Bacilos productores de zoonosis

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BACILOS PRODUCTORES DE ZOONOSIS 
(Brucella, Pasteurella, Francisella, Yersinia pestis, Rickettsia, Ehrlichia, Borrelia y Leptospira.) 
 
 
TAXONOMÍA: 
7 géneros →Familia Brucellaceae →Género Brucella (10) 
 B. melitensis (cabras) 
 B. suis (cerdos) 
 B. abortus (vacas) 
 B. canis (perros) 
CARACTERÍSTICAS GENERALES 
 Bacterias intracelulares obligadas de animales y humanos, con requerimientos nutricionales complejos 
(aminoácidos, vitaminas, sales y glucosa). 
 SON METABÓLICAMENTE INACTIVOS. 
 Cocos, bacilos o cocobacilos Gram negativo (1,2µm de diámetro). 
 Aerobios, inmóviles y no formadores de esporas. 
 Catalasa y oxidasa +, H2S + y NO3 +. 
 Moderadamente sensibles al calor y acidez. Son destruidos con la pasteurización. 
 Biovariedades: Sensibilidad, producción de H2S 
 
PATOGÉNESIS Y PATOLOGÍA 
 
*Todas las especies pueden infectar un amplio rango de animales* 
 
 Brucella tiene tropismo por el sistema retículo-linfático (conductos y ganglios linfáticos regionales) → conducto 
torácico →circulación sanguínea → órganos parenquimatosos como hígado, bazo y médula ósea (abscesos, 
osteomielitis, meningitis, colecistitis). 
 PATÓGENO INTRACELULAR: evade la respuesta inmunitaria, evade el efecto de antibióticos y ocasiona 
manifestaciones clínicas. 
 Enfermedad leve: B. abortus, B. suis y B. canis 
 Enfermedad aguda y grave= B. melitensis 
 
ESTRATEGIAS PARA ESTABLECER INFECCIÓN 
1. Evasión de la destrucción intracelular 
2. Inhibición de la apoptosis de las células mononucleares infectadas 
3. Prevención de la maduración de las células dendríticas, presentación de antígenos y activación de células T. 
 
 
 
RUTAS DE 
INFECCIÓN 
 
Tracto 
digestivo 
Membranas 
mucosas 
Piel 
 
Gotas respiratorias 
Ingestión de leche o quesos (leche 
de cabra). 
Contacto con tejidos de 
animales infectados. 
Brucella es BIPOLAR. Inhibe y promueve una respuesta inmunitaria PROINFLAMATORIA. 
 La bacteria ingresa en la célula y permanece en el endosoma. 
 Produce proteínas efectoras que regulan la biogénesis y tráfico intracelular de las vacuolas que contienen Brucella 
(BCV) (círculos blancos). 
 Inhibe la unión del fagosoma con el lisosoma y evade la destrucción intracelular. 
 Brucella se replica en las vacuolas. 
 48 a 72h después de la infección, la bacteria es liberada a través de lisis celular o un mecanismo no lítico. 
 
SIGNIFICADO CLÍNICO: BRUCELOSIS (fiebre ondulante, fiebre de malta) 
 Incubación→ 1-4 semanas. 
 Inicio insidioso o gradual → malestar general, fiebre, debilidad, mialgias generalizadas y diaforesis (sudoración 
excesiva) 
 La fiebre se eleva en la tarde y disminuye durante la noche 
 con mucha sudoración. 
 Síntomas nerviosos y gastrointestinales. 
 Linfadenomegalia. 
 Esplenomegalia. 
 Hepatitis. 
 Osteomielitis (dolor intenso y alteraciones del movimiento). 
 Colonias pequeñas < 1mm de diámetro, no hemolíticas, convexas, lisas. 
 La observación de cocobacilos Gram negativo catalasa positivo y oxidasa positivo sugiere especies de Brucella. 
 Tiempo de incubación  3 semanas (2-5 días) 
INMUNIDAD 
Con la infección ocurre una respuesta de anticuerpos y es probable que se produzca protección a infecciones 
subsecuentes. 
 
TRATAMIENTO 
 Tetracicilina, Rifampicina, Trimetoprim/sulfametoxazole, aminoglucósidos y quinolonas. 
 Tratamiento prolongado (localización intracelular) 
 Combinaciones → Doxiciclina y estreptomicina durante 2 a 3 semanas o Rifampicina por 6 semanas 
 
EPIDEMIOLOGÍA 
 Brucella son patógenos animales transmitidos a humanos por contacto accidental con heces, orina, leche y 
tejidos animales infectados. 
 FUENTE COMÚN DE INFECCIÓN→leche no pasteurizada (productos lácteos) y 
 contacto laboral (granjeros, veterinarios, ganaderos). Transmisión a través del aire (menos frecuente). 
 Mas frecuente en hombres. 
 La mayoría de las infecciones permanecen asintomáticas (latentes). 
 Las tasas de infección varían de acuerdo a los animales y en los diferentes países. 
 Erradicación de brucelosis en ganado bovino (prueba de aglutinación, sacrificio, inmunización activa) 
 Inmunización activa de humanos → fase experimental. 
 
