Cardiología-31

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Tema 3 · Fármacos en Cardiología
31
Está contraindicado en pacientes con estenosis aórtica severa, 
insuficiencia cardiaca en clase III-IV de la NYHA, hipotensión, 
QT largo o síndrome coronario agudo reciente.
3.7. Digitálicos
(Digoxina, digitoxina, lanatósido C).
Mecanismo de acción
La digoxina produce un bloqueo de la bomba Na+/K+ ATPasa 
del sarcolema, de forma que aumenta la concentración intra-
celular de Na+, el cual se intercambia por Ca+. El aumento de 
Ca+ intracelular determina el efecto inotrópico positivo de la 
digoxina. Este efecto inotrópico es mucho mayor en el corazón 
insuficiente, aumentando el gasto cardiaco. En el corazón sano 
no incrementa el gasto cardiaco pero sí aumenta las resisten-
cias periféricas y el consumo miocárdico de oxígeno (MIR). 
Además la digoxina posee un efecto cronotrópico negativo y 
produce disminución de la conducción AV por estimulación 
parasimpaticomimética.
Farmacocinética
La digoxina se absorbe por vía oral y se distribuye ampliamente 
por el organismo. La fijación de la digoxina al músculo cardiaco 
aumenta en caso de hipopotasemia. Se elimina por vía renal, 
siendo su vida media de 36 horas. Posee un rango terapéutico 
estrecho, entre 0,5-2 ng/ml.
Indicaciones
Dado su efecto inotrópico positivo, está indicada en la insuficien-
cia cardiaca con disfunción sistólica y, por su efecto de bloqueo 
de la conducción AV, está indicada en el tratamiento de la fibri-
lación auricular. Por los dos efectos anteriores, la digoxina está 
especialmente indicada en los pacientes con ICC sistólica, acom-
pañada de fibrilación auricular con respuesta ventricular rápida. 
La digoxina no debe darse en la ICC diastólica. En la ICC sistólica 
en ritmo sinusal no aumenta la supervivencia, aunque sí mejora 
el grado funcional, por lo que está indicada su administración 
cuando persisten los síntomas a pesar de tratamiento médico 
con el resto de fármacos (última opción terapéutica).
Contraindicaciones
• Síndrome de Wolff-Parkinson-White, dado que aumenta la 
conducción por la vía accesoria y la reduce por el nodo AV.
• Miocardiopatía hipertrófica.
• Disfunción sinusal, bloqueos AV.
Efectos secundarios
La intoxicación digitálica (MIR 17, 205) ocurre aproximada-
mente en el 20% de los pacientes, cuando se alcanzan niveles 
mayores a 2 ng/ml.
Factores precipitantes (MIR)
• Hipopotasemia (el más importante).
• Hipoxemia.
• Hipercalcemia.
• Hipomagnesemia.
• Hipotiroidismo.
• Isquemia miocárdica.
• Cardioversión eléctrica.
• Insuficiencia renal (MIR 12, 129).
• Fármacos: 
- Quinidina.
- Amiodarona.
- Verapamilo (MIR).
- Espironolactona.
- Eritromicina.
- Propafenona.
Clínica
Los síntomas más precoces de la intoxicación digitálica son 
anorexia, náuseas y vómitos. Los signos electrocardiográficos 
de intoxicación son alargamiento del PR, acortamiento del 
QT, aplanamiento o inversión de la onda T y mayor amplitud 
de la onda U. El descenso del ST (“cazoleta digitálica”) puede 
aparecer en pacientes tratados con digoxina y no tiene por qué 
indicar intoxicación digitálica. La arritmia más frecuente que 
induce la digoxina son las extrasístoles ventriculares y, la más 
característica, la taquicardia auricular con bloqueo AV variable. 
Otras arritmias que puede inducir son el bigeminismo, el ritmo 
acelerado de la unión auriculoventricular (MIR), taquicardia y 
fibrilación ventricular y parada sinusal. 
La intoxicación digitálica crónica puede producir caquexia, 
ginecomastia, visión amarilla o confusión mental.
Para acordarte de los antiarrítmicos de clase I
recuerda la siguiente frase:
PROCura Que FÉLIx PROPAgue panFLEtos
(IA-PROCainamida, Quinidina)
(IB-FEnitoína, LIdocaína)
(IC-PROPAfenona, FLEcainida)
Regla mnemotécnica
Figura 1. Fibrilación auricular con bloqueo AV completo (QRS regulares y len-
tos) en contexto de intoxicación digitálica.