FARMACOLOGIA_PULMONAR

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FARMACOLOGIA 
PULMONAR
Dra. Virginia 
Fernández
Anual 2017
UNIVERSIDAD DEL ZULIA
FACULTAD DE MEDICINA
CÁTEDRA DE FARMACOLOGÍA
FARMACOLOGIA PULMONAR
Efectos de las drogas o tratamiento 
de la obstrucción generalizada de 
las vías respiratorias: 
 Asma Bronquial
 Enfermedad Pulmonar Obstructiva 
Crónica (EPOC)
ASMA BRONQUIAL
 El asma bronquial es un Síndrome 
caracterizado por la obstrucción generalizada 
reversible de las vías respiratorias, que se 
instaura de forma recurrente, provocadas por 
estímulos que por si mismos no son nocivos y 
que no afectan a individuos que no son 
asmáticos. 
 Existe una alteración inlamatoria crónica de 
las vías respiratorias, donde participan 
mastocitos, eosinóilos y linfocitos T. 
Rasgos característicos del 
Asma Bronquial
 Inlamación 
 Hiperreactividad bronquial 
 Alérgenos (personas sensibilizadas) 
 Ejercicio 
 Infecciones respiratorias 
 Contaminantes ambientales 
 Medicamentos: AINEs, beta-bloqueantes 
 Tabaco
 Frio 
 Obstrucción reversible de las vías 
aéreas
RASGOS CARACTERISTICOS DEL 
ASMA
Respuesta temprana en 
asma 
Respuesta inlamatoria 
tardía
ASMA BRONQUIAL
 El proceso inlamatorio trae como 
consecuencia el remodelado de la vía 
respiratoria: 
 Metaplasia epitelial con hiperplasia de las 
glándulas mucosas
 Hiperproducción de mucosidad
 Fibrosis 
 Deposición de proteínas de Matriz extracelular 
subepitelial y submucoso
 Hiperplasia de la musculatura lisa bronquial
 Proliferación de Mioibroblastos y angiogénesis
ASMA BRONQUIAL
CONTROL DEL TONO 
BRONQUIAL
 En las paredes de los bronquiolos y de 
los bronquiolos terminales están 
inervadas por el sistema nervioso 
autónomo. 
 Se encuentran abundantes receptores 
muscarínicos y la descarga colinérgica 
causa broncoconstricción. 
 Hay receptores adrenérgicos β2 en las 
paredes de los bronquiolos, sin 
inervación simpática. Aunque la 
Adrenalina sistémica mantiene el tono 
broncodilatador.
ASMA BRONQUIAL
TRATAMIENTO FARMACOLÓGICA
OBJETIVOS
1- Promover broncodilatación:
 -Broncodilatadores
2- Atenuar Inlamación de las vías 
aéreas:
-Antiinlamatorios
BRONCODILATADORES
BRONCODILATADORES
 Agonistas ß2 
adrenérgicos:
 Salbutamol 
Fenoterol 
Terbutalina 
Procaterol 
Salmeterol 
Formoterol
 Xantinas: 
Teoilina 
anhidra 
Teoilina 
etilendiamina 
(aminoilina)
 Antimuscarínico
s: Bromuro de 
ipratropio
t ½ larga
AGONISTAS BETA 2
 Mecanismo de Acción: Estimulación 
de los receptores B2 que resulta en 
activación de adenilciclasa, aumento 
de la producción de AMPc lo que 
estimula la unión de Ca++ a la 
membrana celular y al retículo 
endoplasmatico, resultando en una
 Ca++citoplasmático, con la 
consiguiente relajación del 
músculo liso 
AGONISTAS BETA 2
 Adrenalina
 Terbutalina
 Salbutamol
 Clenbuterol
 Fenoterol
 Salmeterol
 Formoterol
t ½ larga
AGONISTAS β2-ADRENERGICOS: 
 Son los broncodilatadores más eicaces
 Acción inmediata por vía inhalatoria
 Mínima tolerancia con el uso prolongado.
 Inhibición de degranulación mastocitaria.
 Salmeterol pueden usarse en el asma 
nocturno.
 No inhiben la respuesta inlamatoria tardía.
 No disminuyen la HRB. 
 Suspensión brusca puede incrementar la 
HRB.