 CONTROL: 
 Limitación de la diseminación 
 Erradicación de infección animal Pasteurización de leche y productos lácteos Reducción del riesgo laboral 
 
 
TAXONOMÍA 
Familia Francisellaceae → Género Francisella → F. tularensis subs. tularensis (A), holartica (B) y mediasiatica (C) 
 
 
CARACTERÍSTICAS GENERALES: 
 F. tularensis →TULAREMIA (conocida también como fiebre glandular, fiebre de los conejos, fiebre de la garrapata o 
fiebre de la mosca del ciervo). 
 Cocobacilo Gram negativo débil muy pequeño (0,2x0,2 a 0,7 µm). 
 Inmóvil. 
 Delgada cápsula de polisacárido. 
 Exigente desde el punto de vista nutricional (cisteína). 
 Aerobio estricto. 
 
PATOGÉNESIS 
Parásito intracelular → puede sobrevivir durante períodos prolongados en los macrófagos del sistema 
retículoendotelial (inhibición de la fusión fagosoma-lisosoma). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
EPIDEMIOLOGÍA 
Distribución universal en el hemisferio norte desde el círculo ártico hasta 20° de latitud norte. Incidencia ↓. 
No se ha descrito la enfermedad en regiones meridionales (Centroamérica, Sudamérica y Australia) 
 
Francisella tularensis 
 Se encuentra en numerosos animales. 
 Conejos, garrapatas y moscas tábano. Liebres, garrapatas, mosquitos y moscas tábano. 
 FOCOS ENDÉMICOS FRECUENTES: conejos, garrapatas, liebres, ratones de campo, ratas almizcleras y castores. 
 
TRANSMISIÓN 
1) Artrópodos y moscas que pican 
2) Contacto directo con tejido animal infectado 
3) Inhalación de aerosoles 
4) Ingestión de alimentos o agua contaminados 
 
 F. tularensis es muy infeccioso. - Agente potencial de bioterrorismo categoría A 
 Por picadura de artrópodo o contaminación de piel intacta: 10 bacterias. 
 Por piel o mucosas o inhalación: 50 bacterias 
 Por ingestión: 108 bacterias 
 EN LA MAYOR PARTE DE LOS CASOS SE ADQUIERE POR LA PICADURA DE UNA GARRAPATA DE “CAPARAZÓN 
DURO” (IXODES, DERMACENTOR, AMBYLOMMA) 
El cuadro clínico depende de la puerta de entrada: 
1. Abrasiones en la piel → tularemia ulceroganglionar 
2. Inhalación de un aerosol infeccioso → tularemia neumónica 
3. Dedo infectado o gotita que toca la conjuntiva→ tularemia oculoganglionar 
LPS 
ENDOTOXINA) 
 
CÁPSULA 
POLISACÁRIDA 
ANTIFAGOCÍTICA 
4. Tularemia ganglionar→ linfadenopatía sin úlcera 
5. Orofaríngea y tifoídica → septicemia 
 
TULAREMIA ÚLCERO-GANGLIONAR 
 FIEBRE 
 MALESTAR 
 CEFALEA 
 DOLOR DE LA REGIÓN AFECTADA Y DE LOS GANGLIOS 
PERÍODO DE INCUBACIÓN: 2-6 días 
PRESENTACIÓN CLÍNICA: pápula inflamatoria ulcerosa con ganglios linfáticos hipertrofiados necróticos y secreción 
purulenta por semanas. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
TULAREMIA
 
 El microorganismo puede inocularse a través de la piel intacta y las membranas mucosas durante la recolección de 
la muestra o ser inhalado. 
 Nivel de bioseguridad 4. 
 Aspirados de ganglios linfáticos, médula ósea, sangre periférica, tejidos profundos y biopsias de úlceras. 
 Título de anticuerpos: incremento de los títulos a lo largo de la enfermedad o un único título de 1:160 o superior. 
 
