T43433

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UNIVERSIDAD COMPLUTENSE DE MADRID
FACULTAD DE VETERINARIA
TESIS DOCTORAL 
Efectos del reclutamiento alveolar y la presión positiva 
al final de la espiración óptima sobre la distensibilidad 
del sistema respiratorio y la oxigenación arterial en 
perros durante la anestesia general
MEMORIA PARA OPTAR AL GRADO DE DOCTOR 
PRESENTADA POR
Virginia García Sanz
DIRECTOR 
Ignacio Álvarez Gómez de Segura 
Susana Canfrán Arrabé 
Delia Aguado Domínguez
© Virginia García Sanz, 2022
Efectos del reclutamiento alveolar y la presión positiva
al final de la espiración óptima sobre la distensibilidad
del sistema respiratorio y la oxigenación arterial en
perros durante la anestesia general
Departamento de Medicina y Cirugía Animal
Facultad de Veterinaria
Directores: Ignacio Álvarez Gómez de Segura, 
Susana Canfrán Arrabé y Delia Aguado Domínguez
Virginia García SanzTESIS DOCTORAL
 
 
 
UNIVERSIDAD COMPLUTENSE DE MADRID 
FACULTAD DE VETERINARIA 
Departamento de Medicina y Cirugía Animal 
 
 
TESIS DOCTORAL 
Efectos del reclutamiento alveolar y la presión positiva 
al final de la espiración óptima sobre la distensibilidad 
del sistema respiratorio y la oxigenación arterial en 
perros durante la anestesia general 
Presentada por 
Virginia García Sanz 
Directores 
Ignacio Álvarez Gómez de Segura 
Susana Canfrán Arrabé 
Delia Aguado Domínguez 
 Madrid, 2021 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 A mis padres, por su apoyo incondicional 
 
 
 
 
I 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 AGRADECIMIENTOS 
 
 
 
 
 
Agradecimientos 
III 
 
Después de tanto tiempo dedicado a este trabajo, llega el momento de expresar mi agra-
decimiento a todas las personas que me han acompañado a lo largo de este camino y que lo han 
hecho posible. Todos habéis contribuido, incluso a veces sin saberlo, en alguna parte del desarro-
llo de este proyecto y, sin vuestro apoyo, esta Tesis Doctoral no hubiese salido adelante. 
A mis directores de Tesis, los otros tres pilares sobre los que se sustenta este trabajo y a 
los que tengo tanto que agradecer. A Ignacio, por ser el timón de este equipo, por tener esa mente 
privilegiada que siempre va más allá que la del resto de los mortales, por ser capaz de dar siempre 
una respuesta razonada a todas esas preguntas sin respuesta, por saber mirar una misma cosa 
desde varios ángulos distintos, por haberme hecho replantear tantas veces el enfoque hacia algo, 
por sufrir conmigo con cada mala racha de perros excluidos y por todo el tiempo que has dedicado 
a los trámites administrativos. A Susana, por no dudar en darme la oportunidad de trabajar contigo 
y aprender de ti, primero como alumna realizando mi Trabajo de Fin de Grado y luego como doc-
toranda. Muchas gracias por introducirme y orientarme en el maravilloso mundo de la ventilación 
mecánica y por permitirme darle continuidad a las investigaciones que realizaste en tu tesis sobre 
reclutamiento alveolar. Gracias por tus aportaciones en las revisiones de los artículos y de la Tesis, 
siempre dando en los puntos clave. Gracias por tu seguridad y tu templanza y por saber escuchar 
y encontrar la palabra más apropiada en el momento justo. A Delia, gracias por tu optimismo, por 
tu paciencia infinita, por cuidar siempre cada detalle de una forma exquisita, por tu entrega hacia 
la enseñanza, por tu calidez humana, por celebrar como un triunfo de todos cada perro válido, por 
las “sesiones de motivación para doctorandas” y por ser la anfitriona perfecta que consigue reunir-
nos a todos fuera del trabajo. A los tres, gracias de corazón por haber confiado en mí desde el 
principio, por vuestro compromiso con este proyecto, por darme la oportunidad de iniciarme en la 
investigación en un tema que me apasiona y por haber contribuido a mi formación tanto en inves-
tigación como en anestesiología clínica y docencia. He intentado aprender de cada uno de voso-
tros todo lo que he podido y me siento muy orgullosa de que hayáis sido mis directores de Tesis. 
Al resto del gran equipo del que he formado parte, el Servicio de Anestesiología del HCVC, 
mi segundo hogar durante estos cinco años, que tanto echaré de menos. Ese equipo que tenía la 
Agradecimientos 
IV 
 
costumbre de celebrar con seis pizzas familiares a las cuatro de la tarde el final de la parte expe-
rimental de cada estudio de investigación, celebraciones que hemos dejado pendientes este último 
año y medio por la situación sanitaria pero que, sin duda, recuperaremos con más ganas. Me 
siento muy afortunada por haber tenido la oportunidad de formar parte de un grupo que destaca 
por el buen ambiente de trabajo, el buen rollo y el trabajo bien hecho y en equipo. Muchas gracias 
por todo lo que me habéis enseñado durante estos años, por todo lo que me habéis dejado com-
partir con vosotros y por vuestros ánimos constantes. Me lo llevo todo muy bien guardado. En 
primer lugar, a lo largo de estos años de doctorado he tenido la inmensa suerte de estar rodeada 
de los mejores compañeros de despacho que uno puede encontrar: Rocío, Paula, Mario y Víctor. 
A Rocío, Paula y Mario, a quienes hace ya tiempo que no solo me une la anestesia, gracias por 
acogerme como una más desde el primer día, por hacerme olvidar constantemente que el trabajo 
era trabajo, por dejarme compartir momentos increíbles con vosotros dentro y fuera de la facultad, 
por estar siempre ahí y, en definitiva, por ser como sois. A Rocío, mi B2, gracias por ayudarme 
con todas mis dudas estadísticas y por compartir juntas el miedo a actualizar el EndNote a la última 
versión, pero, sobre todo, gracias por ser mi compañera de tardes interminables, de firma de con-
sentimientos, Kahoots, PIEs, congresos y no-congresos, disfraces en galas de navidad, karaokes 
y por darnos tan bien de comer. A Paula, gracias por hacer que se pueda contar contigo siempre, 
por llenar de alegría el despacho con tu sonrisa imborrable y tu propio hilo musical, por haber sido 
la mejor compañera de Título Propio y por enseñarnos que no hay moho que se te ponga por 
delante. A Mario, gracias por guiarme y aconsejarme desde la banda derecha del despacho, por 
transmitirme toda tu pasión por la anestesia, la fisiología respiratoria, la ventilación mecánica y el 
mundo de la hipoxemia y el espacio muerto, por todos tus consejos sobre redacción de artículos 
científicos, recursos lingüísticos y gestión del tiempo, por enseñarme de la vida en general, de cine 
e incluso de conducción, por habernos dado el privilegio de formarnos a tu lado y por cuidar tanto 
de los que te rodean. A Víctor, por haberme dejado aprender de ti y de tu destreza con el ecógrafo 
estos dos últimos años, por tu buena disposición, por tu compañerismo intachable, por no dudar 
nunca en dejarme esos perros que nos valían a los dos y por tu sana ironía. Por supuesto, a Álex, 
con quien empecé mano a mano en esta andadura, gracias por estar ahí en mis primeras aneste-
sias, por tu generosidad y capacidad de superación y por estar siempre disponible para los demás. 
Agradecimientos 
V 
 
Y al resto de miembros del equipo que me han acompañado fuera de las puertas del despacho. A 
Rafa, por saber reconocer las emociones y preguntarme cómo estoy, por enseñarme a entender 
el funcionamiento de la máquina de anestesia y por conseguir que por fin se me quedaran graba-
das las diferencias entre un Bain, un Lack y un Magill. A Óscar, por escucharme, por recibirme en 
la sala de inducción con una sonrisa cada mañana y por redistribuir como fuese las máquinas de 
anestesia por los quirófanos para que “la Julian de Vir” estuviese siempre donde yo la necesitaba 
para mis casos. A todos los residentes que habéis pasado por el Servicio y con quienes he coin-
cidido, Patri, Lucía, Kat, Richi, María, Carlos y Iago, por vuestra ayuda, imprescindible a veces 
pero siempre desinteresada, y por dar lo mejor de vosotros mismos para ayudarme tantas veces 
a que los perros estuviesentranquilos en decúbito lateral durante una hora aunque fuesen ya las 
cinco de la tarde y no hubieseis comido, mientras normalizabais verme salir corriendo por la puerta 
cada 5 minutos, jeringa de gasometría en mano. Kat, la “vampirilla” del grupo, gracias por todas 
esas arterias imposibles. 
A todos los alumnos colaboradores que han pasado por el Servicio de Anestesiología de 
Pequeños Animales, por vuestra ayuda en quirófano y por aguantarme hablando sobre modos de 
ventilación y reclutamiento. Me gustaría agradecer especialmente su ayuda a Claudia y a Andrea, 
con quienes compartí muchas horas de trabajo en quirófano, y a Jose, por sus ánimos constantes. 
A todos mis compañeros del HCVC, porque todos de alguna forma me habéis acompañado 
a lo largo de todo este proceso; en especial, gracias al Servicio de Cirugía de Pequeños Animales, 
tanto a clínicos como a residentes, por vuestra paciencia al entender los pequeños ajustes que a 
veces necesitaba hacer en la distribución o secuencia de los tiempos quirúrgicos y anestésicos. 
Muchas gracias por vuestra colaboración para que pudiese tomar todas las muestras de sangre 
arterial intraquirúrgicas en los tiempos correspondientes. Al laboratorio de Biopatología, en espe-
cial a Marisa, Ana, Eva y Pilar, por vuestra ayuda con el manejo del gasómetro y por salvarme en 
más de una ocasión. A todos los residentes de Cirugía con los que compartía caras de sueño y a 
los que tomaba el relevo en el ingreso de los pacientes para hablar con los propietarios. Y a mis 
nuevos compañeros, que durante estos últimos meses me habéis apoyado y facilitado que pudiese 
seguir dedicándole a esta Tesis todo el tiempo que fuese necesario. 
Agradecimientos 
VI 
 
