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MECANISMOS DE ACCIÓN DE LA NEUROESTIMULACIÓN
Chapter · February 2021
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J. Cid
Complejo Hospitalario Universitario de Toledo
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Dr. José Cid Calzada
Responsable Unidad del Dolor. FEA Servicio de Anestesia, Reanimación y Unidad del Dolor. 
Complejo Hospitalario Universitario de Toledo
Mecanismos de acción 
de la neuroestimulación
1. Introducción
El campo de la neuromodulación en el tratamiento del dolor se ha desarrollado rápidamente 
desde los trabajos de Shealy en 1967 sobre la inhibición del dolor mediante la estimulación 
eléctrica de la columna dorsal (SCS) (1). La nueva teoría de la “Puerta de entrada” de Melzack 
y Wall de 1965 fue la base teórica sobre la que se impulsaron las investigaciones (2). Desde 
entonces se han desarrollado sistemas para estimular el sistema nervioso a varios niveles: 
terminaciones nerviosas en la piel mediante la neuroestimulación eléctrica transcutánea 
(TENS), fibras del tejido celular subcutáneo en la neuroestimulación subcutánea del campo 
de nervio periférico (PNFS) o estimulación subcutánea (SubQ), nervio periférico y ganglio de 
la raíz dorsal (DRG) con electrodos diseñados a tal efecto. La estimulación del sistema nervio-
so central (SNC) más utilizada para el tratamiento del dolor es la de los cordones posteriores 
de la médula, pero también se ha desarrollado en los años 90 la estimulación epidural de la 
corteza motora para el tratamiento del dolor neuropático tanto periférico como central, y 
más recientemente, de forma no invasiva, con la estimulación magnética transcraneal repeti-
tiva (rTMS) o la estimulación transcraneal con corriente directa (tDCS). La otra forma de es-
timulación central es la estimulación cerebral profunda (DBS) con electrodos implantados, 
utilizada desde los años 70. 
Los recientes avances técnicos en los sistemas de estimulación han permitido mejorar la efica-
cia y ampliar las indicaciones, de forma que actualmente se implantan unos 50.000 sistemas 
al año en todo el mundo. 
En la SCS convencional se liberan pulsos de corriente de una determinada amplitud y dura-
ción, con el objetivo de reemplazar la sensación dolorosa por una parestesia que se perciba 
CAPÍTULO 2
NEUROESTIMULACIÓN EN EL TRATAMIENTO DEL DOLOR CRÓNICO
76
en todo el área anatómica del dolor. La corriente eléctrica altera el procesamiento del dolor, 
enmascarándolo con una sensación agradable de hormigueo. La estimulación se proporciona 
a través de electrodos implantados percutáneamente en el espacio epidural o con electrodos 
quirúrgicos más anchos colocados con una pequeña laminotomía. Estos sistemas son capa-
ces de liberar frecuencias de pulso en el rango de 2-1.200 Hz, pero se utilizan regularmente a 
40-60 Hz. 
En los últimos años se han desarrollado nuevos sistemas de estimulación que permiten utilizar 
altas frecuencias (10.000 Hz), estimulación en ráfagas (burst) y estimulación del ganglio de la 
raíz dorsal. Estos recientes avances han mejorado la eficacia y aumentado la aplicabilidad de la 
SCS (3).
Siguiendo la teoría de la puerta de entrada, el mecanismo de acción se focalizó en la activación 
axonal. Sin embargo, la investigación subsiguiente ha mostrado que los mecanismos de acción 
de la SCS son mucho más complejos, ya que produce alteración local de la excitabilidad de las 
neuronas de amplio rango dinámico (WDR), facilitación de los mecanismos inhibitorios fisio-
lógicos y cambios en la actividad de gran variedad de neurotransmisores. Además, la activa-
ción ortodrómica puede activar las vías descendentes serotoninérgicas desde centros del tallo 
cerebral, así como desencadenar mecanismos supraespinales. Es más, diferentes síndromes 
dolorosos con patrones individuales de hiperexcitabilidad neuronal patológica pueden res-
ponder de manera diferente a la SCS (4).
Repasaremos primero los mecanismos neurofisiológicos, neurobioquímicos y supraespinales, 
y después la influencia de los parámetros de estimulación.
2. Mecanismos neurofisiológicos espinales y la teoría 
de la puerta de entrada
La teoría de la puerta de entrada propuesta por Melzack y Wall (2) presentaba una posible red 
neuronal en el asta posterior de la médula que podría explicar el fenómeno de la percepción 
del dolor, además de proporcionar una base sobre los mecanismos por los que el dolor podría 
aliviarse. De acuerdo con ella, el principal objetivo de la SCS es activar la columna dorsal, que 
contiene axones que se originan en las neuronas sensoriales aferentes de gran diámetro (por 
ejemplo, fibras aferentes Aβ). Según la teoría, algunas de estas neuronas sensoriales envían 
ramas colaterales a los segmentos espinales afectados, donde se inhiben los inputs nocicep-
tivos procedentes del área dolorosa que viajan por las fibras C, y la actividad de las neuronas 
de proyección nociceptivas. La teoría de la puerta de entrada postula que la actividad en las 
fibras aferentes Aβ de diámetro grande atenúa la transmisión nociceptiva ascendente me-
diante la activación de las interneuronas inhibitorias en el asta dorsal (AD) de la médula es-
pinal (2, 5). Sin embargo, la identidad y la localización precisas de estos “guardianes de la 
puerta” no han estado muy claras hasta hace poco (6). Se ha visto que un grupo significativo 
de interneuronas que expresan ácido gamma-aminobutírico (GABA) en la lámina II del AD 
pueden activarse por inputs convergentes de fibras Aß. Estas neuronas GABA-érgicas son im-
portantes “puertas inhibitorias” en el AD. Pueden suprimir no solo los inputs nociceptivos me-
diados por las fibras Aδ finamente mielinizadas o fibras C no mielínicas, sino que también 
MECANISMOS DE ACCIÓN DE LA NEUROESTIMULACIÓN
 77
pueden atenuar la activación de bajo umbral de las neuronas de proyección nociceptivas que 
puede producirse por pérdida de inhibición tónica tras una lesión nerviosa. En consecuencia, 
la SCS debería atenuar el dolor patológico (por ejemplo, alodinia e hiperalgesia) a la vez que 
el dolor nociceptivo (6). Esta predicción estaba apoyada por la observación clínica de que la 
SCS inhibe el reflejode flexión de retirada al dolor y atenúa la respuesta al calor mediada por 
fibras C en humanos. También inhibe la respuesta mediada por fibras C de las neuronas WDR 
del AD, tanto en ratas con lesión nerviosa como en el grupo operado sin lesión nerviosa 
(sham-operated) (7).
La estimulación con corriente directa transcutánea de la médula espinal a una intensidad por 
debajo del umbral sensorial también se ha visto que inhibe la transmisión espinal del dolor y 
el reflejo de flexión de la pierna al dolor en humanos sanos (8). A pesar de todo, la SCS atenúa 
preferentemente la sensibilidad exagerada al dolor en estados patológicos y no inhibe el com-
ponente mediado por fibras C del reflejo flexor en ratas. 
Según la teoría de la puerta de entrada, la activación de más fibras Aß aplicando intensidades 
altas puede producir una supresión del dolor más intensa que la estimulación a intensidades 
más bajas. La SCS se ha probado a menudo a una intensidad ligeramente por debajo del um-
bral motor, que se considera el umbral de tolerancia en los estudios de comportamiento ani-
mal. El umbral motor representa una respuesta refleja a la estimulación de las fibras de la co-
lumna dorsal, pero antes no estaba claro cómo el umbral motor se correlaciona con la 
activación de las fibras A α/ß. Examinando los potenciales de acción compuestos antidrómi-
cos que se producen por la estimulación graduada aplicada a través del electrodo de SCS, 
Guan et al. encontraron en un estudio experimental que la SCS a umbral motor puede activar 
solo una pequeña fracción de la población aferente de fibras Aß en ratas con lesión nerviosa. 
Además, la onda del potencial de acción compuesto era más grande en animales que respon-
dían a SCS con analgesia que en los que no, lo que indica una activación de la estructura de la 
columna dorsal más eficiente en respondedores (6, 9).
Aunque la teoría de la puerta de entrada explica parte de los fenómenos relacionados con la 
analgesia producida por la SCS, la red que propone es insuficiente para describirlos todos, y la 
observación clínica subraya algunas de sus limitaciones, según Zhang et al. (10) (figura 1): 
• La teoría de la puerta de entrada no puede explicar por qué la SCS puede producir alivio del 
dolor en un campo receptivo en el que también hay alodinia (dolor producido por un estí-
mulo no nociceptivo de un campo receptivo local).
• La SCS no afecta la percepción del dolor agudo producido en la zona de parestesia, mientras 
que la teoría de la puerta de entrada predice que la activación sostenida de las fibras mielí-
nicas gruesas, como es el caso en la SCS clínica, debería enmascarar todo el dolor. 
• La teoría de la puerta de entrada señala que la supresión de las neuronas de proyección es-
pinales es suficiente para producir analgesia completa, pero el alivio producido por la SCS 
depende en gran medida de la etiología del dolor. En EE.UU. solo está aprobada por la Food 
and Drug Administration (FDA) para el síndrome de cirugía fallida de espalda (failed back 
surgery syndrome, FBSS) y para el síndrome de dolor regional complejo (SDRC). Otros ensa-
yos para etiologías distintas han dado peores resultados (dolor de miembro fantasma y le-
sión espinal). En Europa también se utiliza para el dolor isquémico vascular periférico y mio-
cárdico no revascularizable. 
NEUROESTIMULACIÓN EN EL TRATAMIENTO DEL DOLOR CRÓNICO
78
• El alivio producido por SCS puede persistir hasta 30 min después de cesar el estímulo, mien-
tras que la teoría de la puerta de entrada solo predice alivio del dolor mientras se estimulen 
preferentemente las fibras mielínicas gruesas (como los cordones posteriores) sobre las fi-
bras no mielínicas más finas. 