AGONISTAS β2-ADRENERGICOS: 
vías de administración 
INHALATORIA(aerosol/nebulizador) 
 La más utilizada 
 Permite alcanzar elevadas concentraciones en vías 
aéreas distales 
 Menos efectos secundarios 
 Inconv: Diicultad de administración 
ORAL: 
 Sufren primer paso hepático 
 Se absorben un 10%, 
 Inconv: mayor efectos secundarios 
PARENTERAL: 
 Riesgo de efectos cardiovasculares 
 Restringido a uso hospitalario
AGONISTAS β2-ADRENERGICOS: 
Efectos Adversos
 La mayoría están relacionadas con su ACCIÓN 
ADRENÉRGICA y guarda con: 
 Dosis 
 Vía de administración 
Oral: 
 Temblor fino de las extremidades (β2)
 Intranquilidad - Ansiedad
 Nerviosismo 
I.V:
 Arritmias (β1)
TOLERANCIA
 Hiposensibilidad de los receptores β2 
 Agravamiento de la enfermedad
AGONISTAS β2-ADRENERGICOS:
Indicaciones
Acción corta: 
 Alivio inmediato del broncoespasmo 
Acción prolongada:
 Prevención del broncoespasmo secundario a 
EJERCICIO Y OTROS ESTIMULOS 
 Prevención del asma NOCTURNO 
En asociación con otros fármacos antiasmáticos:
 Asma crónico persistente
BLOQUEADORES 
MUSCARÍNICOS
BLOQUEADORES MUSCARÍNICOS
ALCALOIDES
NATURALES:
 - Atropina.
 - Escopolamina.
DERIVADOS
SEMISINTÉTICOS:
• Con Nitrógeno terciario:
 - Biperideno.
 - Trihexifenidilo.
• Con Nitrógeno cuaternario:
 - Butilbromuro de 
Escopolamina.
 - Bromuro de 
Ipratropio.
BLOQUEADORES 
COLINÉRGICOS
 BROMURO DE IPRATROPIO
Mecanismo de acción: 
– Por vía inhalatoria produce 
broncodilatación, mediada por 
inhibición competitiva de los 
receptores muscarinicos (M3) del 
músculo liso de las vías aéreas.
– Disminuyen producción de moco
BLOQUEADORES COLINÉRGICOS
Bromuro de Ipratropio 
 MECANISMO DE ACCIÓN 
 Bloquean los receptores mucarínicos (M3) a nivel de las fibras 
parasimpáticas que inervan las paredes del pulmón y glándulas 
submucososas: 
 Efecto broncodilatador 
 Disminuye la secreción de moco 
 FARMACOCINÉTICA 
 No se absorbe por via oral 
 Se administra en AEROSOL (10% llega al bronquio) 
 Efecto máximo en 30 min 
 Duración del efecto: 3-5 h
BLOQUEADORES COLINÉRGICOS
Bromuro de Ipratropio 
Indicaciones:
 Adyuvante a β-agonistas y corticoides, 
cuando estos por si solos no controlan el 
asma 
 Broncodilatador en bronquitis crónica o 
broncoespasmo secundario a β-antagonistas
 Tiotropio: de acción prolongada----- EPOC
BLOQUEADORES 
COLINÉRGICOS
ASPECTOS POSITIVOS
 Útil en enfisema bronquial 
crónico con tono vagal 
aumentado. 
Escasos efectos 
adversos
ASPECTOS NEGATIVOS 
 Efecto broncodilatador débil 
 y selectivo sobre 
broncoconstricción por 
reflejo colinérgico (raro en 
asma humano). 
 Menor efecto 
broncodilatador que los 
Agonistas β2 
No actúa sobre células 
inflamatorias, ni 
neuropéptidos.
METIL-XANTINAS
METIL-XANTINAS
TEOFILINA-AMINOFILINA
 Mecanismo de Acción: 
– Inhibición de la fosfodiesterasa (no-
selectivo y débil)
– Inhibicion del AMPc y GMPc 
– Bloqueo de los receptores de 
adenosina
– Antagonismo de las prostaglandinas
– Efecto sobre el Ca2+ intracelular
METIL-XANTINAS
ASPECTOS POSITIVOS
 Efectos inotrópicos 
sobre músculos 
respiratorios, 
haciéndolos resistentes 
a la fatiga en las crisis 
severas
ASPECTOS NEGATIVOS
 Broncodilatador débil. 
Dosis terapéutica 
cercana a la tóxica. 
Cct.afectada por: 
Insuiciencia cardíaca, 
hepática, eritromicina, 
quinolonas, cimetidina. 
No actúa sobre HRB, ni 
mastocitos. Efectos 
Adversos: arritmias, 
convulsiones, relujo g-
e, anormalidades EEG 
y trastornos del 
aprendizaje.
RANGO TERAPEÚTICO Y 
TÓXICO DE LA TEOFILINA
METIL-XANTINAS
 Usos Clínicos Teoilina:
– La Teoilina es el tratamiento a 
elección en la proilaxis del asma 
crónica (VO), sin importar la 
etiología.
– En pacientes con asma intermitente, 
la terapia proiláctica con Teoilina no 
es eiciente ni segura para mejorar la 
sintomatología.
