ACCIDENTE CEREBROVASCULAR

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ACV
· ¿Qué es el acv? 
· Duración de las deficiencias 
· Compromiso focal
· Fisiopatología 
· Dx 
· Tto
¿Qué es el ACV?
· Es un trastorno que se caracteriza por el inicio agudo de un déficit neurológico cuya duración es de aproximadamente 24h.
· Este déficit se va a presentar debido a un trastorno de la circulación cerebral, que puede ser consecuencia de la interrupción de flujo sanguíneo a una parte del encéfalo (isquemia cerebral) o de la rotura de un vaso sanguíneo (hemorragia cerebral).
· Aproximadamente el 75% de los ictus son isquémicos y el 25% hemorrágicos.
· La incidencia aumenta con la edad, ya que cerca de dos tercios de todos los ACV ocurren en personas mayores de 65 años, y es un tanto mayor en varones que en mujeres.
Clasificación de ictus isquemico
· Suele hacerse según su mecanismo etiopatogénico, pudiendo así distinguir:
· Ictus aterotrombótico: olĺbido a aterosclerosis de arteria grande, intra o extracraneal.
· Ictus cardioembólico: se produce como consecuencia de la oclusión de una arteria cerebral por un trombo que proviene del corazón.
· Ictus lacunar: enfermedad oclusiva de pequeño vaso arterial.
· Ictus de causa inhabitual: secundario a una causa diferente a las previas. (p. ej., displasia fibromuscular, disección arterial, enfermedad de moyamoya) o por una enfermedad sistémica o hematológica de base (p. ej., conectivopatía, trastorno de la coagulación, síndrome mieloproliferativo).
Duración de la deficiencia
· Los déficits neurológicos ocasionados por el ACV, persisten por lo menos durante 24 horas; cuando esos signos y síntomas se resuelven en menos tiempo, por ejemplo, en 30 minutos, se le llama ataque isquémico transitorio (AIT).
· Cuando un AIT se presenta de forma recurrente y presenta las mismas características clínicas, por lo general son causados por trombosis o embolia que surgen dentro de la circulación cerebral; caso contrario ocurre cuando esas manifestaciones clínicas difieren en carácter de un evento a otro, en este caso serían émbolos que provienen de un origen cardíaco
· Curso temporal de los eventos cerebrales isquémicos 
3 tipos:
· Accidente isquémico transitorio: Produce déficits neurológicos que se resuelven por completo en 34 horas, en general en un lapso de 30 minutos.
· ACV en evolución o progresivo: Causan déficit que van empeorando, incluso mientras el paciente está siendo tratado (en observación).
· ACV completo: Presencia de déficits residuales en 24 horas (quizá se estabilizan o mejoran)
Compromiso focal
· El ACV produce síntomas y signos focales que se correlacionan con el área cerebral irrigada por el vaso sanguíneo comprometido.
· En el ACV isquémico, la oclusión de un vaso sanguíneo interrumpe el flujo de sangre a una región en específico del cerebro, interfiriendo con funciones neurológicas que dependen de esa región. 
· La hemorragia produce un patrón menos impredecible de compromiso focal debido a complicaciones como el aumento en la presión intracraneal, edema cerebral, compresión del tejido cerebral y de los vasos sanguíneos, o porque la dispersión de la sangre a través del espacio subaracnoideo o ventrículos cerebrales puede alterar el funcionamiento cerebral en sitios alejados de la hemorragia.
· En la mayoría de los casos de ACV, los antecedentes y el examen neurológico proporcionan suficiente información para poder localizar la lesión en un lado del cerebro y en la circulación cerebral anterior o posterior. 
· CIRCULACIÓN ANTERIOR 
· La circulación cerebral anterior, que irriga la mayor parte de la corteza cerebral y de la materia blanca subcortical, ganglios basales y cápsula interna, consiste en la arteria carótida interna y sus ramificaciones: arterias coroideas anterior, cerebral anterior y cerebral media. A su vez, la arteria cerebral media da lugar a las ramas lenticuloestriadas profundas y penetrantes.
· Los ACV en la circulación anterior por lo común se asocian con síntomas y signos que indican disfunción hemisférica como: afasia, apraxia o agnosia. También producen hemiparesia, trastornos hemisensoriales y defectos en el campo visual, que también pueden ocurrir en los ACV de la circulación posterior.