Referencia 10. (Tomado de: Zhang, T. C., Janik, J. J., & Grill, W. M. (2014). Mechanisms and models of spinal cord stimulation for the 
treatment of neuropathic pain. Brain Research, 1569(C), 19–31. http://doi.org/10.1016/j.brainres.2014.04.039)
Figura 1. Representación esquemática que muestra los cambios que sufren los circuitos 
y la neuroquímica de la red de procesamiento del dolor en el asta dorsal durante la inducción 
y mantenimiento de dolor neuropático durante SCS
Dolor crónico
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NCP: núcleos de los cordones posteriores STT: neuronas del tracto espinotalámico
E: Interneuronas excitatorias I(-): Interneuronas inhibitorias
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E: Interneuronas excitatorias I(-): Interneuronas inhibitorias
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NCP: núcleos de los cordones posteriores STT: neuronas del tracto espinotalámico
E: Interneuronas excitatorias I(-): Interneuronas inhibitorias
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En la progresión de dolor neuropático puede estar implicado el aumento en los niveles de neurotransmisores 
excitatorios y la disminución de los inhibitorios, el crecimiento aberrante de fibras aferentes primarias dentro de 
la lámina (cuando normalmente no entran en ella), y la pérdida de los controles inhibitorios por vía tanto de la 
muerte de interneuronas como por cambios en la función de los receptores GABA. 
MECANISMOS DE ACCIÓN DE LA NEUROESTIMULACIÓN
 79
Los principales problemas de la teoría de Wall y Melzack son la negación de la especificidad de los 
nociceptores periféricos y el presentar un modelo único de dolor para el dolor normal y el patoló-
gico. Hoy sabemos que los distintos tipos de dolor (nociceptivo, inflamatorio, neuropático) compar-
ten algunos mecanismos, pero no todos. Además, su modelo neuronal espinal es erróneo (11).
En contra de las predicciones de la teoría de la puerta de entrada, la SCS se ha mostrado eficaz en 
las entidades de dolor neuropático de origen periférico, pero no en el dolor nociceptivo agudo. Sin 
embargo, durante los años 80, algunos estudios demostraron que la SCS podía aliviar también cier-
tos tipos de dolor nociceptivo, tales como el dolor isquémico producido por enfermedad arterial 
oclusiva, estadosvasoespásticos y la angina de pecho resistente al tratamiento farmacológico. 
Aunque se ha avanzado mucho, se desconocen los mecanismos exactos por los que actúa la SCS. 
La evidencia obtenida de los experimentos de laboratorio, junto con la observación clínica, de-
muestran claramente que la SCS aplicada a lugares diferentes del neuroeje ejerce efectos muy 
diferentes en varios órganos diana o partes del cuerpo (12) (figura 2). De esto se deduce que los 
Figura 2. Diferentes efectos en los órganos diana y otras partes del cuerpo obtenidas cuando 
el electrodo epidural se desplaza estimulando a lo largo del neuroeje, lo que demuestra la 
importancia de una posición exacta del electrodo sobre su diana
Referencia 12. (Tomado de: Linderoth B. Spinal cord stimulation: A brief updte on mechanisms of action. European Jornal of Pain. 2009; 
Supplements(3): p.89-93)
Órgano diana Respuesta del órgano
1. Broncodilatación
2. Vasodilatación periférica
3. Estabilización de SNCI 
 (Sistema Nervioso Cardíaco Intrínseco)
 Reducción de la isquemia y el dolor
 Disminución del tamaño del infarto
4. Disminución de espasmos del cólon
 Reducción del dolor
5. Vasodilatación periférica
6. Disminución de la espasticidad vesical
 Aumento de tolerancia al volumen
C2
1
2
3
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6
T1
L1
S1
SCS
Cervical
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alto
Torácico 
medio
Torácico 
bajo
Sacras
Algunos efectos se han demostrado solo experimentalmente pero la mayoría de ellos se usan en la terapia 
clínica con SCS.
NEUROESTIMULACIÓN EN EL TRATAMIENTO DEL DOLOR CRÓNICO
80
mecanismos mediante los que actúa la SCS en el dolor neuropático y en el dolor isquémico/vas-
culopático son diferentes. Además, en el SDRC la SCS puede también inhibir el tono simpático 
actuando sobre los receptores adrenérgicos creados de novo en las neuronas sensoriales dañadas 
y/o reduciendo la isquemia periférica por acción tanto antisimpática como por liberación perifé-
rica de sustancias vasoactivas (péptido relacionado con el gen de la calcitonina –CGRP– y sus-
tancia P) antidrómicamente, aunque esto último está cuestionado (12).
3. Mecanismo de acción de la estimulación 
de cordones posteriores
3.1 El efecto de la estimulación eléctrica
La estimulación eléctrica produce despolarización y excitación de las fibras aferentes prima-
rias mielínicas de la columna dorsal en algún lugar de su trayectoria en la médula espinal, en 
un nodo de Ranvier (no en el receptor periférico), cerca del electrodo, produciendo un poten-
cial de acción que se propaga en ambas direcciones (3, 13):
• Ortodrómicamente en sentido rostral hacia los centros supraespinales: fibras Aβ que pro-
yectan directamente a los núcleos de la columna dorsal y después conectan con la sustan-
cia gris periacueductal y el tálamo.
• Antidrómicamente a través de las colaterales Aβ en la región diana de la médula espinal, 
donde existen conexiones interneuronales con fibras C y neuronas WDR en el AD.
• Antidrómicamente hacia la parte periférica de las fibras Aβ de las raíces dorsales.
Se piensa que la activación de los axones de la columna dorsal durante la SCS es la res-
ponsable de la parestesia percibida por los pacientes. Experimentalmente se ha visto en 
ratas que también existe una vía analgésica supraespinal con la SCS. La estimulación de la 
columna dorsal, rostral al nivel de lesión en los niveles cervicales altos, produjo alivio sig-
nificativo del dolor en un estudio (14), lo que significa que la inhibición del dolor neuropá-
tico producida por la SCS puede atribuirse a la activación de centros moduladores centra-
les a través de proyecciones rostrales de los núcleos de la columna dorsal. Sin embargo, a 
nivel lumbar, que es donde se realizan la mayoría de los estudios, las investigaciones apun-
tan a que la estimulación tiene un efecto más segmentario. Así se ha demostrado en un 
estudio que la estimulación directamente sobre el nivel donde entran en la médula espi-
nal las aferencias del nervio ciático lesionadas, producía un alivio muy superior a la esti-
mulación de segmentos más rostrales (15). El efecto segmentario también estaría apoyado 
por las observaciones anatómicas y bioquímicas, que sugieren que los impulsos eléctricos 
propagados de forma antidrómica inducirían modificaciones en el balance entre neuro-
transmisores inhibidores y excitadores en el AD (16), y también por el hecho comprobado 
de que la SCS induce la expresión de c-Fos en el AD en ratas con dolor neuropático des-
pués de una lesión parcial del nervio ciático (17).
Varios estudios experimentales demuestran que hay una alteración de la transmisión química 
en el AD de la médula con la SCS (3, 18-21) (figura 3).
MECANISMOS DE ACCIÓN DE LA NEUROESTIMULACIÓN
 81
Referencia 21. (Tomado de: Smits, H., Van Kleef, M., Holsheimer, J., & Joosten, E. A. J. (2012). Experimental Spinal Cord Stimulation and 
Neuropathic Pain: Mechanism of Action, Technical Aspects, and Effectiveness. Pain Practice, 13(2), 154–168. http://doi.org/10.1111/j.1533-
2500.2012.00579.x)
CP: Cordones Posteriores
Figura 3. La red nociceptiva y los mecanismos de SCS
Depolarización
Fibra A aferente
Inhibición descendente
Neurona de proyección específicas de la nocicepción
Neurona de proyección de amplio rango dinámico (WDR)
Aferente Nociceptor/fibra C
Interneurona PKC-r
Interneurona inhibitoria
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Depolarización
Fibra A aferente
Inhibición descendente
Neurona de proyección específicas de la nocicepción
Neurona de proyección de amplio rango dinámico (WDR)
Aferente Nociceptor/fibra C
Interneurona PKC-r
Interneurona inhibitoria
Interneurona excitatoria
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Depolarización
Fibra A aferente
Inhibición descendente
Neurona de proyección específicas de la nocicepción
Neurona de proyección de amplio rango dinámico (WDR)
Aferente Nociceptor/fibra C
Interneurona PKC-r
Interneurona inhibitoria
Interneurona excitatoria
Célula glial
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El Asta Dorsal contiene dos tipos principales de neuronas de proyección: Las NS situadas en la lámina I que es superficial, 
y las neuronas WDR situadas en las láminas IV, V y VI dorsal que son más profundas. Estas neuronas de proyección 
reciben input de las aferentes primarias, de vías descendentes (aminérgicas) y de interneuronas espinales. Entre las 
aferentes primarias están las de bajo umbral como las fibras Aβ muy mielinizadas que se originan de las grandes 
neuronas del ganglio de la raíz dorsal (GRD) y que después se proyectan a los núcleos de las columnas dorsales. Además 
las neuronas de proyección reciben input de fibras C no mielinizadas de bajo umbral mecanoceptivas. La red espinal 
nociceptiva también contiene numerosas interneuronas, de naturaleza tanto excitadora como inhibidora (GABAergicas), 
que modulan el procesamiento de las señales de dolor en la “puerta” hacia el cerebro (Teoría de la Puerta de Entrada). La 
red también contiene un circuito silente entre las aferentes primarias de bajo umbral y las neuronas de proyección NS. 
Este circuito, que contiene interneuronas que expresan la isoforma Gamma de la Proteín quinasa C (PKC-γ) está inactivo 
normalmente, pero se piensa que se activa en los estados de dolor neuropático y, por tanto, transforman el “tacto en 
dolor”. La estimulación eléctrica de las columna dorsales provocan un potencial de acción que se propaga en ambas 
direcciones: ortodrómicamente en dirección rostral hacia los centros supraespinales y antidrómicamente a través las 
colaterales Aβ hacia la red nociceptiva espinal. La estimulación antidrómica de las fibras Aβ produce una disminución 
de la liberación del glutamato por las aferentes primarias (y presumiblemente lasaferentes C de umbral alto) y, al mismo 
tiempo, un incremento de la liberación del neurotransmisor inhibitorio GABA (“Teoría de la Puerta de Entrada”). Se 
desconoce aún si la estimulación antidrómica de las colaterales Abeta grandes produce modulación y/o sensibilización 
del circuito silente que contiene interneuronas PKC-γ.