– Son ineicaces por vía pulmonar
METIL-XANTINAS
 Usos Clínicos Teoilina:
– Debido al mayor riesgo que beneicio 
de este fármaco, se considera un 
fármaco de segunda línea en la 
terapia del asma.
 Usos Clínicos Aminoilina:
– Asma agudo por vía endovenosa
XANTINAS:Teoilina/Aminoilina 
 Farmacocinética: 
Absorción: Oral 
Tmax 30-60 min 
Metabolización: 90% 
hepática 
Eliminación: 10% renal 
Los niveles en sangre: 
Aumenta: niños, 
fumadores, dietas bajas en 
HC, acidosis ,Barbituricos, 
benzodiazepinas y alcohol 
Disminuye: Obesidad, dieta 
rica en metilxantinas, 
cirrosis ,Cimetidina, beta-
bloqueantes 
 Administración: 
– I.V 
(Infusión lenta) estado 
asmático 
– ORAL 
(preparados de 
liberación prolongada)
 Tº de segunda elección 
 Efectos adversos: 
 Cardíacos 
 Gastrointestinales 
 SNC 
SINERGIADE LAS XANTINAS 
CON OTROS FARMACOS
β-agonistas adrenérgicos 
 Restaura la eficacia de los β-agonistas 
 Efectos aditivos y por tanto disminuyen los efectos 
secundarios 
 Puede aumentar el efecto máximo conseguido con 
los β- agonistas 
 Corticoides
 Puede aumentar la acción de los corticoides
FARMACOS 
ANTIINFLAMATORIOS
GLUCOCORTICOIDES
 Mecanismo de Acción:
– El efecto primario de los Corticoides en el 
tratamiento del Asma es la inhibición de la 
cascada del ácido araquidónico
– Hay una disminución de la respuesta 
inlamatoria (alteran transcripción de los 
genes responsables de la producción de 
citocinas)
– Aumenta el Nº de receptores B2 y mejoran 
la respuesta del receptor al estimulo 
Corticoides: mecanismo de 
acción 
 Disminuye 
 Síntesis de citocinas 
(Th2) 
 Activación de 
eosinóilos y otras 
células inlamatorias 
 Síntesis de PG 
 Aumenta 
 Nº de receptores β-
adrenérgicos y 
previene su 
desensibilización 
 EFECTO 
ANTIIFLAMATORIO 
 1. Bloquean la respuesta 
inlamatoria tardía y 
consecuentemente la 
hiperreactividad bronquial 
 2. Inhiben la iniltración 
pulmonar tardía por células 
inlamatorias
GLUCOCORTICOIDES 
( ANTIINFLAMATORIO INMUNOMODULADOR )
 ↓ Permeabilidad vascular y exudado
 ↓ Generación de mediadores lipidicos
 ↑ Lipocortina - inhibe FLP-A2 (↓ Pgs y LTs)
 ↓ Mastocitos mucosa ↓ citoquinas 
dependientes de IgE como IL-3 y CSF-GM
 ↓ Prolif. linfocitos e ILs1-8, TNF, INF, y CSF-
GM
 ↓ Moléculas de adhesión selectina E e ICAM-1
 Inhibe factor nuclear kB (factor transcripción 
proteínas )
 Inhibe reclutamiento de macrófacos, ↓ 
monocitos, ↓citoquinas
 Restaura integridad epitelial y ↓ eosinoilos, 
Linfocitos, mastocitos y macrófagos 
activados
Corticoides 
Farmacocinética 
Oral: 
 PREDNISOLONA 
IV:
 HIDROCORTISONA 
Inhalatoria: 
 BECLOMETASONA 
 BETAMETASONA 
 FLUNISOLIDA 
 BUDESONIDA 
Semivida plasmática: 
 Budenosida y lunisolida: 150-100 min 
 Beclometasona: 15 h 
Duración del efecto a nivel pulmonar: 6-8h 
GLUCOCORTICOIDES
EFECTOS ADVERSOS
 Vía inhalatoria:
 - CANDIDIASIS 
 - AFONÍA por miositis de las cuerdas 
vocales
Sistémicos:
 A dosis altas y por tiempo prolongado:
 Osteoporosis, aumento de peso, retención 
hidrosalina, hipertensión, diabetes, 
miopatía, fragilidad de la piel, cataratas…
GLUCOCORTICOIDES
 Usos Clínicos: 
– Es el único antiasmático disponible 
capaz de revertir la obstrucción 
asmática inlamatoria refractaria al 
tratamiento con broncodilatadores 
– No inhibe el broncoespasmo por 
ejercicio o por la inhalación de 
Metacolina o histamina
GLUCOCORTICOIDES
INDICACIONES
INHALADO: 
 Asmático adulto que necesite 
tratamiento broncodilatador con agonista 
