QUÉ ES LA ANEMIA

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- Mari Verbel
ANEMIA
1. Que es la anemia
2. Manifestaciones clínicas
3. Parámetros y hemograma con valores normales
4. formación de glóbulos rojos y blancos
5. tipos de anemia
6. causas más frecuentes de cada tipo de anemia
7. fisiopatología de cada tipo de anemia
8. dx de cada tipo de anemia
9. paraclínicos de cada tipo de anemia
10. manejo de cada tipo de anemia
11. Criterios para transfundir
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ANEMIA → Disminución de la masa eritrocitaria y
de la concentración de hemoglobina circulante.
Hay anemia cuando:
● Hb < 14 g/dL en hombre adulto
● Hb < 12g/dL en mujer adulta
● Hb < 11 g/dL en mujer embarazada
*Un descenso brusco o gradual de 2 gr/dL o más de
la cifra de Hb habitual de un paciente, incluso
aunque se mantenga dentro de los limites normles
para su edad y sexo
MANIFESTACIONES CLÍNICAS → Se deben a la hipoxia celular y al desarrollo de
mecanismo de compensación. Varían según la etiología, intensidad y rapidez de la
insaturación de la anemia.
Síntomas: Astenia, laxitud, debilidad muscular general, intolerancia al esfuerzo,
cefalea, acúfenos, vértigos, falta de concentración y memoria, trastornos del
sueño, inapetencia, irritabilidad, disnea, palpitaciones, dolor torácico.
Los síntomas se pueden subdividir, de acuerdo:
● Si están debidos a una disminución del aporte de oxígeno a nivel de los
tejidos periféricos, por la disminución de las concentraciones de Hb:
Encontraremos disnea, fatiga, cefalea, estado hiperdinámico (como no le
llega oxígeno a los tejidos el cuerpo intenta aumentar el flujo sanguíneo en
esas zonas, con lo que se presentan pulsos saltones, palpitaciones, sensación
pulsátil en al oreja), pueden hacer alteraciones del estado de la conciencia, e
incluso puede haber IAM tipo II
● Si la anemia es por perdidas, podemos ver contexto de hipovolemia en estos
px: Se puede presentar con fatiga, calambre, alteraciones del estado de
conciencia, e hipotensión
El resto de manifestaciones se presentarán de acuerdo a la etiología de la anemia
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Exploración física: Palidez muco-cutánea (piel, conjuntivas, lecho ungueal); soplo
sistólico en ápex o foco pulmonar, taquicardia, signos de IC
PARÁMETROS →
HEMOGRAMA:
● Hb → define la presencia o no de anemia
● VCM → Valor promedio del volumen de cada hematíe
● HCM (Hemoglobina Corpuscular Media) → Valor medio da cantidad de Hb
existente en cada hematíe. Representa la carga o contenido medio de
hemoglobina de cada eritrocito. Permite identificar normo e hipocromía.
● ADE o RDW (ancho de distribución eritrocitaria)→ Amplitud de distribución
eritrocitaria. Mide el grado de heterogeneidad en el tamaño de hematíes.
Parámetro importante para el dx dif entre anemia ferropénica y talasemia
● CHCM (Concentración de Hemoglobina Corpuscular Media) Hemoglobina
x100/Hematocrito, se expresa en porcentaje, representa la concentración
media de hemoglobina de cada eritrocito.