A los Servicios de Anestesia de los hospitales universitarios de Edimburgo y Berna, por la 
formación intensiva que recibí en la especialidad durante mis estancias de doctorado. Quiero agra-
decer especialmente a Gudrun Schoeffmann y a Claudia Spadavecchia su amabilidad, su atención 
y, en el caso de Claudia, su magnífica disposición para permitirme reanudar mi estancia en Berna 
meses más tarde de que se viese interrumpida por la situación sanitaria. Y, por supuesto, a Miguel 
y a Kat, por hacerme sentir acompañada y por hacerme más fácil la adaptación los primeros días. 
Sé que me diréis que no hicisteis nada, pero para mí teneros allí lo fue todo. 
A todas aquellas personas que me han ayudado en trámites y temas varios. A Luis Sanz, 
por su ayuda desinteresada en estadística en momentos clave. A Laura Andrade, por su ayuda en 
temas administrativos. A la Secretaría del Departamento de Medicina y Cirugía Animal, por haber 
gestionado tantas autorizaciones, solicitudes y papeleos varios durante estos años. Al personal de 
la Biblioteca, Mar Sanz y Carmen Muñoz, por todo lo que nos habéis enseñado de gestores biblio-
gráficos y por responderme a esos correos a deshora con la solución a todos mis problemas. 
A aquellas empresas e instituciones que, de una u otra forma, también han formado parte 
de este proyecto. A Radiometer, por el apoyo técnico y el material fungible suministrado para rea-
lizar las gasometrías arteriales. A la UCM, por concederme la ayuda predoctoral primero y la plaza 
de Ayudante después, lo que ha posibilitado que pudiese dedicarme en exclusiva a este proyecto. 
A la SEAAV, por haberme permitido exponer los resultados de mis estudios en sus congresos. 
A todos los pacientes que han formado parte de esta Tesis, por hacerla posible sin saberlo, 
por haberme permitido aprender de cada una de vuestras anestesias y por recordarme el gran 
amor que siento por esta profesión. Os guardo un cariño muy especial a todos y siempre seréis 
“los perros de mi Tesis”. Y gracias a vuestros propietarios, que depositaron su confianza en noso-
tros y no dudaron en contribuir a la investigación clínica. 
A mis padres, Carmen y Antonio, a los que más allá de lo que yo pueda expresar en estas 
líneas les debo ser quien soy. Gracias por todos los valores que me habéis transmitido, por vuestro 
apoyo incondicional, por estar siempre ahí y por ser capaces de escucharme durante horas. Papá, 
gracias por leer y tratar de entender una Tesis que nada tenía que ver con tu área pero que tus 
Agradecimientos 
VII 
 
ganas infinitas por saber más hicieron que la disfrutases, por tus consejos sobre estadística y por 
ser tan perfeccionista. Mamá, gracias por tu fortaleza, tu generosidad y tu amor hacia nosotros. A 
los dos, me siento muy orgullosa de ser vuestra hija, os quiero mucho. 
A Javi, a quien tanto tiempo han robado esta carrera y esta Tesis durante todos estos años, 
por estar ahí cada día, por entender que estuviese haciendo lo que más me gustaba, por apoyarme 
siempre en todo y por saber manejar con destreza mis momentos de agobio e incertidumbre. Gra-
cias por darme ese otro punto de vista que yo no sabía ver, por fijarte en cada detalle, por hacer 
de mis problemas los tuyos y por buscar la solución más rápida a todos mis contratiempos infor-
máticos. No sé si algún día podré devolverte todo lo que has hecho para que pudiese dedicarle a 
esta Tesis todo el tiempo que fuese necesario. Y, por supuesto, mil gracias por dedicar gran parte 
de tu tiempo a ayudarme con el diseño de la portada de esta Tesis. 
A mis amigos, por estar conmigo todos estos años y por ayudarme a desconectar, en es-
pecial a Sara, por ser mi veterinaria aliada en el grupo y por tu apoyo y ánimo constantes. 
Y, por último, a mis dos enanos, Kiara y Kobu, por recibirme al otro lado de la puerta cada 
día y por hacer que el poco tiempo que a veces pasaba en casa fuese tan reconfortante. Gracias 
por buscar una ubicación estratégica delante de la pantalla del ordenador para recordarme que ya 
era hora de dejarlo y que teníais hambre. Gracias por acompañarme cada día, con vuestros ca-
racteres tan diferentes y a la vez tan complementarios. No lo dejéis de hacer hasta dentro de 
mucho tiempo. 
Sin todos vosotros este camino no hubiese sido el mismo, así que muchas gracias a todos 
por hacer de esta una etapa muy especial. 
 
 
 
 
IX 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 ABREVIATURAS 
 
 
 
 
 
Abreviaturas 
XI 
 
Abreviatura Significado 
cmH2O Centímetro de agua 
CPAP 
Presión positiva continua en la vía aérea (del inglés, continuous positive airway 
pressure) 
CRF Capacidad residual funcional 
Dsr Distensibilidad del sistema respiratorio 
EtCO2 
Presión parcial de dióxido de carbono en el gas espirado (del inglés, end-tidal 
carbon dioxide) 
FC Frecuencia cardiaca 
FiO2 Fracción inspirada de oxígeno 
FR Frecuencia respiratoria 
kg Kilogramo 
lpm Latido por minuto 
mg Miligramo 
mL Mililitro 
mmHg Milímetro de mercurio 
mmol/L Milimol por litro 
MRA Maniobra de reclutamiento alveolar 
μg Microgramo 
ºC Grados Celsius 
P(A-a)O2 Gradiente alveolo-arterial de oxígeno 
PaCO2 Presión parcial de dióxido de carbono en sangre arterial 
PAD Presión arterial diastólica 
PAM Presión arterial media 
PaO2 Presión parcial de oxígeno en sangre arterial 
PAO2 Presión parcial de oxígeno alveolar 
PAS Presión arterial sistólica 
Pb Presión barométrica 
PEEP 
Presión positiva al final de la espiración (del inglés, positive end-expiratory 
pressure) 
PH2O Presión de vapor de agua 
rpm Respiración por minuto 
SpO2 Saturación de oxígeno de la hemoglobina 
Tª Temperatura 
VC Volumen corriente 
 
 
 
 
 
XIII 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 ÍNDICE 
 
 
 
 
 
Índice 
XV 
 
 
 AGRADECIMIENTOS .................................................................................................... I 
 ABREVIATURAS .......................................................................................................... IX 
 ÍNDICE ........................................................................................................................ XIII 
 RESUMEN .....................................................................................................................1 
 SUMMARY .................................................................................................................... 7 
1. INTRODUCCIÓN ........................................................................................................ 13 
1.1. Fisiología del colapso pulmonar. Concepto de atelectasia ................................. 16 
1.2. Mecanismos de formación de atelectasias ......................................................... 19 
1.2.1. Compresión ................................................................................................... 20 
1.2.2. Absorción ....................................................................................................... 20 
1.2.3. Alteración del surfactante pulmonar .............................................................. 21 
1.3. Factores que afectan a la formación de atelectasias .......................................... 22 
1.3.1. Composición del gas inspirado ..................................................................... 22 
1.3.2. Edad............................................................................................................... 23 
1.3.3. Condición corporal ......................................................................................... 24 
1.3.4. Posición corporal ........................................................................................... 25 
1.3.5. Tipo de cirugía ............................................................................................... 26 
1.3.6. Duración de la anestesia ............................................................................... 27 
1.3.7. Volumen corriente ......................................................................................... 27 
1.4. Consecuencias de la formación de atelectasias ................................................. 28 
1.4.1. Disminución de la distensibilidad del sistema respiratorio ............................ 28 
1.4.2. Deterioro del intercambio gaseoso ............................................................... 29 
1.4.3. Aumento de la resistencia vascular pulmonar .............................................. 29 
Índice 
XVI 
 
1.4.4. Aumento de la lesión pulmonar ..................................................................... 30 
1.4.5. Desarrollo de complicaciones pulmonares postoperatorias ......................... 31 
1.5. Estrategias de prevención y tratamiento de las atelectasias .............................. 32 
1.5.1. Reducción de la concentración de oxígeno en el gas inspirado................... 32 
1.5.2. Presión positiva continua en la vía aérea ..................................................... 34 
1.5.3. Presión positiva al final de la espiración ....................................................... 36 
1.5.4. Maniobras de reclutamiento alveolar ............................................................ 39 
2. OBJETIVOS ................................................................................................................ 59 
3. MATERIAL Y MÉTODOS ............................................................................................ 63 
3.1. Animales .............................................................................................................. 65 
3.1.1. Grupos de tratamiento ................................................................................... 67 
3.1.2. Cálculo del tamaño muestral ......................................................................... 68 
3.2. Anestesia, instrumentación y fluidoterapia .......................................................... 70 
3.2.1. Premedicación, inducción y mantenimiento anestésico ............................... 70 
3.2.2. Instrumentación ............................................................................................. 71 
3.2.3. Fluidoterapia .................................................................................................. 72 
3.3. Diseño experimental ............................................................................................ 73 
3.3.1. Maniobra de reclutamiento ............................................................................ 77 
3.4. Analgesia adicional .............................................................................................. 79 
3.5. Monitorización ...................................................................................................... 80 
3.6. Recogida de datos ............................................................................................... 81 
3.6.1. Distensibilidad del sistema respiratorio ......................................................... 82 
3.6.2. Oxigenación arterial ....................................................................................... 83 
3.7. Puntos de intervención ........................................................................................ 84 
Índice 
XVII 
 
