Tejido sanguíneo

Vista previa del material en texto

Capítulo 10: Tejido Sanguíneo.
IX ciclo de Medicina Humana en la Universidad Cesar Vallejo (UCV)
FUENTES JUÁREZ, CRISTOPHER LUIS 
FUNDAMENTOS DEL TEJIDO SANGUÍNEO
EQUIVALE AL 7-8% DEL PESO CORPORAL TOTAL, SIENDO EL VOLUMEN DE UN ADULTO DE 6 LITROS
TIENE DIVERSAS FUNCIONES:
TRANSPORTE DE SUSTANCIAS NUTRITIVAS Y OXÍGENO HACIA LAS CÉLULAS
TRANSPORTE DE DESECHOS Y DIÓXIDO DE CARBONO DESDE LAS CÉLULAS
DISTRIBUCIÓN DE HORMONAS Y OTRAS SUSTANCIAS REGULADORAS
MANTENIMIENTO DE LA HOMEOSTASIS Y PARTICIPA EN LA COAGULACIÓN Y TERMORREGULACIÓN
TRANSPORTE DE CÉLULAS Y AGENTES HUMORALES DEL SISTEMA INMUNITARIO
ERITROCITOS (GLÓBULOS ROJOS/HEMATÍES): SU VOLUMEN ESTÁ COMPACTADO EN UNA MUESTRA DE SANGRE COMO HEMATOCRITO (39-50% EN LOS HOMBRES y 35-45% EN LAS MUJERES)
LEUCOCITOS (GLÓBULOS BLANCOS) Y TROMBOCITOS (PLAQUETAS): 1% DEL VOLÚMEN SANGUÍNEO, QUIENES ESTÁN CONTENIDOS EN LA CAPA TROMBOLEUCOCÍTICA
PLASMA: MATERIAL LÍQUIDO EXTRACELULAR QUE BRINDA FLUIDEZ A LAS CÉLULAS SANGUÍNEAS, CONSTITUYE EL 45-55% DEL VOLUMEN SANGUÍNEO
PLASMA
MÁS DEL 90% DEL PLASMA ES AGUA, SIRVE COMO DISOLVENTE PARA PROTEÍNAS, GASES DISUELTOS, ELECTRÓLITOS, SUSTANCIAS NUTRITIVAS, MOLÉCULAS REGULADORAS Y MATERIALES DE DESECHO 
ALBÚMINA: PRINCIPAL Y MÁS PEQUEÑO COMPONENTE PROTEÍNICO DEL PLASMA QUE SE SINTETIZA EN EL HÍGADO. ES RESPONSABLE DE EJERCER EL GRADIENTE DE CONCENTRACIÓN ENTRE LA SANGRE Y EL LÍQUIDO TISULAR EXTRACELULAR (PRESIÓN COLOIDOSMÓTICA, PARA MANTENER LA PROPOCIÓN CORRECTA DE VOLÚMEN SANGUÍNEO CON RESPECTO AL VOLÚMEN DE LÍQUIDO TISULAR. DATO IMPORTANTE: UNA DISMINUCIÓN DEL ALBÚMINA INCREMENTA LA PROPOCIÓN DE LÍQUIDO EN LOS TEJIDOS, A LO QUE SE LE CONOCE COMO EDEMA
GLOBULINAS: COMPRENDE LAS: 1) INMUNOGLOBULINAS: SON ANTICUERPOS FUNCIONALES DEL SISTEMA INMUNITARIO SECRETADAS POR LAS CÉLULAS PLASMÁTICAS; y 2) GLOBULINAS NO INMUNITARIAS: SECRETADAS POR EL HÍGADO Y CONTRIBUYEN EN MANTENER LA PRESIÓN OSMÓTICA, ADEMÁS DE FUNCIONAR COMO PROTEÍNAS TRANSPORTADORAS PARA COBRE (CERULOPLASMINA), HIERRO (TRANSFERRINA), Y HEMOGLOBINA (HAPTOGLOBINA)
FIBRINÓGENO: ES LA PROTEÍNA MÁS GRANDE DEL PLASMA QUE SE SINTETIZA EN EL HÍGADO, RELACIONADO CON LA SERIE DE REACCIONES EN CASCADA CON OTROS FACTORES DE LA COAGULACIÓN
ERITROCITOS
CÉLULAS ANUCLEADAS EN FORMA DE DISCO BICÓNCAVO CON UN DIÁMETRO DE 7.8 um, ESPESOR EN SU BORDE DE 2.6 um Y DE 0.8 um EN EL CENTRO. CARECEN DE ÓRGANULOS TÍPICOS; CON LA FUNCIÓN DE FIJAR OXÍGENO Y LIBERARLO EN LOS TEJIDOS Y DE FIJAR DIÓXIDO DE CARBONO PARA ELIMINARLO DE LOS TEJIDOS (GRACIAS A LA HEMOGLOBINA). TIENEN UNA VIDA MEDIA DE 120 DÍAS DONDE UN 1% SE ELIMINA POR ENVEJECIMIENTO; UN 90% EXPERIMENTA FAGOCITOSIS POR LOS MACRÓFAGOS DEL BAZO, MÉDULA ÓSEA E HÍGADO; Y EL RESTO SE DESINTEGRAN POR VÍA INTRAVASCULAR
SON MUY DEFORMABLES PARA ATRAVESAR CON FACILIDAD LOS CAPILARES MÁS ESTRECHOS GRACIAS A DIVERSAS PROTEÍNAS DE MEMBRANA, QUE ADEMÁS LE GENERAN ESTA FORMA DE DISCO BICÓNCAVO
ERITROCITOS
PREOTEÍNAS INTEGRALES DE MEMBRANA: SE ENCUENTRAN EN LA BICAPA LIPÍDICA, DONDE SUS DOMINIOS EXTRACELULARES EXPRESAN ANTÍGENOS DE GRUPO SANGUÍNEO
GLUCOFORINA C: IMPORTANTE PARA LA ADHESIÓN DE LA RED DE PROTEÍNA DEL CITOESQUELETO SUBYACENTE A LA MEMBRANA CELULAR
PROTEÍNA BANDA 3: ES LA MÁS ABUNDANTE Y FIJA LA HEMOGLOBINA Y ACTÚA COMO UN SITIO DE ANCLAJE PARA LAS PROTEÍNAS DEL CITOESQUELETO
PROTEÍNAS PERIFÉRICAS DE LA MEMBRANA: SE ENCUENTRAN EN LA SUPERFICIE INTERNA Y SE COMPONE PRINCIPALMENTE DE PROTEÍNAS DEL CITOESQUELETO COMO LA ESPECTRINA ALFA Y BETA, CUYOS DÍMEROS SE UNEN CABEZA CON CABEZA PARA PRODUCIR TETRÁMEROS LARGOS Y FLEXIBLES; ADEMÁS ESTÁN ANCLADOS POR DOS GRANDES COMPLEJOS DE PROTEÍNAS
COMPLEJO DE PROTEÍNAS BANDA 4.1: CONTIENE BANDA 4.1, ACTINA, TROPOMIOSINA, TROPOMODULINA, ADUCTINA Y DEMATINA. ACTÚA CON LA GLUCOFORINA C
COMPLEJO DE PROTEÍNAS DE ANQUIRINA: CONTIENE ANQUIRINA Y PROTEÍNA DE BANDA 4.2. INTERACTÚA CON LA BANDA 3
ERITROCITOS
