Gastroenteritis-Verminosa-en-Bovinos

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GASTROENTERITIS
VERMINOSA EN
BOVINOS
Realizado por:
Karla Malú Alarcón Vargas
I. DEFINICIÓN
Es una enfermedad que afecta a los bovinos, causada frecuentemente por un
grupo mixto de nemátodes estrongilideos, de curso agudo o crónico, con
presentación clínica o subclínica, que afecta primariamente a animales jóvenes o
adultos jóvenes, en los que puede producir emaciación progresiva, trastornos
digestivos y tróficos de la piel, anemia y un impacto económico negativo sobre la
producción pecuaria de carne, leche o lana.
 Sinonimia.- Se conoce también a esta enfermedad como: 
- Disentería roja
- Disentería hemorrágica 
- Chorro prieto
II. ETIOLOGÍA
Los agentes que producen la GEV son nemátodes relativamente pequeños y
filiformes, que miden desde pocos milímetros hasta no más de 3 cm; pertenecen
a diversos géneros con se localizan a nivel del tubo digestivo: 
 Abomaso: Ostertagia spp, Marshallagia marshalli, Teladorsagia spp,
Haemonchus spp, Trichostrongylus axei y ocasionalmente Cooperia
punctata. 
 Intestino delgado: Trichostrongylus spp, Strongyloides papillosus,
Cooperia spp, Nematodirus spp, Bunostomum spp, Toxocara vitulorum. 
 Colon: Chabertia ovina, Oesophagostomum spp, Trichuris spp (ciego).
Ostertagia spp
Trichostrongylus axei
 Cooperia spp
III. CICLO BIOLÓGICO
Son de evolución directa, sin huéspedes intermediarios. Los huevos se eliminan
al ambiente con la materia fecal y de ellos eclosionan las L1, que mudan a L2 y
L3 infestantes. Ingeridas por los huéspedes, estas pierden su vaina en el rumen
y en 2 –3 días se convierten en L4. Luego de 14 a 23 días mudan a L5 (adulto
inmaduro o preadulto) que se desarrollan sexualmente transformándose en
adultos machos y hembras. El ciclo se cierra con la nueva postura y eliminación
de huevos, dando como resultado periodos prepatentes que varían según el
género entre 15 y 55 días, exceptuando el caso de hipobiosis en Ostertagia
donde se alarga hasta 3 - 5 meses. 
Hipobiosis, inhibición larval, larvas arrestadas o fase de reposo, es el fenómeno
por el cual aparece una demora en la evolución de diversos parásitos,
generalmente como L4, frente a determinadas condiciones, pudiendo
desencadenarla estados inmunitarios, endocrinos, o ambientales, que le sean
adversos al parásito. 
El caso típico se da con Ostertagia en bovinos, entrando en fase de inhibición en
la mucosa abomasal en primavera-verano, dando una enfermedad conocida
como Ostertagiasis pre tipo 2.
IV. FISIOPATOLOGÍA: tanto larvas
como adultos son responsables de
los efectos patológicos que se
resumen en este cuadro.
V.
VI.
VII.
VIII.
IX.
X.
XI.
XII.
XIII.
XIV.
XV.
XVI.
XVII.
XVIII.
XIX.
XX.
XXI.
XXII.
XXIII.
XXIII.
XXIII.
XXIII.
XXIII.
XXIII.
XXIII.
XXIII.
XXIII.
XXIII.
XXIII.
XXIII.
XXIII.
XXIII.
XXIII.
XXIII.
XXIII.
XXIII.
XXIII.
XXIII.
XXIII.
XXIII.
XXIII.
XXIII.
XXIII.
XXIII.
LOCALIZACIÓN, LESIONES Y SIGNOS CLÍNICOS
XXIV.
XXV.
₪ Ostertagia: 
XXVI.
XXVII. Localización: Abomaso
XXVIII. Lesiones: Hiperplasia de glándulas gástricas con alteraciones
digestivas. L4 inhibidas, producen nódulos que confluyen dando aspecto
de “cuero de carpincho”. 