3.8. Análisis estadístico .............................................................................................. 85 
4. RESULTADOS ............................................................................................................ 87 
4.1. Ensayo clínico 1. Efecto de una maniobra de reclutamiento alveolar progresiva, 
seguida de PEEP óptima, sobre la distensibilidad del sistema respiratorio .............................. 89 
4.1.1. Animales ........................................................................................................ 89 
4.1.2. Variables fisiológicas ..................................................................................... 92 
4.1.3. Distensibilidad del sistema respiratorio ......................................................... 93 
4.1.4. Maniobra de reclutamiento ............................................................................ 95 
4.2. Ensayo clínico 2. Efecto de la posición y la condición corporal sobre el valor de 
PEEP óptima y la distensibilidad del sistema respiratorio después de una maniobra de 
reclutamiento alveolar progresiva .............................................................................................. 99 
4.2.1. Animales ........................................................................................................ 99 
4.2.2. Variables fisiológicas ................................................................................... 103 
4.2.3. PEEP óptima ............................................................................................... 104 
4.2.4. Distensibilidad del sistema respiratorio ....................................................... 105 
4.3. Ensayo clínico 3. Efecto de una maniobra de reclutamiento alveolar progresiva, 
seguida de PEEP óptima, sobre la oxigenación arterial postoperatoria temprana ................. 111 
4.3.1. Animales ...................................................................................................... 111 
4.3.2. Variables fisiológicas ................................................................................... 115 
4.3.3. Oxigenación arterial ..................................................................................... 117 
4.3.4. Equilibrio ácido-base ................................................................................... 118 
4.3.5. Sedación ...................................................................................................... 118 
5. DISCUSIÓN ............................................................................................................... 127 
5.1. Efecto sobre la distensibilidad del sistema respiratorio de la maniobra de 
reclutamiento alveolar progresiva, seguida de PEEP óptima .................................................. 129 
Índice 
XVIII 
 
5.1.1. Efecto de la posición y la condición corporal .............................................. 134 
5.2. Presión positiva al final de la espiración óptima ...............................................136 
5.3. Efecto sobre la oxigenación arterial de la maniobra de reclutamiento alveolar 
progresiva, seguida de PEEP óptima ...................................................................................... 139 
5.4. Repercusión hemodinámica de la maniobra de reclutamiento alveolar ........... 144 
5.5. Limitaciones ....................................................................................................... 145 
6. CONCLUSIONES ...................................................................................................... 153 
7. CONCLUSIONS ........................................................................................................ 157 
8. BIBLIOGRAFÍA ......................................................................................................... 161 
 ANEXOS ..................................................................................................................... XIX 
Anexo 1. Diagrama de flujo de los perros incluidos en el ensayo clínico 1 ................. XXI 
Anexo 2. Diagrama de flujo de los perros incluidos en el ensayo clínico 2 ...............XXIII 
Anexo 3. Diagrama de flujo de los perros incluidos en el ensayo clínico 3 ............... XXV 
 COMUNICACIONES A CONGRESOS .................................................................. XXVII 
 PUBLICACIONES ................................................................................................... XXXI 
 
 
1 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 RESUMEN 
 
 
 
 
Resumen 
3 
 
Efectos del reclutamiento alveolar y la presión positiva al final de la espiración óp-
tima sobre la distensibilidad del sistema respiratorio y la oxigenación arterial en perros du-
rante la anestesia general 
Las maniobras de reclutamiento alveolar (MRA), seguidas del empleo de presión positiva 
al final de la espiración (PEEP), pueden utilizarse para prevenir o tratar las atelectasias pulmonares 
durante la anestesia general. En medicina humana se recomienda individualizar el valor de PEEP 
y aplicar la PEEP óptima en cada paciente después de la MRA. En personas sanas, la realización 
de MRA seguidas del empleo de PEEP mejora la distensibilidad del sistema respiratorio (Dsr) y la 
oxigenación arterial intraoperatoria y podría mejorar la oxigenación arterial postoperatoria. En pe-
rros sanos, la realización de MRA seguidas de una PEEP fija (no individualizada al paciente) de 4 
o 5 cmH2O mejora la Dsr y la oxigenación arterial intraoperatoria, pero no se ha evaluado el efecto 
de las MRA seguidas de PEEP óptima (individualizada al paciente) sobre la Dsr durante la anes-
tesia y la oxigenación arterial postoperatoria. Además, se desconocen los factores que afectan a 
la PEEP óptima y la Dsr después de una MRA. 
Esta Tesis Doctoral incluyó tres ensayos clínicos con tres objetivos diferentes. En el ensayo 
clínico 1, se evaluó el efecto de una MRA progresiva, seguida de PEEP óptima, sobre la Dsr y se 
comparó con el de la ventilación mecánica sin PEEP o con una PEEP fija de 5 cmH2O sin MRA 
previa. En el ensayo clínico 2, se evaluó el efecto de la posición y la condición corporal del paciente 
sobre el valor de PEEP óptima y la Dsr después de una MRA progresiva. En el ensayo clínico 3, 
se evaluó el efecto de una MRA progresiva, seguida de PEEP óptima, sobre la oxigenación arterial 
postoperatoria temprana y se comparó con el de la ventilación espontánea y la ventilación mecá-
nica sin PEEP. 
Se incluyeron 96 perros sanos, de más de 9 kg de peso y de entre 6 meses y 13 años de 
edad, que fueron sometidos a distintos tipos de cirugías programadas en el Hospital Clínico Vete-
rinario Complutense. Durante la anestesia, tras el traslado al quirófano, se administró un bolo de 
10 mL/kg de Ringer lactato durante 10 minutos para optimizar la volemia. Después se mantuvo la 
estrategia ventilatoria correspondiente en función del objetivo y diseño específicos de cada ensayo 
Resumen 
4 
 
clínico. En el ensayo clínico 1, 45 perros fueron asignados a uno de estos tres grupos: ventilación 
mecánica sin PEEP (PEEP0), ventilación mecánica con PEEP fija de 5 cmH2O (PEEP5) o ventila-
ción mecánica con una MRA progresiva seguida de PEEP óptima (MRA-PEEPOp). En el ensayo 
clínico 2, 34 perros (incluyendo 15 del ensayo clínico 1) fueron sometidos a una MRA progresiva 
seguida de PEEP óptima y se clasificaron según su posición durante la cirugía (decúbito dorsal o 
lateral) y su condición corporal (normal o alta). En el ensayo clínico 3, 32 perros fueron asignados 
a uno de estos cuatro grupos: ventilación espontánea (ESP), ventilación mecánica sin PEEP 
(PEEP0), ventilación mecánica con una MRA progresiva seguida de PEEP óptima (MRA-PEEPOp) 
o ventilación mecánica con una MRA progresiva seguida de PEEP óptima y repetida al final de la 
cirugía (MRA-PEEPOp-MRA). En cada ensayo clínico la MRA incluyó tres fases. La fase de reclu-
tamiento se realizó en un modo de ventilación controlada por presión, con aumentos progresivos 
de la PEEP y la presión inspiratoria de 5 en 5 cmH2O hasta alcanzar 15 y 30 cmH2O, respectiva-
mente. A continuación, en un modo controlado por volumen, se realizó una fase de descenso 
gradual de la PEEP de 2 en 2 cmH2O para identificar la PEEP óptima, que se consideró como 
aquella 2 cmH2O por encima de la PEEP en que se había alcanzado el valor más alto de Dsr. 
Después se repitió la fase de reclutamiento y se programó la PEEP óptima. En los ensayos clínicos 
1 y 2 se registró la Dsr cada 10 minutos durante 60 minutos de ventilación mecánica, y en el 
ensayo clínico 3 se realizaron gasometrías arteriales a los 5, 10, 15, 30 y 60 minutos después de 
la extubación. El análisis estadístico se realizó mediante test paramétricos y no paramétricos en 
función de la distribución de los datos (p < 0,05). 
En el ensayo clínico 1, la Dsr aumentó en el grupo MRA-PEEPOp tras la maniobra y fue 
mayor que en los grupos PEEP0 y PEEP5 durante 50 y 20 minutos, respectivamente. La PEEP 
óptima después de la MRA fue 6 (4-10) cmH2O. En el ensayo clínico 2, la PEEP óptima fue más 
alta en los perros colocados en decúbito lateral que en aquellos en decúbito dorsal, pero no se vio 
modificada por su condición corporal. La Dsr fue similar en los perros colocados en decúbito dorsal 
y lateral durante 50 minutos después de la MRA. Sin embargo, fue menor en los perros con una 
condición corporal alta que en aquellos con una condición corporal normal, aunque la mejora re-
lativa de la Dsr tras la maniobra fue similar. En el ensayo clínico 3, la presión parcial de oxígeno 
Resumen 
5 
 
en sangre arterial (PaO2) y la incidencia de hipoxemia durante los primeros 60 minutos después 
de la extubación fue similar en los cuatro grupos. En comparación con la PaO2 a los 5 minutos 
después de la extubación, la PaO2 se redujo a los 30 minutos en los grupos PEEP0, MRA-PEEPOp 
y MRA-PEEPOp-MRA. Durante la MRA, la presión arterial media disminuyó de forma transitoria 
por debajo de 50 mmHg en el 40%, 18% y 19% de los perros en los ensayos clínicos 1, 2 y 3, 
respectivamente. 
En conclusión, en perros sanos bajo anestesia general, la realización de una MRA progre-
siva, seguida de PEEP óptima, mejora la Dsr durante la anestesia, pero no la oxigenación arterial 
postoperatoria temprana. La mediana de la PEEP óptima se sitúa en 6 cmH2O, pudiendo variar de 
4 a 10 cmH2O. La PEEP óptima es menor en perros colocados en decúbito dorsal que en aquellos 
en decúbito lateral, pero es similar en perros con una condición corporal normal y alta. La mejora 
de la Dsr después de una MRA progresiva seguida de PEEP óptima no depende de la posición ni 
de la condición corporal del paciente. 
 