DATO IMPORTANTE: CUALQUIER EFECTO EN LA EXPRESIÓN DE LOS GENES QUE CODIFICAN LAS PROTEÍNAS CITOESQUELÉTICAS GENERA ERITROCITOS FRÁGILES Y DE CONFIGURACIÓN ANÓMALA
ESFEROCITOSIS HEREDITARIA: AFECTA EL COMPLEJO DE ANQUIRINA, LO QUE HACE QUE LA MEMBRANA PLASMÁTICA DEL ERITROCITO SE DESPRENDA DEL CITOPLASMA Y LOS ERITROCITOS SEAN ESFÉRICOS
ELIPTOCITOSIS HEREDITARIA: AFECTAN LAS MOLÉCULAS DE ESPECTRINA, ALARGANDO Y VOLVIÉNDOSE ELÍPITICOS
EN AMBAS ALTERACIONES Y MUCHAS MÁS DE ESTA ÍNDOLE, LOS ERITROCITOS SON INCAPACES DE ADAPTARSE A LOS CAMBIOS EN SU ENTORNO, LO QUE CAUSA SU DESTRUCCIÓN O HEMÓLISIS PREMATURA
CORRELACIÓN CLÍNICA: SISTEMAS DE GRUPOS SANGUÍNEOS ABO y Rh
SISTEMA ABO DE GRUPO SANGUÍNEO: ES UN FACTOR MUY IMPORTANTE EN LAS TRANSFUSIONES DE SANGRE, DONDE BASICAMENTE TENEMOS 3 ANTÍGENOS (A, B y O) QUE FORMAN 4 GRUPOS SANGUÍNEOS (A, B, AB y O)
SI UN INDIVIDUO ES TRANSFUNDIDO CON SANGRE DE UN TIPO INCOMPATIBLE, SUS ANTICUERPOS ATACARÁN LOS ERITROCITOS DEL DONANTE (REACCIÓN TRANSFUSIONAL HEMOLÍTICA) O DESTRUCCIÓN DE LOS ERITROCITOS TRANSFUNDIDOS, POR LO QUE PARA EVITAR ESTO LA TRANSFUSIÓN DEBE SER SIEMPRE COMPATIBLE CON LA SANGRE DEL DESTINATARIO
CORRELACIÓN CLÍNICA: SISTEMAS DE GRUPOS SANGUÍNEOS ABO y Rh
SISTEMA Rh DE GRUPO SANGUÍNEO: SE BASA EN EL ANTÍGENO RHESUS , DONDE LA INCOMPATIBILIDAD SE PRESENTA CUANDO UNA MUJER Rh- TIENE UN FETO Rh+
ESTO HACE QUE LA MADRE DESARROLLE ANTICUERPOS (A LO QUE SE CONOCE COMO SENSIBILIZACIÓN Rh+), YA SEA DURANTE EL EMBARAZO, PARTO O DESPUÉS DEL PARTO. POR LO GENERAL, EN EL PRIMER EMBARAZO NO EXITEN SUFICIENTES ANTICUERPOS PARA CAUSAR UNA REACCIÓN EN EL FETO. SIN EMBARGO, SI LA MADRE VUELVE A EMBARAZARSE, LOS ANTICUERPOS CRUZAN LA PLACENTA Y ATACAN LOS ERITROCITOS FETALES, A LO QUE SE LE CONOCE COMO ERITROBLASTOSIS FETAL, LO QUE PUEDE GENERAR LA MUERTE DEL FETO
ERITROCITOS
HEMOGLOBINA: PROTEÍNA QUE FIJA LAS MOLÉCULAS DE OXÍGENO EN LOS PULMONES Y, DESPUÉS DE TRANSPORTARLAS A TRAVÉS DEL SISTEMA CIRCULATORIO, LIBERA EL OXÍGENO EN LOS TEJIDOS
SE COMPONE DE CUATRO CADENAS POLIPEPTÍDICAS DE GLOBINA ALFA, BETA, DELTA y GAMMA. CADA CADENA FORMA UN COMPLEJO CON UN GRUPO HEMO QUE CONTIENE HIERRO. CABE RECALCAR, QUE EN LOS PERÍODOS GESTACIONAL Y POSNATAL, LA SÍNTESIS DE LAS CADENAS POLIPEPTÍDICAS DE HEMOGLOBINA VARÍA, BRINDANDO DIVERSOS TIPOS DE HEMOBLOGINA
HEMOGLOBINA HbA: ES EL DE MAYOR PREVALENCIA EN EL ADULTO (96%), CONFORMADO POR DOS CADENAS ALFA Y DOS CADENAS BETA
HEMOGLOBINA HbA2: CONSTITUYE EL 1.5-3% DE HEMOGLOBINA EN ADULTOS, COMPUESTA POR DOS CADENAS ALFA Y DOS CADENAS DELTA
HEMOGLOBINA HbF: MENOS DEL 1% EN LOS ADULTOS, PERO ES LA FORMA PRINCIPAL EN EL FETO. CONSISTE DE DOS CADENAS ALFA Y DOS CADENAS GAMMA
DATO IMPORTANTE: MUTACIONES EN LOS GENES QUE CODIFICAN LAS CADENAS DE GLOBINA ALFA PUEDEN CAUSAR LA ENFERMEDAD DE LA HEMOGLOBINA H, GENERANDO 4 CADENAS BETA POR HEMOGLOBINA, CON TENDENCIA A ANEMIA HEMOLÍTICA CRÓNICA LEVE
CORRELACIÓN CLÍNICA: HEMOGLOBINA EN PACIENTES CON DIABETES
EL 8% DE LA HEMOGLOBINA HbA CONSTA DE SUBTIPOS COMO HbA1a1, HbA1a2, HbA1b y HbA1c
ESTE ÚLTIMO SUBTIPO SE UNE DE FORMA IRREVERSIBLE A LA GLUCOSA, POR LO QUE SE LE CONOCE COMO HEMOGLOBINA GLUCOSADA O GLUCOSILADA, Y SE UTILIZA PARA CONTROLAR LA GLUCEMIA DE UNA PERSONA DURANTE LOS ÚLTIMOS 2-3 MESES. LOS VALORES NORMALES SON HASTA 7% DE LA HEMOGLOBINA TOTAL
CORRELACIÓN CLÍNICA: ALTERACIONES DE LA HEMOGLOBINA
ANEMIA: SIGNIFICA UNA DISMINUCIÓN DE LA CONCENTRACIÓN NORMAL DE HEMOGLOBINA (VALORES: MENOS DE 13.5 g/dL EN HOMBRES Y MENOS DE 12 g/dL EN MUJERES) YA SEA POR DISMINUCIÓN EN LA CANTIDAD DE HEMOGLOBINA O POR REDUCCIÓN EN LA CANTIDAD DE ERITROCITOS; QUE AMBAS PUEDEN SER POR DIVERSAS CAUSAS: PÉRDIDA DE SANGRE (HEMORRAGIA), PRODUCCIÓN INSUFICIENTE DE ERITROCITOS O DESTRUCCIÓN ACELERADA DE LOS ERITROCITOS EN LA CIRCULACIÓN
DREPANOCITOSIS: MUTACIÓN DEL GEN QUE CODIFICA LA CADENA DE GLOBINA BETA, LO QUE HACE QUE EL ERITROCITO CREZCA MÁS EN LONGITUD, ADQUIRIENDO UNA FORMA SEMILUNAR. ESTE CAMBIO PROVOCA QUE LOS ERITROCITOS SEAN MÁS RÍGIDOS Y SE ADHIEREN CON MAYOR FACILIDAD A LA SUPERFICIE ENDOTELIAL; POR LO TANTO SE VUELVE MÁS VISCOSA, DANDOLA POSIBILIDAD QUE SE ACUMULEN EN CAPILARES Y HASTA PUEDAN PROVOCAR ICTUS
