Parasitología médica

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Parasitología médica 
INTRODUCCIÓN 
Ésta unidad didáctica ofrece una introducción a la clasificación y la fisiología de los parásitos. El 
alumno estudiará la comprensión de las interrelaciones existentes entre los parásitos, su 
epidemiología y modo de transmisión de las enfermedades, las enfermedades específicas que 
provocan y sus posibilidades de prevención y control. Se estudiarán las principales divisiones 
relacionadas con la parasitología médica: en concreto, protozoos intestinales y urogenitales, 
protozoos hepáticos y tisulares, nematodos, trematodos y cestodos. 
 
Es de gran importancia el conocimiento de los mecanismos de transmisión, hábitat y profilaxis, 
así como la relación huésped-parásito; esta última puede producir alteraciones en diferentes 
tejidos y órganos que se manifiesta con signos y síntomas que en ocasiones originan 
problemas de diagnóstico a nivel individual, familiar y comunitario, originando pérdida 
económica en los diferentes estratos sociales. 
 
Es asombrosa la importancia global de las parasitosis, así como el número de muertes 
asociadas a ellas; en consecuencia, este tema debe preocupar a todos los profesionales 
sanitarios. 
 
COMPETENCIA 
Explicar aspectos generales de microbiología, parasitología e inmunidad a fin de prevenir 
enfermedades y controlar su propagación. 
 
CONTENIDO 
6.1. Generalidades sobre parasitología 
La parasitología médica estudia los animales invertebrados capaces de provocar enfermedades 
en el ser humano y otros animales. También se le define como la disciplina que estudia los 
parásitos y su relación con el huésped. 
 
Para un estudio más específico, la parasitología se divide en tres ramas: 
Parasitología médica o clínica: Estudia los parásitos del ser humano. 
Zooparasitología: Estudia los parásitos de los animales. 
Fitoparasitología: Estudia los parásitos de las plantas. 
La parasitología es una rama de la biología, y concreta ente de la ecología, gran parte de la 
investigación de esta ciencia se centra en sus implicaciones en medicina, veterinaria y 
farmacia, ya que los parásitos causan enfermedades al hombre, animales y plantas de gran 
interés sanitario o económico y uno de los objetivos clave es el aprender a diagnosticarlas, 
curarlas y erradicarlas. Dentro de esta rama de la parasitología sanitaria médica y veterinaria 
se encuentra también el estudio de la epidemiología de estas enfermedades parasitarias. 
 
La principal importancia de esta rama radica en que muchas de las «enfermedades tropicales» 
que nosotros conocemos son de origen parasitario y se deben en gran medida a falta de 
higiene y condiciones ambientales propicias en los países subdesarrollados. 
 
Concepto de parasitosis 
Es una enfermedad infecciosa causada por protozoos, vermes (cestodos, trematodos, 
nematodos o artrópodos. La parasitosis o enfermedad parasitaria sucede cuando los parásitos 
encuentran en el huésped las condiciones favorables para su anidamiento, desarrollo, 
multiplicación y virulencia, de modo que pueda ocasionar una enfermedad. 
 
El parásito compite por el consumo de las sustancias alimentarias que ingiere el huésped, o, 
como el caso del anquilostoma, éste se nutre de la sangre del huésped, adhiriéndose a las 
paredes del intestino. 
 
Importancia de las enfermedades parasitarias 
Las enfermedades parasitarias son las causadas por infestación por parásitos tales como 
protozoos (organismos unicelulares), gusanos o insectos. Estas enfermedades están muy 
extendidas en África, el sur de Asia, América Central y América del Sur, especialmente entre los 
niños. Incluyen el paludismo o malaria y la esquistosomiasis, que son las enfermedades graves 
parasitarias más comunes en el mundo. 
 
Las infecciones en el humano se presentan en todo el mundo, en primer lugar debido a que 
muchos microorganismos han desarrollado mecanismos que le permiten tanto colonizar como 
producir sustancias tóxicas. 
 
En segundo lugar la infección desencadena una serie de signos y síntomas que dependen, no 
solo de la virulencia del agente causal, sino también del huésped; en este caso factores 
ambientales, químicos, fisiológicos y genéticos. 
 
Es necesario señalar que la edad de la población es un factor importante para saber si un 
individuo es susceptible de adquirir una infección parasitaria. En este caso las personas más 
susceptibles son los niños y las personas de la tercera edad. En este último caso los adultos 
mayores forman una población altamente susceptible por varias razones: 
 
su condición física, 
su sistema inmune, 
hábitos y costumbres, 
enfermedades crónico degenerativas, 
polifarmacia; 
problemas psico-emocionales, y 
factores socioeconómicos. 
La importancia radica en varios puntos: 
 
Integrar cuadro 
Integrar Diagrama 
Integrar Diagrama 
 
Ecología del parasitismo 
La enfermedad es, por lo mismo, un fenómeno ecológico, susceptible de interpretarse como la 
interacción del agente etiológico, el huésped, los transmisores y el ambiente (natural o 
artificial) y traduce el fracaso del equilibrio ecológico entre esos elementos. 
 
Dentro de los factores ambientales se pueden citar los climáticos, las características ecológicas 
de la región y el modus vivendi de la gente; por ejemplo algunas parasitosis se presentan en 
climas tropicales como es la uncinariasis, y la ascariasis, ya que el parásito requiere de 
humedad, calor y tierra para formar su fase infectante para el hombre y en este caso las zonas 
tropicales favorecen estas parasitosis; ecológicamente hay parásitos que requieren de la 
participación de animales para completar el ciclo biológico como es la cisticercosis que 
requiere la participación de los cerdos para producir la fase larvaria del agente causal llamados 
cisticercos. 
 
Los hábitos y costumbres de la población juegan un papel importante para que las parasitosis 
prevalezcan en una región, por ejemplo el fecalismo a ras del suelo permite que los parásitos 
se encuentren en la tierra para formar fases infectantes al humano. En cuanto a los factores 
químicos, hay personas que son más susceptibles porque en sus tejidos o en sus células existen 
moléculas de superficie que actúan como receptores para la entrada y establecimiento de 
virus, bacterias, parásitos y hongos, así como artrópodos que actúan como ectoparásitos. 
 
Relaciones huésped-parásito 
Los parásitos son, casi siempre, exógenos al anfitrión humano y, por este motivo, deben entrar 
en el interior del organismo mediante ingestión o penetración directa a través de las barreras 
anatómicas. 
 
La relación huésped-parásito se inicia en la llamada interfase huésped-parásito, (espacio o área 
intracelular o intercelular del huésped y la cutícula, tegumento o membrana del parásito), al 
entrar en contacto el parásito o sus moléculas con la membrana del huésped, a través de 
receptores, antígenos de superficie y marcadores genéticos (complejo mayor de 
histocompatibilidad). Esta relación involucra procesos bioquímicos en términos de sustancias 
que se absorben, secretan y excretan, a la respuesta inmune del huésped sobre el parásito y la 
inmunopatología que inducen, así como a los mecanismos que han desarrollado los parásitos 
para evadir la respuesta del huésped. 
 