 
 
 
GASTROINTESTINAL 
ÓCULO GANGLIONAR 
Lesiones granulomatosas 
amarillentas en los párpados y 
ganglios linfáticos cervicales 
hipertrofiados 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
BUCOFARÍNGEA 
Inflamación 
peribronquial y 
neumonitis 
circunscrita 
 
 
 
 
 
 
NEUMÓNICA 
(arma biológica) 
TIFOIDICA 
FIEBRE 
MALESTAR 
CEFALEA 
DOLOR DE LA REGIÓN 
AFECTADA Y DE LOS 
GANGLIOS LINFÁTICOS 
REGIONALES 
IgM, IgG e IgA persisten durante años. 
 
 
TRATAMIENTO 
 Estreptomicina o Gentamicina por 10 días Tetraciclinas (recidivas) (doxiciclina) Cloranfenicol, 
Fluoroquinolonas. 
 Producción de ß-lactamasas. 
 Con tratamiento precoz → tasa de mortalidad del 1%. 
PREVENCIÓN 
 Evitar reservorios y vectores de infección (conejos, garrapatas, insectos que pican). 
 Evitarmanipular conejos enfermos. 
 Uso de ropa protectora y repelentes de insectos. Profilaxis con antibióticos en personal de riesgo. Vacuna 
en investigación 
 
GÉNERO PASTEURELLA → Pasteurella multocida subs multocida, septica y gallicida. 
 
CARACTERÍSTICAS GENERALES 
 Cocos o bacilos Gram negativos aislados, en pares o en cadenas cortas. 
 Inmóviles. 
 Anaerobios facultativos. 
 Coloración bipolar frecuente. 
 Requerimientos nutricionales sencillos excepto algunas especies que requieren NAD (Factor V). 
 
FACTORES DE VIRULENCIA 
 Cápsula (serotipos del A al D). A y D 
 Lipopolisacárido 
 Sialidasas 
 Hialuronidasa 
 Adhesinas de superficie 
 Proteínas para adquisición de hierro 
 Toxina: carcinógeno potencial, mitógeno altamente potente y bloquea la apoptosis. 
HÁBITAT NATURAL 
Ampliamente distribuida en el aparato respiratorio (nasofaringe y encías) y digestivo de animales domésticos y 
salvajes, saludables y enfermos. 
 
HALLAZGOS CLÍNICOS 
 
 
 
 
 
MENOS FRECUENTE: 
Infección de tracto respiratorio. 
Enfermedades sistémicas: Meningitis, Peritonitis asociada a diálisis, 
Endocarditis, Osteomielitis, Infección de tracto urinario, 
Septicemia en pacientes con cirrosis. 
 
 
INFECCIÓN DE HERIDAS Y 
TEJIDOS BLANDOS TRAS 
MORDEDURA DE ANIMALES 
Eritema, edema y dolor, linfadenopatía regional 
variable y fiebre de bajo grado después de 
mordeduras, rasguños o lamidas de lesiones de 
piel por carnívoros. 
 
 Subespecie más frecuente: Pasteurella multocida subsp. multocida → infecciones respiratorias y bacteremias 
 Pasteurella multocida subsp. septica → infecciones de heridas y del SNC 
 Las heridas infectadas por mordeduras de gatos contienen significativamente más Pasteurella que las infectadas 
por perros, por lo que la tasa de colonización orofaríngea en gatos es mayor que en perros. 
 La colonización en el tracto respiratorio puede originar sinusitis o bronquitis así como neumonía y empiema 
principalmente en pacientes con enfermedad respiratoria de base. 
 
 
 
 
 
 La peste es una infección de roedores silvestres, que se transmite de un roedor a otro y en ocasiones 
de roedores a seres humanos por la picadura de la pulga. 
 A menudo se presenta infección grave, que en los siglos pasados produjo pandemias de “muerte 
negra” con millones de fallecimientos. 
 Y. pestis → un arma biológica potencial → transmisión en aerosol, gravedad y alta mortalidad. 
 
MORFOLOGÍA 
 
 Bacilo Gram negativo que muestra una tinción bipolar con tinciones especiales. 
 Inmóvil. 
 Anaerobio facultativo. 
 Desarrollo más rápido en medios que contienen sangre o líquidos en los tejidos y aún más rápido a 30ºC. 
 Escasa actividad bioquímica y poco variable. 
 
ESTRUCTURA ANTIGÉNICA Y PATOGENICIDAD 
Lipopolisacárido → endotoxina 
 Produce antígenos y toxinas que actúan como factores de virulencia. 
 Antígenos V y W (plásmido) → multiplicación a 37ºC. 
 Proteasa (plásmido) →actúa como coagulasa (20-28ºC) en la pulga y como fibrinolisina (humano) a 35ºC a 
37ºC → diseminación. 
 Cápsula de proteína (plásmido) y fosfolipasa D (supervivencia en el intestino de la pulga) 
 Sideróforo yersiniabactina 
 Exotoxinas de función desconocida en la infección en humanos. 
 Actividad citotóxica. 
 Inhibición de la migración fagocítica y destrucción de macrófagos. 
 Inhibición de la agregación plaquetaria. 
 
