Enfermedades-Que-Afectan-a-La-Produccion-Avicola

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8 de Noviembre de 2012
Dr. Dante Bueno
Enfermedades con impacto
en la productividad.
 Enfermedades que afectan el
comercio internacional.
 Enfermedades con efecto en
la salud pública.
TIPOS
Enfermedades con impacto en la 
productividad
Virales:
Enfermedad Infecciosa de la Bursa,
Laringotraqueitis Infecciosa,
Anemia Infecciosa de los pollos,
Bronquitis Infecciosa,
Enfermedad de Marek,
Hepatitis a cuerpo de inclusión.
Enfermedades con impacto en la 
productividad
Bacterianas:
Salmonelosis,
Cólera aviar,
Coriza Infecciosa,
Enfermedad Respiratoria Crónica
(Micoplasma gallisepticum),
Sinovitis infecciosa (Mycoplasma
synoviae).
Colibacilosis
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Enfermedades con impacto en la 
productividad
Fúngicas: Aspergilosis.
Parasitarias: coccidiosis.
Tóxicas/metabólicas: micotoxicosis,
botulismo, déficit de Vitamina E, etc
Enfermedades que afectan al 
comercio internacional
Virus:
Influenza aviar.
Enfermedad de Newcastle.
Bacteria:
Salmonella Enteritidis y Salmonella
Typhimurium
Es un coronavirus típico. Tiene la característica de
recombinarse, hibridarse y mutar dando lugar a la
aparición de cepas variantes.
Es de difusión universal.
Produce pérdidas en parrilleros, reproductoras y
ponedoras.
Cuadros respiratorios, severos cuadros renales,
cuadros enteropatógenos y lesiones ovárico-
oviducto.
Actualmente es factible observar infecciones
respiratorias moderadas y pasajeras (subclínicos).
A veces se potencian o complican con otros virus,
estrés, dando cuadros respiratorios complicados
con mortalidad superior a la normal.
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Cepas enteropatógenas: cuadros con diarreas y
parecidos a los de mala absorción.
Cuando el virus afecta ovario-oviducto produce
baja de postura (postura interna), huevos chicos.
Los daños suelen ser permanentes, por lo tanto la 
postura no se recupera.
Cepas renales: dan nefritis. 
Los aislamientos más detectados en Argentina 
son (Rimondi y col., 2009):
Massachusset-Connectikut: estos dos serotipos 
son los utilizados como virus vacunales.
Clusters A, B y C.
Producida por un herpes virus.
Enfermedad aguda del tracto respiratorio.
Lesiones típicas en tráquea desde una inflamación 
catarral hasta moco sanguinolento y, a veces, con 
exudado caseoso amarillento.
Síntomas: gorgorismos, exudado nasal, jadeo, 
estornudos, expectoración (moco con sangre), 
conjuntivitis, disnea y, a veces, muerte por asfixia 
(casos graves).
Los cuadros clínicos pueden variar de leves a graves
con mortalidad variada.
Difunde de ave a ave por propagación de partículas
infecciosas, penetrando por inhalación o vía ocular.
Un solo serotipo, variando la patogenicidad de
acuerdo a las cepas actuantes.
El virus puede permanecer porque las aves que no
mueren pueden transformarse en portadoras (latencia en
el ganglio trigémino-cerebro).
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Las cepas de campo y ciertas cepas vacunales 
por retropasajes en aves pueden tornarse en cepas 
virulentas.
Ciertas granjas o zonas suelen ser responsables 
de mantener la LT en forma enzoótica.
La enfermedad puede afectar parrilleros y 
ponedoras o reproductoras de distintas edades.
La enfermedad infecciosa de la bolsa: causada por 
un birnavirus que se replica en los linfocitos B de la 
bolsa en desarrollo (inmunosupresión).
Afecta pollos jóvenes entre 3-6 semanas de vida.
Pueden observarse casos subclínicos con
inmunosupresión y crecimiento desparejos hasta
casos clínicos agudos con mortandad elevada
(hasta 60%).
Se reconocen 2 serotipos del virus (no dan
reacciones cruzadas).
Serotipo 1: virus que afecta al pollo con variaciones
de patogenicidades.
Serotipo 2: afecta a pollos y pavos. No son cepas
patógenas.
Han aparecido variantes con moderada
patogenicidad, pero altamente inmunosupresivos.
Penetran aún con anticuerpos maternales
aceptables.
La forma subclínica se caracteriza por la atrofia
grave de la bolsa.