· CIRCULACIÓN POSTERIOR 
· La circulación cerebral posterior irriga el tronco encefálico, cerebelo y tálamo, al igual que porciones de los lóbulos occipital y temporal.
· Consiste en los pares de arterias vertebrales, de la arteria basilar y de sus ramas: las arterias cerebelosa inferoposterior, cerebelosa inferoanterior, cerebelosa superior y cerebral posterior). La arteria cerebral posterior se ramifica a su vez en las arterias tálamo perforadas o paramedianas y talamogeniculadas.
· Los ACV de la circulación posterior producen síntomas y signos de disfunción del tronco encefálico incluyendo: coma, crisis atónica (drop attacks; colapso repentino sin pérdida de la conciencia), vértigo, náuseas y vómito, parálisis de nervios craneales, ataxia y déficit sensoriomotores cruzados que afectan al rostro en un lado del cuerpo y a los miembros en el otro lado. También ocurren hemiparesia, trastornos hemisensoriales y deficiencias del campo visual, pero éstos no son específicos de los ACV de la circulación posterior.
Patología
· Un infarto reciente es un área inflamada y ablandada del cerebro que afecta en general la materia gris (soma) como blanca (axones). 
· Se observan: Los cambios isquémicos agudos en la neuronas (encogimiento, micro vacuolización, manchas oscuras), destrucción de las células de la glía, necrosis de vasos pequeños, alteración de los axones y mielina de los nervios, acumulación de líquido intersticial por edema vasogénico.
· En algunos casos se observan hemorragias perivasculares en el área infartada.
· Los infartos se asocian típicamente con edema cerebral durante los 4-5 días después del inicio, fenómeno al que se le atribuye la mayoría de las muertes en una semana después del infarto cerebral masivo. Esto porque aumenta la presión intracraneal y herniación cerebral (La hernia encefálica se produce cuando aumenta la presión dentro del cráneo (presión intracraneal), lo que hace que el encéfalo sea empujado hacia los lados y hacia abajo a través de pequeñas aberturas naturales en las láminas de tejido relativamente rígidas que dividen el encéfalo en compartimentos. La hernia encefálica es una emergencia médica.)
· La herniación en este podría comprometer el núcleo cingulado o subfalcina donde se desplaza por debajo de la hoz del cerebro comprometiendo la arteria cerebral anterior (necrosis por compresión) ella irriga la corteza cerebral parasagital que tiene corteza motora y sensorial relacionadas con la pierna contralateral y el centro de micción o inhibición de vejiga.
· Clínica de la herniación subfalcina: hemiplejia contralateral, desviación de ojos hacia la lesión
INFARTO DE CIRCULACIÓN ANTERIOR
· Circulación anterior: arteria carótida interna, arteria cerebral media y anterior. 
· Arteria cerebral anterior: presentará hemiparesia e hipoestesia contralateral de predominio crural, disartria, incontinencia urinaria, apatía, abulia, desinhibición y mutismo acinético en caso de daño bilateral. 
INFARTO DE CIRCULACIÓN MEDIA
· La oclusión de la arteria cerebral media produce: hemiplejía contralateral, pérdida hemisensitiva y hemianopsia homónima (pérdida bilateral simétrica de la visión en la mitad de ambos campos visuales), con la mirada desviada hacia el lado de la lesión. 
· Si el hemisferio dominante está afectado, también hay afasia global. Tal vez sea imposible distinguir este cuadro de la oclusión de la carótida interna con base en las manifestaciones clínicas. 
· Cuando se ocluye cualquiera de estas arterias, también puede haber inflamación considerable del hemisferio durante las primeras 72 h. Por ejemplo, un infarto que afecta un hemisferio cerebral puede ocasionar inflamación de tal intensidad que altere la función de los otros hemisferios o de la porción rostral del tronco del encéfalo y se origine estado de coma.
· La oclusión de diferentes ramas de la arteria cerebral media causa manifestacionesmás limitadas. Por ejemplo, la afección de la rama anterior principal produce afasia de predominio expresivo (de Broca) y parálisis contralateral con pérdida de la sensibilidad en la extremidad superior, la cara y, en menor medida, el miembro inferior. 
