Tratamento da Insuficiência Cardíaca

Vista previa del material en texto

Tema 5 · Insuficiencia cardiaca
61
5.7. Tratamiento de la insuficiencia cardiaca 
aguda grave: edema agudo de pulmón y 
shock cardiogénico
La monitorización básica inicial incluye el registro electrocardio-
gráfico continuo, la toma frecuente de la presión arterial, la 
pulsioximetría y un registro horario de la diuresis. Debe canali-
zarse inmediatamente al menos una vena periférica y extraer 
muestras para el examen bioquímico (incluyendo CPK y tropo-
nina), hemograma y estudio de la coagulación. Cuando la 
situación clínica lo permita, se efectuará una punción arterial 
para análisis gasométrico y, en algunos casos seleccionados de 
hipotensión refractaria, un cateterismo de la arteria pulmonar 
con un catéter de Swan-Ganz.
Tratamiento (MIR 12, 57; MIR 10, 6; MIR)
El edema agudo de pulmón es una emergencia médica que 
requiere un tratamiento médico inmediato.
• Reposo y posición semisentada, si es posible con las piernas 
colgando.
• Sedoanalgesia: importante en los pacientes con disnea o 
dolor torácico. La morfina se recomienda en el tratamiento 
del edema agudo de pulmón ya que disminuye el nivel de ca-
tecolaminas circulantes y tiene un efecto venodilatador, con 
lo que mejora la congestión y la disnea.
• Oxígeno: indicado si existe hipoxemia: SatO2 <90% ó PaO2 
<60 mmHg). La FiO2 debe regularse para mantener satura-
ciones en torno al 95%. Si el paciente presenta, además de 
hipoxemia, taquipnea con >25 rpm, está indicado iniciar ven-
tilación mecánica no invasiva (CPAP o BiPAP), que suele 
tener muy buena respuesta. En casos refractarios a ventila-
ción mecánica no invasiva, se debe proceder a intubación 
endotraqueal y ventilación mecánica invasiva.
• Furosemida i.v.: el efecto comienza 15 minutos tras la ad-
ministración intravenosa; el efecto venodilatador se consigue 
con dosis menores y no es dosisdependiente. Si se pretende 
una diuresis mayor puede añadirse un diurético tiazídico o 
similar que, al disminuir la reabsorción tubular de sodio, am-
plifican el efecto de la furosemida en el asa de Henle (ambos 
diuréticos tienen efecto sinérgico). 
• Vasodilatadores (nitroglicerina i.v. o nitroprusiato i.v.): 
indicados si PAS >90 mmHg. El nitroprusiato tiene, como 
la nitroglicerina, efecto vasodilatador mixto pero con ligero 
predominio sobre el lecho arterial. A diferencia de aqué-
lla, su efecto coronariodilatador favorece el fenómeno de 
“robo coronario”, por lo que en la insuficiencia cardiaca 
aguda de origen isquémico es preferible el uso de nitrogli-
cerina (MIR 13, 83).
• Inotropos: aumentan la contractilidad miocárdica. Existen 
distintos grupos farmacológicos (MIR 09, 224):
- Aminas simpaticomiméticas (dobutamina, dopamina, 
noradrenalina): indicadas en casos con PAS <90 mmHg. 
Actúan sobre los receptores β, aumentando el AMPc que 
induce la entrada de calcio en la célula. La dopamina po-
see además cierto efecto diurético. El uso prolongado de 
aminas se asocia a mayor mortalidad, en relación a la apa-
rición de arritmias. La noradrenalina se postula como la 
droga vasoactiva de elección en el shock cardiogénico por 
ser menos arritmogénica, habiendo demostrado menor 
mortalidad que la dopamina.
- Los inhibidores de la fosfodiesterasa (milrinona, amrinona): 
inhiben la degradación del AMPc. 
- Glucósidos cardiotónicos (digital).
- Agentes sensibilizantes del calcio (levosimendan): en los 
últimos tiempos se ha extendido el uso del levosimendan 
en la insuficiencia cardiaca crónica reagudizada. Tiene una 
posología muy cómoda: se administra durante 24 horas y 
su vida media dura 7 días. No parece ser tan proarrítmico 
como las aminas simpaticomiméticas y no parece aumentar 
la mortalidad. No debe utilizarse en casos de hipotensión 
arterial mantenida.
• Otros.
- Anticoagulación: los pacientes deben recibir anticoagu-
lación con HBPM o heparina sódica durante la fase aguda 
(salvo si ya estuvieran anticoagulados por otro motivo, p. 
ej., fibrilación auricular).
- Betabloqueantes: han sido utilizados en algunos casos de 
edema agudo de pulmón por miocardiopatía hipertrófica. 
Figura 8. Catéter de Swan-Ganz. El extremo del catéter va provisto de un 
globo que, al hincharlo en la arteria pulmonar, avanza hasta enclavarse en los 
capilares pulmonares y registra la presión capilar pulmonar (por este motivo la 
presión capilar pulmonar también se llama presión de enclavamiento).
Los tres pilares donde reside el tratamiento farmacológico de
la insuficiencia cardiaca son los betabloqueantes, los diuréticos
y los IECA (MIR).
Han demostrado disminuir la mortalidad en la
insuficiencia cardiaca con FEVI reducida (<40%):
• IECA, ARA-II.
• Betabloqueantes.
• Espironolactona/eplerenona.
• INRA.
• Resincronización cardiaca.
• Desfibrilador automático implantable.
 (- Hidralazina + nitratos: escasa
 evidencia al respecto)
La digoxina y la ivabradina, aunque mejoran la clínica
y disminuyen el número de ingresos, no han demostrado
disminuir la mortalidad.
Recuerda...