 
 
 
7 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 SUMMARY 
 
 
 
 
Summary 
9 
 
Effects of alveolar recruitment and optimal positive end-expiratory pressure on res-
piratory system compliance and arterial oxygenation in healthydogs during general anaes-
thesia 
Alveolar recruitment manoeuvres (ARMs), followed by the application of positive end-expir-
atory pressure (PEEP), can be used to prevent or treat lung atelectasis during general anaesthesia. 
In human medicine, the individualization of PEEP and the application of optimal PEEP after ARM 
in each patient are recommended. In healthy people, ARMs followed by the use of PEEP improve 
respiratory system compliance (Crs) and intraoperative arterial oxygenation and could also improve 
postoperative arterial oxygenation. In healthy dogs, ARMs followed by a fixed PEEP (not individu-
alized to patient) of 4 or 5 cmH2O improve Crs and intraoperative arterial oxygenation, but the effect 
of ARMs followed by optimal PEEP (individualized to patient) on Crs during anaesthesia and post-
operative arterial oxygenation has not been assessed. Besides, factors affecting the optimal PEEP 
and Crs following ARM in this species are unknown. 
This thesis included three clinical studies and objectives. In clinical study 1, the aim was to 
assess the effect of a stepwise ARM, followed by optimal PEEP, on Crs and to compare it to those 
of controlled mechanical ventilation without PEEP or with a fixed PEEP of 5 cmH2O without previ-
ous ARM. In clinical study 2, the aim was to assess the effect of patient’s recumbency and body 
condition score on optimal PEEP value and Crs following stepwise ARM. In clinical study 3, the 
objective was to assess the effect of a stepwise ARM, followed by optimal PEEP, on early postop-
erative arterial oxygenation and to compare it to those of spontaneous ventilation and controlled 
mechanical ventilation without PEEP. 
A total of 96 healthy client-owned dogs weighing more than 9 kg, between 6 months and 
13 years and scheduled for different elective surgical procedures at Complutense Veterinary 
Teaching Hospital were included. During anaesthesia, after transferring the patient to the theatre, 
a fluid bolus of 10 mL/kg of Lactated Ringer’s Solution was administered in 10 minutes to optimize 
volemia. Afterwards, a ventilatory strategy was maintained according to the specific aim and ex-
perimental design of each clinical study. In the clinical study 1, 45 dogs were allocated to one of 
Summary 
10 
 
three groups: controlled mechanical ventilation without PEEP (PEEP0), controlled mechanical ven-
tilation with a fixed PEEP of 5 cmH2O without previous ARM (PEEP5) or controlled mechanical 
ventilation with the application of an ARM followed by optimal PEEP (ARM-PEEPOp). In clinical 
study 2, all 34 dogs (including 15 from the clinical study 1) were mechanically ventilated with the 
application of a stepwise ARM followed by optimal PEEP and were classified according to their 
positioning during surgery (dorsal or lateral recumbency) and their body condition score (normal or 
high). In clinical study 3, 32 dogs were assigned to one of four groups: spontaneous ventilation 
(SV), controlled mechanical ventilation without PEEP (PEEP0), controlled mechanical ventilation 
with the application of a single ARM followed by optimal PEEP (ARM-PEEPOp) or controlled me-
chanical ventilation with the application of a first ARM followed by optimal PEEP and a second 
ARM performed at the end of surgery and followed by optimal PEEP (ARM-PEEPOp-ARM). In 
each clinical study, the ARM involved three phases. During the recruitment phase, the PEEP and 
peak inspiratory pressure were both progressively increased in steps of 5 cmH2O, in a pressure-
controlled mode, until reaching 15 and 30 cmH2O, respectively. Then, in a volume-controlled mode, 
the PEEP was gradually decreased in steps of 2 cmH2O to identify the optimal PEEP, which was 
considered as the PEEP 2 cmH2O above the PEEP step where the highest Crs value had been 
identified. The recruitment phase was then repeated and the optimal PEEP was set. In clinical 
studies 1 and 2, the Crs was registered each 10 minutes for 60 minutes of mechanical ventilation, 
while in clinical study 3 arterial blood gas analyses were performed at 5, 10, 15, 30 and 60 minutes 
after tracheal extubation. Statistical analyses were performed with parametric and nonparametric 
tests according to data distribution (p < 0.05). 
In clinical study 1, the Crs increased in the ARM-PEEPOp group after the ARM and was 
higher than that in the PEEP0 and PEEP5 groups for 50 and 20 minutes, respectively. Optimal 
PEEP following ARM was 6 (4-10) cmH2O. In clinical study 2, optimal PEEP was higher in dogs 
placed in lateral recumbency than in those in dorsal recumbency, but it was not modified by their 
body condition score. The Crs was similar both in dogs placed in dorsal recumbency and in those 
in lateral recumbency for 50 minutes after the ARM. However, it was lower in dogs with high body 
condition score than in those with normal body condition score, although the relative improvement 
Summary 
11 
 
of Crs following ARM was similar. In clinical study 3, the arterial partial pressure of oxygen (PaO2) 
and the incidence of hypoxaemia for the first 60 minutes after tracheal extubation was similar in the 
four groups. The PaO2 decreased at 30 minutes after extubation in the PEEP0, ARM-PEEPOp and 
ARM-PEEPOp-ARM groups compared to value observed at 5 minutes after extubation. During the 
ARM, the mean arterial pressure transiently decreased below 50 mmHg in 40%, 15% and 19% of 
dogs in clinical studies 1, 2 and 3, respectively. 
In conclusion, in anaesthetized healthy dogs, a stepwise ARM, followed by optimal PEEP, 
improves Crs during general anaesthesia, but does not improve early postoperative arterial oxy-
genation. The median optimal PEEP value following ARM is 6 cmH2O, ranging from 4 to 10 cmH2O. 
Optimal PEEP is lower in dogs placed in dorsal recumbency than in those in lateral recumbency, 
but it is similar in dogs with normal body condition score and in those with high body condition 
score. The improvement in Crs after a stepwise ARM, followed by optimal PEEP, does not depend 
on patient’s recumbency or body condition score. 
 
 
 
 
13 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
1. INTRODUCCIÓN 
 
 
 
 
Introducción 
15 
 
Durante la anestesia general, la reducción del tono muscular de los músculos respiratorios 
producida por los fármacos anestésicos, y el desplazamiento de la sangre fuera de la cavidad 
torácica disminuyen el volumen torácico (Froese & Bryan 1974; Hedenstierna et al. 1985). Ade-
más, como consecuencia de la reducción del tono muscular diafragmático, se produce un desequi-
librio entre las fuerzas de retroceso elástico del pulmón, que tienden a colapsarlo, y las fuerzas 
elásticas de la pared torácica y los músculos respiratorios, que tienden a expandirlo (Hedenstierna 
& Rothen 2012). Al mismo tiempo, la relajación muscular del diafragma permite que la presión 
abdominal se transmita hacia la cavidad torácica y comprima las regiones pulmonares dependien-
tes o declives, que están situadas en la parte de los pulmones que, dependiendo de la posición, 
está más baja. Esto hace que la capacidad residual funcional (CRF), que es el volumen de gas 
que queda en el pulmón después de una espiración normal, disminuya, conduciendo a la aparición 
de colapso pulmonar (Strandberg et al. 1986). Como veremos más adelante, dichas regiones pul-
monares tienen una mayor predisposición al colapso al final de la espiración (Brismar et al. 1985). 
En medicina humana se ha demostrado que la disminución de la CRF que se produce durante la 
anestesia y la distribución y cantidad de zonas de colapso pulmonar son de la misma magnitud 
independientemente de si el paciente ventila de forma espontánea o de si es ventilado mecánica-
mente (Westbrook et al. 1973; Strandberg et al. 1986; Tokics et al. 1987). 
La anestesia general promueve el colapso de las regiones pulmonares más dependientes 
tanto en personas (Brismar et al. 1985; Gunnarsson et al.1991; Lundquist et al. 1995) como en 
perros (Staffieri et al. 2007; Ambrisko et al. 2017b) y otras especies veterinarias (Staffieri et al. 
2010a; Staffieri et al. 2010c; Mosing et al. 2017). El colapso pulmonar se produce muy rápidamente 
durante la inducción anestésica y puede persistir durante horas o incluso días en el periodo post-
operatorio en hasta el 30-90% de los pacientes humanos que se someten a anestesia general 
(Strandberg et al. 1986; Lindberg et al. 1992). En perros, el colapso pulmonar también se produce 
rápidamente tras la inducción anestésica (Staffieri et al. 2007), pero se desconoce su incidencia 
en el periodo postoperatorio. 
 