· La oclusión de la rama inferior en el hemisferio dominante ocasiona afasia receptiva (de Wernicke) y un defecto homónimo en el campo visual. Si la afectación incluye el hemisferio no dominante, se conservan el habla y la comprensión, pero puede quedar un síndrome de “descuido” hemiespacial o déficit construccionales y visuoespaciales.
INFARTO LACUNAR
Lesiones pequeñas de <1.5 cm de diámetro que aparecen en las pequeñas arteriolas que penetran los núcleos basales, protuberancias anular, cerebelo, cápsula interna, tálamo y materia blanca cerebral profunda. como consecuencia de lipohialinosis (cambios degenerativos de tipo hialina en la túnica íntima y media, destrucción mura, deposito de fibrinoide, trasvasación de pared arterial lesionada), esto en aquellos vasos con poca resistencia, paciente con HT crónica mal tratado o diabetes. Son múltiples y se encuentran en 10% de cerebros en autopsias
Manifestaciones: deficiencias motora pura o déficit sensitiva puro contralateral, ataxia, ipsilateral con paresia crural y disartria con torpeza de la mano. Déficit neurológico puede progresar durante las 24 - 36h antes de estabilizarse.
1.- Síndrome motor puro: Es un cuadro caracterizado por paresia de grado variable, facio braqui crural armónica, sin alteraciones sensitivas. Éste estaría dado por lesión del brazo posterior de la cápsula interna, (irrigada por la arteria coroidea anterior, rama de la carótida interna, previo a su bifurcación), centro oval o en caso que no exista compromiso facial, por lesiones en protuberancia (lesión de arterias penetrantes protuberanciales, ramas de la arteria basilar)
2.- Síndrome sensitivo motor: Es un cuadro caracterizado por lo descrito en el cuadro anterior más alteraciones sensitivas del mismo hemicuerpo, generalmente por lesión de cápsula interna o tálamo óptico.
3.- Síndrome sensitivo puro: Cuadro caracterizado por lesión sensitiva facto braquio crural que respeta línea media. La lesión puede ubicarse a nivel del núcleo ventral posterior del tálamo (irrigado por una rama de la arteria basilar), o parte superior del tronco cerebral.
4.- Síndrome ataxia hemiparesia: Cuadro caracterizado por una paresia de grado variable, disarmónico, de predominio crural y gran ataxia (coordinación) en zona braquial ipsilateral. La lesión suele encontrarse en pie protuberancial (irrigado por ramas penetrantes de la arteria basilar). Otras localizaciones son a nivel del centro oval o en corona radiada.
5.- Disartria mano torpe: Cuadro caracterizado por disartria y disfagia por paresia facial, velopalatina y lingual, todas de tipo central, como torpeza de la mano ipsilateral a las lesiones ya descritas. La lesión se ubica en la parte posterior de la rodilla de la cápsula interna, irrigada por la arteria lenticulo-estriada, rama de la arteria cerebral media.
INFARTO DE CIRCULACIÓN POSTERIOR
POSTERIOR: puede provocar un síndrome talámico en el cual hay trastorno hemisensitivo contralateral, seguido de dolor espontáneo e hiperpatía. A menudo hay hemianopsia homónima sin afección de la región macular y de modo ocasional hemiparesia leve, casi siempre temporal. La gravedad de estos defectos varía con el sitio de la lesión y la circulación colateral, y también son posibles otros defectos, como movimientos involuntarios y alexia. La oclusión de la arteria principal después del origen de sus ramas penetrantes puede causar sólo hemianopsia sin afección de la zona macular.
La obstrucción de la arteria cerebelosa posteroinferior o la obstrucción de la arteria vertebral justo antes de que se divida para dar origen a este vaso ocasiona el síndrome medular lateral, que se caracteriza por vértigo y nistagmo (núcleo vestibular), pérdida sensitiva espinotalámica ipsolateral que afecta la cara (núcleo y haz del trigémino), disfagia (núcleo ambiguo), ataxia de las extremidades (pedúnculo cerebeloso inferior) y síndrome de Horner (fibras simpáticas descendentes), en combinación con pérdida sensitiva espinotalámica contralateral que afecta las extremidades.