LOS SÍNTOMAS FRECUENTES SON DEBILIDAD, FATIGA Y PÉRDIDA DE ENERGÍA. OTRAS PUEDEN SER DIFICULTAD RESPIRATORIA, DOLORES DE CABEZA FRECUENTES, DIFICULTAD PARA CONCENTRARSE, PÉRDIDA DEL DESEO SEXUAL, ENTRE OTROS
LEUCOCITOS
NEUTRÓFILOS: MIDEN DE 10-12 um DE DIÁMETRO Y SE CARACTERIZAN VISUALMENTE POR TENER MÚLTIPLES LOBULACIONES (2-4) DE SU NÚCLEO (MOTIVO POR LO QUE SE LES LLAMA POLIMORFONUCLEARES). EN LAS MUJERES, EXISTE UN APÉNDICE EN UNO DE LOS LÓBULOS NUCLEARES, AL QUE SE LE CONOCE COMO CORPÚSCULO DE BARR
GRANULOCITOS
TRES TIPOS DE GRÁNULOS:
GRÁNULOS AZURÓFILOS (PRIMARIOS): SON MÁS GRANDES Y MENOS ABUNDANTES QUE LOS ESPECÍFICOS, SON LOS LISOSOMAS DE LOS NEUTRÓFILOS Y CONTIENEN MIELOPEROXIDASA QUE AYUDA A LA FORMACIÓN DE HIPOCLORITO Y CLORAMINAS (BACTERICIDAS). ADEMÁS CONTIENE HIDROLASAS ÁCIDAS, DEFENSINAS Y CATELICINAS
GRÁNULOS ESPECÍFICOS (SECUNDARIOS): SON MÁS PEQUEÑOS PERO EL DOBLE DE ABUNDANTES QUE LOS AZURÓFILOS. CONTIENE ENZIMAS (COLAGENASAS, GELATINASA Y FOSFOLIPASA), ACTIVADORES DEL COMPLEMENTO Y PÉPTIDOS ANTIMICROBIANOS
GRÁNULOS TERCIARIOS: CONTIENEN FOSFATASAS Y METALOPROTEINASAS
LEUCOCITOS
GRANULOCITOS
PARA LOGRAR REALIZAR SUS FUNCIONES INMUNITARIAS DE VIGILANCIA Y ELIMINACIÓN DE PATÓGENOS, LOS LEUCOCITOS EN GENERAL DEBEN ESTAR EN MOVIMIENTO CONTINUO (VASOS SANGUÍNEOS, LINFÁTICOS Y SITIO DE LESIÓN TISULAR). LOS NEUTRÓFILOS SON LOS MÁS ABUNDANTES DE LA PRIMERA ONDA DE CÉLULAS QUE LLEGAN A UN SITIO DE LESIÓN TISULAR
FASE INICIAL: SE PRODUCE EN LAS VÉNULAS POSCAPILARES, DONDE LA SUPERFICIE DE SUS CÉLULAS ENDOTELIALES VAN A TENER SELECTINA E y SELECTINA P, QUIENES INTERACTUAN CON LOS HIDRATOS DE CARBONO SIALYL LEWIS DEL NEUTRÓFILO, PROVOCANDO QUE LOS NEUTRÓFILOS REDUZCAN SU VELOCIDAD Y RUEDEN SOBRE LA SUPERFICIE DEL ENDOTELIO, HASTA DETENER EL MOVIMIENTO DEL NEUTRÓFILO
SEGUNDA FASE: LAS CÉLULAS ENDOTELIALES LIBERAN QUIMIOCINAS, QUIENES ACTIVAN LAS INTEGRINAS DEL NEUTRÓFILO PARA QUE SE UNAN CON LAS MOLÉCULAS DE ADHESIÓN ICAM-1 y VCAM-2 (SUPERFAMILIA DE LAS INMUNOGLOBULINAS). ADEMÁS, LA IL-8 SE UNE CON SU RECEPTOR UBICADO EN EL NEUTRÓFILO. 
ESTAS TRES UNIONES ASEGURAN UNA ADHERENCIA ESTABLE PARA QUE INICIE EL PROCESO DE DIAPÉDESIS
LEUCOCITOS
GRANULOCITOS
DIAPÉDESIS: LOS LEUCOCITOS EXTIENDEN SUS SEUDÓPODOS PARA INTRODUCIRSE EN EL TEJIDO CONJUNTIVO A TRAVÉS DE VÍA PARACELULAR O TRANSCELULAR (AMBAS NECESITAN ENERGÍA)
LA VÍA PARACELULAR CONSISTE DE UNA BRECHA ENTRE DOS CÉLULAS ENDOTELIALES, PARA ESTO LOS MASTOCITOS PERIVASCULARES LIBERAN HISTAMINA Y HEPARINA, QUIENES DESCOMPONEN LAS UNIONES INTERCELULARES
LA MIGRACIÓN ADICIONAL DESDE EL TEJIDO CONJUNTIVO HACIA EL SITIO DE LA LESIÓN ES A TRAVÉS DE QUIMIOTÁXSIS, USANDO MOLÉCULAS QUIMIOTÁCTICAS (DE ATRACCIÓN)
LEUCOCITOS
GRANULOCITOS
UNA VEZ YA EN EL SITIO DE LESIÓN TISULAR, EL NEUTRÓFILO PRIMERO DEBE RECONOCER SUSTANCIAS EXTRAÑAS ANTES DE QUE OCURRA LA FAGOCITOSIS, Y ESTO LO PUEDE HACER GRACIAS A SUS RECEPTORES QUE ESTÁN EN SU MEMBRANA CELULAR
RECEPTORES DE Fc: SE UNEN A LA REGIÓN Fc EXPUESTA DE LOS ANTICUERPOS IgG QUE CUBREN LAS SUPERFICIES BACTERIANAS
RECEPTORES DE COMPLEMENTO: FACILITAN LA FIJACIÓN Y LA CAPTACIÓN DE COMPLEJOS INMUNITARIOS OPSONIZADOS POR LA PROTEÍNA C3
RECEPTORES FAGOCÍTICOS: GLUCOPROTEÍNAS TRANSMEMBRANA QUE SE UNEN A FORMAS MODIFICADAS DE LIPOPROTEÍNAS DE BAJA DENSIDAD PRESENTES EN LA BACTERIA
RECEPTORES DE TIPO TOLL: RECONOCEN MOLÉCULAS DE PATÓGENOS ORGANIZADAS EN PATRONES MOLECULARES ASOCIADOS CON PATÓGENOS (PAMP)
DATO IMPORTANTE: LA FAGOCITOSIS LIBERA CITOCINAS (IL-1, IL-3 y FACTOR DE NECROSIS TUMORAL ALFA), QUE INDUCEN LA SÍNTESIS DE PROSTAGLANDINAS Y ACTÚAN EN EL CENTRO TERMORREGULADOR DEL HIPOTÁLAMO, GENERANDO FIEBRE, SÍNTOMA QUE SURGE ANTE UNA INFECCIÓN
LEUCOCITOS
GRANULOCITOS