Aparece en las 3 primeras semanas de vida, lo que
favorece complicación con otros virus.
La forma clínica aparece entre 3 a 6 semanas.
Inflamación, hemorragia, necrosis de bolsa,
hemorragias en músculo y lesiones renales.
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Agente etiológico: circovirus cadena simple
circular de ADN.
Causa anemia en aves jóvenes e
inmunosupresión, causando mayor
susceptibilidad a otras infecciones provocadas
por virus o bacterias (Marek, Gumboro, REO,
adeno, etc.)
Síntomas evidentes: depresión, retardo de 
crecimiento, plumaje erizado, aumento súbito 
mortalidad.
Los pollos son susceptibles en los primeros 7 días de 
edad (si no hay anticuerpos maternos), dando casos 
clínicos definidos.
Si afecta pollos de la 2ª semana en adelante suelen 
ser infecciones subclínicas.
Transmisión del virus vertical
Cuando las reproductoras se infectan en
producción sin tener protección (anticuerpos por
vacuna o cepa de campo), viremia y transmisión
por 3-6 semanas.
Transmisión del virus horizontal
Entre 17-21 días primer pico de mortalidad.
Entre 30-33 días segundo pico mortalidad.
La anemia aplástica y atrofia de timo y bolsa son
elementos diagnósticos.
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Salmonellas que afectan a las aves
 Específica para la especie: 3-6 días (agudo) ó varias semanas
(crónico)
 S. Gallinarum: control dificultoso. “Tifosis”
Aves de cualquier edad, más severa en
pollitos y gallinas en postura.
SALMONELOSIS
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Salmonellas que afectan a las aves
 Específica para la especie:
 S. Pullorum: controlada mundialmente. Presente en
algunas razas ornamentales de alta consaguinidad.
“Pullorosis”
Forma aguda: aves menores de 4 semanas de
edad.
Forma crónica: gallinas adultas.
SALMONELOSIS
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Salmonellas que afectan a las aves
 Invasivas “pantrópicas” (móviles): Paratifosis (agudo: 4-5
días)
S. Enteritidis: adaptación a la especie aviar.
S. Typhimurium: específica de roedores. Puede infectar
mamíferos, aves domésticas y silvestres y al ser humano.
S. Heidelberg: carcazas post-faena.
SALMONELOSIS
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SALMONELOSIS
TRANSMISIÓN AL HUEVO
VERTICAL HORIZONTAL
AVE INFECTADA AMBIENTE INFECTADO
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Actualmente en Argentina: S. Gallinarum ha casi
desaparecido de reproductores.
Recrudecimiento zonal de S. Gallinarum en gallinas
ponedoras (uso de vacunas ineficaces, mal uso de las
mismas, cierto abandono de medidas de profilaxis
higiénica).
Se ha sumado S. Enteritidis, S. Typhimurium (y S.
Heidelberg).
SALMONELOSIS
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COLERA AVIAR
(Pasteurelosis aviar, septicemia 
hemorrágica)
Enfermedad contagiosa, que afecta
a las aves domésticas y silvestres, y
que se desarrolla como una
enfermedad septicémica relacionada
con un alto índice de morbilidad y
mortalidad, aunque algunas veces el
padecimiento es crónico o benigno.
 Agente causal: Pasteurella multocida.
Humanos: posible agente etiológico en las infecciones
de heridas producidas por mordeduras y como posible
patógeno respiratorio en pacientes con patología
pulmonar crónica, especialmente si se conocen
antecedentes de contacto con animales. El aislamiento
de P. multocida de secreciones respiratorias no siempre
implica una relación causal del hallazgo.
COLERA AVIAR
 Con frecuencia resulta imposible determinar cómo se
introdujo el cólera aviar en el galpón.
Principal fuente de infección: aves infectadas de
manera crónica. Otras fuentes de infección: jaulas
contaminadas, bolsas de alimentos, equipos, ratas,
gorriones, moscas, cadáveres, agua.
 Casi todas las especies de animales de granja pueden
ser portadoras de P. multocida. En general, estos
microorganismos, excepto los provenientes de cerdos y
tal vez de gatos, resultan avirulentos para las aves.
COLERA AVIAR
Tipificación serológica:
Antígenos capsulares: 5 serogrupos (A, B, D, E y F).
 Antígenos somáticos: prueba de aglutinación en tubo
y métodos de prueba de precipitina en difusión en gel.
 Susceptibilidad mayor en pavos que en pollos y
más intensa en pollos adultos que en jóvenes.