La oclusión de ambas arterias vertebrales o de la arteria basilar causa estado de coma con pupilas muy pequeñas, cuadriplejía flácida y pérdida sensitiva, además de alteraciones variables de los pares craneales. En la oclusión parcial de la arteria basilar puede haber diplopía, pérdida visual, vértigo, disartria, ataxia, debilidad o trastornos sensitivos en algunas o todas las extremidades y parálisis leves de los pares craneales
TTO
Medidas Generales y de Soporte
· Vía aérea, oxigenación y respiración
Se recomienda el soporte de la vía aérea y asistencia ventilatoria como parte del manejo en pacientes con ACV, que presenten alteración del estado de conciencia o disfunción bulbar que afecte la vía aérea. Además, se recomienda lograr saturaciones de oxígeno mayores a 94%, aun si esto implica el uso de oxígeno suplementario.
Control de la temperatura
La temperatura > 38 oC debe tratarse con antipiréticos.
Control de la hiperglucemia
La hiperglucemia persistente durante las primeras 24 horas posteriores a un ACV se asocia con un peor desenlace. Se recomiendan niveles de entre 140 y 180 mg/dL y evitar la hipoglucemia la cual debe tratarse cuando sea < 60 mg/dL.
Manejo de la presión arterial (PA) 
Se deben usar antihipertensivos cuando las cifras de tensión arterial sean iguales o mayores a 220/120 mm Hg, sin descensos menores al 15% en las primeras 24 horas. Los pacientes candidatos a terapias de reperfusión deben mantener una presión arterial menor a 185/110 mm Hg.
Y los pacientes que ya han sido llevados a terapia de reperfusión deben mantener una tensión menor a 180/105 mm Hg, durante las primeras 24 horas después del tratamiento
Terapia trombolítica
Las terapias de reperfusión en ACV isquémico agudo son:
· Trombólisis intravenosa (IV).
· Trombólisis intraarterial (IA).
· Trombectomía mecánica.
Ventanas de reperfusión para pacientes con ACV
isquémico agudo: el tiempo de ventana para terapias de reperfusión se empieza a contar a partir de la “última vez que fue visto normal” o cuando un testigo lo cuantifica.
Trombólisis IV con alteplase 
Ventana estándar: 0-3 horas 
Ventana extendida: 3-4,5 horas
Contraindicaciones para la trombólisis IV con alteplasa
Dentro de las contraindicaciones para la trombólisis IV con alteplasa se encuentran pacientes con tiempo de evolución indeterminado o con tiempo >4,5 horas, evidencia de hemorragia intracraneal o evidencia de compromiso isquémico extenso y ya instaurado en la TAC cerebral simple. Así mismo, son contraindicación el haber presentado un ACV isquémico, trauma craneoencefálico severo o cirugía intracraneal/espinal en los últimos 3 meses, o punción arterial de vaso no compresible en los 7 días previos. El antecedente de neoplasia gastrointestinal (GI) o sangrado GI en los 21 días previos, o tener una malformación vascular intracraneal no rota, no tratada, se considera de alto riesgo y potencialmente peligroso. Dentro de los exámenes complementarios, es contraindicación tener más de 10 microsangrados en la RM cerebral, plaquetas <100.000/mm3, INR > 1,7, PTT > 40 s, PT > 15 s; también el tratamiento con heparinas de bajo peso molecular a dosis plena en las últimas 24 h, antiplaquetarios inhibidores de la glicoproteína IIb/IIIa, tratamiento con inhibidores directos de la trombina (Dabigatrán) o ihnibidores del factor Xa (Fondaparinux, Rivaroxabán, Apixabán), a menos que tengan pruebas de laboratorio normales o que la última dosis haya sido > 48 h con función renal normal, entre otras contraindicaciones relativas o absolutas, como lo son la sospecha de endocartitis infecciosa, disección aórtica o la presencia de un trombo cardiaco intracavitario o neoplasia cerebral intraaxial, por el riesgode sangrado.
Indicaciones de administración de alteplasa IV para ACV isquémico agudo en ventana 
1. Calcular la dosis total de rtPA intravenoso a 0,9 mg/kg (máximo 90 mg de dosis total). Aplicar el 10% de la dosis en bolo en 1 minuto y el resto en infusión continua en 1 h.