PATÓGENO MUY VIRULENTO QUE CAUSA ENFERMEDAD SISTÉMICA ASOCIADA A ELEVADA TASA DE 
MORTALIDAD 
 
PATOGENIA 
1. La pulga se alimenta de un roedor infectado y las bacterias ingeridas se multiplican en el intestino de la pulga, que a 
través de la coagulasa, obstruyen su proventrículo (no puede alimentarse). 
2. La pulga “obstruida” y hambrienta pica con fiereza y la sangre aspirada contaminada es regurgitada hacia la herida 
de la picadura. 
3. Los microorganismos inoculados pueden ser fagocitados por leucocitos polimorfonucleares y macrófagos. 
 
 En algunos casos de pasteurelosis, pudiera no estar establecido el contacto con animales 
 Se han observado infecciones con dos Pasteurella spp. 
 Llegan rápidamente a los linfáticos ocasionando inflamación hemorrágica intensa en ganglios linfáticos (necrosis y 
fluctuantes) → circulación sanguínea→se diseminan ampliamente. 
 Lesiones hemorrágicas y necróticas en todos los órganos→meningitis, neumonía, pleuropericarditis. 
 PESTE NEUMÓNICA PRIMARIA → inhalación de gotitas infecciosas, consolidación hemorrágica, septicemia y 
muerte. 
 
MANIFESTACIONES CLÍNICAS 
 Incubación: 2 a 7 días 
 Fiebre alta, linfadenopatía dolorosa (ganglios linfáticos adenomegálicos o bubones en ingle o axilas). 
 Vómito y diarrea en etapa inicial. 
 CID→ hipotensión, alteraciones del estado mental e insuficiencia cardíaca renal. 
 Etapa terminal→ neumonía, meningitis. 
 
DX MICROBIOLÓGICO 
Se debe sospechar de peste en pacientes con fiebre que han estado expuestos a roedores en zonas endémicas 
conocidas. 
Es esencial → reconocimiento rápido y confirmación de la enfermedad para instaurar tratamiento. 
TRATAMIENTO 
Si no se trata con rapidez, la peste puede tener una tasa de mortalidad de casi 50%, la peste neumónica de 
alrededor 100%. 
 Estreptomicina 
 Gentamicina 
 Doxiciclina y Fluoroquinolonas + Estreptomicina o Gentamicina. 
EPIDEMIOLOGÍA Y CONTROL 
 La peste es una infección de roedores silvestres (ratones de campo, ciervos, topos, zorrillos y otros animales) 
que ocurre en muchas partes del mundo. 
 Principales zonas enzoóticas (con enfermedad en una o varias especies animales) →India, sureste de Asia 
(Vietnam), África, Norteamérica y Sudamérica. 
 Las epidemias con tasas de mortalidad elevadas se presentan en forma intermitente; en tales ocasiones, la 
infección puede diseminarse a roedores domésticos (ratas) y otros animales (gatos) →el ser humano puede 
infectarse con picaduras de pulgas o por el contacto. 
 Vector más frecuente → pulga de la rata (Xenopsylla cheopis), pero otras pulgas también pueden transmitir 
la infección. 
 Vigilancia de animales infectados, vectores y contactos humanos. 
 Sacrificio de animales infectados con peste. 
 Si se diagnostica un caso humano, se debe notificar con rapidez a las autoridades sanitarias. 
 No hay vacunas. Se están desarrollando debido al bioterrorismo. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
CARACTERÍSTICAS GENERALES 
 Bacilos Gram negativo pequeños (0,3 a 0,5x 1 a 2 µm) con una capa de peptidoglucano menor 
(endotoxina débil). 
 Inmóviles. 
 Parásitos intracelulares estrictos de vida libre en el citoplasma de las células infectadas. 
 