β-adrenérgico más de dos veces al día 
ORAL: 
 Exacerbaciones del asma grave 
 Asma rápidamente deteriorante
La asociación con otros fármacos como β-agonistas 
o teoilina, aumenta la eicacia de los corticoides y 
permite reducir la dosis
FARMACOS 
ANTIINFLAMATORIOS
 Estabilizadores de los 
mastocitos:
– Cromoglicato sódico 
– Nedocromil
Cromoglicato disódico y 
nedocromil 
Administrados de 
forma PROFILÁCTICA 
pueden: 
1.- Reducir tanto la 
fase inmediata como 
tardía de la respuesta 
asmática 
2.- Reducen la 
hiperreactividad 
bronquial (HRB)
Mecanismo de 
Acción:
 No se conoce bien 
 Estabilizan el 
mastocito para 
que no se libere la 
histamina 
 Deprime los 
relejos 
neuronales 
exagerados 
desencadenado 
por los receptores 
de irritación
Cromoglicato disódico y 
nedocromil 
FARMACOCINÉTICA 
 Administración: 
AEROSOL o 
NEBULIZADOR 
 Semivida plasmática: 
90 min 
 Efecto máximo: a las 
2-3 semanas de 
tratamiento
 El nedocromil es más 
potente que el 
cromoglicato 
INDICACIONES 
 Eicaces en niños 
con asma alérgica 
EFECTOS INDESEADOS 
 Cromoglicato: 
Irritación del tracto 
respiratorio, 
eritema 
 Nedocromilo: 
Alteraciones del 
gusto, cefaleas, 
Participación e los 
leucotrienos en el asma 
 Las células inlamatorias presentes en 
las vías aéreas son capaces de producir 
LT. 
 Los LT se encuentran aumentados en 
líquidos biológicos de pacientes 
asmáticos, en condiciones basales o 
después de pruebas de provocación 
bronquiales. 
 Los LT participan en la bronco-
obstrucción en los asmáticos
MODIFICADORES DE LA VÍA DE 
LOS LEUCOTRIENOS
 Mecanismo de acción: 
– ZILEUTÓN
 Inhibe la conversión catalítica de la 5 
Lipooxigenasa sobre el Ac. Araquidonico 
(inhibidor de la síntesis de leucotrienos)
– MONTELUKAST(Sigulair),
– PRANLUKAST, 
– ZAFIRLUKAST(Accolate)
Antagonistas de los receptores CysLT1 y CysLT2 y 
de esta forma inhiben la acción de los cisteinil 
leucotrienos LTC4, LTD4 y LTE4
MODIFICADORES DE LA VÍA DE LOS 
LEUCOTRIENOS
MODIFICADORES DE LA VÍA DE LOS 
LEUCOTRIENOS
 Efectos Adversos:
– Zileutón: Inhibe el CYP3A4 hepático, 
por lo tanto inhibe el metabolismo de 
la Teoilina y Warfarina
– Zairlukast y Montelukast: (Sigulair) 
Rara vez aumentan las 
transaminasas, Cefalea (13 %)
ANTILEUCOTRIENOS
Antagonistas de los receptores Cisteinil-leucotrienos 1 
Menos eicaces que los glucocorticoides aunque se 
pueden asociar para reducir la dosis de corticoides 
Efecto aditivo con los beta-agonistas 
Inhiben e broncoespasamo secundario a aspirina y 
ejercicio
 
Tratamiento complementario del asma leve-moderado
 
Eicaz por vía ORAL (Montelukast: 1/día; Zairlukast 2/día) 
Efectos secundarios: cefalea y alt. gastrointestinales
MODIFICADORES DE LA VÍA DE 
LOS LEUCOTRIENOS
 Usos clínicos: menos eicaces que los GGC
– Casos agudos: 
 Mejoran la función de la vía aérea rápidamente 
(1-3 hr) Solos NO remedian el ataque agudo
 Aumentan el efecto broncodilatador de los 
Agonistas β2
– Casos crónicos:
 Mejora la broncodilatación
 Disminuye el uso de corticoides
 Disminuye las dosis de inhaladores
Tratamiento complementario del asma leve-moderado
 
MODIFICADORES DE LA VÍA 
DE LOS LEUCOTRIENOS
 No existe suiciente evidencia que soporte el 
agregado de antileucotrienos a la terapéutica 
de Corticoides Inhalatorios . 
 Agregar los antileucotrienos a los corticoides 
puede mejorar levemente el control del asma, 
pero 
NO sustituir un incremento de las dosis de 
corticoides inhalatorios. 
 ANTICUERPO 
MONOCLONAL
OMALIZUMAB
Inh. 