Una de las observaciones más interesantes en inmunoparasitología es que los parásitos 
sobreviven por largos periodos dentro de su huésped inmunocompetente, lo que se sabe 
porque su presencia se detecta por anticuerpos específicos. Estudios realizados durante las 
últimas décadas, han demostrado una capacidad especial de los parásitos para evadir la 
respuesta inmune del huésped. 
 
Tipos de asociación entre los seres vivos 
Las interacciones entre los seres vivos de un ecosistema pueden ser asociaciones. 
 
1.- ASOCIACIONES INTRAESPECÍFICAS 
 
Llamamos asociaciones a las relaciones entre los individuos para conseguir un fin. Las 
intraespecíficas son lasque se establecen entre individuos de la misma especie, de la misma 
población. Las poblaciones las podemos organizar de diferentes maneras. Los miembros de las 
poblaciones pueden vivir aislados o forman familias. 
 
La familia: Es un grupo que está formado por individuos que tiene relaciones de parentesco. En 
la familia hay dos partes diferenciadas: los individuos reproductores y los descendientes 
jóvenes. 
Poblaciones gregarias: Estas poblaciones se dan cuando individuos de diferentes especies que 
durante la mayor parte de su vida viven aislados, en determinadas épocas se reúnen formando 
grupos. Constituyen entonces las poblaciones gregarias. 
Colonias: Se dan en organismos marinos. La unión entre los miembros de la colonia es tan 
grande que es muy difícil distinguir a cada uno de ellos. 
Sociedades: Solo se dan en insectos. Los individuos que forman una sociedad son distintos 
unos de otros y tienen diferentes funciones. 
2.- ASOCIACIONES INTERESPECÍFICAS 
 
Estas asociaciones se producen entre individuos de distintas especies, entre poblaciones 
diferentes. 
 
Competencia interespecífica: Es la relación que se produce entre los individuos de dos o más 
especies, que viven en un mismo lugar y tienen necesidades semejantes. Cuando dos o más 
especies ocupan el mismo nicho ecológico, tienen las mismas necesidades en su vida cotidiana, 
de modo que competirán resultando una de ellas ganadora y desplazando al resto. 
Depredación: Es la relación por la cual los individuos de una especie se comen a los de otra sin 
que estos últimos desaparezcan. Los individuos pueden ser depredadores de ciertas especies y 
a la vez presas de otras. 
Simbiosis: Llamamos simbiosis a la relación entre individuos de dos especies que se 
proporcionan beneficio mutuo. Con esto queremos decir que sobreviven mejor juntos que 
separados. Hay simbiosis temporales y permanentes. 
Parasitismo: Es cuando una especie vive a expensas de otra sin causarle directamente la 
muerte. El beneficio es para el parásito y el perjudicado el hospedador. Según el lugar donde 
viven podemos hablar de ectoparasitismo y endoparasitismo. 
Comensalismo: La especie comensal utiliza como nutrientes restos de la comida de otras 
especies. Asociación en la que una especie es beneficiada y la otra no es beneficiada ni 
perjudicada 
Neutralismo: Lo encontramos cuando dos especies interaccionan pero una no afecta a la otra. 
Mutualismo: La relación entre dos especies que se benefician mutuamente no es obligatoria o 
bien es temporal. 
Protocooperación: Interacción en la cual dos organismos o poblaciones se benefician 
mutuamente, la relación no es esencial para la vida de ambos, ya que pueden vivir de forma 
separada. Se puede dar incluso entre organismos de diferentes reinos, como en el caso de 
flores y polinizadores. 
Amensalismo: La asociación que es perjudicial para una de las especies y neutral para la otra. 
Inquilinismo: Asociación similar al comensalismo en la que una especie se beneficia al ser 
albergada mientras que la otra no es beneficiada ni perjudicada. 
Facilitación: Asociación en la que al menos una de las especies se beneficia. 
Alelopatía: Interacción química entre dos organismos de la misma especie o entre organismos 
de especies diferentes en la cual un organismo perjudica o elimina a otro mediante la 
expulsión de sustancias químicas. 
Exclusión mutua: Interacción en la que una especie excluye a la otra del mismo hábitat, y 
viceversa. Generalmente, la exclusión se realiza por alteración del hábitat común. 
Tipos de parásitos 
Existen formas parásitas en muchos grupos biológicos. Entre ellos están: 
 
Los virus, que son parásitos obligados 
Las bacterias 
Los hongos 
Las plantas 
Los protistas, por ejemplo los apicomplejos o algunas algas rojas. 
Muchos animales 
Atendiendo al lugar ocupado en el cuerpo del hospedador, los parásitos pueden clasificarse en: 
 
Microparásitos: como su nombre lo indica son de un tamaño minúsculo y de gran 
numerosidad. Suelen reproducirse en el interior del organismo parasitado, y muchas veces lo 
hacen dentro de las células del mismo. Como consecuencia se están vinculados con su 
metabolismo, pudiendo interferir en él. 
Macroparásitos: la cantidad de esta clase de parásitos es susceptible de estimación. Se 
desarrollan y reproducen dentro del organismo parasitado y suelen provocar períodos 
infecciosos que salen del interior del huésped, e infectan a otros organismos. 
Ectoparásitos: esta clase de parásitos se caracteriza por hospedarse en la superficie o parte 
exterior del organismo que parasitan. Un ejemplo de ectoparásito es el piojo. 
Endoparásitos: los endoparásitos son aquellos que viven en el interior del organismo huésped. 
Los endoparásitos que afectan a las plantas son denominados 
endositos, mientras que aquellos que hacen lo propio con los animales se llaman endozoos. Un 
ejemplo de endoparásito es la tenia. 
Mesoparásitos: este tipo de parásito tiene la particularidad de que una sección de su cuerpo se 
encuentra en la parte externa del organismo huésped, mientras que la otra se ubica en los 
tejidos del mismo. 
Según el periodo de tiempo que habitan al huésped: 
 
Parásitos temporales: como su nombre lo indica, los parásitos temporales buscan al huésped 
con el fin de alimentarse de él. Una vez llevada a cabo esta acción, lo abandonan. 
Parásitos estacionarios: esta clase de parásitos precisa al huésped durante el transcurso de su 
vida o de un periodo importante de ella. 
Se clasifica a su vez en: 
 
