aumenta y 
por lo tanto su absorción. Estos cambios también aumentan el riesgo de 
broncoaspiración. 
 Distribución: hay un aumento de la fracción libre de sustancias con alta 
unión a proteínas como el fenobarbital, la fenitoína y el diazepam. 
También se aumentan los depósitos de sustancias lipofílicas como el 
fentanil o la marihuana, prolongando su vida media. La mayoría de 
xenobióticos pasan a la circulación fetal por difusión simple. La 
circulación fetal es acidótica, convirtiendose en una “trampa iónica” y 
favoreciendo la concentración de sustancias básicas como meperidina, 
propranolol y amitriptilina, lo que en sobredosis pone en mayor riesgo al 
feto. También los organofosforados tienden a concentrarse allí. 
 Metabolismo: hay una reducción de la velocidad de eliminación de 
sustancias como cafeína, teofilina y amitriptilina. 
 Excreción: hay un aumento de la tasa de filtración glomerular, asociado 
a un incremento de la reabsorción tubular, lo que aumenta la 
probabilidad de nefrotoxicidad. 
 
Teratogenicidad: según la Organización Mundial de la Salud son los efectos 
adversos morfológicos, bioquímicos o de conducta inducidos durante la vida 
fetal y detectados en el momento del parto o más tardíamente. 
 
Es de importancia mencionar que el potencial teratógeno depende de la dosis, 
el momento y el tiempo de exposición al xenobiótico. En el grupo de los 
medicamentos y tóxicos hay muchos reconocidos como teratogénicos: 
antagonistas del ácido fólico, hormonas sexuales, talidomida, retinoides, 
warfarina, alcohol, litio, cocaína, metilmercurio y plomo. 
 
Estudios controlados en animales y observaciones en humanos expuestos 
también muestrana diferentes plaguicidas como potenciales genotóxicos y 
teratógenos, como es el caso de los organoclorados (DDT, aldrín, endosulfán, 
lindano) y los organofosforados (parathión, metilparathión y malathión). 
 
Consideraciones especiales en Intoxicaciones agudas de mujeres 
embarazadas: 
 
 Acetaminofén: en el primer trimestre se aumenta el riesgo de aborto, al 
parecer por toxicidad directa sobre el embrión, aunque aún no es claro el 
mecanismo. En el tercer trimestre del embarazo, algunos autores 
consideran que si hay niveles tóxicos en la madre y el bebé está a 
término, es una indicación de finalizar de inmediato el embarazo, exista 
o no hepatotoxicidad en la madre. El tratamiento con N-acetil-cisteína 
no parece evitar la hepatotoxicidad en el feto, pues no atraviesa la 
placenta. Los neonatos pueden requerir exsanguinotrasfusión para 
evitar el desarrollo de hepatotoxicidad, pues el tratamiento con N-acetil-
cisteina en estos neonatos no ha demostrado ser de mayor utilidad y los 
reportes de su uso son anecdóticos. 
Algunas maternas también pueden iniciar trabajo de parto prematuro 
espontáneo después de la sobredosis de acetaminofen. 
 
 Hierro: la gravedad de esta intoxicación es mayor en la madre que en el 
feto pues, a pesar de que la placenta es permeable al hierro, evita que 
éste pase en cantidad excesiva, sin embargo la deferoxamina (su 
antídoto) tiene un potencial riesgo de teratogenicidad (se han reportado 
malformaciones esqueléticas y defectos de osificación en animales). 
Dada la letalidad de esta intoxicación para la madre, si hay indicaciones 
claras, la deferoxamina puede ser suministrada, independiente de la 
edad gestacional. 
 
 Monóxido de Carbono: En esta intoxicación es el feto quien corre 
mayores riesgos que la madre por la hipoxia prolongada que produce, 
llevando a graves secuelas neurológicas y en muchos casos a la muerte 
fetal. El feto tiene niveles 58% más altos de carboxihemoglobina que la 
madre durante la intoxicación y elimina mucho más lentamente el 
monóxido de carbono. 
El tratamiento de elección en esta intoxicación es el oxígeno hiperbárico 
y la madre debe ser informada de los altos riesgos para feto por la 
intoxicación misma. 
 
 Organofosforados: dado que en un pH acidótico se favorece la 
fosforilación de la colinesterasa por los organofosforados, es 
recomendable un estricto seguimiento al feto. No obstante el tratamiento 
es igual al de mujeres no embarazadas. 
 
Intoxicaciones crónicas de consideración especial en mujeres embarazadas: 
 
 Alcohol: sus efectos terminan en retardo mental asociado a 
malformaciones fetales, denominado “Síndrome alcohólico fetal” que 
puede tener diferentes grados y está más relacionado con grandes 
consumos puntuales a repetición durante la gestación (especialmente si 
son entre las semanas 15 y 20 y después de la semana 25 de gestación, 
etapas en las que el sistema nervioso central es más susceptible). 
 