Leucotrienos
TERAPÉUTICA 
FARMACOLÓGICA
DEL ASMA
 Corticoides inhalantes: beclometasona, 
budesonida
 Corticoides orales: prednisona
 Agonistas adrenergicos ß2:
 Salbutamol, terbutalina, femoterol, 
salmeterol, formoterol
 Inhibidores de la degranulación de los 
mastocitos : cromoglicato sodico
 Antagonistas de los leucotrienes : 
montelukast, zairlukast
 Omalizumab es un anticuerpo monoclonal 
humanizado (ADN recombinante) Anti-IgE. 
FARMACOS QUE 
MODIFICAN LA SECRECION 
BRONQUIAL
 SECRECION BRONQUIAL
 La secreción de las vías respiratorias 
tiene la inalidad de proteger la mucosa 
de:
– Agentes infecciosos (virus o 
bacterias)
– Partículas en suspensión del aire 
(polvo, gases irritantes y alérgenos)
– Variaciones extremas de humedad y 
temperatura.
En un proceso coordinado con los cilios, 
la mucosidad atrapa y depura las 
partículas.
SECRECION BRONQUIAL
 La secreción es producida por las glándulas 
mucosas y serosas de la submucosa y las 
caliciformes de la mucosa.
 La secreción de las glándulas submucosas esta 
inluida por estímulos nerviosos(SNA), 
químicos y mecánicos, mientras las 
caliciformes no responden a estimulos 
nerviosos.
 La mucosidad tiene unas determinadas 
propiedades físicas: Viscosidad (resistencia al 
deslizamiento) y Elasticidad (deformación con 
acumulación de energía liberable) 
 La Viscoelasticidad condiciona la eicacia del 
transporte por tracción ciliar.
 SECRECION BRONQUIAL
 Composición del moco en las vías 
respiratorias:
Agua…………………….. 95%
Glucoproteínas………….2%
Proteínas…………………1%
Lípidos…………………...1%
Sales inorgánicas………...1%
FARMACOS QUE MODIFICAN LA 
SECRECION BRONQUIAL
 Mucolíticos:Los mucolíticos actúan favoreciendo la 
luidiicación del moco, de esta manera 
sea más fácilmente eliminable por 
medios físicos. Reducen la retención de 
secreciones y aumentan el aclarado 
mucociliar.
FARMACOS QUE MODIFICAN LA 
SECRECION BRONQUIAL
Mucolíticos:
 Derivados de la Cisteina o 
Azufrados:
Acetilcisteína y 
Carboximetilcisteína.
 Mecanismo de acción: azufrados con grupos 
tiólicos (-SH) libres. Reaccionan con los 
puentes disulfuro (-S-S) del aminoácido 
cisteina, contenido en las glucoproteínas del 
moco, produciendo su desnaturalización (↓ 
viscosidad) In vivo, produce mucolisis de la 
secreciones mucosas muy espesas y 
adherentes. Por acción directa en la mucosa 
deprime la actividad ciliar.
 Se necesitan altas dosis, ↑ riesgo de 
Mucolíticos
 Derivados de la Cisteina o 
Azufrados:
Acetilcisteína y 
Carboximetilcisteína.
 Derivados de un alcaloide de la 
Nuez de Malabar (Adhatoda vasica)
Bromhexina y Ambroxol
 Enzimas
Dornasa alfa, la tripsina y la 
quimiotripsina
Mucolíticos:
 Derivados de un alcaloide de la Nuez de 
Malabar (Adhatoda vasica)
Bromhexina y Ambroxol. (metabolito 
activo de la Bromhexina y + potencia)
Mecanismo de acción: No esta claro, In vitro, 
producen despolarización de la sialomucinas, 
con reducción de la viscosidad. In vivo, los 
efectos son muy inconstantes (duda sobre su 
utilidad). En bronquitis crónica, parece tener 
algún efecto ↓ de la Viscosidad y ↑ de la 
depuración mucociliar. No tienen actividad 
antitusigena.
Dosis elevadas para su efecto, ↑ efectos 
Adversos, principalmente Gastrointestinales.
FARMACOS QUE MODIFICAN LA 
SECRECION BRONQUIAL 
Mucolíticos:
 Enzimas
Destacan la dornasa alfa, la tripsina y la 
quimiotripsina. 
La dornasa alfa es una ADNasa que fragmenta 
las cadenas de ADN, produciendo la 
licuefacción del moco. 
Util en la ibrosis quística (mucoviscidosis), que 
se caracterizan por la existencia de un moco 
hiperviscoso (rico en ADN) por la masiva 
iniltración de neutróilos en las vías 
respiratorias infectadas. 
Mejora de la función respiratoria y disminuye 
la incidencia de infecciones.