Parásitos periódicos: aquellos que habitan el organismo de otro ser durante una determinada 
fase de su desarrollo. Luego lo abandonan y continúan una vida de carácter no parasitario. 
Parásitos permanentes: esta clase de parásitos se caracteriza por habitar un organismo 
durante toda su existencia, exceptuado aquellos momentos que pasan de un huésped a otro. 
Clases de parásitos clases de parásitos 
Por su especificidad hacia el hospedador: 
Estenoxenos: enterobius vermicularis 
Eurixenos: trichinella spiralis 
Por su localización en el hospedador: 
Ectoparásitos: garrapatas, pulgas 
Endoparásitos: ascaris 
Por su tipo de ciclo biológico: 
Monoxenos: ascaris 
Heteroxenos: taenia 
Por su adaptación a la vida parásita: 
Parásitos obligados: ascaris, taenia 
Parásitos facultativos: naegleria 
Modalidades de parasitismo 
 
Ectoparasitismo 
Endoparasitismo 
Paidoparasitismo 
Hiperparasitismo 
Multiparasitismo 
Superparasitismo: reinfección 
Mecanismos de acción patógena de los parásitos 
Los factores asociados a la patogenicidad parasitaria son la exposición y dosis infecciosa, 
penetración de barreras anatómicas, unión, replicación, lesión tisular y celular, la alteración, 
ilusión e inactivación de las defensas del huésped. 
 
Vías de entrada de los parásitos 
 
Vía 
 
Ejemplos 
 
Ingestión Género Giardia, Entamoeba 
histolytica, Género Cryptosporidium, 
cestodos, nematodos 
Penetración directa 
Picadura de artrópodos Malaria, Género Babesia, filaría, 
Género Leishmania, tripanosomas 
Penetración 
transplacentaria Toxoplasma gondii 
Penetración directa 
del microorganismo Anquilostoma duodenal, 
Género Strongyloides, esquistosomas 
Zoonosis parasitarias 
Zoonosis es la infección o enfermedad del animal que es transmisible al ser humano en 
condiciones naturales o viceversa. El término deriva de dos vocablos griegos: zoon-animal y 
nósos-enfermedad. 
 
En un sentido más específico, la enfermedad que se transmite del animal al hombre es la 
antropozoonosis, mientras que aquella que se transmite de la persona al animal se conoce 
como zooantroponosis. 
 
Es habitual que, en ambos casos, se trate de enfermedades que afectan a diversos 
vertebrados, incluyendo al hombre. Su tratamiento y prevención exige una tarea 
interdisciplinaria que abarque a médicos, veterinarios y zoólogos. 
 
6.2. Parásitos de importancia médica 
* Se estudiará:Clasificación, morfología, ciclo biológico, relación huésped-parásito, 
patogénesis y patología, manifestaciones clínicas, diagnóstico, tratamiento, profilaxis. 
 
Los parásitos del ser humano se clasifican en el reino Animal y se separan en dos subreinos, 
Protozoa y Metazoa. En la clasificación de los parásitos se tiene en cuenta la morfología de las 
estructuras intracitoplásmicas, como el núcleo, el tipo de orgánulos de locomoción y el modo 
de reproducción. Los protozoos son animales en los que todas las funciones vitales se llevan a 
cabo en el interior de una sola célula. En cambio, los metazoos son animales pluricelulares en 
los que las funciones vitales tienen lugar en estructuras celulares organizadas en tejidos y 
sistemas orgánicos. 
 
Parásitos con importancia en medicina 
 
Subreino 
 
Tipo 
 
Microorganismos 
 
Protozoos 
 
Sarcosmastigophora 
Ciliophora 
Apicomplexa 
Microspora 
 
Amebas, flagelados 
Ciliados 
Esporozoos, coccidios 
Microsporidios 
 
Metazoos 
 
Nematelmintos 
Platelmintos 
Trematodos 
Cestodos 
Artrópodos 
Chilopoda 
Pentastomida 
Crustáceos 
Arácnidos 
Insectos 
 
Ascárides 
Platelmintos 
Duelas 
Tenias 
Cienpiés 
Pentastomida 
Cangrejo, cangrejo de río, langostino, copépodos 
Ácaros, garrapatas, arañas, escorpiones 
Mosquitos, moscas, piojos, pulgas, avispas, hormigas, escarabajos, polillas, cucarachas, 
chinches 
 
 
 
Características biológicas, morfológicas y fisiológicas de los parásitos patógenos 
 
Clase del 
microorganismo 
 
Morfología 
 
Reproducción 
 
Microorganelos 
de locomoción 
 
Respiración 
 
Nutrición 
 
Protozoos 
Ameba 
 
Unicelulares; formas: 
quiste y trofozoíto 
 
Fisión binaria 
 
Seudópodos 
 
Anaerobios 
facultativos 
 
Asimilación por 
pinocitosis o 
fagocitosis 
 
flagelados 
 
Unicelulares; formas: 
quiste y trofozoíto; 
posiblemente intracelular 
 
Fisión binaria 
 
Flagelos 
 
Anaerobios 
facultativos 
 
Difusión simple o 
ingestión a través 
de citostoma pinocitosis 
o fagocitosis 
 
Ciliados 
 
Unicelulares; formas: 
quiste y trofozoíto 
 
Fisión binaria o 
conjugación 
 
Cilio 
 
Anaerobios 
facultativos 
 
Ingestión a través 
de citostoma vacuola 
alimentaria 
 
Coccidia 
 
Unicelulares; 
frecuentemente 
intracelulares; formas 
múltiples, como trofozoítos 
esporozoítos quistes 
(ooquistes), gametos 
 
Esquizogonia y 
esporogonia 
 
Ninguno 
 
Anaerobios 
facultativos 
 
Difusión simple 
 
Microsporidios 
 
Formas intracelulares 
obligadas; esporas y 
células pequeñas 
y simples 
 
Fisión binaria, 
esquizogonia 
y esporogonia 
 
Ninguno 
 
Anaerobios 
facultativos 
 
Difusión simple 
 
Helmintos 
Nematodos 
 
Pluricelulares; lisos, 
fusiformes, tracto 
alimentario tubular; 
posibilidad de dientes 
o placas de fijación 
 
Sexos separados 
 
Ningún organelo 
aislado; motilidad 
muscular activa 
 
Adultos: 
habitualmente 
anaerobios; larvas: 
posiblemente 
aerobios 
 
Ingestión o absorción 
de líquidos corporales, 
tejidos o contenido 
del tracto digestivo 
 
Tremátodos 
 
Pluricelulares; 
laminiformes con ventosas 
oral y ventral, tracto 
alimentario ciego 
 
Hermafroditas (el grupo Schistosoma 
presenta sexos 
separados) 
 
Ningún organelo 
aislado; motilidad 
muscular dirigida 
 
Adultos: 
habitualmente 
anaerobios 
 
Ingestión o absorción 
de líquidos corporales, 
tejidos o contenido 
del tracto digestivo 
 