XXIX. Signos clínicos: Diarrea, edema sub-mandibular, disminución del
crecimiento, muerte en casos graves, sobre todo en bovinos. 
XXX.
₪ Trichostrongylus axei: 
XXXI.
XXXII. Localización: Abomaso
XXXIII. Lesiones: Necrosis localizada con úlceras en los pliegues fúndicos y
edema del abomaso. 
XXXIV. Signos clínicos: Anorexia, enflaquecimiento, debilidad. 
XXXV.
₪ Trichostrongylus spp.: 
XXXVI.
XXXVII. Localización: Intestino delgado
XXXVIII. Lesiones: Congestión y enteritis catarral, erosión del epitelio. 
XXXIX. Signos clínicos: Anorexia, diarrea, pérdida de peso. 
XL.
₪ Strongyloides papillosus: 
XLI.
XLII. Localización: Intestino delgado 
XLIII. Lesiones: L3 penetran por piel dando dermatitis, migran por traquea
(neumonías). 
XLIV. Signos clínicos: Adulto ocasionan inflamación catarla de ID,
petequias, equimosis, eosinofilia. Dermatitis, tos, inapetencia, diarrea,
disminución del crecimiento. 
XLV.
₪ Nematodirus spp: 
XLVI.
XLVII. Localización: Intestino delgado 
XLVIII. Lesiones: Enteritis, interfieren con la función digestiva (especialmente
en corderos). 
XLIX. Signos clínicas: Diarrea, anorexia, disminución del crecimiento. 
L.
₪ Cooperia spp.: 
LI.
LII. Localización: Intestino delgado
LIII. Lesiones: Interfieren con la función digestiva. 
LIV. Signos clínicos: Diarrea, anorexia, disminución del crecimiento. 
₪ Bunostomun: 
LV.
LVI. Localización: Intestino delgado
LVII. Lesiones: L3 penetran por piel dando dermatitis, migran por traquea
(neumonías). Hematófagos ocasionan hemorragia intestinal (duodenitis
difteroide).
LVIII. Signos clínicos: Dermatitis, tos, anemia, edema submandibular,
diarrea, pérdida de peso. 
LIX.
₪ Trichuris spp.: 
LX.
LXI. Localización: Ciego. 
LXII. Lesiones: Engrosamiento de mucosa cecal, incremento de mucus,
petequias. 
LXIII. Signos clínicos: Anemia, diarrea, debilitamiento, disminución del
crecimiento. 
LXIV.
₪ Oesophagostomun spp.: 
LXV.
LXVI. Localización: Colon. 
LXVII. Lesiones: Las larvas evolucionan en la mucosa y forman nódulos en
la mucosa (granos de tripa) que se caseifican y calcifican. 
LXVIII. Signos clínicos: Anorexia, fiebre, diarrea, anemia, disminución del
crecimiento. 
LXIX.
₪ Chabertia ovina: 
LXX.
LXXI. Localización: Colon. 
LXXII. Lesiones: Edema de mucosa, equimosis y pequeñas lesiones
tisulares. 
LXXIII. Signos clínicos: Fiebre, diarrea profusa rojiza, con sangre y mucus,
anemia, pérdida de peso. 
LXXIV.
LXXV. DIAGNÓSTICO
LXXVI.
LXXVII. Anamnesis
LXXVIII.
 Ubicación geográfica del establecimiento
 Época del año
 Categoría de animales afectada
 Ingreso de animales nuevos
 Tipo de pastura
 Tratamientos y antihelmínticos usados
 Fecha ultima desparasitación
 Registros de ganancias de peso, etc. 
LXXIX. Estos datos se complementan sobre el terreno observando el estado
de los animales y los signos clínicos. 
LXXX. Para confirmar o descartar la presencia de GEV se recurre a técnicas
coproparasitológicas y a la necropsia parasitológica.
LXXXI.
LXXXII. Análisis coproparasitológicos: 
LXXXIII.
 Determinación de huevos por gramos de materia fecal (HPG) : 
LXXXIV.
LXXXV. Técnica de Mc Máster modificada: cuantitativa, de
enriquecimiento por flotación con solución sobresaturada de cloruro
de sodio, a partir de muestras individuales de materia fecal. 