FARMACOS QUE MODIFICAN LA 
SECRECION BRONQUIAL
 Expectorantes
 Los expectorantes son sustancias capaces de 
incrementar el volumen de las secreciones 
bronquiales o de estimular los mecanismos 
para su eliminación, por expulsión o deglución. 
 Activación releja: guayacolato de glicerilo 
(guaifenesina), ipecacuana, cloruro amónico y 
polígala (saponinas).
 Acción directa: esencias, bálsamos y vapor de 
agua.
 Acción mixta: yoduro potásico.
FARMACOS QUE MODIFICAN LA 
SECRECION BRONQUIAL
 La utilidad de los mucolíticos y expectorantes 
se ha puesto en duda, aunque hay numerosos 
ensayos clínicos que muestran la alta 
valoración de estos dos tipos de fármacos de 
acción solapada por parte de los pacientes. De 
hecho, el único agente mucolítico que 
presenta una clara eicacia es la dornasa alfa, 
en el tratamiento de la ibrosis quística. Para el 
resto de mucolíticos y expectorantes no existe 
una evidencia clínica demostrable. Sin 
embargo, es frecuente que los pacientes 
argumenten una impresión subjetiva de 
mejora de la sintomatología.
  
FARMACOS QUE MODIFICAN LA 
SECRECION BRONQUIAL
 ANTITUSIGENOS
 La TOS es un acto relejo que actúa como 
mecanismo de defensa del organismo para 
eliminar la presencia de sustancias extrañas o 
de un exceso de secreciones de las vías 
respiratorias. La tos implica al sistema 
nervioso central y al periférico, así como al 
músculo liso del árbol bronquial. La tos tiene 
su origen en las vías respiratorias bajas y se 
maniiesta en procesos como bronquitis, asma, 
enisema y otros cuadros de mayor o menor 
gravedad.
FARMACOS QUE MODIFICAN LA 
SECRECION BRONQUIAL
 ANTITUSIGENOS
 La tos no se puede suprimir 
indiscriminadamente: es conveniente 
considerar el tipo de tos manifestada y tratarla 
adecuadamente. Por ello, cabe diferenciar los 
dos tipos básicos de tos existentes:
 Tos seca o no productiva. No produce 
expectoración. Es una tos irritativa que, 
además de producir malestar, tiende a 
croniicarse por causa de la irritación de la 
tráquea y de la mucosa faríngea derivada de 
la rápida expulsión del aire. Muy a menudo 
impide el descanso, irrita y causa dolor.
 Tos blanda o productiva. Produce 
expectoración. Es una tos con eliminación de 
esputo.
FARMACOS QUE MODIFICAN LA 
SECRECION BRONQUIAL
 ANTITUSIGENOS
Las causas de tos son numerosas, pero entre las 
más comunes para casi todos los grupos de 
edad:
 Infecciones de las vías respiratorias altas y 
bajas (resfriado común, gripe, faringitis, 
laringitis, sinusitis, bronquitis, bronquiolitis y 
asma.
 Tabaquismo 
 Relujo gastroesofágico.
 Medicamentosa.(Ej: IECA, β bloqueantes)
ANTITUSIGENOS
Clasiicación
Actúan sobre el centro de la Tos (Derivados 
opiodes)
Con actividad opiode.
Sin actividad opiode.
Benzodiazepinas (Clonazepan) 
Actúan sobre la rama aferente del Relejo de 
la Tos:
Anestésicos Locales. 
Antiinlamatorios no Esteroideos
Actúan sobre la rama eferente del Relejo de la 
Tos:
(modiican los factores Mucociliares)
Bromuro de Ipatropio
ANTITUSIGENOS
Actúan sobre el centro de la Tos 
(Derivados opioides)
Codeína, hidrocodona, dihidrocodeína
Supresión de la tos con dosis más bajas de opioides 
que las necesarias para la analgesia debe 
administrarse con precaución por su efecto depresor 
sobre el SNC y puede causar depresión respiratoria, 
broncoconstricción, estreñimiento y reducción de la 
secreción bronquial, por lo que estaría 
contraindicado en situaciones que cursen con 
abundante producción de moco. Además, de su 
efecto de adicción, sedación o somnolencia.
Metadona: tos no productiva y dolorosa en pacientes 
terminales (Ej. Ca. de pulmón)
ANTITUSIGENOS
Dextrometorfano (D-3-metoxi-N-metilmorinano) es 
el D-isómero del análogo de la codeína methorphan.
 Derivado sintético de la morina empleado 
únicamente como antitusivo por su acción 
selectiva sobre la tos. NO posee propiedades 
analgésicas y no produce ningún tipo de 
depresión del SNC, a diferencia de la CODEINA. 
los efectos secundarios indeseables. 