Cestodos 
 
Pluricelulares; cabeza 
con cuerpo segmentado 
(proglótides) ausencia 
de tracto alimentario; 
cabeza equipada con 
gancho y/o ventosas 
de fijación 
 
Hermafroditas 
 
Ningún organelo 
aislado; habitualmente 
fijación a mucosa, 
posible motilidad 
muscular 
(proglótides) 
 
Adultos: 
habitualmente 
anaerobios 
 
Absorción de nutrientes 
a partir del intestino 
 
Artrópodos 
Chilopoda 
 
Largos; numerosas patas; 
cabeza y tronco 
característicos pinzas 
con veneno en el 
1er segmento 
 
Sexos separados 
 
Patas 
 
Aerobios 
 
Carnívoros 
 
Gastrointestinales 
Entamoeba histolytica (intestinal, hepática) 
Fisiología y estructura 
 
Las formas quísticas y los trofozoítos de E. histolytica se detectan en las muestras fecales 
procedentes de pacientes infectados. También pueden observarse trofozoítos en las criptas del 
intestino grueso. 
En heces recientes pueden observarse trofozoítos móviles, mientras que en las heces formadas 
los quistes constituyen, con frecuencia, las únicas formas que se reconocen. 
Patogenia 
 
Después de ser ingeridos, los quistes pasan a través del estómago, donde la exposición al ácido 
gástrico estimula la liberación del trofozoíto patógeno en el duodeno. Los trofozoítos se 
dividen y provocan una extensa necrosis local en el intestino grueso. No se conoce 
adecuadamente el fundamento de esta destrucción tisular, aunque se atribuye a la producción 
de citotoxinas. 
La unión de los trofozoítos de E. histolytica a las células del anfitrión mediante una proteína de 
adhesión inhibida por la galactosa es necesaria para que se produzcan la citólisis y la necrosis. 
La lisis de las células epiteliales colónicas, neutrófilos, linfocitos y monocitos humanos por 
parte de los trofozoítos se asocia con una alteración letal de la permeabilidad de membrana de 
las células del anfitrión, provocando un aumento irreversible de las concentraciones 
intracelulares de calcio. La liberación de los constituyentes tóxicos de los neutrófilos como 
consecuencia de la lisis de estos neutrófilos puede contribuir a la destrucción tisular. 
Se observan úlceras en forma de botella de la mucosa intestinal junto a inflamación, 
hemorragia e infección bacteriana secundaria. 
Esto puede conllevar la afectación secundaria de otros órganos, principalmente el hígado, 
aunque también los pulmones, el cerebro y el corazón. 
La amebiosis extraintestinal se asocia a la forma de trofozoíto. 
Recientemente se han empleado la unión a lectina, el análisis de cimodemo, análisis genómico 
del ácido desoxirribonucleico (ADN) y la tinción con anticuerpos monoclonales específicos 
como marcadores para identificar las cepas invasivas de E. histolytica. 
Dos especies distintas: La especie patógena es E. histolytica y la especie no patogénica es E. 
dispar. 
Epidemiología 
 
La principal fuente de contaminación de los alimentos y el agua es el portador asintomático 
que transmite los quistes. 
Las moscas y las cucarachas pueden actuar también como vectores para la transmisión de los 
quistes de E. histolytica. Las aguas residuales que contienen quistes pueden contaminar los 
sistemas de distribución del agua, manantiales, pozos y regadíos donde los excrementos 
humanos se utilizan como fertilizantes. Finalmente, los quistes pueden ser transmitidos por 
prácticas sexuales anales-orales y la amebiosis es prevalente en las poblaciones homosexuales. 
La transmisión directa de trofozoítos en los contactos sexuales puede provocar amebiosis 
cutánea. 
las cepas patógenas de Entamoeba histolytica probablemente no provocarán enfermedad 
cuando exista una exposición directa sobre la piel intacta, pero pueden causar una disentería 
grave con posterioridad a su ingestión por vía oral. 
Enfermedades clínicas 
 
Los pacientes aquejados de amebiosis intestinal desarrollan síntomas clínicos relacionados con 
la destrucción tisular localizada en el intestino grueso. Los síntomas incluyen dolor abdominal, 
retortijones y colitis con diarrea. 
La enfermedad más grave se caracteriza por la eliminación de numerosas heces sanguinolentas 
durante el día. Los signos sistémicos de infección (fiebre, leucocitosis, escalofríos) se 
encuentran presentes en los pacientes con amebiosis extraintestinal. 
Diagnóstico de laboratorio 
 
La amebiosis extraintestinal se diagnostica en ciertas ocasiones mediante la utilización de 
técnicasde diagnóstico por la imagen para el hígado u otros órganos. Las pruebas serológicas 
específicas, junto con el examen microscópico del material del absceso, pueden confirmar el 
diagnóstico. 
Los investigadores han desarrollado diversas pruebas inmunológicas para la detección de 
antígenos fecales, así como estudios basados en la reacción en cadena de la polimerasa y en 
sondas de ADN para la detección de cepas patógenas de E. histolytica (frente a cepas no 
patógenas de E. dispar). Estos nuevos métodos diagnósticos son prometedores y se 
encuentran disponibles en la actualidad. 
Tratamiento, prevención y control 
 
La amebiosis aguda fulminante se trata con metronidazol seguido de yodoquinol. 
El estado de portador asintomático puede erradicarse con yodoquinol, furoato de 
diloxanida o paromomicina. 
La eliminación del ciclo de infección precisa la introducción de medidas sanitarias adecuadas y 
la formación acerca de las vías de transmisión. 
La cloración y el filtrado de los suministros de agua pueden limitar la extensión de estas y otras 
infecciones por protozoos, aunque no constituye una posibilidad real en numerosos países en 
vías de desarrollo. Los médicos deben alertar a los viajeros que se dirigen a países en vías de 
desarrollo sobre los riesgos asociados al consumo de agua (incluyendo cubitos de hielo), frutas 
sin pelar y vegetales crudos. 
El agua debe ser hervida y las frutas y vegetales lavarse de manera exhaustiva con anterioridad 
a su consumo. 
E. coli, bacteria que se detecta con frecuencia en las muestras fecales recogidas de los 
pacientes expuestos a alimentos o agua contaminados. 
La identificación exacta de las amebas intestinales exige un cuidadoso examen microscópico 
de las formas quísticas y de los trofozoítos presentes en las muestras fecales teñidas o no 
teñidas. 
Giardia lamblia 
Fisiología y estructura 
 
Tanto las formas quística como de trofozoíto de G. lamblia (duodenalis) se detectan en las 
muestras fecales de los pacientes Infectados 
Patogenia 
 
