Fármacos em Cardiologia

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Tema 3 · Fármacos en Cardiología
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3.5. Nitratos
Mecanismo de acción
Los nitratos se transforman en óxido nítrico (NO) y, mediante un 
aumento del GMPc a nivel de las paredes vasculares, disminuyen 
la concentración intracelular de calcio que lleva a una vasodila-
tación predominantemente venosa, aunque también arterial.
Farmacocinética
Pueden administrarse por muchas vías (percutánea, sublingual, 
oral e i.v.). Hay preparados de acción breve (NTG sublingual, NTG 
i.v., nitroprusiato i.v.) y preparados de acción prolongada (NTG 
en parches, mono y dinitrato de isosorbide vía oral). El problema 
más importante que aparece con el tratamiento crónico con estos 
agentes es la aparición de tolerancia farmacológica (taquifilaxia), 
por lo que es necesario un periodo diario libre de fármaco (MIR).
Indicaciones
• La nitroglicerina se emplea en el edema agudo de pulmón 
y como antianginoso, dado que reduce la precarga por ve-
nodilatación, y mejora la perfusión coronaria por vasodila-
tación coronaria.
• El nitroprusiato sódico es el tratamiento de elección en las 
crisis hipertensivas.
Efectos secundarios
• Cefalea, náuseas, vómitos, hipotensión arterial, taquicardia 
refleja, efecto rebote de vasoconstricción coronaria, isquemia 
cerebral, metahemoglobinemia.
• Además, el nitroprusiato presenta los siguientes: acidosis lác-
tica, acumulación de tiocianato e hipotiroidismo.
3.6. Antiarrítmicos
Clase I
Fármacos que disminuyen la velocidad máxima de la fase 0 
de despolarización por bloqueo de la corriente de entrada de 
sodio en los tejidos. 
I A
Disminuyen la velocidad máxima a todas las frecuencias cardia-
cas y alargan la duración del potencial de acción:
Quinidina (MIR), procainamida y disopiramida.
• Indicaciones: la procainamida i.v. está especialmente indi-
cada en la taquicardia ventricular (TV) monomorfa (si es 
bien tolerada hemodinámicamente). Es además el fármaco 
de elección en el tratamiento de la FA preexcitada (FA condu-
cida por una vía accesoria en pacientes con Wolff-Parkinson-
White -WPW-). 
• Efectos secundarios.
- Prolongan el QT y pueden producir taquicardias en torsa-
des de pointes (“síndrome quinidina-like”).
- Bloqueos AV y aumento del riesgo de asistolia.
- Otros efectos secundarios de la quinidina: aumento de la 
toxicidad de la digoxina, hipotensión ortostática, tomboci-
topenia y cinconismo (cefalea, mareos y tinnitus).
- La administración prolongada de procainamida puede oca-
sionar un “síndrome lupus-like”, con anticuerpos ANA po-
sitivos y en un 95% anticuerpos antihistona.
I B
Acortan el periodo de repolarización del potencial de acción 
y aumentan el periodo refractario efectivo con una velocidad 
máxima normal (reducen el automatismo normal (MIR)):
Lidocaína, fenitoína, mexiletina, aprindina y tocainida.
• Indicaciones: la lidocaína i.v. es el fármaco más utilizado. Sus 
indicaciones son:
- TV durante un IAM.
- Arritmias en la intoxicación digitálica.
• Efectos secundarios: bloqueos en la conducción, paradas 
sinusales y efectos a nivel del SNC.
I C
Disminuyen la velocidad máxima con un potencial de acción 
normal; alargan el periodo refractario efectivo:
Propafenona, flecainida y encainida.
• Indicaciones: se utilizan especialmente en pacientes con FA, 
para cardioversión y para tratamiento preventivo de nuevos 
episodios (control de ritmo). También son útiles para preven-
ción de arritmias en pacientes con WPW porque bloquean la 
conducción por la vía accesoria.
• Efectos secundarios: náuseas, vómitos. Empeoramiento 
de la arritmia ventricular. Prolongación de los intervalos PR y 
QRS. Insuficiencia cardiaca.
 Están contraindicados en caso de cardiopatía estructural.
Clase II
Betabloqueantes
Disminuyen el automatismo, disminuyen la velocidad de con-
ducción y alargan el periodo refractario del nodo AV (bloqueo 
AV) (ver tema 3.3. Betabloqueantes).
Clase III
Alargan el potencial de acción en tejidos con potencial de 
acción rápido:
• Amiodarona.
• Dronedarona.
• Bretilio.
• Sotalol (betabloqueante que alarga el QT).