RETICULOCITOS: Reflejan el grado de eritropoyesis medular y la capacidad
regenerativa de una anemia. Van a ser normales, hasta el 2% (el reticulocito ya no
tiene núcleo, al igual que el eritrocito es anucleado pero el reticulocito SI tiene
organelos)
PERFIL FÉRRICO O CINÉTICA DE HIERRO:
● Hierro plasmático o sideremia
● Ferritina (es el primer parámetro que se altera en la ferropenia) (*se puede
elevar también en proceso inflamatorios tisulares)
● Transferrina (transporta Fe en plasma, está aumentada su síntesis en la
anemia ferropénica)
● Índice de saturación de transferrina (indica la capacidad de fijación del
hierro a la transferrina)
Más claramente, una cinética de hierro, incluye →
● Hierro sérico
● % Saturación de transferrina
● Ferritina
● Capacidad de fijación total del hierro (TIBC)
FROTIS DE SANGRE PERIFÉRICA: Aporta información sobre la morfología de todas
las series hematológicas
OTROS: -Bilirrubina conjugada o indirecta - LDH - Haptoglobina - Prueba de
Coombs - B12 - Ácido fólico - Perfil tiroideo - VSG - Proteinograma
Saray María Salas Meriño
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Acotaciones del semi
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-Que es la Hemoglobina → pigmento intraeritrocitario, que transporta el oxígeno y
que tiene poca variabilidad de acuerdo a condiciones externa (por ejemplo, exceso
de volumen plasmático, deshidratación, etc)
-Que es hematocrito → Cantidad de glóbulos rojos diluidos en un componente
líquido, como lo es el plasma. Por eso el hematocrito puede variar con condiciones
como el embarazo (anemia dilucional, porque hay aumento de la volemia >
aumento del plasma sanguíneo), la deshidratación (el hto puede estar falsamente
aumentado, porque está menos diluido)
Por esto es la hemoglobina el marcador más fidedigno para evaluar anemia, porque
el hematocrito puede variar de acuerdo a condiciones externas.
por eso en px con falla cardiaca, enfermedad renal, con aumento del volumen
extracelular, la embarazada, px deshidratado, puede tener falsamente o
disminuido o aumenta el hematocrito, porque esto muy diluido o muy concentrado
de acuerdo a la cantidad de agua corporal.
● Si en un hemograma solo dan el valor de la hemoglobina, es posible calcular
el hematocrito → Multiplicar la hemoglobina x 3
- Por ejemplo, si un hombre tiene un hb de 14 como mínimo, el
hematocrito adecuado debe ser de 42
- Si una mujer tiene 12 gr de hb, tendrá un hematocrito de 36
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VALORES NORMALES
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FORMACIÓN DE GLÓBULOS ROJOS Y GLÓBULOS BLANCOS →
La producción de eritrocitos (eritropoyesis) tiene lugar en la médula ósea bajo el
control de la hormona eritropoyetina (EPO). Las células yuxtaglomerulares del
riñón producen eritropoyetina en respuesta a la disminución del aporte de oxígeno
(como en la anemia y la hipoxia)
TIPOS DE ANEMIA → Existen dos tipos de clasificación de las anemias:
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● Clasificacion fisiopatologica: Clasificar las anemias en centrales o periféricas
en función del índice de reticulocitos
● Clasificación de acuerdo a la respuesta medular (reticulocitos): ANEMIAS
ARREGENERATIVAS Y REGENERATIVAS
- Una anemia arregenerativa, con unos reticulocitos de 1,0% con esos niveles
nos indica que a nivel de médula ósea algo pasa, para que no produzca más
reticulocitos en las condiciones que tenemos la hemoglobina. Como ejemplo
de esto tenemos la anemia megaloblástica.
- Las
regenerativas, que se dan generalmente por pérdida o destrucción de
glóbulos rojos y cursan con unos reticulocitos > 3 %. Como ejemplo de esta
tenemos las anemias hemolíticas
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● Clasificación morfológica: Es la más utilizada. Clasifica las anemias en
función del tamaño de los hematíes (VCM), se subdividen en →
- Microcíticas (VCM < 80)
- Normocítica (VCM 80-100)
- Macrocítica (>100)
CAUSAS MÁS FRECUENTES DE CADA TIPO →
● Microcíticas:
1. Déficit de hierro (ferropenia)
2. Hemoglobinopatías
3. Enfermedad inflamatoria sistémica
● Normocítica:
1. Enfermedad sistémica crónica
2. Hipotiroidismo
3. Aplasia o enfermedades de médula ósea
4. Déficit de hierro en sus estadios iniciales
5. Hemólisis
● Macrocítica:
1. Déficit de vit b12/ácido fólico
2. Hemólisis
3. Mielodisplasia
4. Mieloma múltiple
5. Misceláneas (alcohol, fármacos, virus, hipotiroidismo)
FISIOPATOLOGIA DE CADA ANEMIA
● Anemia microcítica → Causas
1. Ferropenia (causa más frecuente de anemia microcítica)
Las causas más frecuentes de deficiencia de hierro son:
- Alteraciones en la ingesta de hierro (veganos, vegetarianos)
- Alteraciones en la absorción de hierro → Personas con cirugia
para obesidad, manga gastrica, bypass, enfermedad celíaca,
enfermedad de crohn; el uso crónico de medicamentos como
omeprazol que modifican la cantidad de ácido gástrico
- Hemorragias y pérdida de hierro (sangrados silentes,
evidentes, la causa más frecuente es en las mujeres, con
sangrado uterino anormales, y en los hombres sangrados
digestivos)
-
2. Hemoglobinopatías(patologías donde hay una alteración
morfológica y estructural de la hemoglobina, las dos más frecuentes
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son la anemia falciforme y la talasemia). La complicación que
comparte la talasemia y falciformia, es que ambas hacen fenómenos
hemolíticos, destruyen eritrocitos; además de esplenomegalia.