La infección por G. lamblia (duodenalis) se inicia mediante la ingestión de quistes. 
La dosis infecciosa mínima para el ser humano está estimada en 10 a 25 quistes. 
El ácido del estómago estimula la rotura del quiste, con la liberación de trofozoítos en el 
duodeno y el yeyuno, donde los organismos se multiplican por fisión binaria. Los trofozoítos 
pueden unirse a las vellosidades intestinales mediante una prominente ventosa ventral en 
forma de disco. 
Aunque las puntas de las vellosidades pueden aparecer aplanadas y se puede observar una 
inflamación de la mucosa con hiperplasia de los folículos linfoides, no se presenta una 
necrosis tisular franca. 
Epidemiología 
 
El género Giardia está presente por todo el mundo con una distribución selvática o «de la 
jungla» en numerosos riachuelos, lagos y zonas montañosas. 
Se mantiene en los animales que actúan como reservorio, como los castores y las ratas 
almizcleras. 
La giardiosis se adquiere mediante el consumo de agua contaminada no tratada 
adecuadamente, el consumo de vegetales o frutos contaminados y no cocinados o mediante la 
contaminación de una persona a otra por la vía feco-oral u oral-anal. 
El estadio de quiste es resistente a las concentraciones de cloro (1 a 2 partes por millón) que se 
utilizan en la mayoría de plantas de tratamiento del agua. De este modo, el tratamiento 
adecuado del agua debe incluir productos químicos y procesos de filtración. 
Como factores de riesgo asociados a las infecciones por Giardia figuran las condiciones 
sanitarias deficientes, los viajes a áreas endémicas conocidas, el consumo de agua tratada 
inadecuadamente (p. ej., de riachuelos de montaña contaminados), el contacto con escuelas 
infantiles y las prácticas sexuales buco-anales. 
Las infecciones pueden presentarse como formas epidémicas o endémicas en las escuelas 
infantiles y en otras instituciones y entre los familiares de niños infectados. 
Es fundamental mantener una escrupulosa atención al lavado de manos y al tratamiento de 
todos los individuos infectados para el control de la diseminación de la infección 
Enfermedades clínicas 
 
La infección por Giardia puede dar lugar a un estado de portador asintomático (observado en 
aproximadamente el 50% de los individuos infectados) o bien a una enfermedad sintomática 
que comprende desde la diarrea leve hasta un síndrome de hipoabsorción grave. 
El período de incubación antes de que se desarrolle la enfermedad varía entre 1 y 4 semanas 
(promedio, 10 días). El inicio de la enfermedad es súbito y se manifiesta con diarrea líquida y 
fétida; espasmos abdominales; flatulencia y esteatorrea. Rara vez se observan sangre o pus en 
las muestras fecales. 
La recuperación espontánea se presenta, generalmente, después de 10 a 14 días. La 
enfermedad crónica es un problema para los pacientes con deficiencia de inmunoglobulina A o 
divertículos intestinales. 
Diagnóstico de laboratorio 
 
Las muestras fecales deben ser examinadas con el inicio de la diarrea y de los espasmos 
abdominales, en busca de quistes y trofozoítos. 
Los organismos pertenecientes al género Giardia puede presentarse en «chaparrones»; es 
decir, numerosos organismos pueden ser observados en las heces obtenidas un día 
determinado y en número escaso o ausente en las muestras obtenidas al día siguiente. 
Debe recogerse una muestra fecal al día a lo largo de 3 días. Si los resultados del examen de las 
heces son permanentemente negativos en un paciente en el que se sospecha con gran 
probabilidad la presencia de giardiosis, pueden recogerse muestras adicionales mediante 
aspirado duodenal, Entero-test o prueba del cordón o biopsia de la porción proximal del 
intestino delgado. Además se pueden hacer microscopía convencional, 
contrainmunoelectroforesis, enzimoinmunoanálisis, una prueba inmunocromatográfica, y la 
tinción con inmunofluorescencia indirecta. 
Tratamiento, prevención y control 
 
El fármaco de elección es el metronidazol, si bien furazolidona, tinidazol y quinacrina 
constituyen también alternativas aceptables. 
La prevención y el control de la giardiosis implica evitar el consumo de agua y alimentos 
contaminados, especialmente por parte de viajeros y aficionados a las actividades al aire libre. 
La ebullición del agua potable que se recoja en riachuelos y lagos o en los países con elevada 
incidencia de enfermedad endémica. 
También se precisa mantener funcionando de forma adecuada los sistemas de filtración de los 
suministros de agua debido a que los quistes son resistentes a los procesos de cloración 
estándar. 
Deben realizarse campañas de salud pública para identificar el reservorio de la infección con el 
fin de evitar la diseminación de la enfermedad. 
Debe evitarse la conducta sexual de alto riesgo. 
Ascaris lumbricoides 
Fisiología y estructura 
 
Gusanos largos (20 a 3 5 cm) y de color rosa, tienen un ciclo vital más complejo que el de E. 
vermicularís, son típicos nematodos intestinales. 
El huevo infeccioso ingerido libera una larva que atraviesa la pared duodenal, entra en el 
torrente sanguíneo, es transportada hasta el hígado y el corazón y después pasa a la 
circulación pulmonar. Las larvas quedan libres en los alvéolos pulmonares, donde crecen y 
experimentan mudas. Al cabo de unas 3 semanas son expulsadas del sistema respiratorio con 
la tos y deglutidas para regresar de nuevo al intestino delgado. 
Cuando los gusanos machos y hembras maduran en el intestino delgado (sobre todo en el 
yeyuno), la fecundación de las hembras por los machos llega a producir hasta 200.000 huevos 
diarios durante 1 año. En ausencia de machos, las hembras pueden producir también huevos 
no fecundados. Los huevos empiezan a encontrarse en las heces 60 a 75 días después de la 
infección inicial. Los huevos fecundados adquieren capacidad infecciosa tras permanecer 
aproximadamente 2 semanas en el suelo. 
EpidemiologíaA. lumbricoides es prevalente en áreas con condiciones sanitarias deficientes y cuando se 
emplean las heces humanas como fecundantes. 
Los alimentos y el agua se contaminan con los huevos, este parásito afecta más que cualquier 
otro a la población mundial. 
No se conocen reservorios animales de A. lumbricoides, pero una especie casi idéntica de los 
cerdos, Ascaris suum, puede infectar al ser humano. Esta especie se encuentra en individuos 
que trabajan con cerdos, y la infección puede deberse al uso de excrementos de cerdo como 
abono de jardinería. 
Los huevos de Ascaris son muy resistentes y pueden soportar temperaturas extremas y 
sobrevivir durante meses en las heces y las aguas residuales. La ascariosis es la infección por 
helmintos más común en el mundo y se estima que existen unos mil millones de personas 
infectadas. 
Enfermedades clínicas 
 