2. Ingresar al paciente en unidad de cuidado intensivo o unidad de stroke para monitoreo.
3. Si el paciente desarrolla fiebre severa, náuseas, vómito, hipertensión aguda o empeoramiento del examen neurológico, se debe suspender la infusión y tomar urgente una TAC cerebral simple.
4. Medir la tensión arterial y realizar examen neurológico así:
a) Cada 15 min durante la infusión, y en las primeras 2 h posterior a esta.
b) Cada 30 min durante las siguientes 6 h.
c) Cada 60 min dentro de las primeras 24 h de tratamiento.
Incremente la frecuencia de medición de la TA si laTAS>180mm HgosilaTAD>105mmHg; administrar medicación antihipertensiva para mantener la TA por debajo de estos niveles.
Se debe evitar el uso de sonda nasogástrica, sonda vesical o catéter de presión intraarterial si el paciente se puede manejar de forma segura sin ellos.
Obtener una TAC cerebral simple de control o RM cerebral a las 24 h después de la terapia con alteplasa IV, y antes de iniciar anticoagulantes o antiplaquetarios.
Complicaciones de la trombolisis intravenosa
El angioedema orolingüal es un efecto adverso al rTPA, alcanzando una incidencia del 1 al 5%. En caso de presentarse, es fundamental asegurar la vía aérea. Si el edema se limita a los labios o la parte anterior de la lengua, la intubación orotraqueal (IOT) puede no ser necesaria; sin embargo, si el edema afecta la laringe, el paladar, el piso de la boca o la orofaringe, con rápida progresión (30 minutos), tiene alto riesgo de requerir IOT. Idealmente, debe hacerse en secuencia rápida con el paciente despierto. Puede requerir intubación nasal; sin embargo, con riesgo de epistaxis postalteplasa IV. Debe suspenderse la infusión de alteplasa y de inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina, en caso de que se estén administrando, así como iniciar manejo con metilprednisolona de 125 mg IV, difenhidramina de 50 mg IV o ranitidina de 50 mg IV. En caso de persistencia del angioedema, administre adrenalina (0,1%) 0,3 mL subcutáneo o 0,5 mL nebulizado. El Icatibant, un antagonista selectivo de los receptores de bradiquinina B2, se usa con éxito en casos de angioedema hereditario y asociado a inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina; pero no está disponible en nuestro país (32,47,48).
El sangrado intracerebral sintomático relacionado con la administración de alteplasa IV puede presentarse hasta en el 7% de los pacientes; y es mucho más baja la presentación (0,4-0,9%) cuando se usan trombolíticos con indicación diferente a la de ACV isquémico
agudo. Aproximadamente, el 40% de estos pacientes hace expansión del hematoma, que lleva a una mortalidad de hasta el 61%, a 3 meses.
En caso de existir sospecha de sangrado intracerebral, ya sea por alteración del estado de conciencia, nueva o mayor focalización neurológica, crisis convulsiva durante la infusión, entre otras, debe suspenderse la infusión de alteplasa y trasladar al paciente a toma de TAC cerebral simple de forma inmediata; realizar de manera paralela hemograma, PT, PTT, fibrinógeno y hemoclasificación. En caso de confirmarse el sangrado, se debe iniciar manejo con crioprecipitados de 10 unidades en infusión durante 10 a 30 min, con posibilidad de aplicación de dosis adicionales, en caso de que haya concentraciones de fibrinógeno por debajo de 200 mg/dL. Se continúa con infusión IV de 1 g de ácido tranexámico en 10 min. Debe ser valorado por hematología y neurocirugía para evaluar medidas adicionales y se debe brindar una terapia general de soporte, que incluye, entre otros, control de tensión arterial, temperatura y glucemia (32,47,48).
Trombólisis intraarterial 
El tratamiento inicial con trombólisis intraarterial es benéfico para pacientes seleccionados con ACV isquémico mayor, <6 h de duración, con oclusión de ACM (recomendación grado I).
Trombectomía mecánica 
Pacientes elegibles para trombólisis IV en ventana estándar o extendida deben recibir terapia endovascular si cumplen todos los siguientes criterios (recomendación IA):
Escala Rankin modificada previa a ACV: mRS 0-1.
Etiología de ACV: oclusión de arteria carótida interna (ACI) o ACM M1.