Introducción 
16 
 
1.1. Fisiología del colapso pulmonar. Concepto de atelectasia 
La tensión superficial que se produce en la interfaz entre el gas alveolar y la película líquida 
que reviste la superficie interna del alveolo conduce a la inestabilidad del tejido pulmonar. No obs-
tante, existen tres factores que contribuyen a estabilizarlo y evitar su colapso: el surfactante pul-
monar, que disminuye la tensión superficial en el alveolo, sobre todo al final de la espiración; las 
fibras de colágeno y elásticas del intersticio pulmonar, que proporcionan un soporte mecánico al 
tejido pulmonar; y la presión transpulmonar, es decir, la diferencia entre la presión alveolar y la 
presión pleural durante el ciclo respiratorio (Tusman & Bohm 2010). Estos tres factores pueden 
verse afectados negativamente por la anestesia general y la ventilación mecánica, lo que favorece 
la aparición de colapso pulmonar (McClenahan & Urtnowski 1967; Wollmer et al. 1990). 
El acino pulmonar es la unidad estructural del pulmón donde se produce el intercambio 
gaseoso. Para que se produzca un intercambio gaseoso adecuado debe existir un equilibrio entre 
la ventilación y la perfusión del acino pulmonar (West 2012d) (Figura 1). Existen tres zonas dentro 
de él donde puede producirse el colapso pulmonar y que pueden presentar alteraciones en la 
relación ventilación / perfusión: los alveolos, los bronquiolos y los capilares pulmonares (West 
2012c). 
El colapso de los alveolos se define como la falta de ventilación en el acino pulmonar y se 
conoce con el nombre de atelectasia. Durante la anestesia general se produce una redistribución 
del gas inspirado desde las áreas pulmonares dependientes hacia las no dependientes, disminu-
yendo progresivamente la ventilación a medida que se desciende en el eje gravitacional del pulmón 
hacia las regiones pulmonares más dependientes hasta que la ventilación cesa, dando lugar al 
desarrollo de shunt (Brismar et al. 1985; Lundquist et al. 1995; Tokics et al. 1996). El shunt consiste 
en la mezcla de la sangre venosa mixta, que perfunde los alveolos no ventilados o colapsados, 
con la sangre oxigenada procedente de los alveolos ventilados (West 2012d) (Figura 1). 
El colapso de los bronquiolos promueve el desarrollo de áreas pulmonares con una dismi-
nución de la relación ventilación / perfusión (Hughes et al. 1970). Estas zonas suelen colapsarse 
Introducción 
17 
 
de forma completa y conducir al desarrollo de shunt (Rothen et al. 1998), sobre todo por mecanis-
mos de absorción en presencia de una concentración de oxígeno alta (Dantzker et al. 1975), como 
veremos más adelante. 
El colapso de los capilares aumenta las áreas pulmonares con un incremento de la relación 
ventilación / perfusión, es decir, zonas de alveolos ventilados, pero poco o nada perfundidos, lo 
que se conoce como espacio muerto alveolar (Figura 1). Este tipo de colapso suele localizarse en 
las regiones no dependientes del pulmón debido a que la mayor presión alveolar, que es la presión 
del gas dentro del alveolo, puede exceder la presión de los capilares pulmonares, incrementando 
la tendencia de estos a colapsarse. De esta forma, la perfusión disminuye progresivamente a me-
dida que se asciende hacia las regiones pulmonares no dependientes (West et al. 1964; 
Hedenstierna et al. 1979; Tokics et al. 1996). Sin embargo, el colapso de los capilares también 
puede encontrarse en áreas dependientes del pulmón de colapso alveolar debido al reflejo de 
vasoconstricción pulmonar hipóxica (Cutaia & Rounds 1990). Este mecanismo adaptativo se desa-
rrolla en respuesta a la disminución de la presión parcial de oxígeno alveolar (PAO2) y desvía el 
flujo de sangre desde zonas mal ventiladas del pulmón hacia zonas mejor ventiladas (Euler & 
Liljestrand 1946; Benumof 1979). Dicha redistribución del flujo sanguíneo pulmonar mejora la re-
lación ventilación / perfusión en las áreas pulmonares colapsadas, las cuales están asociadas con 
el desarrollo de hipoxemia arterial secundaria al mantenimiento de la perfusión en zonas mal ven-
tiladas (Thomas & Garrett 1982). El reflejo de vasoconstricción pulmonar hipóxica ha sido obser-
vado en perros sometidos a anestesia general, en los que el flujo de sangre se dirige desde las 
regiones pulmonares dependientes de colapso alveolar hacia las regiones no dependientes para 
compensar la situación de shunt del pulmón dependiente (Mure et al. 1998; Chang et al. 2006). 
Estudios experimentales han demostrado que algunos anestésicos inhalatorios como el isoflurano 
reducen la magnitud de respuesta de este reflejo (Domino et al. 1986; Lennon & Murray 1996). 
Por tanto, las alteraciones observadas en la distribución de la ventilación en relación a la 
perfusión cuando se produce colapso pulmonar se deben, por un lado, al aumento del número de 
acinos pulmonares con una relación ventilación / perfusión disminuida y al desarrollo de shunt en 
las regiones pulmonares más dependientes, y por otro, al aumento del espacio muerto alveolar y 
Introducción 
18 
 
del número de acinos pulmonares con una relación ventilación / perfusión aumentada (Tusman & 
Belda 2010) (Figura 1). 
 
Cada acino pulmonar tiene una presión crítica de cierre y una capacidad de cierre, que se 
definen como la presión y el volumen mínimos, respectivamente, por debajo de los cuales el acino 
pulmonar comienza a colapsarse (Salmon et al. 1981). Mientras que la presión alveolar se distri-
buye homogéneamente dentro del pulmón, la presión pleural aumenta gravitacionalmente debido 
al peso del tejido pulmonar y, por tanto, la presión transpulmonar disminuye en las regiones pul-
monares dependientes (Sutherland et al. 1968; D'Angelo et al. 1970). Como la presión transpul-
monar es uno de los factores que estabiliza el tejido pulmonar y evita su colapso, una disminución 
de la misma promoverá el colapso pulmonar en las zonas dependientes del pulmón (Sutherland 
et al. 1968). Durante la anestesia general, en pacientes en decúbito, el gradiente vertical de presión 
Figura 1. Representación esquemática de las alteraciones en la relación ventilación / perfusión (V/Q) que 
pueden producirse en el acino o unidad estructural pulmonar y afectar al intercambio gaseoso. En condi-
ciones normales, existe un equilibrio entre la ventilación y la perfusión (V/Q ≈ 1). Una disminución de la 
relación ventilación / perfusión (V/Q < 1) puede conducir a un efecto shunt (V/Q = 0) debido al manteni-
miento de la perfusión en alveolos no ventilados. Un aumento de la relación ventilación / perfusión (V/Q 
> 1) puede dar lugar a un efecto espacio muerto (V/Q = ∞) debido a la existencia de alveolos ventilados 
pero no perfundidos. Adaptado de West (2012). 
Introducción 
19 
 
pleural se incrementa debido al desplazamiento craneal del diafragma hacia la cavidad torácica, 
lo que comprime las áreas más dependientes del pulmón (Froese & Bryan 1974; Brismar et al. 
1985). La presión transpulmonar más baja se alcanza al final de la espiración, por lo que la ten-
dencia al colapso pulmonar predomina durante esta fase del ciclo respiratorio (Agostoni & 
D'Angelo 1970) (Figura 2). 
 
1.2. Mecanismos de formación de atelectasias 
Existen tres principales mecanismos responsables de la formación de atelectasiasdurante 
la anestesia general: la compresión del tejido pulmonar, la absorción del oxígeno en las áreas del 
Figura 2. Representación esquemática de un corte sagital a nivel del hemitórax derecho de un paciente 
humano colocado en decúbito dorsal. La presión transpulmonar es la diferencia entre la presión alveolar 
y la presión pleural. Durante la ventilación mecánica, la presión alveolar es positiva y se distribuye 
homogéneamente dentro del pulmón, mientras que la presión pleural aumenta gravitacionalmente si-
guiendo el eje vertical del pulmón. Como resultado, la presión transpulmonar es mayor en las áreas 
pulmonares no dependientes, situadas en la parte más alta de los pulmones, y menor en las áreas 
dependientes, situadas en la parte más baja de los pulmones. La tendencia al colapso predomina en 
las áreas pulmonares dependientes y disminuye progresivamente hacia las áreas pulmonares no de-
pendientes. Adaptado de Tusman & Böhm (2010). 
Introducción 
20 
 
pulmón con una disminución de la ventilación y la pérdida de surfactante pulmonar o alteración de 
su función. 
1.2.1. Compresión 
En condiciones normales, el diafragma mantiene un diferencial de presión entre la cavidad 
torácica y la cavidad abdominal (Agostoni & Rahn 1960). Durante la anestesia general, la relajación 
muscular y el desplazamiento craneal del diafragma dificultan el mantenimiento del diferencial de 
presión entre ambas cavidades y se produce un aumento de la presión pleural en las regiones 
dependientes del pulmón debido al peso de los órganos abdominales sobre el diafragma, lo que 
disminuye la presión transpulmonar y favorece la aparición de colapso pulmonar (Froese & Bryan 
1974; Brismar et al. 1985). Además, el desplazamiento del flujo de sangre de la cavidad torácica 
hacia la cavidad abdominal aumenta la presión intraabdominal sobre el diafragma, que contribuye 
a aumentar la compresión del tejido pulmonar (Hedenstierna et al. 1985). 
La compresión del tejido pulmonar origina la expulsión del aire o gas hacia fuera del pulmón 
y es el mecanismo principal de la formación de atelectasias en ciertas enfermedades pulmonares 
como la lesión pulmonar aguda y el síndrome de distrés respiratorio agudo, donde el aumento de 
peso del pulmón causado por la acumulación de edema produce compresión en las regiones pul-
monares dependientes (Gattinoni et al. 1991; Pelosi et al. 1994). Este mecanismo de formación 
de atelectasias es muy importante también en pacientes sin enfermedad pulmonar sometidos a 
cirugías laparoscópicas, en los que la insuflación de dióxido de carbono en la cavidad abdominal 
aumenta la compresión sobre el diafragma y desplaza el flujo de sangre hacia la cavidad torácica 
(Hofer et al. 2002), y en pacientes obesos, en los que el aumento de presión sobre las áreas 
pulmonares más dependientes lo ejerce el incremento de peso relativo de la pared torácica y/o el 
abdomen por la acumulación de tejido adiposo (Pelosi et al. 1997; Behazin et al. 2010). 
1.2.2. Absorción 
El uso de una fracción inspirada de oxígeno (FiO2) elevada en el gas fresco que se sumi-
nistra al paciente promueve la formación de atelectasias por absorción del oxígeno en las áreas 
Introducción 
21 
 