Las infecciones debidas a ingestión de un pequeño número de huevos pueden no producir 
síntomas; sin embargo, incluso un solo gusano adulto resulta peligroso, dada su capacidad 
para migrar hasta el conducto biliar y al hígado y provocar daño tisular. Además, puesto que el 
parásito tiene un cuerpo fuerte y flexible, en ocasiones perfora el intestino y origina peritonitis 
con infección bacteriana secundaria. 
Los gusanos adultos no se adhieren a la mucosa intestinal, sino que dependen del movimiento 
constante para mantener su posición en el interior de la luz intestinal. 
La migración de los gusanos hasta los pulmones puede producir una neumonitis 
Una maraña de gusanos adultos en el intestino puede provocar obstrucción, perforación y 
oclusión del apéndice. 
Diagnóstico de laboratorio 
 
El examen del sedimento de heces concentradas revela la presencia de huevos fecundados y 
no fecundados con protuberancias y teñidos por la bilis. Los huevos son ovalados con una 
longitud de 55 a 75 mm y una anchura de 50 mm. 
La cubierta externa de pared gruesa puede perderse de manera parcial (huevo decorticado). 
La fase pulmonar de la enfermedad se puede diagnosticar por el hallazgo de larvas y 
eosinófilos en el esputo. 
Tratamiento, prevención y control 
 
El tratamiento de la infección sintomática es muy eficaz. El fármaco de elección es mebendazol 
y como alternativas se emplean pamoato de pirantel y piperazina. 
Los pacientes con diversos parásitos en las heces {Ascaris lumbricoides y otros helmintos, 
Giardia lamblia, Entamoeba histolytica) deben recibir primero tratamiento para la ascariosis, 
con el fin de no provocar la migración de los Ascaris con posible perforación intestinal. 
La formación, la mejora de las condiciones sanitarias y la no utilización de heces procedentes 
del ser humano como fecundantes son medidas de gran importancia. los huevos pueden 
persistir en el suelo contaminado durante 3 años o más. 
La mejora en la higiene personal en las personas que manipulan alimentos representa un 
aspecto importante en el control de esta parasitosis. 
Hymenolepis nana 
Fisiología y estructura 
 
H. nana, cestodo enano, mide solamente de 2 a 4 cm de longitud, en marcado contraste con 
los organismos del genero Taenia, que pueden llegar a medir varios metros. 
Su ciclo vital es sencillo y no depende de ningún anfitrión intermedio aunque puede infectar a 
ratones y cucarachas. 
La infección se inicia cuando se ingieren los huevos embrionados y se desarrollan en las 
vellosidades intestinales hasta el estadio larvario de cisticerco. 
La larva cisticercoide se fija al intestino delgado con sus succionadores musculares y su corona 
de ganchos, el gusano adulto produce un estróbilo de proglótides cargadas de huevos. 
Los huevos que se eliminan por las heces son directa e inmediatamente infectantes, con lo cual 
se inicia otro ciclo. 
La infección puede también adquirirse por la ingestión de insectos infectados, los cuales 
actúan como anfitriones intermedios. 
Epidemiología 
 
La distribución de H. nana es universal en el ser humano y es también un parásito habitual del 
ratón. A veces en cucarachas, las personas pueden ingerir ocasionalmente estas cucarachas en 
harina y grano contaminados. 
Enfermedades clínicas 
 
Si sólo hay algunos gusanos en el intestino no se experimentan síntomas. En las infecciones 
masivas, especialmente si ha habido auto o hiperinfección, los pacientes sufren diarrea, dolor 
abdominal, cefalea, anorexia y otras molestias mal definidas. 
Diagnóstico de laboratorio 
 
El examen, de las heces revela la presencia de los huevos característicos de H. nana, con su 
embrión con seis ganchos y filamentos polares. 
Huevo de H. nana. Los huevos tienen un diámetro de 30 a 45 um y poseen una delgada cápsula 
que contiene un embrión con seis ganchos. 
Tratamiento, prevención y control 
 
El fármaco de elección es pracicuantel; una alternativa es niclosamida. 
El tratamiento de los casos, la mejora las condiciones sanitarias y la higiene personal 
adecuada, especialmente en el ambiente familiar e institucional, resultan esenciales para 
controlar la transmisión de H. nana. 
Hymenolepis diminuta 
Fisiología y estructura 
 
H. diminuta, especie íntimamente relacionada con H. nana, es un cestodo que afecta 
principalmente a ratas y ratones, pero que también se encuentra en el ser humano. 
Difiere de H. nana en su longitud, ya que mide de 20 a 60 cm. El escólice carece de ganchos y 
los huevos son de mayor tamaño, se tifien por la bilis y no tienen filamentos polares. 
El ciclo vital de H. diminuta es más complejo que el de H. nana y requiere insectos en fase 
larvaria («comida para gusanos») para alcanzar la fase infecciosa de cisticerco. 
Epidemiología 
 
Se han registrado infecciones en todo el mundo, incluidos los EE.UU. 
Las larvas de cucaracha o de otros insectos se infectan cuando ingieren heces de rata que 
transportan huevos de H. diminuta. 
El ser humano se infecta al ingerir insectos en fase larvaria (gusano de la harina) en grano 
contaminado (p. ej.. harina, cereales). 
Enfermedades clínicas 
 
Las infecciones moderadas no producen síntomas, pero una carga parasitaria más alta produce 
náuseas, dolores abdominales, anorexia y diarrea. 
Diagnóstico de laboratorio 
 
El examen de las heces pone de manifiesto la presencia de los huevos teñidos de bilis que 
carecen de los filamentos polares característicos. 
Tratamiento, prevención y control 
 
El fármaco de elección es niclosamida, y pracicuantel es una alternativa. 
Es esencial el control de roedores en áreas donde se produce o almacena grano. También es 
importante la inspección cuidadosa de los productos derivados del grano con el fin de detectar 
la presencia de insectos. 
Trichiuris trichiura 
Fisiología y estructura 
 
Conocido en lengua inglesa como «gusano látigo» (whipworm) debido a que remeda el asidero 
y el látigo de una fusta, T. trichiura tiene un ciclo vital sencillo. 
Las larvas procedentes de los huevos ingeridos nacen en el intestino delgado y emigran hacia 
el ciego, donde penetran en la mucosa y maduran hasta convertirse en gusanos adultos. Tres 
meses después de la exposición, las hembras fecundadas comienzan a poner huevos en 
cantidades de hasta 3.000 a 10.000 al día. La vida de las hembras se puede prolongar hasta 8 
años. 
Los huevos se eliminan con las heces, maduran en el suelo y adquieren capacidad infecciosa a 
las 3 semanas. 
Los huevos son característicos del parásito, y presentan una tinción biliar oscura, tienen forma 
de barril y poseen tapones en los polos de la cascara, miden 50 x 24 µm y muestran una pared 
gruesa y dos tapones prominentes en los extremos. En el Interior existe un óvulo no 
segmentado. 
Epidemiología 
 