NEUROESTIMULACIÓN EN EL TRATAMIENTO DEL DOLOR CRÓNICO
82
El síndrome de dolor neuropático, en el que se produce hipersensibilidad periférica con alodi-
nia e hiperalgesia, es el resultado de la sensibilización central. La sensibilización central es la 
consecuencia de los cambios neuroquímicos que se producen en la transmisión en el AD, prin-
cipalmente debidos a una liberación aumentada de los neurotransmisores excitatorios gluta-
mato y aspartato, así como a una pérdida de la inhibición tónica mediada por GABA. Todo ello 
provoca la hiperexcitabilidad de las neuronas WDR del AD. En modelos experimentales anima-
les de neuropatía, la SCS inhibe la hiperexcitabilidad de las neuronas WDR del AD e induce una 
liberación de GABA, con una concomitante disminución de la concentración intersticial de 
glutamato. La liberación de GABA solo se observa en los animales que responden favorable-
mente a la SCS. Parece que la supresión de la liberación de glutamato se produce mediante la 
activación del receptor GABAB. Esto se ha corroborado en animales no respondedores a SCS 
en los que la inyección intratecal de baclofeno, que es un agonista de los receptores GABAB, 
puede transformarlos en respondedores. 
Las neuronas WDR juegan un papel clave como moduladoras de la analgesia en la teoría de la 
puerta de entrada. Se localizan en las láminas I, II, IV, VI y X del AD, y su principal función es 
codificar la intensidad del input aferente recibido. Como se ha dicho, la estimulación de la co-
lumna dorsal con parámetros clínicos de SCS suprime la excitabilidad aumentada de las célu-
las WDR en ratas con dolor neuropático. Un estudio electrofisiológico realizado in vivo ha re-
velado algunos puntos importantes sobre la inhibición neuronal inducida por la estimulación 
de la columna dorsal, que mimetizan hechos observados en la analgesia por SCS (7). Por ejem-
plo, el dolor continuo y la alodinia táctil son dos síntomas característicos del dolor neuropático 
que a menudo se atenúan por la SCS. De forma similar, en ratas con lesión nerviosa (ligadura 
de L5) la estimulación bipolar de la columna dorsal, y también de la raíz dorsal lumbar, inhibía 
las descargas espontáneas que pueden contribuir a que el dolor sea continuo, y atenuaba las 
respuestas mecánicas evocadas de las neuronas WDR. Durante la SCS en pacientes también 
se puede registrar un potencial de acción compuesto antidrómico ciático en miembros inferio-
res. La inhibición neuronal inducida por SCS es reversible y repetible, y, por tanto, puede pro-
porcionar una base biológica para diseñar sistemas de biofeedback cerrados que comuniquen 
y registren respuestas neurales tras la estimulación con SCS (7).
Se desconocen muchos detalles de los circuitos neuronales espinales implicados en el 
control de la puerta y de otros mecanismos segmentarios involucrados en la analgesia por 
SCS. Las neuronas del AD pueden inhibirse a través de mecanismos tanto GABA-érgicos 
como glicinérgicos. Sin embargo, no está claro el papel que juegan las interneuronas gli-
cinérgicas. También es desconcertante que la mayoría de las interneuronas inhibitorias 
superficiales no solo reciben inputs excitatorios por fibras Aβ, sino que también reciben 
inputs excitatorios de fibras Aδ de alto umbral y fibras C, lo que contradice las prediccio-
nes de la teoría del control de la puerta (por ejemplo, que los inputs de alto umbral inhiben 
la actividad de las interneuronas inhibitorias). Por ello, deberá estudiarse si los efectos de 
la SCS en diferentes modalidades de disfunción sensorial (calor, frío, hipersensibilidad me-
cánica) y bajo diferentes situaciones patológicas de dolor (dolor inflamatorio, dolor neu-
ropático) nacen de mecanismos patogénicos diferentes o no. Además de activar los meca-
nismos de la puerta, las descargas antidrómicas sincronizadas de la columna dorsal 
pueden inducir directamente potenciales postsinápticos inhibitorios en las neuronas del 
MECANISMOS DE ACCIÓN DE LA NEUROESTIMULACIÓN
 83
asta posterior y facilitar la despolarización de las aferentes primarias, que produce inhibi-
ción presináptica de los inputs aferentes entrantes.
La vasodilatación que produce la SCS requiere integración espinal multisegmentaria, pero no 
está claro si también es necesaria esta integración para que la SCS produzca analgesia.
Se ha descrito un circuito “silente” entre las fibras aferentes de bajo umbral y las neuronas de 
proyección nociceptivo-específicas (NS) situadas en la lámina I. Hasta ahora, la composición 
de este circuito se ha descrito solo parcialmente. Aquí parecen tener importancia las interneu-
ronas excitatorias en la parte más interna de la lámina II, que expresa la isoforma gamma de la 
proteinquinasa C (PKC-γ). Estas interneuronas excitatorias reciben inervación de fibras Aβ, lo 
que implica que estímulos inocuos son capaces por tanto de activarlas (22). Esta información 
no se conduce a las neuronas de proyección NS en la parte más superficial del AD porque las 
interneuronas PKC-γ están inhibidas por las neuronas glicinérgicas y GABA-érgicas. La activa-
ción de este circuito silente permitiría que estímulos inocuos llegaran a las neuronas NS y con-
virtiese el “tacto en dolor”. Por tanto, el tacto puede convertirse en dolor mediante la activa-
ción y/o sensibilización de un circuito silente en el asta posterior que contiene interneuronas 
PKC-γ, permitiendo así que los input de fibras Aβ lleguen a las neuronas de proyección NS. Las 
futuras investigaciones deberían focalizarse en el estudio de cómo la SCS interactúa y modula 
el circuito de dolor en el AD de la médula (3) (figura 3).
Hay otros neurotransmisores involucrados en el efecto analgésico de la SCS: serotonina, sustan-
cia P, adenosina, noradrenalina (que participa en la inhibición descendente) y el receptor musca-
rínico (en particular el M4), lo que implica al sistema colinérgico. Los efectos de la SCS pueden 
mejorar añadiendo baclofeno (agonista del receptor GABAB) o clonidina intratecal (20, 23, 24). 
En todo caso, los mecanismos de acción en el dolor neuropático no se han dilucidado completa-
mente (3, 12).
3.2 Mecanismos neuroquímicos espinales
 
3.2.1 GABA
Los inputs sincrónicos de las fibras A pueden inducir cambios neuroquímicos dinámicos seg-
mentarios. En particular, las interneuronas inhibitorias GABA-érgicas de la lámina superficial 
del AD pueden activarse por inputs de fibras Aβ y liberar GABA, un importante neurotrans-
misor inhibitorio en el mecanismo de control de la puerta. En los modelos de dolor neuro-
pático, SCS aumentaba la liberación de GABA espinal en animales que respondían bien a la 
analgesia por SCS y producían una disminución asociada en la liberación de glutamato y as-
partato. La inhibición del comportamiento de dolor en los animales y la hiperexcitabilidad 
de las neuronas WDR estaban íntimamente asociadas en el tiempo con la elevación de los 
niveles de GABA en el AD tras SCS. El receptor GABAB parece jugar un papel más importan-
te que el GABAA en la mediación del efecto inhibitorio. La administración intratecal de pe-
queñas dosis de baclofeno mejoraba la analgesia por SCS tanto en modelos animales como 
en pacientes. Hay que resaltar que los niveles de GABA extracelular permanecían elevados 
después de la SCS, lo que puede indicar una disfuncionalidad del mecanismo recaptador de 
NEUROESTIMULACIÓN EN EL TRATAMIENTO DEL DOLOR CRÓNICO
84
GABA tras la lesión nerviosa. El contenido de GABA intracelular de las neuronas del AD de-
creció durante la fase inicial del dolor neuropático, pero aumentó en una fase más tardía. 
Así, la implicación de los mecanismos GABA-érgicos en la analgesia por SCS puede cambiar 
durantela progresión del dolor neuropático. Además de las neuronas intrínsecas del AD, de-
ben existir otras fuentes y mecanismos implicados en la liberación de GABA por la SCS en 
situaciones de dolor neuropático, pero actualmente se desconocen (6).
3.2.2 Serotonina (5-HT)
La SCS induce liberación de serotonina en el AD de gatos. El aumento de la serotonina endógena 
tras la SCS puede estar mediado por circuitos GABA-érgicos locales (19). La lesión nerviosa cam-
bia la expresión y función de varios subtipos de receptores a la serotonina (5-HT 1-7) que ejercen 
efectos diversos en el procesamiento del dolor a nivel espinal. Los subtipos relacionados son el 
5-HT2A, 5-HT3 y 5-HT4, cuya activación por SCS puede contribuir a la disminución de la excitabi-
lidad neuronal y a la transmisión de dolor. El receptor 5-HT3 es conocido como un canal catiónico 
no selectivo que media las respuestas excitatorias rápidas y que juega un papel en la facilitación 
del dolor. Es sorprendente que su activación también contribuya a la analgesia por SCS, por lo 
que es posible que la lesión nerviosa cambie la actividad 5-HT3, o que la analgesia por SCS esté 
mediada parcialmente a través de la activación de interneuronas GABA-érgicas espinales que ex-
presen receptores 5-HT3 (25). Además de activar los receptores 5-HT, el aumento de la liberación 
de serotonina también puede incrementar la expresión y síntesis de dinorfina, encefalina y GA-
BA dentro de la médula espinal, lo que explicaría la analgesia retardada y prolongada que puede 
producir SCS (6).