COLERA AVIAR
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COLERA AVIAR
Las vacunas comerciales a veces no
protegenadecuadamente y, en este caso,
se utiliza bacterinas autógenas.
Hay vacunas inactivadas.
Se aconseja 2 vacunas: 8-12 semanas y
16-20 semanas de vida.
 Agudo: muerte. Fiebre, anorexia,
plumas erizadas, excreciones mucosas
en la boca, diarrea y aumento de la
frecuencia respiratoria.
Formas de presentación:
COLERA AVIAR
 Crónica: posterior a una etapa aguda de la
enfermedad o resultado de la infección con
microorganismos de baja virulencia.
Barbillones, senos, articulaciones de las
patas o alas, los cojinetes plantares y bolsa
esternal a menudo hinchados. Pueden
observarse lesiones exudativas conjuntivales
y faríngeas y algunas veces tortícolis.
 Formas de presentación:
COLERA AVIAR
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CORIZA INFECCIOSA
(Coriza bacilar)
Enfermedad respiratoria
aguda de las aves
domésticas causada por
Avibacterium
paragallinarum.
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 Produce una marcada disminución de la producción
de huevos (10-40%).
 La enfermedad está limitada a las aves (pollos,
gallinas, codornices y psitácidos), sin importancia para
la salud pública.
 Es de baja mortalidad (<10%) y alta morbilidad (80-
100%). La severidad puede aumentar por la presencia de
enfermedades concurrentes: virus (viruela aviar,
Laringotraqueitis infecciosa, Bronquitis infecciosa),
bacterias (E. coli, Pasteurelosis y Mycoplasma
gallisepticum).
CORIZA INFECCIOSA
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 La bacteria vive sólo 5 horas fuera del ave.
 Signos característicos:
exudado nasal seroso o
mucoso, estornudo,
inflamación de los senos
infraorbitarios, edema
facial y conjuntivitis. La
inflamación de los
barbillones puede ser
evidente en gallos.
 Contagio: animales que han padecido la enfermedad
(portadores). También agua contaminada.
CORIZA INFECCIOSA
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 Los brotes ocurren
frecuentemente en otoño e
invierno.
 Período de incubación: 24 a 48 
Hs.
Coriza 
infecciosa
CORIZA INFECCIOSA
Tres serovariedades patógenas
denominadas con las letras A, B y
C (A-1, A-2, A-3, A-4, B-1, C-1, C-2,
C-3, y C-4).
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La prevención por vacunación: conocer los serotipos
predominantes en la región para lograr mayor
efectividad de la vacuna.
Si no es así se debería utilizar vacuna polivalente que
incluya los tres serotipos.
Bacterinas, dos vacunas con intervalos de 3 a 4
semanas (12ª a 15ª semana).
CORIZA INFECCIOSA
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Mycoplasma gallisepticum (MG), Mycoplasma
synoviae (MS) y Mycoplasma meleagridis (MM):
importantes patógenos de aves, con amplia variación
de virulencia.
 No tienen relevancia en salud pública.
MICOPLASMOSIS
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 Transmición vertical (transovárica): epitelio de
tráquea, membranas de sacos aéreos y mucosa interna
del oviducto (huevo).
Transmición horizontal: contacto de las aves,
aspiración de polvo contaminado, agua de bebida,
utensillos contaminados, portadores intermediarios
(hombre).
MICOPLASMOSIS
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Micoplasmosis en Argentina
 Diagnosticada por primera vez en Argentina: M. gallisepticum
en 1963 (Colusi y col.), M. synoviae en 1998 (Cerda y col.).
Década del 70: expansión: genética de precocidad, aumento
brusco de la población avícola, aumento de densidad de crianza,
aparición de otras enfermedades inmunosupresoras.
Lucha contra micoplasmosis de caracter individual.
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 Enfermedades respiratorias y bajas en la producción de
huevo especialmente en gallinas y pavos; en menor medida en
otras especies aviares (faisanes, codornices, perdices, pericos,
patos, gansos).
Mycoplasma gallisepticum (MG):
 Enfermedad de declaración obligatoria.
 Sinonimia: micoplasmosis, Coriza de Nelson, sinusitis de
los pavos, enfermedad de los sacos aéreos.
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ERC COMPLICADA: aerosaculitis grave. Infección por
MG complicada con algunas infecciones respiratorias virales
(Bronquitis infecciosa y Enfermedad de Newcastle-EN-) y con
E. coli.
Mycoplasma gallisepticum (MG):
 SINUSITIS INFECCIOSA del pavo. Secreción nasal con
secreciones espumosas oculares.
