Patologia Tiroidea

Vista previa del material en texto

PATOLOGIA TIROIDEAS:
HIPOTIROIDISMO COMA MIXEDEMATOSO 
HIPERTIROIDISMO
TORMENTA TIROIDEA
BOCIO MULTINODULAR
CONCEPTO:
Hipertiroidismo: Cuando la glándula tiroides produce más hormona tiroidea de lo que su cuerpo necesita.
Hipotiroidismo: Cuando la glándula tiroides no produce suficiente hormona tiroidea.
Hipotiroidismo
Concepto:
Se denomina hipotiroidismo a la situación clínica caracterizada por un déficit de secreción de hormonas tiroideas, producida por una alteración orgánica o funcional del tiroides o por un déficit de estimulación de la TSH. El hipotiroidismo originado por alteraciones en la glándula tiroidea se denomina primario, mientras que se llama secundario al que depende de una insuficiente secreción de TSH si el fallo es adenohipofisario, y terciario si la alteración se origina en el hipotálamo. El término hipotiroidismo subclínico incluye las situaciones asintomáticas en las que la concentración de T4 libre es normal y la de TSH está aumentada.
Frecuencia:
El hipotiroidismo es una entidad frecuente, con una incidencia mayor en el sexo femenino en comparación con el masculino.
las causas principales de hipotiroidismo
permanente
El yodo radiactivo, Yodo-131, I-131 o radioyodo I-131, símbolo 131I
El hipotiroidismo por tiroiditis autoinmunitaria es la forma más común del hipotiroidismo del adulto. Los hipotiroidismos postiroidectomía y posterapia con radioyodo son frecuentes en clínica y se identifican fácilmente.
SÍNTOMAS O SIGNOS en LOS adultos
Sequedad de piel 62-97 %
Palidez 58-67%
Enlentecimiento del lenguaje 48-91 %
Aumento de peso 48-76 %
Ronquera 48-74 %
Disminución de la memoria 48-66 %
Disminución de reflejos osteotendinosos 46 %
Hinchazón de manos, pies y cara 40-90%
SÍNTOMAs O SIGNOs en adultos
Estreñimiento 38-61 %
Adelgazamiento, sequedad o caída del cabello 32-57 %
Somnolencia, cansancio 25-98 %
Hipertensión arterial 18 %
Trastornos menstruales 16-58 %
Nerviosismo, ansiedad 13-58 %
Bradicardia 8-14 %
Derrame pleural, pericárdico o ascitis 5%
Hipotiroidismo del recién nacido y del niño
El hipotiroidismo que aparece en los primeros días de vida es difícil de reconocer clínicamente. Puede sospecharse por la presencia de dificultad respiratoria, cianosis, ictericia persistente, hernia umbilical, letargia, somnolencia, desinterés por la alimentación, llanto ronco, estreñimiento o presencia de una gran fontanela anterior o una fontanela posterior abierta. Se puede objetivar también la ausencia de los puntos de osificación de la epífisis femoral distal y tibial proximal. Si no se instaura el tratamiento correcto, se desarrollan otras características del proceso, como piel seca, edema periorbitario, macroglosia y distensión abdominal.
COMA MIXEDEMATOSO:
Se trata de una situación clínica grave, pero de aparición muy poco frecuente y que pone en peligro la vida del paciente.
Es muy frecuente en mujeres mayores y predomina en invierno.
La mayoría de las veces se desencadena por: frio, infección, insuficiencia respiratoria, intoxicación acuosa, hipoglicemia y consumo de analgésicos.
El enfermo presenta además de un coma mas o menos profundo, signos y síntomas de hipotiroidismo de larga evolución. 
La hipotermia es común y una temperatura rectal inferior a 32ºC es signo de mal pronostico.
DIAGNÓSTICO
El diagnóstico de la forma completa de hipotiroidismo del adulto es fácil de establecer. 
En las formas clínicamente sintomáticas, el diagnóstico es más difícil y la enfermedad pasa inadvertida a menudo.
 Las formas asintomáticas del hipotiroidismo subclínico sólo se pueden descubrir mediante las pruebas de laboratorio.
DIAGNÓSTICO
El diagnóstico del hipotiroidismo del recién nacido y del niño suele ser difícil de establecer por los datos clínicos en las fases iniciales. En el caso del hipotiroidismo neonatal se ha producido un avance decisivo con la determinación sistemática de la T4 y la TSH en el recién nacido
DIAGNÓSTICO gammagrafía
La determinación más útil para el diagnóstico del hipotiroidismo primario es la TSH basal que estará elevada, junto a la de T4 libre que estará disminuida. 
El estudio de la presencia en el suero de anticuerpos antitiroideos es imprescindible para establecer el diagnóstico etiológico de tiroiditis autoinmunitaria. 
La gammagrafía y la ecografía tiroidea no están indicadas en el hipotiroidismo del adulto. En cambio, en la hipofunción tiroidea del recién nacido y del niño pueden aportar información sobre posibles localizaciones ectópicas del tiroides. La determinación de los anticuerpos anticélula parietal gástrica y otros autoanticuerpos organoespecíficos está justificada en el hipotiroidismo autoinmunitario. 
Gammagrafia Tiroidea.-
Tiene gran valor cuando se trata de conocer si existe o no existe tiroides o el en caso de localizaciones anormales de la glándula, es decir, de lo que se llama Tiroides Ectópico. (fuera de su sitio). La gammagrafia demuestra que el bultito en la base de la lengua o en el cuello corresponde al tiroides que ha tenido un problema de emigración.
En el hipotiroidismo del adulto tiene un valor relativo. Complementa el estudio, pero por sí sola no indica mucho. Una gammagrafia normal se puede apreciar en todos los problemas por deficiencia de yodo o con anomalías en la organificación del yodo. En un Hipotiroidismo Subclínico por Tiroiditis Inmunitaria la gammagrafia es habitualmente normal
TRATAMIENTO:
El tratamiento habitual para el hipotiroidismo supone el uso diario de la hormona tiroidea sintética levotiroxina (Levothroid, Synthroid, entre otros). Este medicamento oral restaura los niveles adecuados de la hormona y revierte los signos y los síntomas del hipotiroidismo.
Si TSH >10 µUI/ml iniciar tratamiento con levotiroxina y evaluar respuesta con TSH a las 6 – 8 semanas.
Levotiroxina (l-Tiroxina), tabletas de 100 mcg. Si TSH >20 µUI/ml iniciar tratamiento con 100 mcg al día o 1,8 mcg/kg peso. Si TSH entre 10 y 20 µUI/ml iniciar con 50 mcg al día. En pacientes coronarios o mayores de 60 años puede ser necesario iniciar con dosis menores.
Hipertiroidismo
Definicion
El hipertiroidismo se presenta con un cuadro clínico característico por la hiperproducción de hormonas tiroideas por la tiroides, y obedece a múltiples causas.
ETIOLOGIA
Su forma clínica más frecuente :
1) Es el bocio tóxico difuso o enfermedad de Graves Basedow: Es un síndrome caracterizado por manifestaciones de tirotoxicosis, bocio y manifestaciones extratiroideas, entre las que se encuentra la orbitopatía, que en ocasiones sigue un curso independiente de la enfermedad tiroidea.
Bocio tóxico difuso:
Constituye la forma más frecuente de hiperfunción de la glándula tiroidea (70 % de los casos), puede aparecer a cualquier edad, aunque por lo general aparece entre la tercera o cuarta década de la vida. Esta enfermedad es más frecuente en la mujer que en el varón, se caracteriza por la presencia de hipertiroidismo, bocio difuso y elástico, así como oftalmopatía, dermopatía, acropaquia tiroidea y onicolísis. Es una enfermedad autoinmune en la cual los anticuerpos para el receptor de la tirotropina estimulan al receptor de la tirotropina (TSH), e incrementan la producción de hormona tiroidea. 
Oftalmopatia
Acropaquias o dedos en palillos de tambor
2) BOCIO MULTINODULAR
(BMN)
Toxico es una causa frecuente de hipertiroidismo en pacientes ancianos
Son causas pocos frecuentes el:
Hipertiroidismo por iodo, los adenomas tiroideos, toroiditis sub agudas, tiroiditis indolora. El hipertiroidismo inducido por tsh es muy poco habitual.
Presentación Clínica
Intolerancia al calor
Perdida de Peso
Debilidad
Irritabilidad
Palpitaciones
Oligomenorrea
Ansiedad
Reflejos tendinosos finos
Temblor fino
Mirada fija
Retraccion palpebral
Presentación Clínica , en ancianos
Fibrilación auricular
Insuficiencia Cardiaca
Debilidad 
Perdida de peso
Diagnostico
Examen Físico: Signos y síntomas ya citados
Pruebas Diagnosticas:
Tsh plasmática: es la mejor prueba inicial
PERfil tiroideo
Medicion de RAI 24hs
Una concentración de Tsh >0,1μU/ml excluye um hipertiroidismo clínico. Si la tsh plasmática es < 0,1 μU/ml , se debe medir la T4 libre plasmática para determinar la gravedad del hipertiroidismo y como valor inicial para el tratamiento. Si la t4 libre plasmática esta elevada, se establece el diagnostico de hipertiroidismo clínico
Diagnostico
Si la TSH plasmática es < 0,1 μU/ml pero la T4 libre es normal, el paciente puede tener hipertiroidismo clínico por elevación aislada de t3 plasmática, y en este caso es preciso medir y en este caso se mide t3 plasmática
El hipertiroidismo muy leve ( subclinico) puede presumir la TSH hasta < 0,1 μU/ml , por lo que su supresión aislada no confirma que los síntomas se deban al hipertiroidismo
Tormenta tiroidea:
La tormenta tiroidea La tormenta tiroidea es una complicación rara y potencialmente fatal de hipertiroidismo. Por lo general ocurre en los pacientes con Hipertiroidismo sin tratamiento o parcialmente tratados que experimentan un evento precipitante, como la cirugía, infección o trauma. La tormenta tiroidea debe ser reconocida clínicamente , con la confirmación de laboratorio . Los pacientes suelen aparecer marcadamente hipermetabólicos con fiebre alta, taquicardia, náuseas y vómitos, temblores, agitación y psicosis. A última hora de la progresión de la enfermedad, los pacientes pueden llegar a ser de estupor o coma con hipotensión.