CUANDO UN NEUTRÓFILO RECONOCE Y SE UNE AL ANTÍGENO, LOS SEUDÓPODOS RODEAN AL ANTÍGENO Y LO INTERNALIZAN PARA FORMAR UN FAGOSOMA, DONDE LOS GRÁNULOS AZURÓFILOS Y ESPECÍFICOS SE FUSIONAN A LA MEMBRANA DE ESTE, PARA QUE LAS HIDROLASAS LISOSÓMICAS DIGIERAN EL MATERIAL EXTRAÑO 
PARA QUE ESTO SUCEDA, LA CÉLULA NECESITA DE MAYORES CANTIDADES DE GLUCOSA Y OXÍGENO (LO QUE SE CONOCE COMO ESTALLIDO RESPIRATORIO) PARA SINTETIZAR INTERMEDIARIOS REACTIVOS DEL OXÍGENO (RADICALES LIBRES, RADICALES DE OXÍGENO E HIDROXILO) QUIENES DESTRUYEN LOS MICROORGANISMOS (A LO QUE SE CONOCE COMO MUERTE INTRACELULAR DEPENDIENTE DE OXÍGENO, QUE CONSISTE EN DOS MECANISMOS)
LEUCOCITOS
GRANULOCITOS
SISTEMA OXIDASA DEL FAGOCITO: LA CÉLULA PRODUCE CANTIDADES SUFICIENTES DE NADPH, MIENTRAS QUE EL AUMENTO DE GLUCOSA HACE QUE A TRAVÉS DE LA VÍA DE LOS FOSFATOS DE PENTOSA, EL NADPH SE CONVIERTA EN UN DONANTE DE ELECTRONES
EL COMPLEJO NADPH-OXIDASA TRANSPORTA LOS ELECTRONES AL OXÍGENO MOLECULAR DENTRO DEL FAGOLISOSOMA, PARA QUE SE GENEREN ANIONES SUPERÓXIDO
POR OTRO LADO, LA SUPERÓXIDO-DISMUTASA CONVIERTE LOS ANIONES SUPERÓXIDO EN OXÍGENO SINGLETE Y PERÓXIDO DE HIDRÓGENO, QUIENES ESTOS DOS ÚLTIMOS SON LOS DE ACCIÓN BACTERICIDA QUE BRINDA ESTE PRIMER MECANISMO
LEUCOCITOS
GRANULOCITOS
DESTRUCCIÓN DEPENDIENTE DE OXÍGENO: LOS GRÁNULOS AZURÓFILOS SE FUSIONAN CON EL FAGOSOMA. LA MIELOPEROXIDASA QUE ESTÁ DENTRO DE ESTOS GRÁNULOS ACTUA COMO COFACTOR PARA QUE A PARTIR DE PERÓXIDO DE HIDRÓGENO Y UN ANIÓN CLORURO, GENEREN ÁCIDO HIPOCLOROSO (MIL VECES MÁS EFICAZ EN LA DESTRUCCIÓN BACTERIAA QUE EL PERÓXIDO DE HIDRÓGENO), QUIEN SE METABOLIZA ADICIONALMENTE PARA CONVERTIRSE EN HIPOCLORITO (AÚN MÁS TÓXICO) Y CLORO
ADEMÁS DE ESTOS DOS MECANISMOS DEPENDIENTES DE OXÍGENO; EL ÓXIDO NÍTRICO, OTROS INTERMEDIARIOS DEL NITRÓGENO REACTIVO Y MECANISMOS DE MUERTE INDEPENDIENTES DE OXÍGENO (CATELICIDINAS) APORTAN EN ESTA CITOTOXICIDAD INTRACELULAR. DATO IMPORTANTE: DESPUÉS DE LA DIGESTIÓN, LOS RESTOS DEL MATERIAL DEGRADADO SE ALMACENAN EN CUERPOS RESIDUALES O EXPERIMENTAN EXOCITOSIS; ADEMÁS, LA MAYORÍA DE NEUTRÓFILOS MUEREN EN ESTE PROCESO. TODA ESTA ACUMULACIÓN DE BACTERIAS DESTRUIDAS Y NEUTRÓFILOS MUERTOS CONSTITUYEN UN EXUDADO DE COLOR AMARILLO VERDOSO, DENOMINADO PUS, EXUDADO QUE SERÁ FAGOCITADO POR LOS MACRÓFAGOS PRESENTES
CORRELACIÓN CLÍNICA: ALTERACIONES HEREDITARIAS DE LOS NEUTRÓFILOS (ENFERMEDAD GRANULOMATOSA CRÓNICA)
ESTAS INSUFICIENCIAS DISMINUYEN LA CAPACIDAD DE LOS NEUTRÓFILOS PARA DESTRUIR CIERTOS TIPOS DE BACTERIAS Y HONGOS, POR LOS QUE LAS PERSONAS CON ESTA ENFERMEDAD TIENDEN A VERSE AFECTADAS POR INFECCIONES RECURRENTES
INMUNODEFICIENCIA GENÉTICA DONDE EL COMPLEJO DE LA NADPH-OXIDASA HA MUTADO O ESTÁ AUSENTE
ESTE COMPLEJO ESTÁ COMPUESTO POR 5 MOLÉCULAS:
gp91 y p22 SON PARTE DEL CITOCROMO B558
P47, p67 y p40 SON COMPONENCETES DE LA GTPasa Rac-2
MUTACIONES EN EL GEN CYBB PROVOCA INSUFICIENCIA DE gp91
MUTACIONES EN EL GEN NCF1 PROVOCA INSUFICIENCIA DE p47
MUTACIONES EN EL GEN NCF2 PROVOCA INSUFICIENCIA DE p67
MUTACIONES EN EL GEN CYBA PROVOCA INSUFICIENCIA DE p22
LEUCOCITOS
GRANULOCITOS
EOSINÓFILOS: TIENEN MÁS O MENOS EL MISMO TAMAÑO QUE LOS NEUTRÓFILOS, PERO SU NÚCLEO HABITUALMENTE ES BILOBULADO. SON ACTIVADOS POR INTERACCIONES CON ANTICUERPOS IgG e IgA, ESTANDO ASOCIADOS CON REACCIONES ALÉRGICAS, INFESTACIONES PARASITARIAS E INFLAMACIÓN CRÓNICA
 TIENEN DOS TIPOS DE GRÁNULOS:
GRÁNULOS AZURÓFILOS (PRINCIPALES): CONTIENE HIDROLASAS ÁCIDAS LISOSÓMICAS Y OTRAS ENZIMAS HIDROLÍTICAS QUE FUNCIONAN PARA LA DESTRUCCIÓN DE PARÁSITOS Y EN LA HIDRÓLISIS DE LOS COMPLEJOS ANTÍGENO-ANTICUERPO FAGOCITADOS POR EL EOSINÓFILO
GRÁNULOS ESPECÍFICOS (SECUNDARIOS): CONTIENE 4 PROTEÍNAS PRINCIPALES: 1) PROTEÍNA BÁSICA MAYOR (LA QUE CONFIERE LA ACIDOFILIA INTENSA DEL EOSINÓFILO), 2) PROTEÍNA CATIÓNICA DE EOSINÓFILOS, 3) PEROXIDASA DE EOSINÓFILO y 4) NEUROTOXINA DERIVADA DE EOSINÓFILO
LEUCOCITOS
GRANULOCITOS
BASÓFILOS: TIENEN MÁS O MENOS EL MISMO TAMAÑO QUE LOS NEUTRÓFILOS, PERO ABUNDANTES GRÁNULOS DE GRAN TAMAÑO EN SU CITOPLASMA QUE RODEAN AL NÚCLEO LOBULADO
 TIENEN DOS TIPOS DE GRÁNULOS:
GRÁNULOS AZURÓFILOS (PRINCIPALES): CONTIENE HIDROLASAS ÁCIDAS LISOSÓMICAS
GRÁNULOS ESPECÍFICOS(SECUNDARIOS): CONTIENEN HEPARINA (ANTICOAGULANTE), HISTAMINA y HEPARÁN-SULFATO (VASODILATADORES), LEUCOTRIENOS (CONTRACCIÓN PROLONGADA DEL MÚSCULO LISO DE LAS VÍAS RESPIRATORIAS), IL-4 e IL-13 (SÍNTESIS DE IgE)
 AL IGUAL QUE CON LOS MASTOCITOS, TIENEN IMPORTANCIA EN LAS REACCIONES DE HIPERSENSIBILIDAD Y ANAFILAXIA. SE DIFERENCIAN EN QUE LOS BASÓFILOS SE DIFERENCIAN EN LA MÉDULA ÓSEA, Y LOS MASTOCITOS EN EL BAZO E INTESTINO
LEUCOCITOS
AGRANULOCITOS
LINFOCITOS: SON LOS AGRANULOCITOS MÁS ABUNDANTES, REPRESENTAN CÉLULAS INMUNOCOMPETENTES RECIRCULANTES QUE TIENEN LA CAPACIDAD DE RECONOCER Y RESPONDER A ANTÍGENOS Y ESTÁN EN TRÁNSITO DESDE UN TEJIDO LINFÁTICO A OTRO
EXISTEN 3 TIPOS GENERALES DE LINFOCITOS:
LINFOCITOS T: TIENE VIDA MEDIA PROLONGADA Y PARTICIPAN EN LA INMUNIDAD MEDIADA POR CÉLULAS. SE CARACTERIZAN PO RECEPTORES DE LINFOCITOS T (CADENA ALFA Y CADENA BETA) EN SU SUPERFICIE DE PROTEÍNAS DE RECONOCIMIENTO. SE SUBCLASIFICAN EN LA PRESENCIA O AUSENCIA DE CD4 y CD8: 1) LINFOCITOS CD4+: RECONOCEN ANTÍGENOS UNIDOS A MOLÉCULAS DEL COMPLEJO MAYOR DE HISTOCOMPATIBILIDAD II; 2) LINFOCITOS CD8+: RECONOCEN ANTÍGENOS UNIDOS A MOLÉCULAS DEL COMPLEJO MAYOR DE HISTOCOMPATIBILIDAD I
LINFOCITOS B: TIENEN UNA VIDA MEDIA VARIABLES Y PARTICIPAN EN LA PRODUCCIÓN DE ANTICUERPOS CIRCULANTES. EXPRESAN IgM e IgD, ASÍ COMO MOLÉCULAS DEL COMPLEJO MAYOR DE HISTOCOMPATIBILIDAD II
LINFOCITOS NK: DESTRUYEN CIERTAS CÉLULAS INFECTADAS POR VIRUS Y ALGUNOS TIPOS DE CÉLULAS TUMORALES
LEUCOCITOS
AGRANULOCITOS
LINFOCITOS T CITOTÓXICOS CD8+: SOLO RECONOCEN LOS ANTÍGENOS UNIDOS A MOLÉCULAS DEL COMPLEJO MAYOR DE HISTOCOMPATIBILIDAD I, SECRETANDO LINFOCINAS Y PERFORINAS QUE PRODUCEN CONDUCTOS IÓNICOS EN LA MEMBRANA DE LA CÉLULAS INFECTADA O NEOPLÁSICA, LO QUE OCASIONA SU LISIS
LINFOCITOS T COOPERADORES CD4+: SOLO RECONOCEN LOS ANTÍGENOS DEL COMPLEJO MAYOR DE HISTOCOMPATIBILIDAD II, PRODUCIENDO INTERLEUCINAS PARA ESTIMULAR LA PROLIFERACIÓN Y DIFERENCIACIÓN DE MÁS LINFOCITOS T CD4, QUIENES SINTETIZAN Y SECRETAN LINFOCINAS QUE GENERAN DIFERENCIACIÓN DE MÁS LINFOCITOS T, B y NK
LINFOCITOS T REGULADORES: PUEDE SUPRIMIR FUNCIONALMENTE UNA RESPUESTA INMUNITARIA FRENTE A ANTÍGENOS EXTRAÑOS O PROPIOS
LINFOCITOS T GAMMA/DELTA: TIENE RECEPTORES DE LINFOCITOS T DE UNA CADENA GAMMA Y UNA CADENA DELTA. SE DESARROLLAN EN EL TIMO Y MIGRAN A TEJIDOS EPITELIALES (LO QUE LES PERMITE FUNCIONAR EN LA PRIMERA LÍNEA DE DEFENSA CONTRA ORGANISMOS INVASORES), DESPUÉS DE ESO NO RECIRCULAN EN LA SANGRE Y LOS ÓRGANOS LINFÁTICOS 
LINFOCITOS T INVARIABLES ASOCIADOS CON MUCOSAS: RECONOCEN LOS METABOLITOS DE LA VÍA DE SÍNTESIS DE RIBOFLAVINA (VIT. B2) EN LOS HONGOS Y BACTERIAS 
LEUCOCITOS
AGRANULOCITOS
MONOCITOS: SON LOS LEUCOCITOS MÁS GRANDES (18 um DE DIÁMETRO). VIAJAN DE LA MÉDULA ÓSEA A LOS TEJIDOS DEL CUERPO (PERMANECIENDO SOLAMENTE 3 DÍAS EN LA SANGRE), PARA DIFERENCIARSE EN FAGOCITOS DEL SISTEMA FAGOCÍTICO MONONUCLEAR (MACRÓFAGOS, OSTEOCLASTOS, ENTRE OTROS).
POSEE UNA ESCOTADURA MÁS PRONUNCIADA QUE LA DEL LINFOCITO; ADEMÁS, SI BIEN SE CLASIFICAN COMO AGRANULOCITOS, HAY PEQUEÑOS GRÁNULOS AZURÓFILOS DENSOS
 DURANTE LA INFLAMACIÓN, EL MONOCITO ABANDONA EL VASO SANGUÍNEO PARA TRANSFORMARSE EN MACRÓFAGO, EL CUAL ES UNA CÉLULA PRESENTADORA DE ANTÍGENOS, DESEMPEÑANDO UN PAPEL IMPORTANTE EN LAS RESPUESTAS INMUNITARIAS
TROMBOCITOS
DERIVAN DE LOS MEGACARIOCITOS Y CIRCULAN COMO ESTRUCTURAS DISCOIDALES DE ALREDEDOR DE 2-3 um DE DIÁMETRO. SU VIDA MEDIA ES DE 10 DÍAS
ZONA PERIFÉRICA: MEMBRANA CELULAR CUBIERTA POR UNA GRUESA CAPA SUPERFICIAL DE GLUCOCÁLIZ (GLUCOPROTÍNAS, GLUCOSAMINOGLUCANOS Y VARIOS FACTORES DE COAGULACIÓN ABSORBIDOS DESDE EL PLASMA SANGUÍNEO
ZONA ESTRUCTURAL: MICROTÚBULOS, FILAMENTOS DE ACTINA, MIOSINA Y PROTEÍNAS DE ENLACE DE ACTINA QUE SIRVEN COMO RED DE SOSTÉN PARA LA MEMBRANA PLASMÁTICA CERCA DE LA PERIFERIA. LOS MICROTUBULOS CONSISTE DE UN HAZ DE 8-24 DE ESTOS, DISPONIENDOSE EN FORMA CIRCUNFERENCIAL Y SON RESPONSABLES DE MANTENER LA FORMA DE DISCO DE LA PLAQUETA