La distribución de T. trichiura es universal y la prevalencia guarda relación directa con las 
condiciones sanitarias deficientes y el uso de las heces procedentes del ser humano como 
fecundantes. 
No se conocen reservorios en otros animales. 
Enfermedades clínicas 
 
Las manifestacionesclínicas de la trichiuriosis dependen de la carga de gusanos. La mayoría de 
las infecciones están producidas por un número pequeño de parásitos y son asintomáticas, 
aunque se pueden producir infecciones bacterianas secundarias debido a que las cabezas de 
estos helmintos penetran hasta porciones profundas de la mucosa intestinal. 
La infección por numerosas larvas puede ocasionar dolor y distensión abdominal, diarrea 
sanguinolenta, debilidad y adelgazamiento. 
Puede sobrevenir apendicitis cuando los gusanos obstruyen la luz y en los niños se observa 
prolapso rectal debido a la irritación y el esfuerzo durante la defecación. 
Las infecciones graves pueden cursar también con eosinofilia y anemia. 
Diagnóstico de laboratorio 
 
El examen de heces muestra los característicos huevos teñidos de bilis y dotados de tapones 
polares. 
Puede ser difícil detectar las infecciones leves debido a la escasez de huevos en las muestras 
de heces. 
Tratamiento, prevención y control 
 
El fármaco de elección es mebendazol. 
La prevención se basa en la formación, la buena higiene personal, las condiciones sanitarias 
adecuadas y el no usar las heces procedentes del ser humano como fertilizantes. 
Enterobius vermicularis 
Fisiología y estructura 
 
Enterobius vermicularis, conocido también como oxiuro, es un gusano pequeño blanco, con el 
que están familiarizados los padres que lo encuentran en los pliegues perianales o la vagina de 
sus hijos infectados. 
La infección se inicia con la ingestión de los huevos embrionados. Las larvas salen de ellos en el 
intestino delgado, donde maduran hasta transformarse en adultos al cabo de 2 a 6 semanas. 
Después de la fecundación por el macho, el gusano hembra produce los característicos huevos 
asimétricos. Los huevos son depositados en los pliegues perianales por las hembras 
migratorias. Se pueden depositar en la piel perianal hasta 20.000 huevos, los cuales maduran 
rápidamente y adquieren la capacidad infecciosa en cuestión de horas. 
Los huevos de paredes finas miden de 50 a 60 µm x 20 a 30 µm, con forma oval y aplanada en 
un lado. 
Epidemiología 
 
Enterobius vermicularis se distribuye en todo el mundo, aunque es más común en las regiones 
templadas; la diseminación de una persona a otra se facilita en condiciones de hacinamiento, 
por ejemplo, en las guarderías, los colegios y las instituciones para enfermos mentales. 
La infección se contrae como consecuencia de la ingestión de huevos y las larvas se desarrollan 
en la mucosa intestinal. 
Los huevos pueden transmitirse por vía mano-boca, cuando el niño se rasca los pliegues 
perianales como respuesta a la irritación causada por las hembras migratorias, o a través de 
prendas de vestir y juguetes en las guarderías. 
También pueden sobrevivir a lo largo de períodos prolongados en el polvo acumulado sobre 
las puertas, las cortinas y bajo las camas de las habitaciones de personas infectadas. 
El polvo con huevos puede ser inhalado o deglutido y producir la infección. 
Es posible la autoinfección («retrolnfección»): los huevos hacen eclosión en los pliegues 
perianales y las larvas emigran hacia el recto y el intestino grueso. 
Los individuos infectados que manipulan alimentos pueden actuar como fuentes de infección. 
No se conocen reservorios animales de E. vermicularis. 
El personal de salud debe saber que la epidemiología de la infección por Dientamoeba fragilis 
guarda relación con la producida por E. vermicularis, puesto que D. fragilis es transportado en 
la cascara de los huevos de oxiuros. 
Enfermedades clínicas 
 
Muchos niños y adultos infectados no presentan síntomas, y actúan como portadores. Los 
pacientes alérgicos a las secreciones de los gusanos migratorios experimentan prurito intenso, 
insomnio y cansancio. El prurito puede provocar un rascado repetido de la zona irritada con 
riesgo de infección bacteriana secundaria. Los gusanos que migran hacia la vagina pueden 
provocar trastornos genitourinarios y conducir a la formación de granulomas. 
Los gusanos adheridos a la pared intestinal pueden causar inflamación y granulomas alrededor 
de los huevos. Aunque los parásitos adultos a veces invaden el apéndice, no se ha demostrado 
la existencia de ninguna relación entre la enterobiosis y la apendicitis. 
Diagnóstico de laboratorio 
 
El diagnóstico se confirma al detectar los huevos característicos en la mucosa anal. A veces, el 
personal de laboratorio observa los gusanos adultos en las muestras de heces, pero el método 
de elección para el diagnóstico exige el uso de una torunda anal con superficie adhesiva a la 
que se peguen los huevos para examinarlos al microscopio. 
Las muestras se pueden obtener con una cinta adhesiva transparente o con las torundas 
comercializadas. Se deben recoger al despertarse el niño, antes del baño o de la defecación, 
con el propósito de recuperar los huevos depositados por las hembras migratorias durante la 
noche. 
Quizá sea necesario tomar muestras durante 3 días consecutivos para encontrar huevos y 
establecer el diagnóstico. 
Tratamiento, prevención y control 
 
El fármaco de elección es pamoato de pirantel; como alternativa se usa mebendazol. 
Para evitar la reintroducción del microorganismo y la reinfección del entorno familiar, se suele 
tratar simultáneamente a todos los miembros de la familia. 
Aunque las tasas de curación son altas, resulta frecuente la reinfección. La repetición del 
tratamiento a las 2 semanas puede tener utilidad para prevenir la reinfección. 
La higiene personal adecuada, el cuidado de las uñas, el lavado cuidadoso de la ropa de cama y 
el tratamiento inmediato de los individuos infectados son medidas que contribuyen al control. 
Al limpiar el hogar de una familia infectada, se debe eliminar el polvo de debajo de las camas, 
de las cortinas y de la parte superior de las puertas con un paño húmedo, a fin de evitar la 
inhalación de los huevos infecciosos. 
Taenia solium 
Fisiología y estructura 
 