3.2.3 Mecanismos muscarínicos y adrenérgicos
Las neurotransmisiones colinérgicas y adrenérgicas son otros dos importantes mecanismos de 
la analgesia mediada por SCS (6). Los estudios con microdiálisis in vivo sugieren que la SCS in-
duce liberación tanto de acetilcolina como de noradrenalina en la médula espinal. Igual que el 
GABA, el contenido de acetilcolina en el AD se eleva significativamente solo en las ratas con 
dolor neuropático que responden con analgesia al SCS, y no en los animales no respondedores 
(20, 26). Este efecto analgésico se bloqueaba completamente con la administración de atropi-
na y un antagonista del receptor M4 muscarínico, y se atenuaba parcialmente con antagonis-
tas de M1 y M2. Así, la inhibición de la hipersensibilidad mecánica neuropática por SCS se aso-
cia, al menos parcialmente, con un aumento de la liberación de acetilcolina que activa a los 
receptores muscarínicos espinales. La TENS también activa los mecanismos colinérgicos para 
conseguir inhibición del dolor. La activación de las interneuronas colinérgicas, que liberan ace-
tilcolina en el AD de la médula, puede también contribuir de forma parcial a la potenciación de 
la analgesia por SCS que se produce con la inyección intratecal de clonidina en ratas con lesión 
nerviosa (23). Puesto que los receptores muscarínicos y los adrenoceptores α1 también se lo-
calizan en interneuronas GABA-érgicas en el AD, la acetilcolina y la noradrenalina pueden ex-
citar a las interneuronas GABA-érgicas espinales al unirse a sus respectivos receptores para 
producir analgesia tras SCS. De esta manera, la SCS puede iniciar una activación de varios me-
canismos inhibitorios segmentarios espinales, aunque algunos pueden estar alterados por la 
lesión nerviosa (6).
MECANISMOS DE ACCIÓN DE LA NEUROESTIMULACIÓN
 85
3.2.4 Receptores canabinoides
Los receptores canabinoides tipo I (CB1) son importantes en la plasticidad neuronal y en la mo-
dulación del dolor. Se expresan en las interneuronas excitatorias e inhibitorias de la sustancia 
gelatinosa (SG). Se ha visto que la estimulación SCS puede disminuir la transmisión de dolor 
mediante activación de estos receptores en la SG, lo que los convierte en un objetivo potencial 
para desarrollar nuevas estrategias de tratamiento, ya que los agonistas CB1 o los inhibidores 
de la degradación de endocanabinoides podrían aumentar la eficacia de SCS (27).
3.3 Mecanismos supraespinales
Además de los mecanismos segmentarios, las proyecciones supraespinales juegan un papel 
importante en el desarrollo de dolor neuropático al desequilibrarse el balance entre la facilita-
ción descendente y la inhibición. Los estudios electrofisiológicos y de comportamiento han 
demostrado que los mecanismos descendentes juegan un papel en la SCS, pueden ser inde-
pendientes de los mecanismos segmentarios y su carácter temporal se correlaciona bien con 
el periodo de alivio que sigue al cese de la estimulación. 
Se piensa que los sistemas serotoninérgico y de opioides endógenos son importantes en la modu-
lación del dolor, y ambos pueden contribuir a la analgesia por SCS. El grado de implicación del sis-
tema opioide es un punto de controversia, porque la administración de dosis clínicas de naloxona 
(hasta 0,2 mg/kg) no evita el alivio del dolor producido por SCS en humanos, pero altas dosis (10 
mg/kg/h) sí eliminan algunas características de este efecto en animales, lo que sugiere que los re-
ceptores opioides κ y δ están más implicados en el efecto de SCS que los μ (28).
Los mecanismos opioidérgicos pueden estar implicados también en otras indicaciones de SCS, 
como la angina. El papel de la serotonina está más claro, ya que hay una relación directa entre 
la eficacia de SCS y los niveles de 5-HT en la médula espinal de ratas neuropáticas; además, las 
conexiones serotoninérgicas descendentes afectadas por SCS modulan sinapsis tanto GABAA 
como GABAB, independientemente de los mecanismos segmentarios (29). 
Las conexiones y circuitos que median la modulación descendente se conocen solamente en 
parte. La médula rostroventromedial, considerada la mayor fuente de facilitación e inhibición 
descendente, recibe inputs ascendentes desde las neuronas del AD, envía proyecciones axona-
les directamente al AD y afecta la actividad tanto de interneuronas como de neuronas de pro-
yección en el AD. Las investigaciones recientes también han mostrado algunos efectos de SCS 
en neuronas supraespinales: las neuronas del locus ceruleus muestran mayor actividad durante 
SCS en ratas neuropáticas con el umbral de retirada de la pata aumentado que en las ratas no 
respondedoras, lo que apoya la idea de que SCS actúa modulando la actividad del circuito es-
pinal-supraespinal (30). Sin embargo, se desconocen las conexiones específicas entre el AD y 
los centros supraespinales que conducen esta actividad. 
3.4 Matriz del dolor
Se entiende como matriz del dolor la red de estructuras cerebrales que participan en el 
procesamiento del dolor. Esta red juega un papel crítico en la percepción y evaluación 
del dolor y los efectos que la SCS provoca en ella pueden ser responsables de su acción 
NEUROESTIMULACIÓN EN EL TRATAMIENTO DEL DOLOR CRÓNICO
86
analgésica (10, 31) (figura 4). La estimulación de los cordones posteriores altera la acti-
vidad eléctrica de neuronas en el tálamo y en los córtex somatosensoriales SI/SII. Por 
resonancia magnética nuclear (RMN) funcional se ha visto que la SCS efectiva se acom-
pañaba de una activación de SI/SII, si bien no se distinguía si dicha activación se produ-
cía por dolor o por parestesias. Tampoco se estudiaron otras regiones cerebrales. Me-
diante tomografía por emisión de positrones (PET) en pacientes con SCS efectiva para 
angina se ha visto que aumenta la actividad en: sustancia gris periacueductal (PAG) ven-
trolateral, tálamo, circunvolución temporal medial izquierda, córtex prefrontal medial bi-
lateral, núcleo caudado y córtex cingulado posterior (PCC). También producía disminu-
ción de la actividad en la ínsula posterior, circunvolución temporal inferior derecha, 
circunvolución frontal inferior derecha y córtex cingulado anterior derecho (32). Además, 
la RMN funcional durante la SCS efectiva para angina demostró que el aumento de la ac-
tivación de las regiones corticales por un estímulo nocivo agudo, aunque extenso, no se 
afectaba por SCS, lo que sugiere que la SCS afecta específicamente la actividad de regio-
nes cerebrales asociadas conel procesamiento del dolor patológico (33). Una revisión sis-
temática reciente concluye que la evidencia disponible no permite elaborar teorías con-
cluyentes sobre los mecanismos de acción supraespinales de SCS. De los estudios 
incluidos se desprende que SCS parece inhibir los potenciales de acción evocados soma-
tosensoriales e identifica al tálamo y al córtex cingulado anterior como mediadores po-
tenciales de la experiencia dolorosa (34).
Referencia 13. (Tomado de: Zhang, T. C., Janik, J. J., & Grill, W. M. (2014). Mechanisms and models of spinal cord stimulation for the 
treatment of neuropathic pain. Brain Research, 1569(C), 19–31. http://doi.org/10.1016/j.brainres.2014.04.039)
Figura 4. Representación esquemática de los cambios que ocurren en el cerebro y en la 
matriz del dolor durante la progresión del dolor neuropático y durante la estimulación SCS
S1 (+)
S2 (+)
(+)
/+/-
+/-
(-)
(+)
(-)
(+)
(-)
(-)
(+)
(+)
ThIC
HPA
ACC
PFC(+)
NAc/VTA
Desde el 
Asta Dorsal
Conexión excitadora
Conexión inhibidora
Cambio patológico
Cambio inducido por SCS
X
X
X
X
X
S1 (+)
S2 (+)
(+)
/+/-
+/-
(-)
(+)
(-)
(+)
(-)
(-)
(+)
(+)
ThIC
HPA
ACC
PFC(+)
NAc/VTA
Desde el 
Asta Dorsal
Conexión excitadora
Conexión inhibidora
Cambio patológico
Cambio inducido por SCS
X
X
X
X
X
Los efectos de SCS sobre la neuroquímica del cerebro no se conocen bien, pero se ha visto que afecta a 
regiones asociadas con dolor patológico.
STT: tracto espinotalámico
VPL: núcleo ventral posterolateral del tálamo
S1: Córtex Somatosensorial primario
S2: Córtex Somatosensorial secundario
ACC: Córtex Cingulado Anterior
PFC: Córtex Prefrontal
NAc/VTA: Núcleo Accumbens/Área 
tegmental ventral
IC: Córtex Insular Posterior
Th: Tálamo
HPA: Eje hipotálamo-hipofisario-Adrenal
MECANISMOS DE ACCIÓN DE LA NEUROESTIMULACIÓN
 87
4. Neurofisiología de la SCS
En la SCS, un electrodo aporta corriente al espacio extracelular a un nivel multicelular. Esta 
corriente iónica atraviesa membranas neuronales y provoca polarización o despolarización 
de las mismas. La fibra nerviosa mielínica consiste en un axón cilíndrico cubierto y aislado 
por una vaina de mielina que se interrumpe a intervalos regulares en los nodos de Ranvier, 
donde las corrientes iónicas pueden pasar la membrana de la fibra nerviosa (3). Los axones 
con mielina tienen la característica eléctrica de una red de cables, incluyendo resistores y 
condensadores. Esta red puede usarse para calcular la influencia del campo eléctrico indu-
cido por la estimulación en los voltajes transmembrana nodales. La fuerza conductora del 
cambio de voltaje transmembrana hacia la despolarización o hiperpolarización del axón se 
llama función de activación (FA). La FA se determina fundamentalmente por la diferencia 
de segundo orden en los potenciales de campo nodales. Un valor positivo de FA resulta en 
despolarización de la membrana, mientras que un valor negativo significa hiperpolariza-
ción. En la SCS, los axones se despolarizan por estimulación catódica (electrodo con carga 
negativa). Cuando a una fibra nerviosa se le aproxima un cátodo, el valor FA aumentará y el 
umbral de estímulo necesario para estimular se reducirá. Primero se excitará el nodo de 
Ranvier más cercano al cátodo. Durante la SCS el reclutamiento de fibras nerviosas se de-
termina por la distancia del electrodo a la fibra nerviosa, así como por el diámetro de la fi-
bra. En el medio conductor alrededor del electrodo la densidad de corriente es inversamen-
te proporcional a la distancia al cuadrado o al cubo, incrementando rápidamente el umbral 
de estimulación mientras nos alejamos del electrodo. El diámetro de la fibra nerviosa tiene 
un efecto en el valor de su FA, ya que las diferencias de potencial entre los nodos de Ran-
vier adyacentes en fibras gruesas son mayores, resultando en un mayor valor pico de FA, 
disminuyendo así el umbral de estimulación. Por tanto, durante la SCS las primeras fibras 
en reclutarse son las fibras gruesas situadas más cerca del electrodo (a unos pocos milíme-
tros). Al aumentar la amplitud de estimulación se reclutan fibras gruesas a mayor distancia, 
y fibras finas cercanas al electrodo. Sin embargo, con la SCS se limita la amplitud de esti-
mulación a aproximadamente el 40-70 % del umbral de percepción de la parestesia (PT), 
limitando así el reclutamiento de más fibras gruesas y finas. En la SCS bipolar, las fibras de 
las columnas dorsales con diámetro <  9  μm no se reclutan nunca. Como las fibras más 
gruesas de las columnas dorsales tienen solo 12 μm de diámetro, la cantidad estimada de 
fibras que se reclutan en SCS es solo el 1 % de la población total (3, 35).
