MAPA DE SISTEMA RESPIRATORIO - LAVID SANDOVAL SCARLET VIVIANA

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CORRELACIONES CLÍNICAS 
La separación anómala del esófago y la tráquea por el tabique traqueoesofágico 
tiene como consecuencia la atresia esofágica, con o sin fístulas 
traqueoesofágicas (FTE). Estos defectos se observan en cerca de 1/3 000 
nacimientos, y en 90% de ellos la porción proximal del esófago termina en un 
saco ciego, al tiempo que el segmento inferior forma una fístula con la tráquea. 
Por otra parte, tanto la atresia esofágica aislada como la FTE tipo H sin atresia 
esofágica representan 4% del total de estos defectos. Otras variantes 
corresponden a cerca de 1% del total de estas malformaciones. Estas anomalías 
se vinculan con otros defectos congénitos, entre ellos malformaciones cardiacas 
en 33% de los casos. En este sentido, las FTE son un componente de la 
asociación VACTERL (anomalías vertebrales, atresia anal, defectos cardiacos, 
fístula traqueoesofágica, atresia esofágica, anomalías renales y defectos en 
extremidades), un conjunto de anomalías de causa desconocida, pero que 
coincide con más frecuencia que lo que pudiera esperarse por el simple azar. Una complicación de algunas FTE es el polihidramnios, que 
deriva de que en algunos de estos defectos el líquido 
amniótico no puede pasar al estómago ni al intestino tras 
ser deglutido. De igual modo, en el momento de nacimiento 
el contenido gástrico o el líquido amniótico, o ambos, 
pueden ingresar a la tráquea por la fístula, lo que 
desencadena neumonitis y neumonía. 
 
El surfactante es en particular importante para la sobrevivencia del neonato prematuro. Cuando el 
surfactante es insuficiente la tensión superficial de la membrana alveolocapilar se vuelve demasiado alta, y 
lo que determina un riesgo muy intenso de que los alveolos se colapsen durante la espiración. Como 
consecuencia se desarrolla el síndrome de dificultad respiratoria (SDR), que se trata de una causa frecuente 
de muerte en neonatos prematuros. En estos casos los alveolos con colapso parcial contienen un líquido 
rico en proteínas, con muchas membranas hialinas y cuerpos laminares, que quizá deriven de la capa de 
surfactante. El SDR, que antes se denominaba enfermedad por membrana hialina, induce alrededor de 20% 
de las muertes en recién nacidos. El tratamiento de los neonatos prematuros con surfactante artificial y 
también el de las madres con trabajo de parto pretérmino utilizando glucocorticoides para estimular la 
síntesis de surfactante han reducido la mortalidad vinculada con el SDR.