GRUPO DEL TIFUS 
 Tifus epidémico (Rickettsia prowazekii) 
 Tifus endémico (Rickettsia typhi) 
 Tifus de los matorrales (Orientia tsutsugamushi) 
 
GRUPO DE FIEBRES EXANTEMÁTICAS 
 Fiebre exantemática brasileña 
 Rickettsiosis exantemática de Conor 
 Fiebre de las Montañas Rocosas (R. rickettsii) 
 Rickettsiosis variceliforme 
 
FIEBRE Q (Coxiella burnetti) 
Similar a la influenza (neumonía), hepatitis o encefalopatía. Se puede acompañar de endocarditis infecciosa. 
Transmisión: inhalación de aerosoles de placenta, heces secas, orina o leche de ovejas, cabras y ganado 
bovino. 
EPIDEMIOLOGÍA DE LAS INFECCIONES FRECUENTES POR RICKETTSIA 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
ESTRUCTURA ANTIGÉNICA 
 Lipopolisacárido. 
 Peptidoglucano. 
 Proteína principal (OmpB). 
 Lipoproteína. 
 Proteína de superficie (OmpA). 
PATOGENIA 
 Las bacterias ingresan por endocitosis. 
 Degradan la membrana del fagolisosoma (fosfolipasa) 
 Se multiplican en el citoplasma lentamente (9-12 h). 
 El grupo de las fiebres exantemáticas (R. rickettsii) sale de la célula a través de largas proyecciones citoplasmáticas. 
 El grupo del tifus (R. prowazekii y R. typhi) se acumula en el citoplasma hasta provocar lisis de la membranas celular) 
 
 
Rickettsia rickettsii 
 Es la especie del género más frecuente que afecta al humano. 
 Produce la FIEBRE MACULOSADE LAS MONTAÑAS ROCOSAS. 
 Principal reservorio y vector: garrapatas duras (Dermacentor andersoni, Dermacentor variabilis del perro). 
 La bacteria se mantiene en la población de garrapatas por transmisión trans-ovárica. 
 Otros reservorios: roedores salvajes. 
Para infectarse, el individuo debe estar expuesto a la garrapata durante un período de tiempo prolongado (24 a 48 
horas). 
 Las bacterias se replican y dañan las células endoteliales. 
 Destrucción intracelular mediada por citoquinas y linfocitos TCD8. 
 Pérdida de plasma hacia los tejidos. 
 Hipovolemia e Hipoproteinemia 
 Insuficiencia orgánica. 
LAS RICKETTSIOSIS SE CARACTERIZA POR: 
 Fiebre 
 Cefalea 
 Malestar general 
 Postración 
 Exantema cutáneo (excepto la Fiebre Q) 
 Hepatoesplenomegalia. 
 
El exantema macular del grupo de las fiebres exantemáticas suele aparecer primero en las extremidades, se 
desplaza en sentido centrípeto y abarca palmas de manos y plantas de pies, a diferencia del grupo del Tifus 
(sentdocentrífugo) 
 
DX MICROBIOLÓGICO 
1. CULTIVOS CELULARES. 
2. MICROSCOPÍA: Se tiñen débilmente con la tinción de Gram, mejor con Giemsa. Inmunofluorescencia  
diagnóstico de la fiebre de las Montañas Rocosas. 
3. SEROLOGÍA Y DIAGNÓSTICO MOLECULAR: prueba de Wiel-Felix (baja sensibilidad y especificidad). 
Microinmunofluorescencia: detecta anticuerpos frente a proteínas de la membrana externa y antígeno 
LPS. Reacciones cruzadas con Legionella. 
 
TRATAMIENTO, PREVENCIÓN Y CONTROL 
 Doxiciclina o fluoroquinolonas. 
 Diagnóstico precoz e instauración de un tratamiento  buen pronóstico. 
 Sin tratamiento aumenta la mortalidad; mayor entre ancianos (50%). 
 No existe vacuna para la fiebre de las Montañas Rocosas. 
 Mejores medidas preventivas evitar las zonas con garrapatas, usar ropa protectora y repelentes para 
insectos y eliminar inmediatamente las garrapatas adheridas. 
 Es prácticamente imposible eliminar el reservorio de garrapatas, ya que pueden sobrevivir hasta 4 años sin 
alimentarse. 
 
RICKETSIIA PROWASEKII 
 Ocasiona el TIFUS EPIDÉMICO. 
 Principal vector  piojo del cuerpo humano (Pediculus humanus). 
 Otros vectores  pulgas y piojos de ardillas 
 Humano principal reservorio. 
 Factor de riesgo: hacinamiento y condiciones sanitarias deficientes. 
 Los piojos mueren como consecuencia de la infección en semanas, lo que evita la transmisión trans-ovárica. 
 Se describe en Centro y Sudamérica, África y con menor frecuencia en EEUU (zonas rurales orientales). 
 La enfermedad es más grave y a menudo letal en mayores de 40 años (índice de mortalidad de 6 a 
30%). 
 El tifus endémico (R. typhi) comparte muchas características clínicas del tifus epidémico, pero es más leve 
y rara vez letal con excepción de los ancianos. 
 