 ENFERMEDAD RESPIRATORIA CRÓNICA (ERC) en
pollos.
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Curso leve y prolongado.
Mortalidad baja, salvo la presencia de infecciones
secundarias y factores estresantes.
Mycoplasma gallisepticum (MG):
 Período de incubación: 6-21 días.
Signos clínicos: conjuntivitis, secreción serosa entre
los párpados y en los orificios nasales. Disminución
del consumo, plumaje erizado, descenso de la
producción de huevo (5-20%).
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Se presenta con más frecuencia y con cepas altamente
patógenas, inclusive a nivel respiratorio.
Puede provocar lesiones de sinovitis en gallinas, pavos y otras
especies, pero también puede estar asociado a enfermedades
respiratorias (enfermedad subclínica, combinada con EN y
bronquitis infecciosa).
Mycoplasma synoviae (MS):
 Enfermedad de declaración obligatoria.
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Mycoplasma synoviae (MS):
ARTRITIS CONTAGIOSA en pollos y pavos. Cojera
(artritis, sinovitis, bursitis y tendovaginitis en el tarso y
articulaciones de los dedos).
 Baja mortalidad y morbilidad.
 Período de incubación: 11 a 21 días.
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Mycoplasma synoviae (MS):
 Signos clínicos: plumaje erizado,
cojera, engrosamiento de las
articulaciones tarsianas y de los dedos,
ampollas pectorales en la quilla esternal,
detención del desarrollo.
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ASPERGILOSIS
 Sinónimos: neumonía de las nacedoras, neumonía enzoótica,
neumonía silenciosa, neumonía micótica o fúngica,
neumomicosis, broncomicosis.
Enfermedad causada por la infección de hongos del género
Aspergillus.
 Etiología: Aspergillus fumigatus, principal agente. A. flavus,
menos común. A. terreus, A. glaucus, A. nidulans, A. niger, A.
amstelodami, y A. nigrescens, raramente aislados.
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 No es una enfermedad zoonótica o contagiosa.
Neumonía alérgica humanos. Infecciones secundarias
(inmunodeprimidos humanos).
Estados Unidos: 40.500 muertes/año ocurren en
unidades de cuidados intensivos por diagnóstico
erróneo. 13.000 muertes pueden deberse a
Aspergilosis (Winters y col., 2012). 1 de las 4
enfermedades diagnosticadas erróneamente.
ASPERGILOSIS
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Hongo ubicuo, habitante normal del medio
ambiente, debido en parte a su indiferente
requerimiento de nutrientes.
 El calor, la humedad y la materia orgánica crean el
ambiente más apropiado para el desarrollo de
Aspergillus fumigatus.
Puede causar mortandad de hasta 30% en las aves.
ASPERGILOSIS
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 El medio ambiente de los galpones de reproductoras y la
planta de incubación presentan condiciones de temperatura,
humedad y nutrientes que favorecen la supervivencia de
Aspergillus.
Las especies patogénicas de Aspergillus, especialmente A.
flavus y A. fumigatus, producen toxinas que pueden estar
involucradas en la patogénesis de Aspergilosis en las aves
(gliotoxina).
 Órganos blancos: pulmón, sacos aéreos. Menos común: ojo,
cerebro, piel, articulaciones y vísceras.
ASPERGILOSIS
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 Formas de presentación:
Aguda: brotes severos en aves jóvenes. Alta
morbilidad y mortalidad.
Crónica: aves adultas. Baja morbilidad y
mortalidad.
ASPERGILOSIS
INFLUENZA AVIAR
 Virus de la familia Orthomyxoviridae, género 
Influenzavirus. 
 Tres tipos de virus de Influenza (A, B y C).
 Tipo A: responsable de influenza aviar.
 Tipos B y C: hombre (B y C) y cerdo (C).
 Afecta a:
 Pollos
 Pavos
 Gallina guinea
 Patos
 Otras especies de aves
 Presentación:
 Baja patogenicidad: infección leve o asintomática.
 Alta patogenicidad: cuadros agudos con alta
mortalidad.
INFLUENZA AVIAR
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Caracterización general de la enfermedad
 Pueden observarse infecciones leves o asintomáticas hasta 
cuadros agudos con mortalidades elevadas.
 Se han detectado epidemias que comenzaron con baja 
patogenicidad y mutaron a cepas de alta patogenicidad sin 
cambiar de serotipo.