LXXXVI. Método práctico, rápido y de bajo costo, aún no reemplazado
bajo condiciones de campo; Permite conocer el numero de huevos
de nemátodes gastrointestinales eliminados con las heces. 
LXXXVII. Si bien la presencia de grandes cantidades confirma un
diagnostico, su ausencia o conteos bajos no siempre indican
ausencia de helmintiasis. 
LXXXVIII. Es de gran valor para establecer en qué medida los animales
están contaminando una pastura. El método es más útil cuando se
usa no como una medida puntual sino para establecer la tendencia
ascendente o descendente de los recuentos en un determinado
periodo.
LXXXIX.
 Necropsia Parasitológica: 
XC.
XCI. Es el método que brinda la información más segura para
determinar la carga de vermes. Si se va a remitir material al
laboratorio, se ligan por sus extremos el abomaso, intestino delgado
e intestino grueso, y se envían refrigerados. 
XCII. Abierto el animal, primero se mide el pH abomasal y si es
mayor a 4.5, indica un severo daño en la mucosa abomasal. La
recuperación y conteo de parásitos maduros e inmaduros del tracto
digestivo y el recuento diferencial, se hace sobre alícuotas, después
del lavado y tamizado del material recuperado en los distintos
sectores (Cuajar, ID, IG). 
XCIII. Los parásitos fácilmente visibles a simple vista (Haemonchus
en cuajar,Bunostomun en ID, Trichuris, Oesophagostomun y
Chabertia en IG) se separan directamente, el resto se hace sobre las
alícuotas de los distintos segmentos digestivos, en bandejas con
fondo negro, bajo microscopio óptico y usando agujas de disección.
XCIV.
XCV.
XCVI.
XCVII.
XCVIII. CONTROL Y TRATAMIENTO
XCIX.
C. Erradicar la GEV todavía no es posible, entonces se debe buscar
reducir las poblaciones parasitarias a niveles que no ocasionen perjuicios a
la producción, manteniendo el equilibrio a favor del hospedador. 
CI.
CII. Para ello se debe: 
o Prevenir la acumulación larvaria en la pasturas
o Reducir la intensidad de infestación en épocas del año en que
aumentan considerablemente la cantidad de larvas 
o Evitar que los animales susceptibles pastoreen en pasturas
contaminadas. 
CIII. Para ello se debe: 
CIV. - Proveer pasturas seguras o limpias (verdeos, rastrojos,
potreros descansados)
CV. - Dejar que los animales desarrollen inmunidad (entre los 18 y
24 meses) 
CVI. - Usar antihelmínticos.
CVII.
CVIII. Teniendo en cuenta el ciclo biológico, las variaciones de infectividad
de las pasturas, las técnicas diagnósticas utilizadas, la interpretación
epidemiológica y la finalidad de los tratamientos antiparasitarios, se deben
buscar los tipos de control y tratamiento antiparasitario más adecuado.
CIX.
CX.
CXI.
CXII. Tomado de Enfermedades parasitarias de importancia económica en bovinos:
Bases epidemiológicas para su prevención y control en Argentina y Uruguay. Ed: Nari,
A Fiel, C. Editorial Hemisferio Sur, Montevideo (R.0.U.) (1994)
CXIII.
CXIV.
CXV. BIBLIOGRAFÍA
CXVI.
 Manual para el diagnóstico de nematodos en bovinos. Técnicas de frecuente utilización en
la práctica veterinaria: su interpretación. Fiel, C.A; Steffan, RE; Ferreira, D.A. Edición
auspiciada por la División Sanidad Animal de Bayer Argentina S.A. (2008): 1-60. 
CXVII.
 Enfermedades parasitarias de importancia económica en bovinos: Bases epidemiológicas
para su prevención y control en Argentina y Uruguay. Ed: Nari, A Fiel, C. Editorial
Hemisferio Sur, Montevideo (R.0.U.) (1999), 519 Pág. 
CXVIII.
 Fundamentos de Parasitología Veterinaria, Ed. Hemisferio Sur, 1ª Edición, 2007. 
CXIX.