4.1 Influencia de los parámetros de estimulación
Los efectos de la SCS en las neuronas del AD no se conocen bien, y tampoco la configuración de 
parámetros de estimulación óptima (configuración de electrodos, anchura, amplitud y frecuencia 
de pulso) para conseguirlo. La combinación de experimentos en modelos animales y modelos infor-
máticos ha permitido avanzar en el conocimiento de los mecanismos de la SCS y en el diseño de 
nuevas geometrías de electrodos para producir una estimulación más selectiva espacialmente. 
Los parámetros de estimulación se han investigado y manipulado durante años para opti-
mizar el tratamiento. El amplio rango de frecuencias disponibles en los sistemas de SCS 
comercializados (de 5 a 1.400 Hz) se ha utilizado para varias indicaciones, y también se 
NEUROESTIMULACIÓN EN EL TRATAMIENTO DEL DOLOR CRÓNICO
88
han investigado los efectos clínicos de varias anchuras de pulso. Las estrategias de progra-
mación han considerado a los parámetros como variables separadas, sin prestar mucha 
atención a cómo estas variables interactúan para modular las vías del dolor dentro del sis-
tema nervioso.
Con el advenimiento en los últimos años de las nuevas formas de onda y frecuencias, par-
ticularmente la estimulación con alta frecuencia (HF) (10 kHz) y la estimulación en ráfagas 
(burst), también se está concediendo cada vez mayor importancia al impacto de la energía 
liberada al sistema nervioso. El concepto que se está desarrollando se centra en la combi-
nación de parámetros de estimulación y “carga liberada” resultante. Cuando se consideran 
todos los parámetros juntos, la estimulación puede caracterizarse por la “carga a través 
del tiempo”, que puede ser liberada mediante varias estrategias de dosificación. La terapia 
con SCS convencional con dosis sería con una alta “carga por pulso”. Por el contrario, una 
estrategia de dosificación usando altas frecuencias y/o anchuras de pulso mayores produ-
ce una dosis de energía más consistente, proporcionando una mayor “carga por segundo”. 
Así, los parámetros de estimulación pueden caracterizarse por tener una “concentración 
de corriente” alta o baja y la liberación de energía podría caracterizarse por tener una alta 
o baja “dosis” (4, 6).
4.2 Parámetros de SCS 
 
4.2.1 Amplitud y anchura de pulso
La unidad básica de la estimulación eléctrica en neuromodulación es el “pulso” (figura 5). 
Es una liberación sostenida de una cantidad específica de amplitud de corriente (medida 
en miliamperios, mA) en un tiempo determinado (anchura de pulso, medida en microse-
gundos, μs). A cada pulso le sigue un flujo de corriente igual en la dirección opuesta para 
balancear la carga y salvaguardar contra el daño de la interfase electrodo-tejido debido a 
reacciones químicas que podrían resultar de la acumulación de carga. El pulso de “recar-
ga” puede ser activo (produciendo una apariencia bifásica) o pasivo (balanceada, pero 
asimétrica). En la mayoría de los sistemas SCS, el balance de cargas se produce después 
de cada pulso individual y de forma pasiva. En los sistemas controlados por voltaje, la 
amplitud se prescribe como una diferencia de potencial (medida en voltios, V) aplicada a 
la superficie del electrodo, en cuyo caso el flujo real de corriente dependerá de la impe-
dancia en la interfase tejido-electrodo, mientras que lossistemas controlados por co-
rriente liberan una corriente prescrita, permitiendo así variar el voltaje con la impedan-
cia. Si la impedancia es estable a lo largo del tiempo, no hay diferencias clínicas 
apreciables entre los sistemas de voltaje constante y sistemas de corriente constante. 
Además, los efectos del movimiento de la médula espinal y el grosor del líquido cefalo-
rraquídeo (LCR) tienen un impacto mayor en la amplitud de estimulación requerida que 
la impedancia. 
La corriente se define como un flujo de carga, de tal forma que 1 mA es igual al flujo de 1 mili-
culombio (mC) de carga eléctrica en 1 segundo. La carga por cada pulso (en nanoculombios) es 
el producto de la amplitud por la anchura de pulso. 
MECANISMOS DE ACCIÓN DE LA NEUROESTIMULACIÓN
 89
A las frecuencias normalmente utilizadas durante SCS (40-100 Hz), el umbral para la activa-
ción neural será aproximadamente proporcional a la carga por pulso. Así, el umbral para la ge-
neración de un potencial de acción seguirá típicamente una curva hiperbólica llamada curva 
fuerza-duración (curva I/T), en la que el valor de amplitud multiplicada por la anchura de pulso 
(es decir, la carga por pulso) es la misma en cualquier punto a lo largo de la curva (figura 6). La 
curva muestra cómo las anchuras de pulso estrechas necesitan alta amplitud de estímulo para 
activar una neurona o un axón, mientras que las anchuras de pulso mayores necesitan baja 
amplitud. Cada axón individual necesitará una carga por pulso diferente en función de su cali-
bre, mielinización y distancia del electrodo. 
La curva de fuerza-duración de las fibras de los cordones posteriores puede establecerse en los pa-
cientes con SCS determinando la amplitud que se necesita para la PT y umbral de disconfort con 
los aumentos de la anchura de pulso. La “ventana terapéutica” resultante puede guiar la programa-
ción SCS para la amplitud y la anchura de pulso y así optimizar el alivio del dolor mientras se mini-
mizan las molestias. La amplitud influye en el número de fibras reclutadas y se manifiesta con un 
aumento o disminución en la intensidad y/o área de la sensación parestésica. La anchura de pulso 
se considera un factor secundario en el control de la energía aplicada, pero un aumento de este pa-
rámetro puede también reclutar un número mayor de fibras. La curva fuerza-duración también de-
Figura 5. Características de los pulsos eléctricos
Referencia 4. Tomado de : Miller JP et al. Parameters of Spinal cord Stimulation and Their Role in Electrical Charge Delivery: A Review. 
Neuromodulation: Technology at the Neural Interface, 2016; 19(4) 373-384
Carga bifásica 
balanceada
Carga balanceada 
controlada por 
corriente
Carga balanceada 
controlada por 
voltaje
Anchura de pulso
Am
pl
itu
d
Carga Frecuencia
A) El pulso se define por la amplitud y la anchura. La carga por pulso (en nanoculombs) 
es el producto de la amplitud (mA) y la anchura de pulso (mc seg). La frecuencia 
define el número de pulsos por Hercios.
B) La forma del pulso puede diferir dependiendo de si son bifásicos, controlados 
por corriente o controlados por voltaje.
NEUROESTIMULACIÓN EN EL TRATAMIENTO DEL DOLOR CRÓNICO
90
muestra cómo se puede aplicar una corriente significativa a un axón sin producir necesariamente 
un potencial de acción. Cuando la estimulación está por debajo del umbral de activación de una 
neurona, esta puede despolarizarse localmente, pero no se genera potencial de acción. Incluso pue-
den aplicarse cargas altas en los extremos de la curva (con anchuras de pulso altas o bajas) sin con-
seguir una parestesia intensa, por hacerlo por debajo del umbral de estimulación (4).
4.2.2 Frecuencia
La frecuencia de pulso (número de pulsos por segundo) utilizada en SCS ha sido históricamente de 
40-100 Hz. Esta frecuencia produce parestesia (en combinación con una relevante carga por pulso) 
y se asocia a un bajo consumo de energía. Hay evidencias en varias terapias eléctricas, incluida la 
SCS, de que la frecuencia puede ser un importante factor determinante para la activación de meca-
nismos específicos de alivio del dolor. En la estimulación eléctrica transcutánea y la electroacupun-
tura de baja frecuencia (LF) (2-10 Hz) se activan las vías de receptores opioides μ, mientras que las 
terapias de HF (100 Hz) activan probablemente los sistemas opioides δ endógenos. Los efectos neu-
roquímicos de SCS son muy diferentes a distintas frecuencias. La estimulación a LF (4-60 Hz) podría 
liberar transmisores que se unen a los receptores μ, mientras que las frecuencias de 60 Hz podrían 
activar el sistema opioide δ. Las frecuencias alrededor de 50 Hz activan las neuronas GABA-érgicas 
del AD, aunque también interneuronas que usan otros neurotransmisores, como acetilcolina y ade-
nosina, células serotoninérgicas en la médula rostroventromedial y núcleos en el locus ceruleus que 
contienen norepinefrina. A frecuencias más altas, tales como 500 Hz, se producen mayores cambios 
en el flujo sanguíneo periférico que a frecuencias más bajas, y 1.000 Hz producen cambios en las pro-
piedades conductivas de las neuronas sensoriales aferentes a intensidades más bajas que con esti-
mulación a 50 Hz (36). La frecuencia influye en el número de veces que una neurona descarga en 
Figura 6. Curva de fuerza-duración para la activación neuronal
Referencia 4. Anchura de pulso
Am
pl
itu
d
Las líneas grises representan hipotéticas curvas de diferentes tipos de axones o poblaciones. En condiciones 
ideales el umbral para la generación de un potencial de acción seguirá una curva hiperbólica.