La complicación que comparte la talasemia y falciformia, es que
ambas hacen fenómenos hemoliticos, como los eritrocitos son
anormales, no viven los 120 días, se destruyen precozmente, por lo
tanto estos px son hemolizadores crónicos, y cuando alguien
hemoliza, y cuando un glóbulo rojo se destruye produce bilirrubina
indirecta, por lo que la persona siempre tiende a tener una coloración
amarilla en mucosas, y orina (color té o colombiana).
Otra complicación que comparten es que tiene esplenomegalia, bazo
grande, y se pueden quejar de malestares abdominales (incluso
pueden llegarnos px a los que le sacaron el bazo cuando era niño)
Las hemoglobinopatías más frecuentes son:
La anemia de célula falciforme que es lo mismo que la anemia
drepanocítica
Las talasemias
Ambas son hemoglobinopatías genéticas, se heredan.
Las hemoglobinopatías se caracterizan por producir microcitosis,
estas patologías causan una alteración estructural que coloca los
glóbulos rojos más pequeños:
- En el caso de la drepanocitosis o falciformia, coloca el eritrocito
en forma de medialuna
- En la talasemia lo coloca más pequeñito
La severidad de la anemia va a depender de la severidad de la
enfermedad, de la carga genética que tenga.
La drepanocitosis o anemia de células falciformes cuando está en
rasgo, es decir, porta la hemoglobina anormal, que es la hemoglobina
S, pero generalmente no produce síntomas. Pero cuando ya hay
síntomas, presenta característicamente crisis vasooclusivas, se tapa
la microvasculatura, produce infartos óseos, crisis dolorosas, y
producen también megalias: esplenomegalias, hepatomegalias,
debido a que el glóbulo rojo se muere antes y estos y esos órganos
trabajan muy exageradamente.
En el caso de la talasemia, son glóbulos rojos chiquitos que también
se caracterizan por presentar hemólisis, crisis hemolíticas, y cuando
se destruyen los eritrocitos es el bazo el que trabaja, entonces
característicamente también va a presentar esplenomegalia.
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3. Enfermedades inflamatorias sistémicas (que son la causa más
frecuente de anemias normociticas, pero que en sus estadios iniciales
son causa de anemia microcítica), causados por Diabetico mal
controlado, HTA mal controlado, Cáncer no descubierto, VIH sin tto y
con sobreinfecciones. DEBEMOS PREGUNTAR POR SIGNOS Y
SÍNTOMAS DE ALARMA DE ESTAS ENFERMEDADES CRÓNICAS: Bajas
de peso inexplicable, fiebre no asociado a infecciones, sudoración
nocturna
Fisiología de la absorción del hierro →
¿Es lo mismo comernos un plato de lenteja que un pedazo de carne?