DX MICROBIOLÓGICO 
Serología  Microinmunofluorescencia 
 
TRATAMIENTO, PREVENCIÓN Y CONTROL 
 Las tetraciclinas y el cloranfenicol son muy eficaces en el tratamiento del tifus epidémico. 
 Medidas eficaces para el control de los piojos. 
 Se dispone de una vacuna para el tifus inactivada con formaldehído, y se recomienda su administración en 
las poblaciones de alto riesgo. 
 
 
CARACTERÍSTICAS GENERALES 
 Bacterias Gram negativas intracelulares obligadas pequeñas (0,2-0,4µm). 
 Se multiplican en vacuolas intracitoplasmáticas (a diferencia de Rickettsia) en células derivadas de la 
médula ósea (granulocitos, monocitos, eritrocitos y plaquetas), formando mórulas (diagnóstico). 
 Se tiñen débilmente con la coloración de Gram. 
 Carecen de peptidoglucano y LPS. 
 
 
SIGNIFICADO CLÍNICO 
 
 
ERLIQUIOSIS MONOCÍTICA HUMANA 
 Agente causal: Ehrlichia chaffeensis 
 Vector: garrapata Amblyomma americanum 
 Reservorio: ciervo de cola blanca. 
 Otros reservorios: perros domésticos, zorros, coyotes, lobos, mapaches, zarigüeyas, cabras y ratones. 
 La transmisión transovárica de Ehrlichia en garrapatas es poco eficiente. 
 
 E. chaffeensis infecta monocitos y fagocitos en tejidos y órganos. 
 Período de incubación: 5-21 días después de la picadura de la garrapata. 
 Enfermedad seudogripal que cursa con fiebre, escalofríos, cefalea, mialgias, náusea o vómitos, anorexia, 
pérdida de peso y un exantema de inicio tardío (más frecuente en niños). 
 La mayoría de los pacientes presenta leucopenia, trombocitopenia y elevación de las transaminasas 
séricas. 
 Complicaciones: meningoencefalitis, insuficiencia renal, miocarditis e insuficiencia respiratoria, choque. 
 Baja mortalidad (2% a 3%). 
 Frecuentemente asintomática. 
 Enfermedad grave o letal con menor frecuencia (E. chaffeensis). 
 Requiere recuperación prolongada. 
 La respuesta inmunitaria destruye el patógeno y genera gran parte del daño hístico. 
 
ERLIQUIOSIS GRANULOCÍTICA 
 Agente causal: Ehrlichia ewingii y Anaplasma phagocytophilum 
 Reservorios: mamíferos pequeños (ratones y ardillas) 
 Vector: garrapatas Ixodes. 
E. Ewingii origina principalmente enfermedad en cánidos y el ser humano constituye un anfitrión accidental. 
Presentación clínica similar a erliquiosis monocítica. 
 
DX MICROBIÓLOGICO 
 MICROSCOPÍA: valor limitado. Preparaciones de sangre periférica coloreadas con 
 Giemsa para detectar las mórulas. 
 Detección de mórulas: EM 10%; EG y anaplasmosis 20%-80%. 
 Métodos confirmatorios  PCR y estudios serológicos (incremento del título de anticuerpos 3 y 6 semanas 
después del comienzo del cuadro clínico). 
TRATAMIENTO, PREVENCIÓN Y CONTROL 
 Doxiciclina. 
 Rifampicina en mujeres embarazadas. 
 Evitar zonas con garrapatas, uso de ropa protectora y aplicación de repelentes de insectos. Las garrapatas adheridas 
a la piel se deben eliminar sin demora. 
 No se dispone de vacunas. 
 
FISIOLOGÍA Y ESTRUCTURA 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Borrelia burgdorferi 
Borrelia garinii 
Borrelia afzelii 
1. Borrelia recurrentis: 
Fiebre recurrente epidémica. 
2. 15 especies de Borrelia: 
Fiebre recurrente 
 
FIEBRE 
RECURRENTE 
ENFERMEDAD 
DE LYME 
PATOGENIA E INMUNIDAD 
 Espiroquetas Gram negativa que se tiñen débilmente. 
 Son más grandes que otras espiroquetas (0,2-0,5 x 8-30 µm). 
 Se tiñen bien con colorantes de anilina (Giemsa, Wright) y se pueden observar con facilidad mediante el 
microscopio óptico en las extensiones de sangre periférica (fiebre recurrente). 
 Poseen entre 7 y 20 flagelos periplásmicos (dependiendo de la especie) localizados entre el cilindro 
periplásmico y la envoltura externa. 
 Microaerofílicos con necesidades nutricionales exigentes. 
 