pulmonares con una disminución de la relación ventilación / perfusión, debido a que la velocidad 
de difusión del oxígeno a través de la membrana alveolo-capilar es mayor que la ventilación que 
llega a estos alveolos poco ventilados (Joyce et al. 1993). Como consecuencia, se produce una 
pérdida progresiva del volumen dentro de los alveolos que conduce al colapso completo de estos. 
Cuando se produce una oclusión en la vía aérea, el gas inspirado queda atrapado distalmente y 
las moléculas de oxígeno que contienen los alveolos difunden fácilmente a los capilares pulmona-
res si los alveolos están bien perfundidos (Joyce et al. 1993). Cuanto mayor sea la FiO2 del gas 
inspirado, más rápido se produce el colapso de los alveolos, ya que aumenta la PAO2 y, por tanto, 
el gradiente de presión entre el alveolo y la sangre venosa mixta, lo que aumenta la velocidad de 
difusión del oxígeno a través de la membrana alveolo-capilar (Burger & Macklem 1968; Rothen et 
al. 1996). Sin embargo, a medida que aumenta la concentración en el gas inspirado de otros gases 
menos solubles como el nitrógeno, los alveolos tardan más tiempo en colapsarse (Dantzker et al. 
1975). 
1.2.3. Alteración del surfactante pulmonar 
El surfactante es una sustancia compuesta por fosfolípidos, lípidos neutros y apoproteínas 
que recubre la superficie del alveolo. Se produce por los neumocitos tipo II y su función es reducir 
la tensión superficial del alveolo, contribuyendo a estabilizarlo y evitar su colapso (West 2012b). 
Al reducir su tensión superficial, impide que los alveolos de pequeño tamaño se vacíen en los de 
mayor tamaño, que tienen una tensión superficial más baja, lo que conduciría a la unión de ambos 
formando un único alveolo (West 2012b). La función del surfactante pulmonar puede verse afec-
tada por la anestesia general (Woo et al. 1969; Wollmer et al. 1990; Malacrida et al. 2014), la 
exposición a una FiO2 elevada (Smallwood et al. 2017) y la ventilación mecánica, sobre todo si se 
emplean frecuencias respiratorias (FR) y volúmenes corrientes (VC) altos durante tiempos prolon-
gados y no se aplica presión positiva al final de la espiración (del inglés, positive end-expiratory 
pressure, PEEP) (Greenfield et al. 1964; Faridy et al. 1966; McClenahan & Urtnowski 1967). El 
déficit de surfactante disminuye la estabilidad del alveolo y promueve su colapso, constituyendo la 
causa principal del síndrome de distrés respiratorio en recién nacidos prematuros (Avery & Mead 
1959). 
Introducción 
22 
 
Los tres mecanismos descritos pueden contribuir a la formación de atelectasias durante la 
anestesia. Sin embargo, teniendo en cuenta que existe una reserva de surfactante y que el tiempo 
de renovación del mismo es de 13 horas (Jobe et al. 1989), la alteración de la función del surfac-
tante probablemente no desempeñe un papel relevante en la formación de atelectasias en pacien-
tes con pulmones sanos. Por tanto, se considera que la compresión del tejido pulmonar y la ab-
sorción del gas atrapado en las áreas pulmonares con una disminución de la ventilación son los 
dos mecanismos principales implicados en la formación de atelectasias durante la anestesia 
(Magnusson & Spahn 2003). 
1.3. Factores que afectan a la formación de atelectasias 
Existen muchos factores que influyen en la formación de atelectasias durante la anestesia, 
como la composición del gas inspirado, la edad, la condición corporal, la posición corporal, el tipo 
de cirugía, la duración de la anestesia y el VC. 
1.3.1. Composición del gas inspirado 
Como se ha explicado en el apartado 1.2.2., el empleo de una concentración elevada de 
oxígeno en el gas inspirado favorece la formación de atelectasias por absorción, ya que el oxígeno 
es un gas que difunde muy rápidamente desde el interior del alveolo al capilar pulmonar, redu-
ciendo progresivamente el volumen del alveolo y conduciendo finalmente a su colapso (Joyce et 
al. 1993). La preoxigenación del paciente con oxígeno al 100% se realiza antes de la inducción 
anestésica con el objetivo de aumentar las reservas de oxígeno en la CRF de los pulmones y así 
retrasar el desarrollo de hipoxemia en caso de complicaciones durante la intubación orotraqueal, 
tanto en humanos (Heller & Watson 1961; Drummond & Park 1984) como en perros (McNally et 
al. 2009). Sin embargo, en medicina humana, el empleo de una FiO2 elevada durante la inducción 
(Rothen et al. 1995b; Rothen et al. 1996) y/o el mantenimiento anestésico (Rothen et al. 1995b) 
se ha asociado con un aumento en la formación de atelectasias. En veterinaria, el uso de una FiO2 
del 100% durante la anestesia también se ha asociado con una mayor formación de atelectasias 
durante la misma, tanto en perrossometidos a ventilación mecánica (Staffieri et al. 2007) como en 
gatos mantenidos en ventilación espontánea (Staffieri et al. 2010a). En caballos, no se ha evaluado 
Introducción 
23 
 
directamente el efecto de la FiO2 sobre la formación de atelectasias mediante técnicas de imagen, 
pero existen estudios que han evaluado su efecto sobre el intercambio gaseoso durante la anes-
tesia, cuya alteración, como veremos más adelante, puede ser una consecuencia de la formación 
de atelectasias. Así, el empleo de una FiO2 superior al 90% se ha asociado con un aumento del 
shunt intrapulmonar en caballos mantenidos en ventilación espontánea (Marntell et al. 2005) y un 
deterioro de la oxigenación en caballos sometidos a ventilación mecánica (Staffieri et al. 2009). 
Sin embargo, otros estudios no han observado un mayor deterioro del intercambio gaseoso con el 
empleo de una FiO2 del 90% (Taylor & Seymour 2016) o superior al 95% (Hubbell et al. 2011; 
Crumley et al. 2013). 
En cuanto al efecto de la FiO2 empleada sobre la formación de atelectasias en el periodo 
postoperatorio, en medicina humana, el uso de una FiO2 del 100% antes de la extubación aumenta 
la formación de atelectasias en el periodo postoperatorio (Benoit et al. 2002), pero esto no ocurre 
si previamente se aplica PEEP durante la anestesia (Östberg et al. 2019). Sin embargo, en veteri-
naria, no existen estudios que hayan evaluado el efecto del empleo de una FiO2 elevada sobre la 
formación de atelectasias en el periodo postoperatorio. 
1.3.2. Edad 
En medicina humana, no se ha encontrado una correlación entre la edad y la formación de 
atelectasias durante la anestesia en pacientes adultos (Gunnarsson et al. 1991). Sin embargo, se 
ha observado que, tras la inducción anestésica, las atelectasias se desarrollan más rápidamente 
en pacientes pediátricos que en adultos (Damgaard-Pedersen & Qvist 1980). En niños, las atelec-
tasias se observan incluso si se evita la preoxigenación y se emplea una FiO2 no superior al 40% 
durante la anestesia (Serafini et al. 1999). Esta mayor predisposición a la formación de atelectasias 
en los pacientes pediátricos se debe a que la distensibilidad de su pared torácica es mayor, por lo 
que las fuerzas elásticas de la pared torácica, que tienden a expandir el pulmón y se oponen a las 
fuerzas de retroceso elástico que tienden a colapsarlo, son de menor magnitud (Davis et al. 1988; 
Papastamelos et al. 1995). Por tanto, se produce una disminución de la CRF por debajo de la 
capacidad de cierre, que conduce a la aparición de áreas con una relación ventilación / perfusión 
Introducción 
24 
 
disminuida y, por tanto, a una mayor formación de atelectasias (Magnusson & Spahn 2003). En 
veterinaria, se ha observado mediante tomografía computarizada una mayor tendencia a la forma-
ción de atelectasias en perros de edad avanzada (Hornby & Lamb 2017). 
1.3.3. Condición corporal 
En personas, se ha demostrado una correlación entre el índice de masa corporal y la for-
mación de atelectasias (Strandberg et al. 1987; Rothen et al. 1993; Pelosi et al. 1997). Los pacien-
tes obesos presentan un aumento del peso relativo de la pared torácica y de la cavidad abdominal, 
que ejercen mayor presión sobre las áreas pulmonares dependientes, aumentando la tendencia 
de estas a colapsarse (Strandberg et al. 1987; Eichenberger et al. 2002). Los pacientes obesos 
presentan un volumen pulmonar reducido como consecuencia del desplazamiento craneal del dia-
fragma por la grasa abdominal y la compresión de la cavidad torácica ejercida por la grasa que 
rodea su pared (Koenig 2001), lo que contribuye a disminuir su CRF (Eichenberger et al. 2002; 
Jones & Nzekwu 2006). Estos efectos de la obesidad sobre el sistema respiratorio son más pro-
nunciados en pacientes bajo anestesia general y colocados en decúbito dorsal, que pueden ver 
reducida hasta un 50% su CRF después de la inducción anestésica (Damia et al. 1988; Pelosi et 
al. 1998). Además, en pacientes obesos, el tiempo que tarda en desarrollarse hipoxemia ante una 
situación de apnea durante la inducción anestésica es menor (Berthoud et al. 1991), y las atelec-
tasias persisten más tiempo después de la extubación (Eichenberger et al. 2002). 
En perros obesos bajo sedación se ha observado una disminución de la oxigenación arte-
rial, probablemente como consecuencia de una mayor formación de atelectasias en estos pacien-
tes (Mosing et al. 2013a), así como una reducción del VC y un aumento compensatorio de la FR 
para mantener el volumen minuto, como resultado del aumento del trabajo respiratorio, tanto en 
perros sedados (Manens et al. 2012; Mosing et al. 2013a) como despiertos (Manens et al. 2014; 
Pereira-Neto et al. 2018). En perros bajo anestesia general se ha demostrado que el aumento de 
la condición corporal está asociado con una disminución de la distensibilidad del sistema respira-
torio (Dsr) (Asorey et al. 2020), lo que, como veremos más adelante, se relaciona con el desarrollo 
Introducción 
25 
 
de atelectasias. Sin embargo, no existen estudios que hayan evaluado específicamente la forma-
ción de atelectasias en perros obesos. 
1.3.4. Posición corporal 
La posición corporal promueve la formación de atelectasias en las regiones más depen-
dientes del pulmón debido a cambios en la distribución de la ventilación, el volumen pulmonar y la 
CRF (Hedenstierna 2005). En medicina humana, se han demostrado diferencias en la mecánica 
pulmonar y la formación de atelectasias entre el pulmón dependiente y el no dependiente en pa-
cientes colocados en decúbito lateral (Klingstedt et al. 1990). En esta posición, el pulmón depen-
diente tiene tendencia a colapsarse, mientras que el no dependiente puede tener más alta su CRF, 
por lo que el resultado neto suele ser un leve aumento de la CRF global. A pesar de las diferencias 
morfológicas entre ambos pulmones, el aumento de la CRF suele ser independiente de si el pul-
món dependiente es el derecho o el izquierdo (Rehder et al. 1972). En decúbito lateral, el diámetro 
vertical de ambos pulmones es menor que en decúbito dorsal (Klingstedt et al. 1990) y la ventila-
ción y la perfusión regionales se distribuyen de forma menos homogénea que en esta última posi-
ción (Landmark et al. 1977). Sin embargo, el decúbito prono mejora la distribución de la ventilación, 
ya que dirige la ventilación hacia las zonas pulmonares no dependientes al tiempo que también 
invierte el gradiente gravitacional de la perfusión, mejorando la relación ventilación / perfusión 
(Prisk et al. 2007; Nyrén et al. 2010). 
En perros, existen varios estudios que han evaluado el efecto de la posición corporal sobre 
la CRF, la formación de atelectasias, el volumen pulmonar y la distribución de la ventilación. En 
perros despiertos o sedados, se ha observado que la CRF de los pulmones se ve afectada por la 
posición corporal (Rozanski et al. 2010). En perros anestesiados y colocados en decúbito lateral, 
se produce una disminución de la CRF del pulmón dependiente y un aumento compensatorio de 
la del no dependiente (Chang et al. 2006). La CRF en perros anestesiados colocados en decúbito 
lateral izquierdo es similar a la de aquellos colocados en decúbito dorsal (Lai et al. 1979). Además 
de sobre la CRF, la posición corporal también influye sobre la formación de atelectasias y el volu-
men pulmonar. En perros anestesiados, se ha observado mediante tomografía computarizada una 
Introducción 
26 
 
mayor formación de atelectasias en aquellos colocados en decúbito lateral izquierdo que en aque-
llos colocados en decúbito lateral derecho, decúbito dorsal y decúbito esternal (Lee et al. 2017). 
El volumen del pulmón dependiente y el volumen pulmonar total son menores en perros colocados 
en decúbito lateral en comparación con aquellos colocados en decúbito esternal (Ahlberg et al. 
1985). 
1.3.5. Tipo de cirugía 
En cirugía laparoscópica, la instauración del neumoperitoneoaumenta la presión intraab-
dominal, produce un desplazamiento craneal del diafragma haciendo que la CRF disminuya y, por 
tanto, aumenta la formación de atelectasias (Hirvonen et al. 1995; Makinen & Yli-Hankala 1998; 
Andersson et al. 2005). Sin embargo, de forma paradójica, mejora la oxigenación arterial, lo que 
podría deberse a una redistribución del flujo sanguíneo pulmonar desde las regiones dependientes 
hacia las no dependientes, que están mejor ventiladas, mejorando así la relación ventilación / per-
fusión (Andersson et al. 2005; Strang et al. 2010). 
En cirugía torácica, a veces es necesario ventilar uno de los pulmones mediante ventilación 
unipulmonar y mantener colapsado el otro. Durante la ventilación unipulmonar, solo se ventila uno 
de los pulmones, pero la perfusión se mantiene en ambos, dando lugar al desarrollo de shunt en 
el pulmón no ventilado y, por tanto, una disminución de la oxigenación arterial e, incluso, hipoxemia 
(Karzai & Schwarzkopf 2009). Aunque el reflejo de vasoconstricción pulmonar hipóxica reduce el 
flujo de sangre hacia el pulmón colapsado (Lumb & Slinger 2015), algunos anestésicos inhalatorios 
pueden atenuar esta respuesta (Domino et al. 1986; Groh et al. 1994; Lennon & Murray 1996). 
También hay una mayor tendencia a la formación de atelectasias en pacientes sometidos a cirugía 
cardiaca con bypass cardiopulmonar (Tenling et al. 1998), que se ha demostrado en estudios ex-
perimentales en cerdos (Magnusson et al. 1997). 
En cirugía abdominal, la incisión quirúrgica de los músculos abdominales puede disminuir 
la eficacia de los movimientos respiratorios, y la estimulación quirúrgica de las vísceras abdomi-
nales puede producir la inhibición refleja del nervio frénico y otros nervios que inervan los músculos 
respiratorios mediada por fibras aferentes de nervios somáticos y viscerales como el nervio vago. 
Introducción 
27 
 
Ambos factores pueden contribuir a reducir el volumen pulmonar y la CRF, favoreciendo la forma-
ción de atelectasias (Warner 2000). 
1.3.6. Duración de la anestesia 
En medicina humana, la disminución de la CRF ocurre en los primeros minutos tras la 
inducción anestésica y no parece progresar a lo largo de la anestesia en pacientes sometidos a 
cirugías ortopédicas (Don et al. 1970; Don et al. 1972). Sin embargo, en pacientes sometidos a 
cirugía abdominal o torácica, el deterioro del intercambio gaseoso aumenta a medida que avanza 
la anestesia, aunque no se ha determinado el efecto independiente de la duración de la anestesia 
y el tipo de cirugía (Lundh & Hedenstierna 1983; Jonmarker et al. 1986). 
1.3.7. Volumen corriente 
En medicina humana, se ha demostrado que el empleo de VC bajos (6-8 mL/kg) durante 
la ventilación mecánica disminuye el riesgo de producir lesión pulmonar por sobredistensión y 
mejora la supervivencia en pacientes con lesión pulmonar aguda o síndrome de distrés respiratorio 
agudo (Brower et al. 2000), lo que ha conducido a disminuir el VC empleado también en pacientes 
sanos bajo anestesia general (Serpa Neto et al. 2012; Futier et al. 2013). En personas sin enfer-
medad pulmonar, la utilización de VC bajos durante la anestesia se ha asociado con una menor 
incidencia de infecciones en pacientes sometidos a cirugía abdominal (Lee et al. 1990) y una re-
ducción de la respuesta inflamatoria y de las complicaciones pulmonares postoperatorias en pa-
cientes sometidos a cirugía torácica (Fernandez-Perez et al. 2006; Michelet et al. 2006). Sin em-
bargo, el uso de VC bajos también se ha asociado con un aumento en la formación de atelectasias, 
por lo que se suele combinar con otras estrategias ventilatorias encaminadas a prevenir o tratar el 
desarrollo de atelectasias durante la anestesia general (Duggan & Kavanagh 2005). 
En perros, se recomienda programar un VC de entre 10 y 15 mL/kg (Hopper & Powell 2013) 
y se ha demostrado que el empleo de VC más bajos aumenta la formación de atelectasias durante 
la anestesia general en perros sanos (Ambrosio et al. 2017; De Monte et al. 2018). Además, se ha 
sugerido que el empleo de un VC de 15 mL/kg puede ser más adecuado que 10 o 12 mL/kg porque 
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28 
 
reduce el espacio muerto, aumenta la ventilación alveolar y mejora la eficiencia de la ventilación 
(Bumbacher et al. 2017), aunque son necesarios más estudios que evalúen su impacto sobre el 
gasto cardiaco o la liberación de mediadores de la inflamación. 
1.4. Consecuencias de la formación de atelectasias 
En medicina humana, la formación de atelectasias se ha asociado con una disminución de 
la Dsr, deterioro del intercambio gaseoso, aumento de la resistencia vascular pulmonar y de lesión 
pulmonar y desarrollo de complicaciones pulmonares postoperatorias. Aunque en perros también 
se ha demostrado su relación con una disminución de la Dsr y la oxigenación arterial durante la 
anestesia (Staffieri et al. 2007; Staffieri et al. 2010b), no se conoce su impacto en el periodo post-
operatorio. 
1.4.1. Disminución de la distensibilidad del sistema respiratorio 
Como consecuencia de la disminución de la CRF y la formación de atelectasias durante la 
anestesia, se produce un cambio en el comportamiento elástico del pulmón, que se manifiesta con 
una disminución de la Dsr (Don 1977). La Dsr se define como la relación entre el volumen de gas 
introducido en el pulmón durante la ventilación mecánica y el gradiente de presión transpulmonar 
aplicado para vencer la resistencia elástica que oponen el tejido pulmonar y la pared torácica al 
aumento de volumen (Lu & Rouby 2000), y se expresa en mL/cmH2O. 
Uno de los primeros estudios que evaluó los efectos del desarrollo de atelectasias durante 
la anestesia en perros observó una disminución progresiva de la Dsr relacionada con la aparición 
de atelectasias (Mead & Collier 1959). Este hallazgo se confirmó más tarde en pacientes humanos 
y se asoció además con una reducción de la oxigenación arterial (Bendixen et al. 1963). Como la 
Dsr tiene una relación directa con el volumen pulmonar disponible para la ventilación, una dismi-
nución de la Dsr significa que es necesario aplicar un gradiente de presión transpulmonar más alto 
para aportar el mismo VC o, dicho de otra forma, se suministra un menor VC para un mismo 
gradiente de presión transpulmonar (Duggan & Kavanagh 2005). Sin embargo, la Dsr no siempre 
se correlaciona con la cantidad de atelectasias (Neumann et al. 1999). 
Introducción 
29 
 
En perros suele observarse una disminución de la Dsr durante la anestesia general debido 
a la formación de atelectasias, independientemente de que sean mantenidos en ventilación es-
pontánea (Corcoran & Abercromby 1989) o en ventilación mecánica (Bradbrook et al. 2013). Sin 
embargo, el aumento de la formación de atelectasias no siempre se acompaña de una disminución 
de la Dsr (Staffieri et al. 2010b). 
1.4.2. Deterioro del intercambio gaseoso 
Como se ha comentado en el apartado 1.1., la formación de atelectasias está relacionada 
con la aparición de áreas pulmonares con una disminución de la relación ventilación / perfusión 
que suele progresar al desarrollo de shunt por mecanismos de absorción, lo que afecta negativa-
mente al intercambio gaseoso y conduce al desarrollo de hipoxemia e hipercapnia (Brismar et al. 
1985; Gunnarsson et al. 1991; Rothen et al. 1998). El 75% del deterioro del intercambio gaseoso 
observado durante la anestesia general en pacientes humanos sanos puede explicarse por la apa-
rición de colapso pulmonar (Rothen et al. 1998). 
En perros, la formación de atelectasias se ha asociado con una disminución de la oxige-
nación arterial durante la anestesia general (Staffieri et al. 2010b). Por otro lado, existen estudios 
que han observado la aparición de hipoxemia postoperatoria en perros sanos (Campbell et al. 
2003; Carver et al. 2016; Martin-Flores et al. 2018). Aunque estos estudios no descartan la pre-
sencia de atelectasias como posible causade la hipoxemia postoperatoria, no existe ningún estu-
dio que haya relacionado directamente la formación de atelectasias perioperatorias con un dete-
rioro de la oxigenación en el periodo postoperatorio. 
1.4.3. Aumento de la resistencia vascular pulmonar 
En estudios experimentales se ha observado que los cambios en el volumen pulmonar se 
relacionan con cambios en la resistencia vascular pulmonar mediante una curva en forma de U, 
de modo que la resistencia vascular pulmonar más baja se alcanza cuando el volumen pulmonar 
es igual a la CRF, pero cuando el volumen pulmonar aumenta o disminuye por encima o por debajo 
de esta, la resistencia vascular pulmonar aumenta. Estos cambios se explican por mecanismos de 
Introducción 
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compresión de los vasos alveolares por sobredistensión de los alveolos cuando aumenta el volu-
men pulmonar o por compresión de los vasos extraalveolares cuando disminuye el volumen pul-
monar (Burton & Patel 1958; Simmons & Hemingway 1959; Whittenberger et al. 1960; Simmons 
et al. 1961), ya que estos últimos se mantienen abiertos gracias a la tracción radial del parénquima 
pulmonar circundante cuando el pulmón se expande (West 2012a). Además de la influencia que 
ejercen los cambios en el volumen pulmonar sobre los vasos alveolares y extraalveolares, la hipo-
xia regional que se desarrolla en las regiones pulmonares colapsadas también conduce al aumento 
de la resistencia vascular pulmonar en los grandes vasos como consecuencia del reflejo de vaso-
constricción pulmonar hipóxica (Benumof 1979; Marshall 1982). 
1.4.4. Aumento de la lesión pulmonar 
La formación de atelectasias puede producir lesión pulmonar en pacientes ventilados me-
cánicamente, incluso en aquellos con pulmones sanos (Steinberg et al. 2004; Wolthuis et al. 2009), 
debido a la disminución del número de alveolos funcionales que reciben el VC administrado y a la 
apertura y cierre cíclicos de los alveolos durante el ciclo respiratorio (Slutsky 1999; Steinberg et al. 
2004). 
La lesión pulmonar inducida por la ventilación mecánica puede estar causada por varios 
mecanismos: volutrauma o daño pulmonar debido al empleo de VC altos (Dreyfuss et al. 1988); 
barotrauma o daño pulmonar producido por la aplicación de presiones inspiratorias altas (Dreyfuss 
et al. 1985); y atelectrauma o daño pulmonar asociado a la apertura y cierre cíclicos de los alveolos 
en cada ciclo respiratorio (Slutsky 1999; Bilek et al. 2003). Este último mecanismo genera una 
tensión entre las áreas pulmonares con ventilación normal y las áreas colapsadas de una magnitud 
hasta cuatro o cinco veces mayor que en otras zonas del pulmón (Mead et al. 1970). Por cualquiera 
de los tres mecanismos anteriores puede desencadenarse la liberación de mediadores inflamato-
rios al pulmón y a la circulación sistémica, lo que puede llegar a producir fallo multiorgánico y 
muerte, proceso que recibe el nombre de biotrauma (Slutsky & Tremblay 1998). En estudios ex-
perimentales en modelos animales de lesión pulmonar, la presencia de atelectasias durante la 
ventilación mecánica con VC altos se ha asociado con la formación de membranas hialinas 
Introducción 
31 
 
(Sandhar et al. 1988) y un aumento de la respuesta inflamatoria y de la producción de citoquinas 
proinflamatorias (Tremblay et al. 1997; Imai et al. 1999), debido a la sobredistensión de las zonas 
pulmonares con ventilación normal, que reciben todo el VC administrado. Además de la lesión 
pulmonar secundaria al uso de VC altos, también se ha observado un aumento de la mortalidad 
asociado a la formación de atelectasias durante la ventilación mecánica con VC bajos, probable-
mente asociado a la apertura y cierre cíclicos de los alveolos (Chiumello et al. 1999). 
1.4.5. Desarrollo de complicaciones pulmonares postoperatorias 
En medicina humana, las atelectasias que se desarrollan durante la anestesia pueden per-
sistir hasta 48 horas y sus efectos pueden prolongarse en el periodo postoperatorio en pacientes 
sometidos a cirugía abdominal (Lindberg et al. 1992). En pacientes no obesos y sin enfermedad 
pulmonar, la alteración de la función pulmonar suele ser transitoria y resolverse en las primeras 
24 horas después de la anestesia (Eichenberger et al. 2002). Sin embargo, la persistencia de las 
atelectasias puede dar lugar a complicaciones pulmonares hasta en el 40% de los pacientes hu-
manos dependiendo del tipo de paciente, el tipo de cirugía y el tipo de complicaciones que se 
consideren (Serpa Neto et al. 2014). En pacientes sometidos a cirugía abdominal electiva, el desa-
rrollo de complicaciones pulmonares postoperatorias prolonga el tiempo de estancia en el hospital 
(Lawrence et al. 1995) y están asociadas con el 24% de la mortalidad registrada en los primeros 
6 días del periodo postoperatorio (Brooks-Brunn 1997). 
Por un lado, el desarrollo de atelectasias durante la anestesia puede favorecer la aparición 
de hipoxemia durante el periodo postoperatorio temprano (Rose et al. 1994), por lo que la preven-
ción de la formación de atelectasias durante el periodo perioperatorio podría reducir la probabilidad 
de que se desarrolle (Duggan & Kavanagh 2005). No obstante, también la hipoventilación causada 
por el efecto residual de los fármacos empleados durante la anestesia contribuye al desarrollo de 
hipoxemia postoperatoria (Magnusson & Spahn 2003). 
Por otro lado, la formación de atelectasias también puede favorecer el desarrollo de com-
plicaciones pulmonares postoperatorias más tardías como la neumonía (Nakos et al. 2003; Van 
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Kaam et al. 2004). La disminución de la CRF que se ha observado en pacientes humanos some-
tidos a cirugía abdominal o torácica en el periodo postoperatorio afecta al aclaramiento mucociliar 
y predispone al desarrollo de infecciones pulmonares (Gamsu et al. 1976). De hecho, como los 
efectos de la formación de atelectasias sobre la mecánica respiratoria y la función pulmonar pue-
den predisponer al desarrollo de neumonía, las atelectasias y la neumonía a menudo se conside-
ran conjuntamente (Brooks-Brunn 1997). Aunque no se ha demostrado una correlación directa 
entre ambas, prevenir la formación de atelectasias durante la anestesia puede reducir la probabi-
lidad de que se produzcan complicaciones pulmonares postoperatorias, sobre todo en aquellos 
pacientes con un riesgo mayor de desarrollarlas, como los pacientes obesos (Brooks-Brunn 1997) 
o aquellos sometidos a determinados tipos de cirugías, como cirugía laparoscópica (Andersson et 
al. 2005) y cirugía torácica o abdominal (Warner 2000). 
Como ya hemos comentado, en la especie canina se desconoce la relevancia clínica del 
desarrollo de atelectasias durante la anestesia en el periodo postoperatorio. 
1.5. Estrategias de prevención y tratamiento de las atelectasias 
Con el fin de minimizar las consecuencias negativas del desarrollo de atelectasias durante 
la anestesia, se han desarrollado cuatro estrategias principales para prevenir o tratar su formación 
durante el periodo perioperatorio: reducir la concentración de oxígeno en el gas inspirado, emplear 
presión positiva continua en la vía aérea (del inglés, continuous positive airway pressure, CPAP), 
aplicar PEEP y/o realizar maniobras de reclutamiento alveolar (MRA). 
1.5.1. Reducción de la concentración de oxígeno en el gas inspirado 
El empleo de una FiO2 reducida durante la inducción anestésica puede disminuir conside-
rablemente la formación de atelectasias por absorción del oxígeno en las áreas pulmonares con 
una disminución de la relación ventilación / perfusión (Tusman & Bohm 2010). En pacientes hu-
manos, la preoxigenación con una FiO2 del 30% durante la inducción anestésica redujo la forma-
ción de atelectasias, evaluadas mediante tomografía computarizada, en comparación con una FiO2 
del 100% (Rothen et al. 1995b; Rothen et al. 1996). Aunque la disminución de la FiO2 del 100% al 
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80%