R// No
El hierro viene en dos formas:
● Férrica (Fe+3) → Es el que encontramos en los vegetales y legumbres,
lo absorbemos entre un 5-10%, es menos biodisponible
● Ferrosa (Fe+2) → Es más biodisponible, se absorbe más. es el que
encontramos en las carnes rojas, y ese hierro de carnes rojas los
absorbemos de 30-40%
a. Una dieta occidental tiene entre 8 a 10 mg de hierro, pero solo se
absorben de 2-3 mg por día
b. El hierro se absorbe a nivel intestinal, fundamentalmente en el
duodeno y otra parte en el yeyuno proximal
c. El hierro entra al enterocito desde la luz intestinal,a través del canal
de metales bivalentes
d. Ya dentro del enterocito, tiene 2 vías:
- La constitución de hierro de depósito, a través de la ferritina
- La otra parte pasa a la circulación, a través de la ferroportina
e. En la circulación, el hierro circula unido a la transferrina, y va a los
tejidos donde se necesita: Médula ósea (para que los eritroblastos
produzcan GR), a producir mioglobina
● Anemia normocítica →
La más frecuente dentro de este tipo es la Anemia que urge producto de
enfermedades crónicas, inflamatorias, sistémicas, de cualquier etiología (va
desde enfermedades autoinmunes, infecciones, cánceres, diabetico mal
controlado)
Aquí hay varios mecanismo pero fisiopatológicamente lo más importante es
que hay un aumento en la cantidad de hepcidina lo que disminuye la
absorción de hierro > pasa menos hierro a la circulación y se va más hierro
de deposito a traves de la ferritina y esto es facilitado por los macrofagos,
que stan auemntados debdio a las citoquinas inflamatorias
→ tenemos:
- un aumento del hierro de depósito en forma de ferritina
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- disminución de la eritropoyesis, debido a que la acción de la eritropoyetina
no es adecuada, o hay una disminución de la producción de esta última por
los mismos mediadores inflamatorios
Durante un proceso inflamatorio de cualquier origen se producen una serie de
mediadores, de los cuales el primero es la interleucina 1. Lo que producen, a
través de diversos mecanismos, lo siguiente:
— Disminución de la producción medular de eritroblastos con cifras bajas de
hematíes.
La reducción leve de la supervivencia de los eritrocitos (vida media acortada:
por hemólisis extracorpuscular), que se considera secundaria al aumento de la
hemofagocitosis por los macrófagos, ocurre en pacientes con enfermedades
inflamatorias.
— Dificultad para la movilización y el uso efectivo del hierro, tanto de los
macrófagos como de los depósitos, debido al aumento de hepcidina. Esto
provoca que, en algunos casos, exista cierto componente de microcitosis.
El metabolismo del hierro está alterado (anormal utilización de hierro) debido a
un aumento de la hepcidina (hormona sintetizada en el hígado que regula la
absorción de hierro en el tubo digestivo y su distribución en los distintos tejido),
al activarse inhibe la absorción y el reciclado del hierro(disminución de
liberación de los depósitos), lo que conduce a retención de hierro.
— Disminución de la producción de eritropoyetina, así como de la sensibilidad
a ella de las células madres eritroide. Alteración de la eritropoyesis debido a la
disminución de la producción de eritropoyetina (EPO) y de la respuesta de la
médula ósea a la EPO puede ser por acción de toxinas urémicas y al estado
inflamatorio. (principal causa de anemia en la ERC)
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OJO! En pacientes con infecciones, estados inflamatorios o cáncer, las citocinas
derivadas de macrófagos (p. ej., interleucina-1-beta, factor de necrosis
tumoral-alfa, interferón-beta) causan el descenso de producción de EPO y la
alteración del metabolismo del hierro, o contribuyen a estos a través del aumento
de la síntesis hepática de hepcidina.
● Anemia macrocitica →
1.Déficit de vitamina B12 →
El déficit de B12 se puede dar por:
● Déficit en la dieta
● Alteraciones en la absorción
● Mayor demanda de B12 (como en el embarazo por ejemplo)
*Alteraciones en la absorción de B12: Causa la anemia perniciosa, que es la causa
más frecuente de anemia megaloblástica. La deficiencia de vitamina B12 o la
anemia perniciosa se debe a su vez, a la disminución o ausencia de factor
intrínseco (FI) (fundamental para la absorción de la vitamina B12) por atrofia de la
mucosa gástrica o por destrucción autoinmune de las células parietales
productoras de éste.
Para su diagnostico, generalmente se presenta con un VCM > 120. Entre más alto
esté el VCM más nos orienta a una anemia megaloblástica.
Para el correcto nivel de B12 → consumir alimentos que contengan vitamina B12,
tales como carne de res, carne de aves, mariscos, huevos, cereales fortificados para
el desayuno y productos lácteos y se tiene que absorber la suficiente vitamina B12.