Escala ≥ 18 años. Escala de NIHSS ≥ 6. ASPECTS ≥ 6.
Tratamiento puede ser iniciado (tiempo aguja) en 6 horas desde el inicio de los síntomas.
Desde los primeros estudios pivotales de trombolisis IV, IA y trombectomía mecánica, se conocen buenas tasas de recanalización con terapias solas y combinadas, como es el caso del Mechanical Embolus Removal in Cerebral Ischemia (MERCI 1), que mostró una recanalización exitosa (TICI 2-3) en el 43% de los pacientes, y en el 64% con alteplasa IV adicional. Así mismo, en el PENUMBRA (Penumbra System) y RECOST (Rescue, Combined, and Stand-Alone Thrombectomy in the Management of Large Vessel Occlusion Stroke Using the Solitaire Device) se alcanzaron tasas exitosas de recanalización (TICI 2-3) en el 81,6% y el 88% de los pacientes, respectivamente.
Teniendo en cuenta los resultados de los estudios clínicos que emplean stents para la trombectomía mecánica (SWIFT, MR. CLEAN, EXTEND-IA, ESCAPE y REVASCAT), el 29 de junio de 2015 se publicó la actualización de las guías de manejo temprano de pacientes con ACV isquémico agudo con manejo endovascular de la AHA/ASA, concluyendo que la información obtenida en estos estudios permite una recomendación clase I, nivel de evidencia A para la trombectomía mecánica con stent, para un grupo seleccionado de pacientes
Manejo médico y prevención secundaria
Antiplaquetarios
Tanto en la guía de STROKE 2018 como en la guía de práctica clínica colombiana se recomienda la administración de antiagregantes plaquetarios para el manejo del ACV isquémico agudo como prevención secundaria. Se debe iniciar esta terapia dentro de las primeras 24-48 h de iniciados los síntomas; no obstante, en pacientes que recibieron manejo trombolítico con alteplasa se sugiere esperar 24 h antes de iniciar la terapia antiagregante, aunque es importante evaluar cada caso de manera
individual teniendo en cuenta los riesgos y beneficios para iniciar la terapia en el momento más oportuno.
En cuanto a la antiagregación dual, no hay suficiente evidencia para recomendar su uso rutinario para el tratamiento de pacientes con ACV que no tengan indicación específica para tal.
Estatinas
En un metanálisis de 42 estudios y más de 82.000 pacientes se encontró que el uso de estatinas reduce la incidencia de ACV en hasta el 41% con atorvastatina. Se cree que esto es secundario a la reducción de los niveles séricos de colesterol de baja densidad (LDL) y a los efectos pleiotrópicos de las estatinas, que incluyen efectos antinflamatorios, antioxidantes y neuroprotectores (57). En el estudio SPARCL se demostró que el tratamiento con 80 mg de atorvastatina al día reducía el riesgo de ACV en pacientes sin enfermedad coronaria conocida y LDL entre 100 y 190 mg/dL, quienes hubieran tenido un ACV o ataque isquémico agudo (AIT) reciente (58). Si no existe contraindicación, se iniciará atorvastatina 80 mg/día dentro de las primeras 24 a 48 h después del ACV.
Anticoagulación
Tanto la guía de STROKE 2018 como la guía de práctica clínica colombiana no recomiendan el uso urgente de anticoagulantes con el objetivo de prevenir recurrencia de ACV, evitar deterioro neurológico o mejorar los desenlaces después de un ACV, ya que no hay evidencia que demuestre que la anticoagulación inmediata se asocie con mayor funcionalidad o disminución de futuros ACV; por el contrario, sí existe un riesgo aumentado de hemorragias intra- o extracraneales que pueden poner en riesgo la vida del paciente.
DX
· ​​Todo déficit neurológico focal de inicio brusco y de naturalezano convulsiva debe ser considerado como un ictus y manejado como tal.
· Una identificación correcta y a tiempo va a permitir realizar terapias de reperfusión, lo que permite disminuir el daño cerebral irreversible y conseguir una mejor recuperación funcional del paciente.
Anamnesis 
· En el primer contacto con un paciente con síntomas neurológicos de comienzo súbito es obligado determinar la hora de inicio de los mismos o, en su defecto, la hora en la que fue visto por última vez asintomático. Este dato va a marcar las actuaciones terapéuticas posteriores.