 Cocaína: no produce un síndrome definido como en el caso del alcohol. 
La constricción en los vasos placentarios lleva a disminución del flujo 
sanguíneo que, dependiendo de la edad gestacional y del patrón de 
consumo, puede producir abruptio de placenta, parto prematuro, retardo 
de crecimiento intrauterino y malformaciones cardiovasculares y 
neurológicas. No hay reportes de síndrome de abstinencia neonatal a 
cocaína hasta el momento. 
 
 Opioides: en las mujeres adictas a opioides es recomendable el uso de 
una terapia de sustitución (metadona o buprenorfina), reduciendo así la 
morbilidad asociada. El síndrome de abstinencia durante el embarazo 
puede desencadenar aborto o parto prematuro, por lo tanto, el momento 
para la detoxificación completa debe ser posterior al parto. El síndrome 
de abstinencia neonatal se puede presentar entre las 12 y 72 horas post-
parto. Los niños pueden presentar deshidratación, irritabilidad, insomnio, 
pobre succión, temblores, diarrea, piloerección, hipertonía, trastornos 
respiratorios y disautonomía, que finalmente puede llevar a la muerte y 
debe tratarse en una unidad de cuidado intensivo neonatal. 
 
 Mercurio: la exposición a mercurio se ha asociado a aborto espontáneo, 
embriotoxicidad, fetotoxicidad y teratogenicidad. La decisión de tratar a 
una paciente embarazada con toxicidad por mercurio debe sopesarse 
según riesgo-beneficio. No existe una alternativa farmacológica segura 
durante el embarazo y aunque la penicilamina puede causar defectos 
cutáneos y articulares en el feto, puede ser necesario su empleo. La 
dosis usual es de 15 a 40 mg/kg/día dividida en tres dosis cada 8 horas 
(lejos de las comidas) hasta un máximo de 2 g/día. La dosis pediátrica 
es de 20 a 30 mg/kg/día, por vía oral, una o dos veces al día, lejos de las 
comidas. En éstos casos la penicilamina puede suministrarse entre 3 y 
10 días, con monitoreo de la excreción urinaria de mercurio. Si la cifra 
disminuye rápidamente, la carga corporal del metal probablemente es 
baja. Se debe esperar un mínimo de 10 días post-tratamiento para 
repetir la medición de mercurio en orina de 24 horas y determinar así la 
necesidad o no de un nuevo tratamiento; pueden llegar a necesitarse 
ciclos repetidos de penicilamina. 
 
 Plomo: el plomo cruza la placenta y la exposición in útero se asocia a 
alteraciones cognitivas y anomalías congénitas menores, tipo 
linfangioma e hidrocele. Algunos estudios han mostrado una mayor 
incidencia de aborto espontáneo. Al igual que con el mercurio no existe 
una alternativa farmacológica segura para ser empleada durante el 
embarazo y la decisión de administrar el tratamiento con penicilamina 
debe basarse en el riesgo-beneficio, empleando el mismo esquema 
sugerido en el manejo de la intoxicación por mercurio. 
8. CAMBIOS ELECTROCARDIOGRAFICOS EN EL PACIENTE 
INTOXICADO. 
 
Dras. Alejandra Restrepo, Marie C. Berrouet y Lina Peña 
 
Las alteraciones en el electrocardiograma son comunes en el paciente 
intoxicado, por lo que siempre se debe realizar uno de doce derivaciones al 
ingreso. 
 
El ECG es una herramienta sencilla, objetiva y rápida, que permite obtener 
información acerca del diagnóstico, tóxico o fármaco responsable, gravedad de 
la intoxicación y manejo a seguir. 
 
La toma del ECG no debe reemplazar el monitoreo cardiaco, pues este no 
permite visualizar la totalidad de las derivaciones y la determinación del ritmo, 
los intervalos y segmentos (PR, QRS, QTc, ST), importantes para el 
diagnóstico. 
 
Para mencionar las principales alteraciones electrocardiográficas es importante 
comprender cuáles son los mecanismos de producción de las arritmias y los 
diferentes sitios donde un tóxico puede actuar para producir un efecto deletéreo 
en el ritmo y automatismo cardiacos. 
 
Los mecanismos fisiopatológicos de la arritmogénesis son: 
1. Anormalidades en la iniciación del impulso (aumento del automatismo). 
2. Anormalidades en la conducción del impulso (los bloqueos, reentradas). 
3. Anormalidades simultaneas en la generación y la conducción. 
 
Existen diferentes mecanismos por los cuales las sustancias tóxicas pueden 
producir alteraciones electrocardiográficas y manifestaciones cardiovasculares, 
los cuales se explicarán a continuación: 
 
Alteraciones cardiacas: 
1. Alteración del potencial de acción, el cual está constituido por cinco 
fases, cada una con un evento iónico predominante: 
- Fase 0. Despolarización debida a la activación de los canales rápidos 
de sodio. 
- Fase 1. Cierre de los canales de sodio y apertura de los canales de 
calcio. 
- Fase 2. Ingreso de calcio. 
- Fase 3. Salida de potasio. 
- Fase 4. Restablecimiento del potencial de membrana en reposo. 
 
2. Iniciación anormal del impulso: 
El aumento de la automaticidad se relaciona con la pendiente de la fase 
4 de la despolarización. En esta fase hay salida del sodio y calcio y 
entrada de potasio