Una proteína especial, llamada factor intrínseco, le ayuda al cuerpo a hacer esto.
Esta proteína es secretada por células en el estómago.
→ La falta de vitamina B12 puede deberse a factores alimentarios, como:
- Consumir una dieta estrictamente vegetariana
- Alimentación deficiente en los bebés
- Desnutrición durante el embarazo
Ciertos problemas de salud pueden dificultar la absorción de suficiente vitamina
B12. Estos incluyen:
- Consumo dealcohol
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- Enfermedad de Crohn, celiaquía, infección con la tenia de los peces u otros
problemas que le dificulten al cuerpo la digestión de los alimentos
- Anemia perniciosa, un tipo de anemia por deficiencia de vitamina B12 que ocurre
cuando el cuerpo destruye células que producen el factor intrínseco
- Cirugías para extirpar ciertas partes del estómago o el intestino delgado, como
algunas cirugías para bajar de peso
-Tomar antiácidos y otros medicamentos para la acidez gástrica por un tiempo
prolongado
2.Hemólisis → Destrucción de los eritrocitos, y esta se puede dar en vasos
sanguíneos (en la circulación) y/o en el bazo
Y puede ser de causa:
● Inmune → anemia hemolítica autoinmune, que puede ser a su vez primaria o
secundaria (cuando hay una causa detrás, como por ejemplo: Lupus, cáncer,
farmaco, VIH) (coombs directo positivo,es decir, mediadas por IgG o por
complemento)
● No inmune → Como las hemoglobinopatías (talasemia, falciforme = en
donde los eritrocitos son anormales y el bazo los destruye
crónicamente)(coombs directo negativo)
Criterios de hemólisis:
- Debe haber anemia (normocítica o macrocítica)
- Aumento de reticulocitos, reticulocitosis (Por ello la anemia hemolítica es
por definición → Una anemia regenerativa)
- Aumento de la LDH
- Aumento de la bilirrubina indirecta
- Test de coombs directos (que no es absoluto, lo mandamos a hacer, cuando
creemos que es autoinmune. Si es + significa que es una hemólisis de tipo
autoinmune. Lo que mide son los anticuerpos tipo igG pegados a la
superficie del glóbulo rojo)
En otras palabras →
RETICULOCITOSIS ↑ (M. ÓSEA puede producir eritrocitos, ella siente que los
necesitamos)
DHL (deshidrogenasa láctica): ↑ (está dentro de la cell y como explota se
libera a la sangre)
BIL INDIRECTA ↑ (Producto de degradación de Hb)
HAPTOGLOBINA ↓ (proteína se le pega a la hb, al haber hb suelta ella la tiene
que capturar y por eso disminuye)
Otra clasificación de la hemólisis:
- Intracorpuscular, cuando el defecto es intrínseco al glóbulo rojo, por
ejemplo las hemólisis de las talasemias.
- Extracorpuscular
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Lo importante de la hemólisis es sospecharla cuando:
- Tenemos un anemia abrupta, aguda o en caso de px crónicos, que es una
anemia crónica pero con parámetros de hemólisis positivos
El perfil de la anemia hemolítica es normocítica o macrocítica, dependiendo de la
severidad:
- Entre más severa más macrocitosis. Por el aumento en los reticulocitos que
son células más grandes que el eritrocito, y por tanto se censan como
glóbulos rojos más grandes
3.Mielodisplasia → Es un cancer en el que las celulas madres hematopoyeticas
adquieren mutaciones, y con ello no se maduran las células > produce pancitopenia
> y produce macrocitosis (porque las células entre + maduras, más pequeños son
las células; entre más inmaduras son las células, más grandes son)
Es un cáncer que no forma masas, y que se presenta en adultos > 50 años.