Exploración física
· Inicialmente, se registrarán las constantes (temperatura, tensión arterial, glucemia y saturación de oxígeno).
· Se realizará una exploración física general y una exploración neurológica completa. 
· Debemos buscar signos de focalidad que permitan orientar topográficamente el cuadro (tabla ).
Flujo normal del cerebro: 60ml/min por cada 100g de cerebro
Isquemia hay un area de nucleo o core (daño irreversible), alrededor hay otra area aturdida (no ha disminuido el flujo lo suficientemente critico para una isquemia pero no tiene el suficiente para hcer sus actividades normales, 30ml)
Area de penumbra le falla la circulacion (por fallas colaterales como irrigacion complementaria), se colapsan pq no tienen la suficiente fuerza para irrigar la zona o le bajan la presion, disminuye el flujo sanguineo cerebral y aumentan su compromiso neurrologico porq el area de isquemia se extiende y ya no será area de penumbra sino infarto propiamente dicho.
Flujo cerebral sanguineo depende de PAM -gasto cardiaco 
Si se baja el flujo sanguineo (tension arterial media), no vence la resistencia pq el parenquima se hincha 
· Para estimar la gravedad del cuadro y monitorizar la evolución se recomienda la utilización de la escala de valoraciónNatural Institutes of Health Stroke Scales(NIHSS) (tabla ).
 
· Otra valoración importante a realizar es la situación basal y cognitiva del paciente, ya que de ella también va a depender la actitud terapéutica. Se recomienda emplear la escala de Rankin modificada (eRm o mRs) (tabla ).
Pruebas complementarias A todo paciente con sospecha de un ictus se le deben realizar las siguientes pruebas complementarias en el servicio de urgencias.
Analítica de sangre que incluya hemograma, bioquímica con troponina y coagulación.
 Electrocardiograma (ECG): permite evaluar la situación hemodinámica del paciente y lapresencia de arritmias potencialmente embolígenas.
Radiografía de tórax.
Neuroimagen: su objetivo en el paciente diagnosticado de ictus es:
· Descartar que se trate de un proceso simulador de ictus (hemorragia o tumor).
· Establecer la localización y la extensión del tejido cerebral isquémico no recuperable y del tejido en riesgo, potencialmente recuperable.
· Determinar la arteria causante del ictus, la localización y la extensión del trombo.
- Las principales pruebas de neuroimagen de las que disponemos son:
TAC cerebral: es la técnica de elección en la fase aguda, permite diferenciar las lesiones isquémicas de las hemorrágicas y de procesos estructurales. Aunque en las primeras horas suele ser normal, pueden existir algunos signos radiológicos precoces de isquemia cerebral (pérdida de diferenciación entre sustancia gris y blanca, borramiento de surcos corticales, hipodensidad del núcleo lenticular, etc.).
AngioTAC cerebral: debe realizarse con el objetivo de valorar la permeabilidad de las arterias y detectar oclusiones arteriales. Esto permitirá seleccionar a los pacientes candidatos a tratamiento endovascular.
RM cerebral difusión-perfusión: puede valorar realizarse, en centros en los que está disponible, en algunos casos seleccionados como el ictus del despertar, para estimar el área de tejido isquémico cerebral potencialmente salvable y así seleccionar a pacientes que podrían beneficiarse de un tratamiento de reperfusión.
· La valoración de la afectación isquémica puede ser evaluada en la TC craneal mediante el uso de la escala del ASPECTS: se trata de una escala topográfica cuantitativa que evalúa los cambios isquémicos en pacientes con ictus isquémico agudo del territorio de la arteria cerebral media (ACM). 
· La escala ASPECTS va de a puntos: la puntuación se calcula restando punto de si se evidencia hipodensidad del parénquima en cada una de las regiones definidas. 
· Si la TC craneal es normal se da una puntuación de puntos, y si se evidencia afectación difusa en todo el territorio de la ACM se da una puntuación de puntos. 
· La puntuación del ASPECTS tiene importancia de cara a decidir el manejo del paciente y si es candidato o no a tratamiento endovascular, el cual es posible si presenta un ASPECTS ≥
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