MECANISMOS DE ACCIÓN DE LA NEUROESTIMULACIÓN
 91
respuesta a un estímulo. La duración típica del potencial de acción para las fibras somatosensoriales 
es de unos 5 milisegundos (ms). Esto significa que las neuronas podrán producir mejor una descarga 
con cada estímulo cuando se usan bajas frecuencias. Cada pulso por encima del umbral de activación 
es capaz de inducir un potencial de acción distinto y las neuronas descargarán juntas de una forma 
sincronizada (figura 7). Diferentes tipos de neuronas tendrán diferentes propiedades de activación. 
En general, muchas neuronas descargan a frecuencias menores de 200 Hz y podrían, por tanto, des-
cargar con estímulos alrededor de los 200 Hz o menos. Sin embargo, hay evidencia de que las neu-
ronas sensoriales pueden descargar en respuesta a trenes de pulso de frecuencias mayores (4).
Al hablar de los mecanismos neurales, todos los parámetros de estimulación están relaciona-
dos y no se pueden considerar independientes unos de otros. Por ejemplo, como la frecuencia 
está inversamente relacionada con la longitud del ciclo, determinará la posible anchura del 
pulso. A medida que aumenta la frecuencia, el tiempo disponible para completar un ciclo de 
Figura 7. Esquema de la respuesta neuronal a estímulos hipotéticos
Referencia 4. Tomado de : Miller JP et al. Parameters of Spinal cord Stimulation and Their Role in Electrical Charge Delivery: A Review. 
Neuromodulation: Technology at the Neural Interface, 2016; 19(4) 373-384
1 2 3 4 5 6 7 8 9
1 2 3 4
A) La frecuencia del estímulo eléctrico aplicado influirá en la frecuencia con la que 
la neurona producirá un potencial de acción. A bajas frecuencias, asumiendo que 
el estímulo es mayor que el umbral de activación, la neurona puede responder a 
cada estímulo eléctrico con un potencial de acción. El esquema muestra cuatro 
pulsos de estimulación eléctrica y cuatro potenciales de acción resultantes.
B) A medida que aumenta la frecuencia del estímulo, la neurona es menos probable 
que responda con un potencial de acción a cada estímulo. El esquema muestra 
dos hipotéticas neuronas, una que responde a cada segundo estímulo y otra que 
responde a cada tercer estímulo. En una población de neuronas, el resultado de 
una frecuencia de estimulación mayor, por encima del umbral de activación, es 
estocástico o pseudo-aleatorio. 
NEUROESTIMULACIÓN EN EL TRATAMIENTO DEL DOLOR CRÓNICO
92
pulso disminuye:un estímulo de 100 Hz completa un ciclo en 10 ms, a 1.000 Hz en 1 ms y a 
10.000 Hz en 0,1 ms. 
La amplitud debe considerarse también, y en el rango de altas frecuencias (kilohercios), por 
ejemplo a 10.000 Hz, el mecanismo de actuación variará dependiendo de ella. Por ejemplo, la 
estimulación a alta intensidad con estas frecuencias produce un bloqueo completo de los im-
pulsos neurales, aunque reversible (4). 
La carga por cada pulso determina si las neuronas y axones se activarán o no, y la frecuencia in-
fluye en cada cuánto tiempo un axón podrá descargar y qué mecanismos están involucrados (4).
5. Estimulación a 10 kilohercios
Recientemente se ha introducido esta forma de estimulación en la que el paciente no percibe 
parestesia. Las hipótesis sobre los mecanismos de neuromodulación inducidos por este tipo 
de ondas incluyen:
• Sumación temporal: múltiples pulsos se suman uno a otro para conseguir la activación 
neuronal. Los impulsos que alcanzan a una neurona dentro de un cierto periodo de tiempo 
pueden despolarizarla, aunque cada impulso individual no es suficiente para conseguirlo.
• Bloqueo de la despolarización: la estimulación de HF bloquea la propagación de los po-
tenciales de acción de forma reversible.
• Desincronización: la estimulación de HF produciría una actividad neuronal estocástica o 
pseudoespontánea, con unidades descargando individualmente, cada una con su propio rit-
mo y patrón (37, 38).
Todas estas hipótesis se basan en la activación neuronal. En un trabajo reciente usando un mo-
delo por ordenador (39), los autores apoyan su hipótesis de que el mecanismo de acción de la 
HF es triple (39):
1. La HF bloquea las fibras gruesas (que son las que producen parestesias en la estimulación 
tónica convencional) a través de dinámica de canales iónicos y efectos de la estimulación 
en el axón, como se describe por la función activadora, que deriva de la distribución de co-
rriente sobre la superficie del axón.
2. La HF activa las fibras de diámetro medio y pequeño dentro de los cordones posteriores que 
no producen parestesia.
3. Las fibras de diámetro medio y pequeño se activan en número suficiente para provocar una 
reducción de las señales de las células WDR en la lámina V en el dolor neuropático.
Esta teoría deberá comprobarse con más estudios bien diseñados.
Hasta ahora no hay comunicaciones de alteraciones sensoriales o sensación de hormigueo durante 
o después de la estimulación con SCS HF10. Sin embargo, no se ha publicado ningún estudio hasta 
ahora en el que esto se compruebe con un Quantitative Sensory Test (QST). Solo un estudio (40), 
donde la HF se definió como 200-1.200 Hz, demostró con QST un aumento de los umbrales para la 
detección de presión, comparado con el basal y con la SCS convencional (40, 41).
Otras nuevas hipótesis sobre las que se trabaja se basan en que frecuencias por encima de los 5 
kHz podrían inhibir a las neuronas espinales espontáneamente activas. También que una amplitud 
MECANISMOS DE ACCIÓN DE LA NEUROESTIMULACIÓN
 93
mínima y frecuencias por encima de los 2 kHz podrían hiperpolarizar neuronas quiescentes en un 
número dependiente de la amplitud y de la frecuencia (máxima a 10 kHz). Los resultados clí-
nicos de la estimulación con kilohercios podrían ser el resultado de una inhibición directa de 
la membrana, generada durante la aplicación de un campo eléctrico a frecuencias de kiloher-
cios, en lugar de la activación de las fibras de los cordones posteriores (40).
Los trabajos publicados en pacientes tratados con SCS de 10 kHz sugieren que el alivio del do-
lor puede llegar a los 2 años (42, 43). Como no se han publicado manifestaciones de bloqueo 
neuronal ni de estimulación acompañantes de alivio de dolor, los modelos informáticos indi-
can que las dos primeras hipótesis son menos probables (4, 38).
En resumen, los mecanismos de actuación de la HF son todavía oscuros, aunque en la actuali-
dad se están realizando estudios que presumiblemente arrojarán luz. Las hipótesis han cam-
biado desde la desincronización (2015) a la inhibición/activación diferencial en el asta posterior 
(2016). Varios estudios demuestran resultados superiores a la SCS convencional en FBSS y uno 
de ellos con resultados de 24 meses de seguimiento (44). Sin embargo, hasta ahora no hay ba-
se científicamente sólida para el uso de la HF, aunque varios grupos reportan muy buenos re-
sultados, especialmente para el componente de dolor lumbar.
6. Estimulación en ráfagas (burst)
Se trata de una estimulación que, al igual que la HF, no produce parestesia. Escogida arbitra-
riamente, consiste en series de cinco pulsos de 1.000 μs a una frecuencia de pulso de 500 Hz, 
seguidas de un único pulso de repolarización, repitiéndose cada tren a 40 Hz. (45) (figura 8). 
Figura 8. Opciones actuales de estimulación. Burst: ráfagas.
Referencia 46. Pope JE, Falowski S, Deer TR. Advanced waveforms and frequency with spinal cord stimulation: burst and high-frequency 
energy delivery. Expert Rev Med Devices. 2015 Jul; 12(4): 431-7
HF10: alta frecuencia a 10 kHz
A
B
C
Tónica
Ráfagas
Alta Frecuencia a 10 KHz
NEUROESTIMULACIÓN EN EL TRATAMIENTO DEL DOLOR CRÓNICO
94
La carga acumulada de las cinco descargas monofásicas de 1 ms se equilibra durante los 5 ms 
que siguen a la descarga, y el balance de cargas no se realiza completamente después de cada 
descarga individual. Para evitar la disolución del electrodo o la destrucción del tejido, el siste-
ma de estimulación tiene que asegurarse de que no queda carga residual en la interfase elec-
trodo-electrolito. De esta manera, la carga transmitida al tejido y la carga eliminada del mismo 
deberían ser iguales o, en otras palabras, balanceada (4).
Se ha propuesto que la estimulación en ráfagas proporciona una señal que es más parecida a los 
patrones de activación endógenos en el sistema nervioso. Incluso se ha publicado que neuronas 
responsables de la codificación de algunos aspectos de las señales dolorosas desde las neuronas 
periféricas y el tálamo descargan en patrones de ráfagas (4, 46-48). Sin embargo, no está claro 
cómo afecta el modo de estimulación a la actividad eléctrica de ráfagas de las vías del dolor. 
Se reconocen tres vías que procesan el dolor: dos vías ascendentes que evocan dolor y una 
descendente que lo inhibe (figura 9).
Figura 9. Vías ascendentes y descendentes del dolor
Referencia 50. (Tomado de De Ridder, D; Vanneste, Sven. Burst and tonic spinal cord stimulation: Different and common brain mechanisms. 
Neuromodulation 2016; 19: 47-59) (modificada y extendida de Squire
CL
VPL
S2
Tálamo
Núcleo 
lenticular
Mesencéfalo
Puente
Médula
Láminas IV-V
STT Anterior 
Cápsula interna
Córtex 
 somatosensorial
Vía Lateral
VPI
Tálamo
Núcleo 
lenticular
Mesencéfalo
Puente
Médula
Cápsula interna
CL
S2
Lámina I
STT Lateral 
Ínsula 
anterior
PgACC
PAG
RVM
dACC
Vía Medial Vía descendente
CL
VPL
S2
Tálamo
Núcleo 
lenticular
Mesencéfalo
Puente
Médula
Láminas IV-V
STT Anterior 
Cápsula interna
Córtex 
 somatosensorial
Vía Lateral
VPI
Tálamo
Núcleo 
lenticular
Mesencéfalo
Puente
Médula
Cápsula interna
CL
S2
Lámina I
STT Lateral 
Ínsula 
anterior
PgACC
PAG
RVM
dACC
Vía Medial Vía descendente
Se han descrito dos vías ascendentes y una descendente inhibitoria. La vía ascendentes lateral procesa los 
componentes discriminatorios del dolor, mientras que la vía medial procesa los componentes motivacionales, 
afectivos y atencionales del dolor. La vía inhibitoria descendente suprime el dolor en curso.