Tratamiento:
La duración óptima del tratamiento con metimazol es habitualmente de 12-18 meses, luego de los cuales se va disminuyendo la dosis gradualmente o se suspende cuando el paciente está asintomático y el nivel de TSH es normal. Cuando se produce la recurrencia de la enfermedad de Graves después de haber suspendido el tratamiento antitiroideo, lo cual sucede en casi el 50% de los casos, se recomienda el tratamiento con bloqueantes adrenérgicos, yodo radioactivo (I131) o cirugía.
TRATAMIENTO DE 1era. LINEA:
BLOQUEANTES ADRENERGICOS B:
Propranolol: 10-40 mg, 4/dia.
Atenolol: 25-100mg 1-2/dia.
Metoprolol: 25-100mg, 2 o 4/dia.
Ndolol: 40-160mg, 1/dia.
FARMACOS ANTITIROIDEOS:
Metimazol: 5-20mg 1/dia.
Propiltiouracilo: 50-300 mg, 3-4/dia.
Yodo Radiactivo: 10-30 mCi
TRATAMIENTO AUXILIAR: 
Yoduro de potasio: 5 gotas, 4/dia.
Litio: 300 mg, 4/dia.
Colestiramina: 1-2 g, 2/dia.
Prednisona 20-40mg/dia, 2 a 4 sem.
bocio
Concepto: 
Se denomina bocio al aumento del tamaño de la tiroides, y se habla de bocio simple cuando este no se debe a la existencia de una enfermedad autoinmunitaria, una tiroiditis ni una neoplasia. El bocio es el trastorno mas común del tiroides. 
Según su morfología, el bocio puede calificarse de difuso o nodular. El aumento de tamaño difuso del tiroides suele evolucionar con el tiempo hacia la formación de nódulos tiroideos, por lo que, en muchos casos, ambas situaciones no son mas que distintos estadios evolutivos del mismo trastorno.
ETIOLOGIA:
Los factores etiológicos del bocio son múltiples y suelen asociarse e interaccionar entre ellos.
De los ambientales el mas reconocido es el déficit de aporte yódico, déficit de selenio o ingesta de algunas sustancias y fármacos: Tiocianato, perclorato y propiltiouracilo.
Habito tabáquico.
Estrés emocional.
MAYOR PREVALENCIA SEXO FEMENINO.
Cuadro clínico:
ASINTOMATICA: en estadios iniciales, raramente puede cursar con dolor por hemorragia local en el caso de que exista un nodulo quistico. Inicialmente es difuso y firme, luego se hace nodular hasta alcanzar en algunos casos un gran tamaño.
El crecimiento progresivo del bocio hacia el interior de la cavidad toracica (bocio intratoracico) y la evolucion a bocio multinodular hiperfuncionante o toxico son mas vistos en sujetos de edad avanzada.
Cuando un bocio alcanza gran tamaño puede cursar con sisntomas de compresion como:
 Disnea.
Estridor.
Disfagia.
Disfonía y tos. 
Diagnostico:
1) El diagnostico no suele plantear dificultades. Su tamaño y característica se determinan por palpación, según las recomendaciones de la OMS, se clasifican en tres grados:
GRADO 1: el tiroides se palpa pero no se ve. Palpación de nódulos tiroideos.
GRADO 2: visible con el cuello en posición normal.
GRADO 0: ausencia de bocio.
2) Los anticuerpos antitiroideos: especialmente los antitiroperoxidasa suelen ser +.
3) La ecografía: el mas importante por que permite ver la forma, el tamaño, sus características y clasificarla.
Otras:
Gammagrafía tiroidea: mostrara el bocio difuso inicial o multinodular en algunos casos.
TC O RM CERVICOTORACICAS: en ocasiones es necesario practicar para confirmar prolongaciones endotoracicas y en grado de compresión de la tráquea.
PRUEBAS FUNCIONALES RESPIRATORIAS: para determinar repercusión funcional de la compresión traqueal.
ESTUDIO CITOLOGICO (PAAF): ecodirigidas en nódulos con crecimiento rápido y/o en los que presentan algún dato sospechoso de malignidad.
Pronostico:
Del bocio simple es bueno, su evolución desfavorable depende solo de su crecimiento. Inicialmente puede revertirse de forma espontanea, pero una vez en fase de nodularidad es irreversible.
TRATAMIENTO: 
La conducta frente al bocio simple no puede estandarizarse. La actitud expectante es la correcta en muchos pacientes.
El tratamiento se indicara si existe crecimiento generalizado, aparecen compresion o hipertiroidismo, muchas veces por motivos estéticos. 
image3.png
image4.png
image5.png
image2.png
image6.png
image7.jpg
image8.jpeg
image9.png
image10.jpg
image11.jpeg
image12.jpeg
image13.jpeg
image14.png
image15.jpeg
image16.png
image17.png
image18.png
image19.png