Dimemorfano análogo del dextrometorfano (similar 
al dextrometorfano)
 Difenhidramina, Bromofeniramina
 (Antihistaminicos H1 con propiedades 
anticolinérgicos y sedantes)
ANTITUSIGENOS
Clasiicación
 Actúan sobre la rama aferente del Relejo de 
la Tos:
 Anestésicos Locales:
Vía tópica (Broncoscopias)
Vía Endovenosa (Lidocaína, postanestesia)
 Antiinlamatorios no Esteroideos:
Sunlindaco y Naproxeno
Actúan sobre la rama eferente del Relejo de 
la Tos:
(modiican los factores Mucociliares)
 Bromuro de Ipratropio (Inhalado)
 Glicerol Yodado
 Guaimesal (salicilato y guayacol)
ANTITUSIGENOS
Actúan sobre la rama Aferente del Relejo 
de la Tos:
Anestésicos Locales: alteran la sensibilidad de los
receptores periféricos. Estudios de diagnósticos.
Antiinlamatorios No esteroideos: Utilizados 
para la
tos causada por los inhibidores de la enzima
convertidora de Angiotensina (IECA). Sunlindaco y
Naproxeno
ANTITUSIGENOS
Actúan sobre la rama eferente del 
Relejo de la Tos: (modiican los 
factores Mucociliares)
Bromuro de ipatropio: por vía inhalada, por su 
efecto anticolinérgico, eicaz en Bronquitis crónica 
y en infecciones de las vías respiratorias 
superiores.
Glicerol Yodado y guaisemal. (aumentan secreción 
acuosa de las glándulas submucosas)??
ANTITUSIGENOS
 Si la tos es productiva, es decir, si 
va acompañada de expectoración, 
no debería ser suprimida salvo que 
resulte tan molesta que impida 
conciliar el sueño o llevar una vida 
normal. El motivo se debe a que la 
tos productiva ayuda a eliminar el 
esputo favoreciendo el in de la 
enfermedad.
BLOQUEADORES DE 
RECEPTORES DE 
HISTAMINA H1
ANTIHISTAMINICOS
HISTAMINA
 SÍNTESIS:
– Precursor la Histidina y por acción de la L-
Histidina carboxilasa se convierte en 
Histamina.
 DISTRIBUCIÓN:
– Mastocitos y Eosinóilos por eso tiene una 
amplia distribución enel organismo.
 METABOLISMO:
– Histamina-N-metiltransferasa lo convierte 
en N-metilhistamina que es metabolizado 
por la M.A.O.
HISTAMINA
RECEPTORES:
– H1: Se encuentran en todas las 
vísceras, en la musculatura lisa 
vascular, S.N.C.
– H2: se encuentran en un alto número 
en las células parietales gástricas, 
productoras de HCl y en el Corazón.
HISTAMINA 
EFECTOS FISIOLÓGICOS
CORAZÓN: 
– Aumenta contractilidad por aumento del Calcio, 
aumenta frecuencia cardíaca (H2).
PULMONES:
– Broncoconstricción (H1).
TERMINACIONES NERVIOSAS:
– Prurito en la epidermis y dolor en la dermis (H1).
PIEL:
– Desarrollo de “ Ronchas”(H1). 
BLOQUEADORES DE RECEPTORES DE 
HISTAMINA
H1 PRIMERA GENERACIÓN:
– Difenhidramina.
– Clorofeniramina.
– Bromofeniramina.
– Pirilamina.
– Ciclizina.
– Meclizina.
– Dimenhidrinato.
BLOQUEADORES DE RECEPTORES DE 
HISTAMINA
H1 SEGUNDA GENERACIÓN:
– Terfenadrina.
– Aztemizol.
– Loratadina.
– Cetirizina.
– Epinastina.
– Desloratadina
BLOQUEADORES DE 
RECEPTORES H1
MUSCULATURA LISA:
– Inhibe la respuesta de los músculos lisos a la 
Histamina.
– Inhibe el efecto vasodilatador y el aumento 
de la permeabilidad vascular.
– El efecto broncodilatador es limitado ya que 
además intervienen los Leucotrienos y el 
factor activador plaquetario.
– Efecto antialérgico ya que la Histamina es el 
principal autacoide involucrado en estos 
procesos.
BLOQUEADORES DE 
RECEPTORES H1
S.N.C:
– La depresión del S.N.C. es mediada 
por receptores (H1), y los 
bloqueadores de primera generación 
producen este efecto. 
– Contrarrestan la Cinetosis.
BLOQUEADORES DE 
RECEPTORES H1
 FARMACOCINÉTICA:
– Excelente biodisponibilidad oral.
– Primera generación poseen efecto de 4 a 6 
horas.
– Segunda generación poseen efecto de 12 a 24 
horas.
 EFECTOS ADVERSOS:
– Sedación que se observa menos con los 
bloqueadores H1 de segunda generación, 
además de mareos, lascitud, diplopía 
incoordinación.