STT: tracto espinotalámico | VPL: núcleo ventral posterolateral del tálamo | VPI: núcleo ventral posteroinferior | 
PAG: sustancia gris periacueductal | VMpo: Núcleo ventromedial posterior | MDvc: núcleo mediodorsal | dACC: córtex 
cingulado anterior dorsal | pgACC: córtex cingulado anterior pregenual 
| RVM: médula ventromedial rostral 
CL
VPL
S2
Tálamo
Núcleo 
lenticular
Mesencéfalo
Puente
Médula
Láminas IV-V
STT Anterior 
Cápsula internaCórtex 
 somatosensorial
Vía Lateral
VPI
Tálamo
Núcleo 
lenticular
Mesencéfalo
Puente
Médula
Cápsula interna
CL
S2
Lámina I
STT Lateral 
Ínsula 
anterior
PgACC
PAG
RVM
dACC
Vía Medial Vía descendente
MECANISMOS DE ACCIÓN DE LA NEUROESTIMULACIÓN
 95
• La vía ascendente medial codifica el componente motivacional/afectivo del dolor (la sensa-
ción desagradable). Se activa por fibras C y conecta con el núcleo mediodorsal (MDvc) y 
ventral posterolateral (VPL) del tálamo. Desde ahí, cada una alcanza, respectivamente, el 
córtex cingulado anterior dorsal (dACC) y la ínsula anterior. 
• La vía ascendente lateral codifica el componente sensorial discriminatorio. Se activa por fi-
bras C, Aδ y Aβ, y conecta con el núcleo VPL del tálamo, desde donde alcanza el córtex so-
matosensorial y el área parietal (49).
• La vía descendente inhibitoria suprime el dolor en curso. Implica al córtex cingulado ante-
rior pregenual (pgACC) y rostral y conecta con la PAG. De ahí, la información se transmite a 
la periferia somatosensorial (49, 50). En la experiencia de dolor influye el contexto en el que 
se produce, como lo demuestra la analgesia por placebo, y por el hecho de que el dolor pue-
de ser agradable o desagradable según la situación. El dolor agradable está mediado por la 
activación del sistema antinociceptivo, mientras que el desagradable se procesa a través del 
sistema medial del dolor (51, 52).
En un estudio preliminar de neuroimagen funcional utilizando la localización del origen de la 
señal electroencefalográfica (EEG) en cinco pacientes, De Ridder demostró que la estimula-
ción en ráfagas cambiaba de forma directa o indirecta la actividad en el córtex cingulado ante-
rior (49), que está involucrado en el procesamiento de la atención prestada al dolor, así como 
de la sensación desagradable al mismo. 
El alivio del dolor producido por la SCS se debe a una combinación de mecanismos espi-
nales y supraespinales. El efecto directo local de la estimulación en ráfagas sobre la mé-
dula espinal solo se ha investigado en animales. Usando en estos los mismos parámetros 
de estimulación que se utilizan en humanos, tanto para la estimulación tónica como para 
la de ráfagas, se ha visto que la SCS en ráfagas es más eficaz que la SCS tónica para ate-
nuar la nocicepción visceral (53). Tanto la SCS en ráfagas como la tónica suprimen las res-
puestas de las neuronas lumbosacras a estímulos nocivos somáticos y viscerales. Sin em-
bargo, la SCS en ráfagas tiene un efecto inhibitorio mayor en los estímulos nociceptivos 
somáticos en comparación con los estímulos viscerales. Como se ha repasado más arriba, 
múltiples parámetros de estimulación influyen en la intensidad de inhibición de la activi-
dad neuronal, incluyendo el número de pulsos (frecuencia), anchura y amplitud de pulso. 
La carga por ráfaga se correlaciona tanto con una reducción de la tasa de descarga en las 
neuronas WDR como con la cantidad de neuronas que responden a la SCS en ráfagas (54). 
La SCS en ráfagas no aumenta la actividad espontánea de las neuronas en el núcleo graci-
lis, al contrario que la SCS tónica. Es decir, no parece ejercer sus efectos a través de las 
vías funículo-lemniscales. En este sentido se ha visto que, en contraste con la estimula-
ción tónica, la estimulación en ráfagas no ejerce sus efectos a través de la liberación de 
GABA (55). Esto sugiere que la estimulación en ráfagas podría ejercer sus efectos a través 
de un sistema de neurotransmisores diferente, lo que abre teóricamente la perspectiva de 
combinar la estimulación tónica y en ráfagas para verificar si los dos sistemas de estimu-
lación podrían complementarse (49).
Por tanto, dada la ausencia de diferencias en la vía lateral del dolor, se ha estudiado si la estimu-
lación en ráfagas y la tónica comparten de hecho un mecanismo supraespinal antinociceptivo. 
NEUROESTIMULACIÓN EN EL TRATAMIENTO DEL DOLOR CRÓNICO
96
De Ridder, en una publicación posterior sobre los mismos pacientes del primer trabajo (45), 
ha propuesto que tanto la SCS en ráfagas como la tónica modulan la vía ascendente lateral 
(sistema de memoria aversiva contextual autorreferencial, vía PCC) y la vía descendente in-
hibitoria (vía pgACC) (49). La SCS en ráfagas modula adicionalmente la vía medial, posible-
mente mediante acción directa sobre las vías espino-talámicas, según se infiere indirecta-
mente de la investigación animal (45, 49). Esto normalizaría el desbalance entre los impulsos 
dolorosos ascendentes que utilizan el sistema medial y la actividad inhibitoria descendente, 
lo que podría explicar, según los autores, los superiores resultados descritos para la SCS en 
ráfagas respecto de la estimulación tónica. Esta hipótesis debe ser comprobada con estu-
dios funcionales de imagen con mayor número de pacientes. Según este estudio, la estimu-
lación en ráfagas puede generar una supresión mayor del dolor que la estimulación tónica. 
La diferencia sugiere que la estimulación en ráfagas podría diferir de la tónica en sus meca-
nismos supraespinales, pero ambos tipos de estimulación tienen efecto supresor del dolor, 
lo que podría deberse a una vía final común (45).
En la figura 10 se representan las hipótesis de funcionamiento de la SCS tónica, HF y burst y 
sus diferencias (40).
7. Estimulación del ganglio de la raíz dorsal
El ganglio de la raíz dorsal (GRD) juega un papel clave en el desarrollo y mantenimiento del 
dolor neuropático. Localizado entre cada nervio espinal y la médula espinal en la raíz dorsal, 
aloja los cuerpos celulares de todos los subtipos de neuronas sensoriales primarias, inclu-
yendo las subpoblaciones de nociceptores (unidades Aδ y C) que no se exponen directa-
mente a la terapia con SCS. Estos somas procesan y transmiten información sensorial desde 
la periferia hacia el SNC (56). Puesto que todas las señales dolorosas ascendentes desde la 
periferia deben transitar por el GRD, este es un objetivo óptimo para tratar el aumento del 
tráfico nociceptivo (57).
7.1 Estructura y función del ganglio de la raíz dorsal
Hay varios tipos de neuronas en el GRD clasificadas según su tamaño y función. Las neuro-
nas tipo A son grandes y responsables del tacto, vibración y propiocepción. Las tipo B son 
pequeñas y son responsables de la nocicepción. Su proporción es favorable a las tipo B en 
una relación de 71:29 (58). Se sabe ahora que, además de actuar como soporte metabólico 
de procesos periféricos, los cuerpos neuronales participan en el proceso de modulación 
sensorial al responder a ciertas moléculas y fabricar otras que regulan estos procesos. De-
bido a este papel y a la accesibilidad anatómica, es una conocida diana en el tratamiento 
del dolor (59).
7.1.1 Neuronas y axones pseudounipolares 
Las neuronas del GRD son pseudounipolares porque tienen un axón que se divide en dos ra-
mas separadas: una hacia la periferia, que forma el ramo espinal anterior, y otra que se dirige 
a la médula espinal, formando las raíces aferentes sensoriales dorsales y que se convierten 
MECANISMOS DE ACCIÓN DE LA NEUROESTIMULACIÓN
 97
Linderoth B. Lecture: Spinal Cord Stimulation: Mechanisms of Action of Traditional and Novel Stimulation Algorithms: How much is known 
and what is merely hypothetic at present?. Adaptado de figura cortesía de Dr. Yun Guan (John Hopkins Univ). En Reunión del Grupo de Trabajo 
de Neuromodulación de la SED; 2016; Madrid.
GRD: Ganglio de la Raíz dorsal
Figura 10a. Hipótesis sobre los diferentes mecanismos de acción de la modalidad 
de estimulación Tónica
W
IEN
Activación antidrómica 
de mecanismos espinales
Fibra Aβ
Fibra Aδ /C
Activación ortodrómica de 
mecanismos supraespinales Estímulos aferentes 
nociceptivos de alto umbral
MODULACIÓN DESCENDENTE: 
ACTIVADA (EJ. SEROTONINA)
ACTIVIDAD NEURONAL 
DEL ASTA DORSAL: 
SUPRIMIDA
Transmisión ascendente 
del dolor: Disminuida
INHIBICIÓN DE LA RED 
SEGMENTARIA: 
ACTIVADA (GABA, ACH, CB, ETC.)
Estímulos aferentes 
nociceptivos de alto umbral
Estímulos aferentesnociceptivos de alto umbral
Estímulos aferentes 
nociceptivos de alto umbral
GRD
médula espinal
A. SCS Tónica convencional
- Intensidad de parestesia 
(activación de columna dorsal)
B. SCS ALTA FRECUENCIA
- Sin parestesia/intensidad subliminal 
(inhibición subumbral de las neuronas espinales)
C. SCS en Ráfagas
- Sin parestesia/intensidad subliminal 
(inhibición de las vías ascendentes del dolor)
? ?