 Período incubación: varía entre 3-7 días, dependiendo de la 
especie aviar y de la edad.
INFLUENZA AVIAR
Signos clínicos
Marcada depresión de las aves.
Severa reducción del consumo de agua y alimento.
Plumas erizadas y diarrea acuosa.
Reducción o cese de postura. Huevos sin cáscara,
deformes.Aumento de la mortalidad diaria, aparición de
síntomas respiratorios y a veces síntomas
nerviosos.
INFLUENZA AVIAR
INFLUENZA AVIAR
TRANSMISION
Heces y 
secreciones 
respiratorias de 
aves infectadas
AIRE
AGUA
Contaminación 
de Equipos, 
calzado, ropa
Otras aves
2012: 
 H5N1: Bangladesh, Butan, Cambodia, 
China, Hong Kong, India, Iran, Israel, 
Myanmar, Nepal, Tapei Chino, Vietnam
 H5N2: Sudáfrica, Tapei Chino.
 H7N1: Sudáfrica.
 H7N3: México.
Actualización: 05/11/2012
INFLUENZA AVIAR
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ENFERMEDAD DE 
NEWCASTLE
Enfermedad viral causada por un paramixovirus
que puede producir signos respiratorios,
digestivos y nerviosos en la mayoría de las aves
de cualquier edad y en el hombre llega a
producir conjuntivitis.
Otros nombres:
 Neumoencefalitis aviaria.
 Seudopeste aviar.
 Seudoplaga aviar.
 Peste aviaria.
 Moquillo aviar.
 Enfermedad Ranikhet.
 Enfermedad Tetelo.
 Plaga aviar coreana.
ENFERMEDAD DE 
NEWCASTLE
 Desde mayo de 1999 la definición (OIE) es:
“Es una infección de las aves causada por un virus del
serotipo Paramixovirus 1 (PMV1) que reúne uno de los
siguientes criterios de virulencia:
a) El virus tiene un índice de patogenicidad intracerebral
(IPIC) de 0,7 o más.
b) Múltiple secuencia de aminoácidos básicos (molecular)”.
 En esta definición se eliminan en la caracterización de las
cepas los términos velogénicas, mesogénicas y
lentogénicas.
ENFERMEDAD DE 
NEWCASTLE
CEPAS DE NEWCASTLE
 Cepas según el tiempo que tardan en matar
al embrión de pollo:
 Lentogénica (Hitchner): ≥ 96 horas.
 Mesogéncias (Beaudette): 72-96 horas.
 Velogénicas (Doyle y Beach): 24-72 horas.
ENFERMEDAD DE 
NEWCASTLE
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Antecedentes en Argentina
 Diagnosticada por primera vez en 1961.
 A partir de 1965 se autoriza el uso de vacunas vivas.
 Último foco: cepa velogénica viscerotropa en agosto
de 1987 (C. del Uruguay, Entre Ríos). Pollos
parrilleros sacrificados.
 Denuncia y tratamientos obligatorios.
ENFERMEDAD DE 
NEWCASTLE
FORMAS CLÍNICAS
 Velogénicas-viscerotrópicas: patotipo velógeno.
 Velogénicas-neurotrópicas: patotipo velógeno.
 Asintomáticas-cuadros clínicos moderados: cepas 
mesógenas y lentógenas.
ENFERMEDAD DE 
NEWCASTLE
Plan Nacional de Sanidad 
Avícola (SENASA)
1. Programa de prevención y detección temprana
para la influenza aviar y la enfermedad de
Newcastle.
2. Programa de control de la micoplasmosis y
salmonelosis de las aves. Resolución Nº 882/02.
3. Programa para el mejoramiento de la
bioseguridad de los establecimientos avícolas de
producción.
Plan Nacional de Sanidad 
Avícola (SENASA): Logros
1) Incorporación de la República Argentina en la
lista de terceros países exportadores de carnes de
aves a la Unión Europea (UE); objetivo alcanzado en
diciembre de 1996.
2) Declaración ante la Organización Mundial de
Sanidad Animal (OIE) de la Argentina como país
libre de la enfermedad de Newcastle; objetivo
alcanzado en julio de 1997.
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Plan Nacional de Sanidad 
Avícola (SENASA): Logros
3) Reconocimiento de esta condición por parte de la
Unión Europea, Estados Unidos, y Chile.
4) Mejoramiento de la bioseguridad en las granjas
avícolas del país.
5) Preservación del estatus de país libre de influenza
aviar y enfermedad de Newcastle.
Muchas gracias por su 
atención …