ZONA DE ORGÁNULOS: CONTIENE MITOCONDRIAS, PEROXISOMAS, PARTÍCULAS DE GLUCÓGENO Y 3 TIPOS DE GRÁNULOS: 1) GRÁNULOS ALFA: CONTIENEN FIBRINÓGENO, FACTORES DE COAGULACIÓN, PLASMINÓGENO, INHIBIDOR DEL ACTIVADOR DE PLASMINÓGENO Y FACTOR DE CRECIMIENTO DERIVADO DE PLAQUETAS (DATO IMPORTANTE: DESEMPEÑAN UN PAPEL IMPORTANTE EN LA FASE INICIAL DE LA REPARACIÓN VASCULAR, LA COAGULACIÓN SANGUÍNEA Y AGLOMERACIÓN PLAQUETARIA); 2) GRÁNULOS DELTA: CONTIENEN DIFOSFATO y TRIFOSFATO DE ADENOSINA, ADEMÁS DE HISTAMINA (DATO IMPORTANTE: ESTOS FACILITAN LA ADHESIÓN PLAQUETARIA Y LA VASOCONSTRICCIÓN EN EL SITIO DE LESIÓN VASCULAR) y; 3) GRÁNULOS LAMBDA: CONTIENEN ENZIMAS HIDROLÍTICAS (DATO IMPORTANTE: ACTÚA EN LA REABSORCIÓN DEL COÁGULO DURANTE LAS ETAPAS AVANZADAS DE LA REPARACIÓN VASCULAR
TROMBOCITOS
4. ZONA MEMBRANOSA: SE COMPONE DE DOS TIPOS DE CONDUCTOS MEMBRANOSOS: 1) SISTEMA CANALICULAR ABIERTO: ES UN REMANENTE QUE NO PARTICIPÓ EN LA SUBDIVISIÓN DEL CITOPLASMA DE LOS MEGACARIOCITOS; 2) SISTEMA CANALICULAR DENSO: CONTIENE UN MATERIAL DENSO DE ELECTRONES QUE SIRVE COMO SITIO DE ALMACENAMIENTO DE IIONES DE CALCIO
ESTOS DOS SITEMAS DE CONDUCTOS SE FUSIONAN PARA FORMAR COMPLEJOS DE MEMBRANA QUE SON IMPORTANTES EN LA REGULACIÓN DE LA CONCENTRACIÓN INTRAPLAQUETARIA DE CALCIO
LAS PLAQUETAS INTERVIENEN EN VARIOS ASPECTOS DE LA HEMOSTASIA (DETENCIÓN DE LA HEMORRAGIA). CONSTANTEMENTE ESTOS INSPECCIONAN EL REVESTIMIENTO ENDOTELIAL DE LOS VASOS SANGUÍNEOS EN BUSCA DE BRECHAS O ROTURAS. CUANDO LA PARED DE UN VASO SE LESIONA O ROMPE, EL TEJIDO CONJUNTIVO EXPUESTO PROMUEVE LA ADHESIÓN PLAQUETARIA, LO QUE DESENCANDENA LA DEGRANULACIÓN DE LAS PLAQUETAS Y LA LIBERACIÓN DE SEROTONINA, ADP y TROMBOXANO A2
TROMBOCITOS
LA SEROTONINA GENERA LA CONTRACCIÓN DE LSA CÉLULAS MUSCULARES LISAS DE LOS VASOS, REDUCIENDO EL FLUJO SANGUÍNEO LOCAL EN EL SITIO DE LA LESIÓN
EL ADP y EL TROMBOXANO A2 GENERAN LA AGLOMERACIÓN PLAQUETARIA ADICIONAL PARA FORMAR UN TAPÓN HOMEOSTATICO PRIMARIO, CUYA MASA DETIENE LA EXTRAVASACIÓN DE LA SANGRE
AL MISMO TIEMPO, LAS PLAQUETAS LIBERAN EL CONTENIDO (FACTORES DE COAGULACIÓN Y SEROTONINA ADICIONAL) DE LOS GRÁNULOS ALFA Y DELTA
DATO IMPORTANTE: EL GLUCOCÁLIZ PLAQUETARIO GENERA LA CONVERSIÓN DE FIBRINÓGENO EN FIBRINA, FORMANDO UNA RED LAXA SOBRE EL TAPÓN INICIAL Y SE ESTABILIZA POR ENLACES CRUZADOS COVALENTES. EN ESTA RED QUEDAN ATRAPADAS PLAQUETAS Y ERITROCITOS, PASÁNDOSE A DENOMINAR COMO TAPÓN HEMOSTÁTICO SECUNDARIO. DESPUÉS LAS PLAQUETAS PROVOCAN LA RETRACCIÓN DEL COÁGULO MEDIANTE LA FUNCIÓN DE LA ACTINA Y MIOSINA, LO QUE PERMITE EL RETORNO DEL FLUJO SANGUÍNEO NORMAL A TRAVÉS DEL VASO
DESPUÉS QUE EL COÁGULO HA CUMPLIDO SU FUNCIÓN, ES LISADO POR LA PLASMINA (ENZIMA FIBRINOLÍTICA QUE SE ENCUENTRA EN EL PLASMA DE MANERA INACTIVA COMO PLASMINÓGENO
FORMACIÓN DE LAS CÉLULAS DE LA SANGRE (HEMATOPOYESIS)
PROCESO QUE SE ENCARGA DE MANTENER UNA CONCENTRACIÓN CONSTANTE DE LOS DIFERENTES TIPOS DE CÉLULAS QUE HAY EN LA SANGRE PERIFÉRICA. EN EL ADULTO; LOS ERITROCITOS, GRANULOCITOS, MONOCITOS Y PLAQUETAS SE FORMAN SOLO EN LA MÉDULA ÓSEA ROJA, MIENTRAS QUE LOS LINFOCITOS DE IFUAL FORMA PERO ADEMÁS EN LOS TEJIDOS LINFÁTICOS
SIN EMBARGO, EN LA VIDA FETAL, TANTO LOS ERITROCITOS COMO LOS LEUCOCITOS SE FORMAN EN OTRAS PARTES. LA PRIMERA ETAPA O FASE DEL SACO VITELINO INICIA EN LA TERCERA SEMANA DE GESTACIÓN. LA SEGUNDA ETAPA O FASE HEPÁTICA APARECEN EN EL HÍGADO DURANTE EL SEGUNDO TRIMESTRE. LA TERCERA ETAPA O FASE MEDULAR ÓSEA QUE OCURRE DESPUÉS DEL NACIMIENTO
FORMACIÓN DE LAS CÉLULAS DE LA SANGRE (HEMATOPOYESIS)
TEORÍA MONOFILÉTICA DE LA HEMATOPOYESIS
TODAS LAS CÉLULAS DE LA SANGRE DERIVAN DE LA CÉLULA MADRE HEMATOPOYÉTICA, DE QUIEN SE DIFERENCIAN DOS COLONIAS PRINCIPALES:
CÉLULAS PROGENITORAS MIELOIDES COMUNES: SE DIFERENCIAN EN PROGENITORES ESPECÍFICOS RESTRINGIDOS: 1) CÉLULAS PROGENITORAS DE MEGACARIOCITOS/ERITROCITOS: QUIENES DAN ORIGEN A CÉLULAS PROGENITORAS MONOPOTENCIALES PREDESTINADAS A CONVERTIRSE EN MEGACARIOCITO y PREDESTINADAS A CONVERTIRSE EN ERITROCITOS; 2) CÉLULAS PROGENITORASDE GRANULOCITOS/MONOCITOS: REQUIERE DE LA EXPRESIÓN DEL FACTOR DE TRANSCRIPCIÓN PU.1, QUE DAN ORIGEN A LOS PROGENITORES DE NEUTRÓFILOS, PROGENITORES DE EOSINÓFILOS, PROGENITORAS DE BASÓFILOS/MASTOCITOS y PROGENITORAS DE CÉLULAS DENDRÍTICAS
CÉLULAS PROGENITORAS LINFOIDES COMUNES: SON CAPACES DE DIFERENCIARSE EN LINFOCITOS T, LINFOCITOS B y LINFOCITOS NK
FORMACIÓN DE LAS CÉLULAS DE LA SANGRE (HEMATOPOYESIS)
ERITROPOYESIS: LA ERITROPOYETINA, IL-3 e IL-4 HACE QUE LA CÉLULA PROGENITORA MIELOIDE COMÚN SE DIFERENCIE EN CÉLULA PROGENITORA DE MEGACARIOCITOS/ERITROCITOS; Y ESTA ÚLTIMA CÉLULA SE DIFERENCIA EN PROGENITORES SENSIBLES A LA ERITROPOYETINA PREDESTINADOS A CONVERTIRSE EN ERITROCITOS POR LA EXPRESIÓN DEL FACTOR DE TRANSCRIPCIÓN GATA-1, QUIENES DAN ORIGEN AL PROERITROBLASTO
EL PROERITOBLASTO (12-20 um DE DIÁMETRO) TIENEN UN GRAN NÚCLEO ESFÉRICO CON UNO O DOS NUCLEOLOS, DONDE YA SE EMPIEZA A ACUMULAR LOS COMPONENTES NECESARIOS PARA LA PRODUCCIÓN DE HEMOGLOBINA. ESTA ETAPA DURA 24 HORAS
EL ERITROBLASTO BASÓFILO (10-16 um DE DIÁMETRO) TIENE UN CITOPLASMA CON BASOFILIA INTENSA QUE SINTETIZA HEMOGLOBINA. ESTA ETAPA DURA 24 HORAS
FORMACIÓN DE LAS CÉLULAS DE LA SANGRE (HEMATOPOYESIS)
3. EL ERITROBLASTO POLICROMÓFILO TIENE UN NÚCLEO MÁS PEQUEÑO Y GRÁNULOS GRUESOS DE HETEROCROMATINA EN FORMA DE UN PATRÓN CUADRICULADO. ESTA ES LA ÚLTIMA ETAPA DONDE UN ERITROCITO PUEDE DIVIDIRSE MEDIANTE MITOSIS. ESTA ETAPA DURA CERCA DE 30 HORAS
4. EL ERITROBLASTO ORTOCROMÓFILO POSEE UN PEQUEÑO NÚCLEO COMPACTO E HIPERCOMÁTICO. ES APENAS MÁS GRANDE QUE EL ERITROCITO MADURO Y YA NO ES CAPAZ DE DIVIDIRSE. AL FINAL DE ESTA FASE QUE DURA 48 HORAS SE EXPULSA EL NÚCLEO DE LA CÉLULA. A MENUDO, QUEDAN ALGUNOS FRAGMENTOS DEL NÚCLEO CONOCIDOS COMO CUERPOS DE HOWELL-JOLLY
5. EL ERITROCITO POLICROMÓFILO (RETICULOCITO) PASA A LOS SINUSOIDES SANGUÍNEOS DE LA MÉDULA ÓSEA ROJA, CON UNA LIGERA BASOFILIA. PERMANECEN EN LA MÉDULA ÓSEA DURANTE 24 HORAS Y DESPÚES MIGRAN A LA CIRCULACIÓN PERIFÉRICA OTRAS 24 HORAS (TIEMPO DONDE SON CAPTADOS POR EL BAZO) PARA CONVERTIRSE EN UN ERITROCITO MADURO
FORMACIÓN DE LAS CÉLULAS DE LA SANGRE (HEMATOPOYESIS)
CINÉTICA DE LA ERITROPOYESIS: TARDA APROXIMADAMENTE 1 SEMANA PARA QUE LA PROGENIA DE UN ERITROBLASTO BASÓFILO RECIÉN FORMADO LLEGUE A LA CIRCULACIÓN. SU FORMACIÓN Y LIBERACIÓN DE ERITROCITOS SON REGULADAS POR LA ERITROPOYETINA (HORMONA SINTETIZADA Y SECRETADA POR EL RIÑÓN
LOS ERITROCITOS ALCANZAN LOS 4 MESES DE EDAD (ALREDEDOR DE 120 DÍAS), Y SON FAGOCITADOS Y DEGRADASO POR EL SISTEMA DE MACRÓFAGOS DEL BAZO, MÉDULA ÓSEA E HÍGADO. EL GRUPO HEMO Y LAS GLOBINAS SE DISOCIAN, Y ESTAS ÚLTIMAS SE HIDROLIZAN A AMINOÁCIDOS PARA SU REUTILIZACIÓN. EL HIERRO DEL HEMO ENTRA EN DEPÓSITO DE HIERRO EN EL BAZO EN FORMA DE HEMOSIDERINA O FERRITINA PARA SU REUTILIZACIÓN
EL RESTO DEL GRUPO HEMO SE DEGRADA PARCIALMENTE A BILIRRUBINA UNIDA A LA ALBÚMINA, SE LIBERA A LA CIRCULACIÓN Y SE TRANSPORTA HACIA EL HÍGADO, DONDE SE CONJUGA Y SE EXCRETA A TRAVÉS D LA VESÍCULA BILIAR COMO EL GLUCURÓNIDO DE BILIRRUBINA DE LA BILIS
FORMACIÓN DE LAS CÉLULAS DE LA SANGRE (HEMATOPOYESIS)
TROMBOPOYESIS: LAS PLAQUETAS SE FORMAN EN LA MÉDULA ÓSEA A PARTIR DE LAS MISMAS CÉLULAS PROGENITORAS MIELOIDES COMUNES QUE BAJO LA INFLUENCIA DEL FACTOR ESTIMULANTE DE COLONICAS DE GRANULOCITOS-MACRÓFAGOS e IL-3, SE DIFERENCIAN EN CÉLULAS PROGENITORAS DE MEGACARIOCITOS/ERITROCITOS, EL CUAL EN ESTE CASO BAJO LA INFLUENCIA DE TROMBOPOYETINA (HORMONA PRODUCIDA POR EL HÍGADO Y RIÑONES) SE DIFERENCIA EN CÉLULA PROGENITORA DE MEGACARIOCITOS QUE SE DESARROLLA EN UN MEGACARIOBLASTO (30 um DE DIÁMETRO), EL CUAL EXPERIMENTA ENDOMITOSIS SUCESIVAS (CROMOSOMAS SE DUPLICAN) SIN QUE OCURRA CARIOCINESIS NI CITOCINESIS
EL MEGACARIOCITO ES UNA CÉLULA DE 50-70 um DE DIÁMETRO CON NÚCLEO MULTILOBULADO COMPLEJO Y GRÁNULOS AZURÓFILOS DISPRESOS.