Para su diagnostico, generalmente se presenta con un VCM entre 100-110
4.Mieloma múltiple → Cáncer en > 50 años, en el que las células plasmáticas que
producen las inmunoglobulinas se altera y van a producir solo una
inmunoglobulina de cadena liviana. Produce falla renal, daño óseo, anemia (normo
o macrocítica (en realidad no es que coloque los GR grandes, si no que se pegan
múltiples eritrocitos a la paraproteína defectuosa. Y se toman como macro pero no
es que estén grandes)
PARACLÍNICOS DE CADA TIPO DE ANEMIA
MICROCÍTICA
● Hemoglobina:
- Mujer con Hb < 12
- Hombre con Hb < 14
● VCM < 80
*Todo paciente que tenga alteración del hemograma (cualquiera que sea) debe
pedir siempre después un extendido de sangre periférica
● Frotis o extendido de sangre periférica ( nos evalúa la morfología de las
células, si hay células anormales, nos orienta al dx) →
- Si nos dice que tienen forma de medialuna o
drepanocitos, nos orienta a drepanocitosis, es decir,
anemia de cel falciforme
- Si nos dice que hay hipocromía y microcitosis severa,
nos orienta a una baja de hierro (ferropenia)
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- Si nos dice que hay células diana (GR con un circulito
blanco en el centro) con microcitosis eso es muy
sugerente de anemia talasemia
● PARA DESCARTAR FERROPENIA, le pedimos CINÉTICA DE HIERRO
en los casos en los que no hay Fe, podemos encontrar una ferropenia con los sgtes
resultados:
- Hierro sérico → BAJA
- % Saturación de transferrina → BAJA
- Ferritina → BAJA o dependiendo la severidad podemos
encontrarla normal
- Capacidad de fijación total del hierro (TIBC) → ALTA
● PARA CONFIRMAR UNA HEMOGLOBINOPATÍA, le pedimos:
- Electroforesis de hemoglobina → Examen que se coloca la sangre en
un gel de agarosa al que se le coloca corriente y la sangre se va a
movilizar hacia ciertas cargas eléctricas dependiendo el tipo de hb que
tenga
→ Nos ayuda a detectar:
- La hb S: Es una hb anormal y siempre que está presente es porque el
paciente porta la hemoglobina falciforme
- En condiciones normales la electroforesis de hb nos mide 2
hemoglobinas: La hb A1 (corresponde entre el 96-98% de la hb) y la
Hb A2 (que corresponde al 3%)
- La talasemia se manifiesta porque habrá un aumento de la Hb A2 y/o
un aumento de hb fetal
-
● PARA DESCARTAR UNA ENFERMEDAD CRÓNICA - SISTÉMICA, le pedimos:
- Marcadores inflamatorios:
- Proteína C reactiva (PCR)
- VSG
- Perfil renal
- Perfil hepático
- Electroforesis de proteínas
- Y de acuerdo a los síntomas:
- Rx de tórax
- Proteinuria en orina de 24 h
- Glucosa
- Electrolitos
NORMOCÍTICA
● FROTIS O EXTENDIDO DE SANGRE PERIFÉRICO: En esta paciente el frotis
estaba normal (N) y los reticulocitos 3% (N)
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● CINÉTICA DE FE: en la anemia normocítica puede estar:
- Fe sérico → levemente disminuida o normal
- Ferritina → N o aumentada
- Saturación → N
- TIBC → N
● TSH Y T4
● VSG
● RX DE TÓRAX
● ECG
● ECOCARDIOGRAMA (que nos muestra FEV, si hay hipocinesia, edema
pericárdico, alteraciones morfológicas)
● ENZIMAS CARDIACAS
● FONDO DE OJO
● ANTIGENO PROSTÁTICO
● FUNCIÓN RENAL: TFG (mirar el grado de ERC)
● PARCIAL DE ORINA *Proteinuria en rango nefrótico cuando es > 2 gr en 24
hr el pc lo tiene
MACROCÍTICA
Si es por déficit de B12 →
● Niveles de vitamina B12(que en este px estaban disminuidos)
● Anticuerpos anticélulas parietales o antifactor intrínseco (que en el px
estaban aumentados)
● Endoscopia digestiva alta (buscando gastritis atrófica)
MANEJO DE CADA TIPO DE ANEMIA
MICROCÍTICA
● Si es por ferropenia:
- Aumento de la Hb:
Hay 3 criterios para transfundir: Sólo se da para subir la hemoglobina
rápidamente, no para mejorar los niveles de Fe. No es tratamiento de la ferropenia.
Es una medida de urgencia cuando se tienen niveles de hb muy bajos.