 El individuo se expone a los artrópodos infectados, luego las borrelias se diseminan a través de la sangre a 
numerosos órganos. 
 No sintetizan ninguna toxina conocida y se eliminan rápidamente cuando se genera 
 una respuesta humoral específica. 
 Las manifestaciones clínicas de la fiebre recurrente son debido a la liberación de una 
 endotoxina. 
 
EPIDEMIOLOGÍA -> Fiebres recurrentes 
 
Características FIEBRE EPIDÉMICA FIEBRE ENDÉMICA 
Agente causal B. recurrentis Diversas especies de Borrelia 
Vector Piojo Garrapata blanda (Ornithodoros) 
Reservorio Ser humano 
(único reservorio) 
Roedores 
Pequeños mamíferos Garrapatas 
blandas 
Enfermedad 
diseminada en el vector 
No tiene lugar Ocasionan infección diseminada en 
las garrapatas 
Transmisión en el 
vector 
No ocurre transmisión 
transovárica 
Los artrópodos son capaces de sobrevivir y 
mantienen un reservorio endémico de la infección 
por transmisión transovárica 
 
Las garrapatas pueden sobrevivir durante meses entre una picadura y la siguiente. Es posible que el afectado 
no recuerde un antecedente de picadura porque las garrapatas blandas pican fundamentalmente por la noche 
y sólo permanecen adheridas unos minutos. 
 
MANIFESTACIONES CLÍNICAS DE LA FIEBRE RECURRENTE 
 Período de incubación: 3 a 10 días 
 Comienzo repentino, con escalofríos e hipertermia súbita (abundantes espiroquetas en sangre). 
 Fiebre durante 3 a 5 días. 
 Período afebril: 4 a 10 días 
 Segundo ataque de escalofríos,fiebre, cefalea intensa y malestar general. Suceden 3 a 10 recidivas cada 
vez de menor intensidad. 
 Los episodios periódicos febriles y afebriles aparecen como consecuencia de la capacidad de las borrelias 
de sufrir variaciones antigénicas. 
 En la fase febril aparecen anticuerpos y el ataque probablemente termina gracias a sus efectos aglutinantes 
y líticos. 
 
EVOLUCIÓN CLÍNICA DE LA FIEBRE RECURRENTE TRANSMITIDA POR GARRAPATAS EN NIÑO DE 14 AÑOS 
 
 
ENFERMEDAD DE LYME 
 La enfermedad de Lyme comenzó en 1977, debido a la observación de niños con artritis en Lyme, Connecticut, 
EEUU. 
 Cinco años (1982) después, W. Burgdorfer descubrió la espiroqueta que causaba esta enfermedad. 
 Es una enfermedad transmitida por garrapatas (Ixodes) con manifestaciones clínicas variadas, entre las que se 
encuentran alteraciones dermatológicas, reumatológicas, neurológicas y cardíacas. 
 Al menos 10 especies de Borrelia son las responsables de la enfermedad de Lyme en los animales y en el ser humano 
sólo tres especies producen la enfermedad (B. burgdorferi, B. garinii y B. afzelii ). 
 
PATOGENIA Y MANIFESTACIONES CLÍNICAS DE ENFERMEDAD DE LYME 
El microorganismo se adhiere a los proteoglucanos en las células del hospedador. 
La enfermedad aparece en fases, con manifestaciones tempranas y tardías. 
PRIMERA ETAPA: eritema migratorio, lesión cutánea que aparece a 4 semanas después de la picadura de la garrapata, 
acompañado de un cuadro similar al resfriado (fiebre, escalofríos, mialgias y cefaleas). 
SEGUNDA ETAPA: semanas o meses después aparecen artralgia y artritis, manifestaciones neurológicas (meningitis, 
parálisis del nervio facial y radiculopatía dolorosa) y trastornos cardíacos. 
TERCERA ETAPA: meses o años después con ataque crónico de la piel, del SNC o de las articulaciones. 
 
Exantema: eritema migratorio en el brazo de una paciente con borreliosis de Lyme. 
 
DX MICROBIOLÓGICO 
FIEBRE RECURRENTE: Visualización de las espiroquetas en extensiones sanguíneas teñidas con Giemsa o 
Wright, durante el período febril (método diagnóstico más sensible) 
Las pruebas serológicas no son útiles en el diagnóstico de la fiebre recurrente (variación antigénica). 
ENFERMEDAD DE LYME: Las pruebas serológicas son importantes en la confirmación del diagnóstico de 
sospecha de enfermedad de Lyme (IFA ELISA). 
Los cultivos son más sensibles que las técnicas moleculares. 
 