DEL MEGACARIOCITO SE DESPRENDEN LAS PLAQUETAS
FORMACIÓN DE LAS CÉLULAS DE LA SANGRE (HEMATOPOYESIS)
GRANULOCITOPOYESIS: SE ORIGINAN A PARTIR DE LAS CÉLULAS PROGENITORAS MIELOIDES COMUNES QUE BAJO LA INFLUENCIA DEL FACTOR ESTIMULANTE DE COLONIAS DE GRANULOCITOS/MACRÓFAGOS (SECRETADA POR CÉLULAS ENDOTELIALES, LINFOCITOS T, MACRÓFAGOS, MASTOCITOS Y FIBROBLASTOS), EL FACTOR ESTIMULANTE DE COLONIAS DE GRANULOCITOS y LA IL-3 SE DIFERENCIAN EN CÉLULAS PROGENITORAS DE GRANULOCITOS/MONOCITOS
ESTAS CÉLULAS SE DIFERENCIAN EN UN MIELOBLASTO (PRIMERA CÉLULA PRECURSORA), CÉLULA DE 14-20 um DE DIÁMETRO CON UN NÚCLEO ESFEROIDEO DE TRES A CINCO NUCLEÓLOS, EL CUAL SE CONVIERTE EN PROMIELOCITO QUE TIENE UN NÚCLEO ESFEROIDEO GRANDE CON GRÁNULOS AZURÓFILOS EN SU CITOPLASMA. HASTA ESTE MOMENTO, ES IMPOSIBLE SABER SI ESTAMOS HABLANDO DE UN PROGENITOR DE NEUTRÓFILOS, EOSINÓFILOS O BASÓFILOS; HASTA QUE SE EMPIEZAN A FORMAR GRÁNULOS ESPECÍFICOS Y TERCIARIOS CON UN NÚCLEO MÁS O MENOS ESFEROIDEO Y UNA ESCOTADURA DISTINTA, DENOMINÁNDOSE ASÍ A ESTA FASE COMO MIELOCITO
FORMACIÓN DE LAS CÉLULAS DE LA SANGRE (HEMATOPOYESIS)
LUEGO, DEPENDIENDO DE QUE FACTORES O INTERLEUCINAS ESTÁN ACTIVADAS, LOS MIELOCITOS SON PROGENITORES DE LOS DIVERSOS LINAJES DE GRANULOCITOS (NEUTRÓFILOS, EOSINÓFILOS O BASÓFILOS), A LO QUE LOS DENOMINAMOS METAMIELOCITOS
EN CASO DE QUE SEA PROGENITOR DE NEUTRÓFILOS, EL NÚCLEO DE LA CÉLULA EN BANDA (O CÉLULA EN CAYADO) ES ALARGADO EN FORMA DE HERRADURA. MÁS TARDE, SE VUELVEN MÁS PROMINENTES HASTA QUE SE PUEDEN RECONOCER DE DOS A CUATRO LÓBULOS NUCLEARES, DONDE YA SE LE CONOCE COMO NEUTRÓFILO MADURO (POLIMORFONUCLEAR O SEGMENTADO
LAS CÉLULAS EN BANDA EN LA CIRCULACIÓN ABARCAN SOLO EL 0-3%, SIN EMBARGO ESTAS PUEDEN AUMENTAR EN LA INFLAMACIÓN Y LA INFECCIÓN AGUDA O CRÓNICA
FORMACIÓN DE LAS CÉLULAS DE LA SANGRE (HEMATOPOYESIS)
CINÉTICA DE LA GRANULOPOYESIS: LA FASE MITÓTICA DURA 1 SEMANA Y SE DETIENE EN LA ETAPA DE MIELOCITO TARDÍO
LA FASE POSMITÓTICA TAMBIÉN DURA ALREDEDOR DE 1 SEMANA. EL TIEMPO EN QUE LOS NEUTRÓFILOS SEGMENTADOS DURAN EN ABANDONAR LA SANGRE PERIFÉRICA ES DE ALREDEDOR DE 6-8 HORAS, TIENIENDO HASTA 16 HORAS PARA ENTRAR EN EL TEJIDO CONJUNTIVO PERIVASCULAR YA QUE LA VIDA MEDIA DE LOS NUETRÓFILOS CIRCULANTES ES DE SOLO 8-12 HORAS
LOS NEUTRÓFILOS VIVEN 1-2 DÍAS EN EL TEJIDO CONJUNTIVO, DESPÚES SE DESTRUYEN POR APOPTOSIS Y SON FAGOCITADOS POR MACRÓFAGOS
FORMACIÓN DE LAS CÉLULAS DE LA SANGRE (HEMATOPOYESIS)
MONOPOYESIS: SE PRODUCEN EN LA MÉDULA ÓSEA A PARTIR DE LAS CÉLULAS MADRE PROGENITORA DE GRANULOCITOS/MONOCITOS, DODNE ESTA ÚLTIMA CÉLULA BAJO LA INFLUENCIA DE FACTORES DE TRANSCRIPCIÓN PU.1 y Egr-1, ADEMÁS DE LA ESTIMULACIÓN POR IL-3 y EL FACTOR ESTIMULANTE DE COLONIAS DE GRANULOCITOS-MACRÓFAGOS; SE DIFERENCIEN EN PROGENITORES DE MONOCITOS (ETAPA QUE DURA 55 HORAS)
EL FACTOR ESTIMULANTE DE COLONIAS DE GRANULOCITOS-MACRÓFAGOS HACE QUE LAS PROGENITORAS DE MONOCITOS MADUREN EN MONOCITOS Y SE LIBEREN HACIA LA CIRCULACIÓN, DONDE PERMANECEN CERCA DE 16 HORAS.
BAJO LA INFLUENCIA DEL MISMO FACTOR Y EL FACTOR ESTIMULANTE DE COLONIAS DE MACROFAGOS, HACE QUE LOS MONOCITOS SE DIFERENCIEN EN MACRÓFAGOS TISULARES 
FORMACIÓN DE LAS CÉLULAS DE LA SANGRE (HEMATOPOYESIS)
LINFOPOYESIS: BAJO LA INFLUENCIA DE LA FAMILIA ÍCARO DE FACTORES DE TRANSCRIPCIÓN, LA CÉLULA MADRE HEMATOPOYÉTICA SE DIFERENCIA EN CÉLULAS PROGENITORAS LINFOIDES COMUNES, QUIENES SE DIFERENCIAN EN:
LINFOCITOS T: POR LA EXPRESIÓN DEL FACTOR DE TRANSCRIPCIÓN GATA-3. SALEN DE LA MÉDULA ÓSEA PARA DIRIGIRSE AL TIMO COMO LINFOCITOS PRE-T, TERMINANDO DE MADURAR E INGRESAR A LA CIRCULACIÓN COMO LINFOCITO T
LINFOCITOS B: POR LA EXPRESIÓN DEL FACTOR DE TRANSCRIPCIÓN Pax5. ESTOS SE DESARROLLAN ÓRGANOS EQUIVALENTES DE LA BOLSA (MÉDULA ÓSEA Y TEJIDOS LINFÁTICO ASOCIADOS CON EL INTESTINO Y EL BAZO)
CÉLULAS NK: POR LA EXPRESIÓN DE IL-2 e IL-15. AÚN SE DESCONOCE MUHO ACERCA DE LOS FACTORES QUE INFLUYEN EN EL DESARROLLO Y LA DIFERENCIACIÓN DE LOS LINFOCITOS NK
MÉDULA ÓSEA
ESTÁ COMPUESTA POR VASO SANGUÍNEOS ESPECIALIZADOS, LLAMADOS SINUSOIDES; ADEMÁS DE UNA RED SIMILAR A UNA ESPONJA DE CÉLULAS HEMATOPOYÉTICAS
LA PARED SINUSOIDE CONSISTEEN UN REVESTIMIENTO ENDOTELIAL, UNA LÁMINA DISCONTINUA Y UN RECUBRIMIENTO INCOMPLETO DE CÉLULAS ADVENTICIAS. CUANDO LA HEMATOPOYESIS Y EL PASO DE LAS CÉLULAS MADURAS HACIA LOS SINUSOIDES SON ACTIVOS, LA CÉLULA ADVENTICIA Y LA LÁMINA BASAL SON DESPLAZADAS
EXISTEN 2 TIPOS DE MÉDULAS ÓSEAS:
MÉDULA ÓSEA ROJA: QUE ES LA ACTIVA
MÉDULA ÓSEA AMRILLA: ES LA INACTIVA, QUE CONSISTE EN TEJIDO ADIPOSO
REFERENCIA BIBLIOGRÁFICA
Pawlina W y Ross M. ROSS HISTOLOGÍA TEXTO Y ATLAS: Correlación con biología molecular y celular. 8.a ed. Philadelphia: Wolters Kluwer; 2020.
image1.jpeg
image2.png
image3.png
image4.png
image5.png
image6.png
image7.png
image8.png
image9.png
image10.png
image11.png
image12.png
image13.png
image14.png
image15.png
image16.png
image17.png
image18.png
image19.png
image20.png
image21.png
image22.png
image23.png
image24.png
image25.png
image26.png
image27.png
image28.png
image29.png
image30.png
image31.png
image32.png
image33.png