Neuromodulación con 
campo eléctrico débil
Fibra Aβ
Fibra Aδ /C
Activación ortodrómica de 
mecanismos supraespinales Estímulos aferentes 
nociceptivos de alto umbral
Actividad neuronal del 
asta dorsal: SUPRIMIDA
Transmisión ascendente 
del dolor: Disminuida
Vía Lateral ?
Vía Medial ?
Vía Lateral
GRD
médula espinal
Vía Lateral
Neuromodulación con 
campo eléctrico débil
Fibra Aβ
Fibra Aδ /C
Activación ortodrómica de 
mecanismos supraespinales Estímulos aferentes 
nociceptivos de alto umbral
Modulación Descendente:
?
Actividad neuronal del 
asta dorsal: SUPRIMIDA
Transmisión ascendente 
del dolor: Disminuida
Vía Medial
GRD
médula espinal
Vía Medial ? 
Modulación descendente: 
? W
IEN
W
IEN
W
IEN
Activación antidrómica 
de mecanismos espinales
Fibra Aβ
Fibra Aδ /C
Activación ortodrómica de 
mecanismos supraespinales Estímulos aferentes 
nociceptivos de alto umbral
MODULACIÓN DESCENDENTE: 
ACTIVADA (EJ. SEROTONINA)
ACTIVIDAD NEURONAL 
DEL ASTA DORSAL: 
SUPRIMIDA
Transmisión ascendente 
del dolor: Disminuida
INHIBICIÓN DE LA RED 
SEGMENTARIA: 
ACTIVADA (GABA, ACH, CB, ETC.)
Estímulos aferentes 
nociceptivos de alto umbral
Estímulos aferentes 
nociceptivos de alto umbral
Estímulos aferentes 
nociceptivos de alto umbral
GRD
médula espinal
A. SCS Tónica convencional
- Intensidad de parestesia 
(activación de columna dorsal)
B. SCS ALTA FRECUENCIA
- Sin parestesia/intensidad subliminal 
(inhibición subumbral de las neuronas espinales)
C. SCS en Ráfagas
- Sin parestesia/intensidad subliminal 
(inhibición de las vías ascendentes del dolor)
? ?
Neuromodulación con 
campo eléctrico débil
Fibra Aβ
Fibra Aδ /C
Activación ortodrómica de 
mecanismos supraespinales Estímulos aferentes 
nociceptivos de alto umbral
Actividad neuronal del 
asta dorsal: SUPRIMIDA
Transmisión ascendente 
del dolor: Disminuida
Vía Lateral ?
Vía Medial ?
Vía Lateral
GRD
médula espinal
Vía Lateral
Neuromodulación con 
campo eléctrico débil
Fibra Aβ
Fibra Aδ /C
Activación ortodrómica de 
mecanismos supraespinales Estímulos aferentes 
nociceptivos de alto umbral
Modulación Descendente:
?
Actividad neuronal del 
asta dorsal: SUPRIMIDA
Transmisión ascendente 
del dolor: Disminuida
Vía Medial
GRD
médula espinal
Vía Medial ? 
Modulación descendente: 
? W
IEN
W
IEN
NEUROESTIMULACIÓN EN EL TRATAMIENTO DEL DOLOR CRÓNICO
98
Linderoth B. Lecture: Spinal Cord Stimulation: Mechanisms of Action of Traditional and Novel Stimulation Algorithms: How much is known 
and what is merely hypothetic at present?. Adaptado de figura cortesía de Dr. Yun Guan (John Hopkins Univ). En Reunión del Grupo de Trabajo 
de Neuromodulación de la SED; 2016; Madrid.
Figura 10b. Hipótesis sobre los diferentes mecanismos de acción de la modalidad 
de Alta frecuencia (HF10)
W
IEN
Activación antidrómica 
de mecanismos espinales
Fibra Aβ
Fibra Aδ /C
Activación ortodrómica de 
mecanismos supraespinales Estímulos aferentes 
nociceptivos de alto umbral
MODULACIÓN DESCENDENTE: 
ACTIVADA (EJ. SEROTONINA)
ACTIVIDAD NEURONAL 
DEL ASTA DORSAL: 
SUPRIMIDA
Transmisión ascendente 
del dolor: Disminuida
INHIBICIÓN DE LA RED 
SEGMENTARIA: 
ACTIVADA (GABA, ACH, CB, ETC.)
Estímulos aferentes 
nociceptivos de alto umbral
Estímulos aferentes 
nociceptivos de alto umbral
Estímulos aferentes 
nociceptivos de alto umbral
GRD
médula espinal
A. SCS Tónica convencional
- Intensidad de parestesia 
(activación de columna dorsal)
B. SCS ALTA FRECUENCIA
- Sin parestesia/intensidad subliminal 
(inhibición subumbral de las neuronas espinales)
C. SCS en Ráfagas
- Sin parestesia/intensidad subliminal 
(inhibición de las vías ascendentes del dolor)
? ?
Neuromodulación con 
campo eléctrico débil
Fibra Aβ
Fibra Aδ /C
Activación ortodrómica de 
mecanismos supraespinales Estímulos aferentes 
nociceptivos de alto umbral
Actividad neuronal del 
asta dorsal: SUPRIMIDA
Transmisión ascendente 
del dolor: Disminuida
Vía Lateral ?
Vía Medial ?
Vía Lateral
GRD
médula espinal
Vía Lateral
Neuromodulación con 
campo eléctrico débil
Fibra Aβ
Fibra Aδ /C
Activación ortodrómica de 
mecanismos supraespinales Estímulos aferentes 
nociceptivos de alto umbral
Modulación Descendente:
?
Actividad neuronal del 
asta dorsal: SUPRIMIDA
Transmisión ascendente 
del dolor: Disminuida
Vía Medial
GRD
médula espinal
Vía Medial ? 
Modulación descendente: 
? W
IEN
W
IEN
W
IEN
Activación antidrómica 
de mecanismos espinales
Fibra Aβ
Fibra Aδ /C
Activación ortodrómica de 
mecanismos supraespinales Estímulos aferentes 
nociceptivos de alto umbral
MODULACIÓN DESCENDENTE: 
ACTIVADA (EJ. SEROTONINA)
ACTIVIDAD NEURONAL 
DEL ASTA DORSAL: 
SUPRIMIDA
Transmisión ascendente 
del dolor: Disminuida
INHIBICIÓN DE LA RED 
SEGMENTARIA: 
ACTIVADA (GABA, ACH, CB, ETC.)
Estímulos aferentes 
nociceptivos de alto umbral
Estímulos aferentes 
nociceptivos de alto umbral
Estímulos aferentes 
nociceptivos de alto umbral
GRD
médula espinal
A. SCS Tónica convencional
- Intensidad de parestesia 
(activación de columna dorsal)
B. SCS ALTA FRECUENCIA
- Sin parestesia/intensidad subliminal 
(inhibición subumbral de las neuronas espinales)
C. SCS en Ráfagas
- Sin parestesia/intensidad subliminal 
(inhibición de las vías ascendentes del dolor)
? ?
Neuromodulación con 
campo eléctrico débil
Fibra Aβ
Fibra Aδ /C
Activación ortodrómica de 
mecanismos supraespinales Estímulos aferentes 
nociceptivos de alto umbral
Actividad neuronal del 
asta dorsal: SUPRIMIDA
Transmisión ascendente 
del dolor: Disminuida
Vía Lateral ?
Vía Medial ?
Vía Lateral
GRD
médula espinal
Vía Lateral
Neuromodulación con 
campo eléctrico débil
Fibra Aβ
Fibra Aδ /C
Activación ortodrómica de 
mecanismos supraespinales Estímulos aferentes 
nociceptivos de alto umbral
Modulación Descendente:
?
Actividad neuronal del 
asta dorsal: SUPRIMIDA
Transmisión ascendente 
del dolor: Disminuida
Vía Medial
GRD
médula espinal
Vía Medial ? 
Modulación descendente: 
? W
IEN
W
IEN
MECANISMOS DE ACCIÓN DE LA NEUROESTIMULACIÓN
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Linderoth B. Lecture: Spinal Cord Stimulation: Mechanisms of Action of Traditional and Novel Stimulation Algorithms: How much is known 
and what is merely hypothetic at present?. Adaptado de figura cortesía de Dr. Yun Guan (John Hopkins Univ). En Reunión del Grupo de Trabajo 
de Neuromodulación de la SED; 2016; Madrid.
Figura 10c. Hipótesis sobre los diferentes mecanismos de acción de la modalidad 
de Ráfagas (Burst)
W
IEN
Activación antidrómica 
de mecanismos espinales
Fibra Aβ
Fibra Aδ /C
Activación ortodrómica de 
mecanismos supraespinales Estímulos aferentes 
nociceptivos de alto umbral
MODULACIÓN DESCENDENTE: 
ACTIVADA (EJ. SEROTONINA)
ACTIVIDAD NEURONAL 
DEL ASTA DORSAL: 
SUPRIMIDA
Transmisión ascendente 
del dolor: Disminuida
INHIBICIÓN DE LA RED 
SEGMENTARIA: 
ACTIVADA (GABA, ACH, CB, ETC.)
Estímulos aferentes 
nociceptivos de alto umbral
Estímulos aferentes 
nociceptivos de alto umbral
Estímulos aferentes 
nociceptivos de alto umbral
GRD
médula espinal
A. SCS Tónica convencional
- Intensidad de parestesia 
(activación de columna dorsal)
B. SCS ALTA FRECUENCIA
- Sin parestesia/intensidad subliminal 
(inhibición subumbral de las neuronas espinales)
C. SCS en Ráfagas
- Sin parestesia/intensidad subliminal 
(inhibición de las vías ascendentes del dolor)
? ?
Neuromodulación con 
campo eléctrico débil
Fibra Aβ
Fibra Aδ /C
Activación ortodrómica de 
mecanismos supraespinales Estímulos aferentes 
nociceptivos de alto umbral
Actividad neuronal del 
asta dorsal: