Resistencia a l insulina

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ARTICULO ORIGINAL / ORIGINAL ARTICLES
Resistencia a la insulina en niños y adolescentes
con obesidad de Asunción, Paraguay
Insulin resistance in children and adolescents
with obesity in Asuncion, Paraguay.
Venzano Vera M., Ramírez L.*
RESUMEN
Introducción: Existe un incremento marcado en 
la prevalencia de la obesidad y del síndrome me-
tabólico, y con ellos, la resistencia a la insulina en 
niños y adolescentes.
Objetivo: Determinar la presencia de resistencia 
a la insulina en un grupo de pacientes pediátricos 
con obesidad.
Material y Método: Diseño prospectivo, obser-
vacional, descriptivo. Se incluyeron 41 pacientes 
de 6 a 16 años con diagnóstico de obesidad en 
quienes se determino insulina basal y glicemia 
tras 8 horas de ayuno. La resistencia a la insulina 
se definió mediante el índice HOMA (Homeosta-
sis Model Assessment), utilizándose el punto de 
corte establecido por Keskin de 3,1. Los resul-
tados fueron expresados en términos de media y 
desviación estándar. 
Resultados: Fueron evaluados 1215 pacientes, 
de los cuales el 13,2% (n=160) eran obesos. De 
ellos, fueron seleccionados al azar 41 pacientes, 
de los cuales el 51% (n=21) eran de sexo masculi-
no, con una edad promedio de 9,6 años (±2,9). El 
12% (n=5) de los pacientes presentó resistencia 
a la insulina, con una media de HOMA de 4,23 
(±0,59). De ellos, el 60% (n=3) correspondió al 
sexo masculino. 
Conclusión: La presencia de resistencia a la in-
sulina en el 12% de la población estudiada, a una 
edad temprana, constituye signo de alarma, y 
conlleva grave riesgo cardiovascular.
SUMMARY
Introduction: There exists a marked increase 
in the prevalence of obesity and metabolic syn-
drome, and alongside them, insulin resistance in 
children and adolescents.
Objective: To determine the presence of insulin 
resistance in a group of pediatric patients who 
suffer obesity.
Materials and Methods: Prospective, obser-
vational, descriptive design. Forty one patients 
aged 6 to 16 with diagnosed obesity, whose basal 
insulin and glycaemia were determined following 
8 hours of fasting. Insulin resistance was defined 
according to HOMA (Homeostasis Model As-
sessment), using the 3,1 cut-off point established 
by Keskin. Results were expressed in terms of 
mean and standard deviation. 
Results: 1215 patients were evaluated, of which 
13,2% (n=160) were obese. 41 patients were 
randomly selected among them, of which 51% 
(n=21) were males, with an average age of 9,6 
years (±2,9). 12% (n=5) of patients presented 
insulin resistance, with a HOMA mean of 4,23 
(±0,59). Among those, 60% (n=3) corresponded 
to males.
Conclusion: The presence of insulin resistance 
in 12% of the studied population, and at an early 
age, constitutes a sign of alarm and entails se-
rious cardiovascular risk.
*Postgrado de Pediatría Clínica. Facultad de Ciencias de la Salud. Universidad Católica “Nuestra Señora de la Asunción”.
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INTRODUCCIÓN
La insulina es el principal regulador de la ho-
meostasis de la glucosa y los lípidos. A través de 
su acción, la insulina disminuye las concentra-
ciones de glucosa, la gluconeogénesis y la lisis 
de glucógeno en el hígado, así como favorece el 
ingreso de la glucosa al músculo estriado y al te-
jido adiposo. Por otro lado, la insulina favorece la 
síntesis de triglicéridos en el hígado y tejido adi-
poso, incrementa la circulación de las lipoproteí-
nas por estimular la actividad de la lipoproteína 
lipasa en el tejido adiposo e inhibe la lipólisis del 
tejido adiposo y músculo.
La obesidad juega un papel importante en el sín-
drome de resistencia a la insulina, y con éste, el 
síndrome metabólico, que incluye hiperinsuline-
mia, hipertensión, dislipidemia, Diabetes Melli-
tus tipo 2 y, por sobre todas las cosas, un riesgo 
incrementado a enfermedades cardiovasculares, 
incluso en niños1.
Muchos autores consideran que la obesidad es 
un estado proinflamatorio, por cuanto genera una 
cantidad importante de radicales libres que van a 
desencadenar un incremento en el estrés oxidati-
vo, lo que trae aparejado una interrupción de las 
señales de traducción de la insulina, con la consi-
guiente resistencia a la insulina2. 
El hiperinsulinismo compensatorio es una mani-
festación temprana de la resistencia a la insulina 
para mantener el control glucídico, cuando esto 
ya no se logra; la hiperglicemia mantenida o into-
lerancia a la glucosa termina dañando las células 
beta (glucotoxicidad) con el consecuente déficit 
de insulina y el comienzo de la Diabetes Mellitus 
tipo 2. 
 La asociación de obesidad con la resistencia a la 
insulina y por ende el riesgo de enfermedad car-
diovascular no solo está relacionada al grado de 
obesidad, sino depende fundamentalmente de la 
distribución de la grasa. Kissebah demostró que 
personas que presentan obesidad de tipo central 
desarrollan resistencia a la insulina más frecuen-
temente que aquellas con obesidad periférica3.
Una directa asociación entre adiposidad y resis-
tencia a la insulina ha sido encontrada en niños4,5. 
Steinberg demostró que los niños obesos tienen 
una mayor prevalencia de resistencia a la insulina 
que los niños magros6.
El riesgo que representa la obesidad ha sido muy 
bien explicado en el Harvard Growth Study, don-
de se mostró que los problemas de salud presen-
tados en la vida adulta fueron de mayor preva-
lencia en aquellos que presentaron obesidad en 
su niñez7. Por otro lado, el incremento de la inci-
dencia de la Diabetes Mellitus tipo 2 que se dio 
en un estudio realizado en Cincinnati por Pinhas-
Hamiel O y cols. fue básicamente en niños que 
presentaban obesidad8. Asimismo, el reconocido 
estudio The Bogalusa Heart Study demostró muy 
claramente la relación de la obesidad en niños 
con diversos factores de riesgo cardiovascular9; 
por otro lado fue The Minneapolis Children 
Blood Pressure Study el que informó la relación 
directa entre el índice de masa corporal (IMC) en 
los niños y los niveles de insulina10.
En el Paraguay, el problema de la obesidad ya es 
una realidad no solo en los adultos sino también 
en los niños. Es motivo de preocupación que esta 
patología se presenta con un rasgo epidemiológi-
co con tendencia a incrementarse en función del 
tiempo11, hecho corroborado en otras partes del 
mundo, como es el caso de Morkand, EE.UU12. 
La obesidad en nuestros niños también lleva im-
plícita una serie de riesgos que se van agregando, 
como por ejemplo las dislipidemias y el síndrome 
metabólico.
Si bien un diagnóstico temprano de la resistencia 
a la insulina es fundamental para la prevención 
de las enfermedades asociadas, no hay consenso 
al respecto en la población infantil13-16. Sin em-
bargo en adultos puede diagnosticarse a través 
del clamp euglicémico hiperinsulinémico, de la 
insulina basal o de la relación entre la insulina 
y la glicemia17-21. En la práctica clínica, existen 
múltiples métodos para evaluar la sensibilidad a 
la insulina, entre los más utilizados pueden citar-
se el Homeostasis Model Assessment (HOMA) 
y el Quantitative Insulin-sensitivity Check Index 
(QUICKI), ambos presentan una buena correla-
ción con el clamp euglicémico hiperinsulinémi-
co19-21.
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Si bien es conocida la actual epidemia de obesi-
dad en toda la población a nivel mundial, incluso 
desde edades tempranas, aún queda mucho cami-
no por recorrer en cuanto a la fisiopatología de 
todos los riesgos para la salud que ésta acarrea. 
No obstante, es útil remarcar que una de las prin-
cipales consecuencias, en especial de la obesidad 
central, constituye la resistencia a la insulina, me-
canismo principal de la Diabetes Mellitus tipo 2. 
OBJETIVOS
Determinar la prevalencia de resistencia a la in-
sulina en un grupo de escolares y adolescentes 
con diagnóstico de obesidad en Asunción, Para-
guay, en el año 2012.MATERIAL Y METODOS
Diseño del estudio: Estudio observacional, des-
criptivo, prospectivo de corte transversal.
Población enfocada: Pacientes escolares y ado-
lescentes de ambos sexos, de 6 a 16 años de edad, 
procedentes de Asunción, Paraguay, con el diag-
nóstico de obesidad.
Población accesible: Pacientes escolares y ado-
lescentes de ambos sexos, de 6 a 16 años de edad, 
procedentes de Asunción, Paraguay, con el diag-
nóstico de obesidad, que acudieron a una clínica 
pediátrica privada para control médico anual pre-
vio al inicio del periodo escolar entre los meses 
de enero y abril de 2012.
Criterios de inclusión: Escolares y adolescen-
tes, de ambos sexos, con edades comprendidas 
entre 6 y 16 años, con diagnóstico de obesidad, 
que consultan en un centro médico privado entre 
enero y abril de 2012 y se realizan un examen 
físico y laboratorial establecido.
El muestreo fue de tipo no probabilístico de casos 
consecutivos y las variables fueron:
Parámetros clínicos. En cada paciente se evaluó 
el índice de masa corporal (IMC) y el estado nu-
tricional utilizando el referente el CDC-NCHS 
(eutrofia = IMC<p 85; sobrepeso = IMC entre 
p85 y 95 y obesidad = IMC >p95). Fueron teni-
dos en cuenta para el estudio todos los pacientes 
con diagnóstico de obesidad. 
Laboratorio. Se determinó la glicemia (método 
por química seca en soporte de poliéster) y la in-
sulinemia basal (Método Ensayo Enzimático de 
Micropartículas o M.E.I.A) en sangre obtenida 
por venopuntura tras 8 horas de ayuno. 
La determinación de resistencia a la insulina se 
realizó mediante el índice HOMA (Homeostasis 
Model Assessment o Modelo de Determinación 
de la Homeostasis). Este índice consiste en la re-
lación de los valores de insulina basal (uUI/mL) 
x glicemia basal (mmol/L)/22,521. Se consideró 
como valor diagnóstico un HOMA mayor o igual 
a 3,1; punto de corte dado por Keskin22. 
Los datos se expresaron en términos de media y 
desviación estándar asi como por frecuencias y 
porcentajes. Fueron considerados todos los as-
pectos éticos.
RESULTADOS
Fueron evaluados 312 pacientes, de los cuales el 
13,17% (n = 41) presentaron obesidad. El 51% 
(n=21) eran de sexo masculino, con una edad 
promedio de 9,6 años (±2,9). 
Figura 1. Distribución por sexo de pacientes con diagnóstico 
de obesidad (n=41)
La media de los valores de glicemia fue de 
82,4mg/dL (±7,9); valor mínimo 68mg/dL; valor 
máximo 103 mg/dL. 
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Figura 2. Media de valores de glicemia
El promedio de los valores de insulinemia basal 
fue de 8,36 uUI/mL (±5,72); valor mínimo 2uUI/
mL; valor máximo 21,2uUI/mL. 
Figura 3. Promedio de valores de insulinemia
La media de los valores de HOMA fue de 1,70 
(±1,2); valor mínimo 0,41; valor máximo 4,83. 
Figura 4. Media de valores de HOMA
Presentó resistencia a la insulina el 12% (n=5) de 
los pacientes, con una media de HOMA de 4,23 
(±0,59), valor máximo 4,83; valor mínimo 3,42. 
De ellos, el 60% (n=3) correspondió al sexo mas-
culino, con una media de HOMA de 4,25 (±0,74), 
mientras que en las pacientes de sexo femenino 
(n=2) la media de HOMA fue de 4,28 (±0.76).
Figura 5. Porcentaje de pacientes obesos con resistencia a la 
insulina (n=41)
DISCUSIÓN
Steinberg23 comunicó que los niños y adolescen-
tes obesos, en relación a los no obesos, tienen 
valores más altos de colesterol, triglicéridos e 
insulina, lo que determina un riesgo adicional en 
los obesos. 
Se ha documentado que la hiperinsulinemia favo-
rece la síntesis de lipoproteínas de densidad muy 
baja en el hígado y por lo tanto puede contribuir 
al incremento de los triglicéridos y del colesterol 
LDL24-28. Asimismo, la resistencia de la insulina 
actúa sobre la lipoproteína lipasa29,30, lo que con-
tribuye a elevar lo mencionado anteriormente. 
El incremento del sobrepeso y la obesidad en la 
edad pediátrica en estos últimos 20 años, es su-
mamente preocupante porque a ello se suma el 
aumento del riesgo cardiovascular31-43. Este dato 
ha sido documentado en The Princenton School 
Study, donde se observó que entre 1975 y 1990 la 
obesidad se incrementó de 12,4 a 25,3%44.
La experiencia en el diagnóstico de resistencia a 
la insulina por intermedio del HOMA, en adultos, 
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es bastante amplia, lo que no sucede en niños. 
Uno de quienes ha validado el uso del HOMA en 
niños ha sido Uwaifo, quien reportó la asociación 
significativamente estadística entre el HOMA y 
los clamps normo e hiperglicémico, no solamen-
te en niños eutróficos sino también en obesos45. 
En esta población, el 13,17% de los niños fueron 
obesos, informándose un promedio de HOMA en 
ellos de 1,7 (±1,2).
El HOMA ha sido, dentro de los métodos en que 
se incluyen la tasa de insulina/ glucosa y el índice 
cuantitativo de sensibilidad a la insulina, el más 
seguro para identificar la resistencia a la insulina 
en niños y adolescentes22. Es en base al estudio de 
Keskin, que se determina que el mejor punto de 
corte para diagnóstico de resistencia a la insulina 
para los niños y adolescentes es > 3,1.
El hecho de que 88% de los pacientes obesos no 
presente resistencia a la insulina con relación a 
los restantes, permite pensar que los mismos no 
tienen las condiciones necesarias para desarro-
llarla, no se encuentran predispuestos o en su de-
fecto el tiempo de inicio de su obesidad es muy 
reciente. Esto último no ha sido determinado en 
el presente estudio.
En una población de niños obesos australianos, 
los valores encontrados de HOMA fueron prác-
ticamente el triple que lo encontrado en nuestros 
niños45
Si bien el promedio de insulina encontrado en 
los pacientes obesos están dentro de lo conside-
rado normal, cuando se disocia se observa que 
los que presentan resistencia a la insulina llegan 
a presentar un promedio de insulinemia de 19,9 
uUI/mL (±4,16), lo que hace pensar en un au-
mento paulatino de la insulinemia en forma com-
pensatoria para mantener la glicemia en rango, 
que con el correr del tiempo ya no se puede sos-
tener, instaurándose la resistencia a la insulina y 
la posterior Diabetes Mellitus tipo 2 desencade-
nada por toda la fisiopatología que conlleva el 
síndrome metabólico446-52. Algo parecido encon-
tró Goran53, quien, estudiando niños afro-ame-
ricanos, blancos hispánicos y caucásicos, halló 
valores de insulina similares a los nuestros, pero 
con una gran presencia de resistencia a la insuli-
na, más en el grupo afroamericano.
Los promedios de insulina y HOMA encontra-
dos en el presente trabajo en los pacientes con 
obesidad, encubren el verdadero peligro que esto 
representa, por cuanto los valores que presentan 
los que ya tienen resistencia a la insulina hacen 
que los valores se dupliquen y en algunos casos 
se tripliquen.
En conclusión, la presencia de resistencia a la in-
sulina en el 12% de la población estudiada, y a 
una edad tan joven, representa un grave riesgo 
cardiovascular. Berenson54 mostró, en un estu-
dio de autopsias realizadas en personas de 2 a 32 
años que participaron en el Bogalusa Heart Stu-
dy, la presencia de estrías grasas y placas fibrosas 
en la aorta y las coronarias, a muy temprana edad, 
y que esta presencia estaba íntimamente correla-
cionada con la aparición de factores cardiovas-
culares, que se incrementaba con la edad. Por 
otro lado, la resistencia a la insulina en la gente 
joven es asociada con depósitos de lípidos en el 
compartimiento visceral y células musculares55. 
Y, actualmente, hay una sustancial evidencia que 
la obesidad en niños crea una plataforma meta-
bólica de enfermedad cardiovascular en adultos 
y es el principal determinante de resistencia a la 
insulina en los niños56.
Extrapolando los estudios en adultos, es muy ra-
zonable sugerir que se debe modificar los estilos 
de vida, con la finalidad de controlar y modifi-
car el peso, lo cual puede reducir el desarrollo 
del síndrome de la resistencia a la insulina y por 
ende elriesgo de enfermedades cardiovascula-
res. Pero, lo más importante es tomar acciones 
que permitan prevenir la obesidad, orientadas a 
incrementar la actividad física y a promover una 
alimentación y un estilo de vida saludable.
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