BLOQUEADORES DE RECEPTORES 
H1
USOS:
– Reacciones alérgicas.
– Resfriado común.
– Cinetosis.(Dimenhidrinato).
– Sedación (Clorofeniramina-
Bromofeniramina)+ efecto 
anticolinergico═ antitusigeno.
– Insomnio (Difenhidramina).
GRACIAS
	FARMACOLOGIA PULMONAR
	FARMACOLOGIA PULMONAR
	ASMA BRONQUIAL
	Rasgos característicos del Asma Bronquial
	Slide 5
	Slide 6
	RASGOS CARACTERISTICOS DEL ASMA
	ASMA BRONQUIAL
	ASMA BRONQUIAL
	Control del tono bronquial
	ASMA BRONQUIAL TRATAMIENTO FARMACOLÓGICA OBJETIVOS
	BRONCODILATADORES
	BRONCODILATADORES
	agonistas beta 2
	agonistas beta 2
	AGONISTAS β2-ADRENERGICOS:
	AGONISTAS β2-ADRENERGICOS: vías de administración
	AGONISTAS β2-ADRENERGICOS: Efectos Adversos
	AGONISTAS β2-ADRENERGICOS: Indicaciones
	Slide 20
	BLOQUEADORES MUSCARÍNICOS
	BLOQUEADORES COLINÉRGICOS
	BLOQUEADORES COLINÉRGICOS Bromuro de Ipratropio
	BLOQUEADORES COLINÉRGICOS Bromuro de Ipratropio
	BLOQUEADORES COLINÉRGICOS
	Slide 26
	METIL-XANTINAS
	Slide 28
	METIL-XANTINAS
	METIL-XANTINAS
	RANGO TERAPEÚTICO Y TÓXICO DE LA TEOFILINA
	METIL-XANTINAS
	METIL-XANTINAS
	XANTINAS:Teofilina/Aminofilina
	Slide 35
	SINERGIA DE LAS XANTINAS CON OTROS FARMACOS
	Slide 37
	Slide 38
	glucocorticoides
	Corticoides: mecanismo de acción
	glucocorticoides ( antiinflamatorio inmunomodulador )
	Corticoides Farmacocinética
	Glucocorticoides Efectos adversos
	glucocorticoides
	Glucocorticoides Indicaciones
	FARMACOS ANTIINFLAMATORIOS
	Cromoglicato disódico y nedocromil
	Cromoglicato disódico y nedocromil
	Participación e los leucotrienos en el asma
	Modificadores de la vía de los leucotrienos
	Modificadores de la vía de los leucotrienoS
	Modificadores de la vía de los leucotrienos
	ANTILEUCOTRIENOS
	Modificadores de la vía de los leucotrienos
	Modificadores de la vía de los leucotrienos
	Slide 56
	Slide 57
	Slide 58
	Slide 59
	Terapéutica Farmacológica del asma
	Slide 61
	Slide 62
	Slide 63
	Slide 64
	Slide 65
	FARMACOS QUE MODIFICAN LA SECRECION BRONQUIAL
	SECRECION BRONQUIAL
	SECRECION BRONQUIAL
	SECRECION BRONQUIAL
	FARMACOS QUE MODIFICAN LA SECRECION BRONQUIAL
	FARMACOS QUE MODIFICAN LA SECRECION BRONQUIAL Mucolíticos:
	Mucolíticos
	Mucolíticos:
	FARMACOS QUE MODIFICAN LA SECRECION BRONQUIAL Mucolíticos:
	FARMACOS QUE MODIFICAN LA SECRECION BRONQUIAL
	FARMACOS QUE MODIFICAN LA SECRECION BRONQUIAL
	FARMACOS QUE MODIFICAN LA SECRECION BRONQUIAL ANTITUSIGENOS
	FARMACOS QUE MODIFICAN LA SECRECION BRONQUIAL ANTITUSIGENOS
	FARMACOS QUE MODIFICAN LA SECRECION BRONQUIAL ANTITUSIGENOS
	ANTITUSIGENOS Clasificación
	ANTITUSIGENOS
	ANTITUSIGENOS
	ANTITUSIGENOS Clasificación
	ANTITUSIGENOS
	ANTITUSIGENOS
	ANTITUSIGENOS
	Slide 87
	HISTAMINA
	HISTAMINA
	HISTAMINA EFECTOS FISIOLÓGICOS
	BLOQUEADORES DE RECEPTORES DE HISTAMINA
	Slide 92
	BLOQUEADORES DE RECEPTORES H1
	BLOQUEADORES DE RECEPTORES H1
	BLOQUEADORES DE RECEPTORES H1
	BLOQUEADORES DE RECEPTORES H1
	Slide 97