Solo se transfunde a px que están:
- Hb < 8
- Px inestable hemodinámicamente
- Comorbilidades
- Gran impacto clínico que está generando esa anemia (lipotimia, síncope,
disnea marcada, hipotensión, etc)
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- Tratar la ferropenia:
- Fe oral → sulfato ferroso, 3 veces al día, alejado de las comidas
(con estómago vacío) idealmente acompañado de un cítrico
(jugo de naranja) y debe adm por lo menos durante 3 meses
-Fe intravenoso → Cuando queremos subir rapido el fe, o
cuando el paciente no tolera el hierro vía oral.
● En px con mala tolerancia al hierro oral
● Que tiene mala absorción
● Que no tiene un avia digestiva adecuada
● Que tenga una ferropenia muy severa, y queramos
aumentar el hierro sérico más rápido
IMPORTANTE → Decidir siempre, más que en un número, teniendo en cuenta
QUIEN ES EL PACIENTE
ANEMIA NORMOCÍTICA →
En las anemias inflamatorias por definición NO debemos dar hierro, porque ya
sabemos que fisiopatológicamente no falta hierro, lo que hay es una redistribución
de este, que se va a formar hierro de depósito. De hecho es más tóxico o peligroso
administrar más hierro en este tipo de anemia, porque vamos a sobrecargar al px
de hierro de depósito que se puede ir a médula y a otros órganos que puede llevar a
un mal funcionamiento de este.
Aquí lo que hay que hacer es tratar laenfermedad de base que está causando la
enfermedad inflamatoria
LA ERITROPOYETINA: La damos en gran medida en los px con enfermedades
sistémicas que tienen compromiso renal. En los otros px debemos estar expuestos
a una anemia muy importante con un cuadro de base que no hemos podido
controlar muy bien para estimular un poquito la eritropoyesis con eritropoyetina.
Entonces la usamos en:
- Px con enfermedad renal crónica (si el px tiene una tasa de filtración
glomerular < 40 ml/min (porque ya con esa tasa el riñón no produce
eritropoyetina adecuadamente), independiente del nivel de Hb)
- Px con condición sistémica no controlada con anemia importante
MACROCÍTICA →
Esquema del manejo para Síndrome anémico, secundario a anemia microcítica,
secundaria a anemia megaloblástica, secundaria a anemia perniciosa (déficit de
vitamina B12)
● 10 mg de B12 intramuscular diarios por una semana
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● En el 7mo día se miden los reticulocitos, y debemos encontrar lo que
se denomina el peck eritrocitario (los reticulocitos aumentan en gran
medida)
● Seguimos con los mismos 10 mg IM de B12 pero 3 veces a la semana
durante 2 semanas
● Luego los mismos 10 mg IM de B12 pero 1 veces a la semana durante 4
semanas
● y finalmente una dosis de B12 IM al mes de por vida
Criterios para transfundir
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ACOTACIONES DURANTE EL SEMI →
● Cual es la anemia más frecuente del mundo →
- La anemia ferropénica en mujeres (por las pérdidas menstruales cada mes, que no
logran compensar con la dieta)
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- En hombres la anemia ferropénica no es tan común, de hecho es de alarma porque
el hombre no tiene pérdida fisiológica de sangre mensual.
Pero en general, sin distincion de sexo y edad la causa más fecuente de anemia es
la ferropenia
CÓMO DIFERENCIAMOS CON LA CINÉTICA DEL FE DE UNA ANEMIA POR DÉFICIT
DE HIERRO DE UNA ANEMIA INFLAMATORIA→
CINÉTICA DEL HIERRO EN
ANEMIA POR FERROPENIA
CINÉTICA DEL HIERRO
EN ANEMIA
INFLAMATORIA
Fe sérico Baja Levemente disminuida o
normal
Ferritina Baja Normal o alta
Saturación de la
transferrina
Muy baja Normal o levemente
disminuida
Capacidad de
fijación total fel
fe (TIBC)
Alta Normal o levemente
disminuida
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ANEMIA MEGALOBLÁSTICA → Es la anemia por déficit de B12 o folato tiene
reticulocitos BAJOS, justamente porque hay una eritropoyesis inefectiva, no tiene
sustrato en la médula para producir. De hecho la anemia megaloblástica es ejemplo
de una anemia arregenerativa
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