 
TRATAMIENTO, PREVENCIÓN Y CONTROL 
 Tetraciclinas y eritromicina. 
 La tetraciclina es el fármaco de elección, pero está contraindicado en las mujeres embarazadas y en niños 
pequeños. 
PREVENCIÓN: eliminación de garrapatas (insecticidas), uso de ropa protectora y aplicación de repelentes para 
insectos. 
El control de los roedores es importante en la prevención de la fiebre recurrente endémica. 
La enfermedad epidémica transmitida por los piojos se controla por medio de aerosoles antipiojos y mejorando las 
condiciones higiénicas. 
No se dispone de vacunas. 
 
FISIOLOGÍA Y ESTRUCTURA 
 Espiroquetas delgadas y enroscadas (0,1 x 6 a 20 µm) con un gancho en uno o en ambos extremos 
puntiagudos. 
 Poseen 2 flagelos periplásmicos. 
 Son aerobios obligados y su temperatura óptima de crecimiento es de 28 °C a 30 °C en medios de cultivo 
complementados con vitaminas, ácidos grasos de cadena larga y sales de amonio. 
 
PATOGENIA 
 Debido a que las leptospiras son delgadas y móviles, pueden penetrar a través de las membranas mucosas 
intactas o la piel a través de pequeños cortes o abrasiones. 
 Se diseminan vía sanguínea a todos los tejidos, incluyendo el sistema nervioso central. 
 
EPIDEMIOLOGÍA 
 Su distribución es universal. 
 La incidencia de la enfermedad está subestimada debido a que la mayor parte de las infecciones son leves 
y se diagnostican de manera errónea como un «síndrome vírico» o como una meningitis vírica aséptica. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Los riachuelos, los ríos, las aguas estancadas y la tierra húmeda se pueden contaminar con la orina de los 
animales infectados, ya que los microorganismos son capaces de sobrevivir hasta 6 semanas en estas 
localizaciones. 
 El agua contaminada o la exposición directa a animales infectados puede constituir el origen de la 
infección en los anfitriones accidentales. 
 
 La mayoría de las infecciones que afectan al ser humano se registra durante los meses cálidos, cuando es 
más frecuente la exposición relacionada con actividades recreacionales. 
 No se ha documentado la transmisión horizontal de una persona a otra. 
 El estado de portador crónico no existe en los anfitriones accidentales. 
 
SIGNIFICADO CLÍNICO 
 
 
 
 
 
 
 
LAS LEPTOSPIRAS INFECTAN 
DOS TIPOS DE ANFITRIONES 
Anfitriones reservorios (roedores y otros 
mamíferos pequeños) 
Anfitriones accidentales 
(perros, animales de granja, humano) 
 Se establecen infecciones crónicas. 
 Las leptospiras producen infecciones asintomáticas en su anfitrión reservorio, en el que colonizan los túbulos renales y 
se eliminan en la orina en grandes concentraciones. 
 
 
 
SEGUNDA 
 FASE 
 
 
 
 
 
 
 
ENFERMEDAD DE WEIL  insuficiencia hepática y renal, vasculitis extensa, miocarditis y fallecimiento. 
La gravedad de la enfermedad se ve influenciada por el número de microorganismos implicados en la 
infección, el estado inmunitario del anfitrión y la virulencia de la cepa infectante. 
 
También puede presentarse una leptospirosis congénita caracterizada por el inicio brusco de cefalea, fiebre, 
mialgias y un exantema difuso. 
DX MICROBIOLÓGICO 
 El método de referencia de todas las pruebas serológicas es la prueba de aglutinación microscópica (MAT). 
 Las aglutininas aparecen en la sangre de los pacientes no tratados durante la segunda semana de la 
enfermedad. Los pacientes infectados tienen un título 1:200. 
 
TRATAMIENTO, PREVENCIÓN Y CONTROL 
 La leptospirosis no suele ser mortal. 
 Tratamiento: penicilina o doxiciclina (doxiciclina como profilaxis en sujetos expuestos a animales 
infectados o a agua contaminada con orina). 
 Es difícil erradicar la leptospirosis porque está ampliamente extendida en los animales salvajes y 
domésticos. 
 La vacunación del ganado y de las mascotas es útil en la reducción de la incidencia de la enfermedad en 
estas poblaciones. 
 El control de los roedores es también eficaz en la eliminación de la leptospirosis de las comunidades. 
Inicio súbito de cefalea, mialgias, escalofríos, dolor abdominal. 
Puede evolucionar a colapso circulatorio, trombocitopenia, hemorragia y 
disfunción hepática y renal.