Tras haber ingerido una persona carne de cerdo que contiene el estadio larvario llamado 
cisticerco («gusano vesicular»), la fijación del escólice con sus cuatro succionadores 
musculares y la corona de ganchos da inicio a la infección en el intestino delgado. El gusano 
empieza a producir proglótides hasta desarrollar un estróbilo de proglótides, que puede llegar 
a tener varios metros de longitud. 
Las proglótides sexualmente maduras contienen huevos y, al abandonar al organismo anfitrión 
con las heces, pueden contaminar el agua y la vegetación ingerida por los cerdos. En este 
anfitrión, los huevos se transforman en una fase larvaria que posee seis ganchos y que recibe 
el nombre de oncoesfera, que penetra en la pared intestinal del cerdo, migra a través de la 
circulación hasta los tejidos y se transforma en un cisticerco, con lo que el ciclo se ha 
completado. 
Epidemiología 
 
La infección por T. solium está directamente relacionada con la ingestión de carne de cerdo 
poco cocida, y su prevalencia es elevada en África, India, sudeste asiático, China, México, 
países de Sudamérica y países eslavos. Rara vez se observa en EE.UU. 
Enfermedades clínicas 
 
Los organismos adultos de T. solium localizados en el intestino rara vez producen problemas. El 
intestino puede irritarse allí donde se ha producido la fijación y puede provocar molestias 
abdominales, indigestión crónica y diarrea. 
La mayoría de los pacientes únicamente se dan cuenta de la infección cuando observan la 
presencia de proglótides o estróbilos de proglótides en sus deposiciones. 
Diagnóstico de laboratorio 
 
El examen de las heces puede revelar la presencia de proglótides y de huevos, y el tratamiento 
puede expulsar totalmente el gusano, permitiendo su identificación. 
Los huevos son esféricos, de 30 a 40 µm de diámetro, y poseen una envoltura estriada y gruesa 
que contiene el embrión con seis ganchos. Los huevos son idénticos a los de T. saginata (teniadel ganado vacuno); por tanto, los huevos no bastan para la identificación a nivel de especie. 
Tratamiento, prevención y control 
 
El fármaco de elección es niclosamida; una alternativa eficaz es el empleo de pracicuantel, 
paromomicina o quinacrina. 
La prevención de la infección por la tenia del cerdo requiere que con la cocción la carne adopte 
color gris, o bien la congelación a -20 °C durante al menos 12 horas. 
La higiene es importante; debe dedicarse una gran atención a evitar el contacto de las heces 
humanas que contienen huevos de T. solium con el agua y la vegetación ingeridas por los 
cerdos. 
 T. Saginata 
Fisiología y estructura 
 
El ciclo vital de T. saginata, la tenia del ganado vacuno, es parecido al de T. solium y la 
infección es el resultado de la ingestión de cisticercos a partir de carne de vacuno poco cocida. 
Tras salir del quiste, las larvas se desarrollan hacia el estado adulto en el intestino delgado e 
inician la producción de huevos en las proglótides maduras. El gusano adulto puede parasitar 
el yeyuno y el intestino delgado del ser humano durante un período de hasta 25 años y llegar a 
medir 10 m. 
En el ser humano no se produce cisticercosis por T. saginata. 
El gusano adulto de T. saginata tiene ausencia de la corona de ganchos en el escólice y la 
estructura de las ramas uterinas de las proglótides son diferentes a T. solium. 
Epidemiología 
 
La distribución de T. saginata es universal y es una de las causas más frecuentes de cestodosis 
en EE.UU. 
El ser humano y el ganado bovino perpetúan el ciclo vital: las heces humanas contaminan la 
vegetación y el agua con huevos, que son ingeridos por el ganado. 
Los cisticercos del ganado producen gusanos adultos en el ser humano cuando consume carne 
cruda o poco cocida. 
Enfermedades clínicas 
 
Normalmente los pacientes están asintomáticos o pueden quejarse de síntomas abdominales 
mal definidos, indigestión crónica y dolor abdominal («retortijón»). 
Pueden expulsarse directamente proglótides por vía rectal. 
Diagnóstico de laboratorio 
 
El diagnóstico de infección por T. saginata: recuperación de proglótides y huevos del gusano 
entero, cuyo escólice carece de ganchos. El estudio de las ramas uterinas de las proglótides 
permite distinguir entre T. saginata y T. solium. 
Tratamiento, prevención y control 
 
Una dosis única de niclosamida resulta altamente eficaz para eliminar el gusano adulto. 
Una medida importante de control es la formación sobre del modo idóneo de cocinado de la 
carne vacuna y el control de la eliminación de las deposiciones humanas. 
Cisticercosis 
Fisiología y estructura 
 
La cisticercosis es la infección humana por el estado larvario de T. solium, los cisticercos, que 
normalmente infectan al cerdo. 
La ingestión por el ser humano de agua o vegetación contaminadas por huevos de T. 
solium que proceden de heces humanas da inicio a la infección. La autoinfección puede 
producirse cuando los huevos de un individuo infectado por el gusano adulto se transfieren 
desde el área perianal hasta la boca a través de la contaminación de los dedos. Una vez 
ingeridos, los huevos se albergan en el estómago del anfitrión intermedio y liberan el embrión 
hexacántico u oncosfera. La oncosfera penetra en la pared intestinal y migra a través de la 
circulación hacia los tejidos, donde se desarrolla como cisticerco en 3 o 4 meses. 
Los cisticercos pueden albergarse en músculo, tejido conjuntivo, cerebro, pulmones y ojos, y 
mantienen su viabilidad hasta 5 años. 
Epidemiología 
 
La cisticercosis se registra en áreas con elevada prevalencia de T. solium y se correlaciona 
directamente con la contaminación fecal humana. 
Además de la transmisión feco-oral, puede también producirse la autoinfección cuando una 
proglótide que contiene huevos se regurgita del intestino delgado hacia el estómago, 
permitiendo que el huevo se fije y libere la oncosfera infecciosa. 
Enfermedades clínicas 
 
Unos pocos cisticercos en áreas no vitales (p. ej., tejidos subcutáneos) pueden no provocar 
síntomas, pero cuando se alojan en áreas vitales como el cerebro y los ojos puede 
desarrollarse una entidad grave. En el cerebro pueden producir hidrocefalia, meningitis, daños 
a los pares craneales, convulsiones, hiperreflexia y defectos de la visión. En el ojo puede 
producirse pérdida de la agudeza visual y si las larvas se alojan en la vía óptica, pueden 
producir alteraciones del campo visual. 
La reacción tisular a las larvas viables puede ser sólo moderada, lo que minimiza la 
sintomatología. Sin embargo, la muerte de las larvas tiene como resultado la liberación de 
material antigénico que estimula una acusada reacción inflamatoria; la exacerbación de los 
síntomas puede producir fiebre, mialgias y eosinofilia. 
Diagnóstico de laboratorio 
 
La presencia de cisticercos suele establecerse por la demostración radiológica de cisticercos 
calcificados en tejidos blandos, por la eliminación quirúrgica de nódulos subcutáneos y por la 
visualización de quistes en el ojo. 
Las lesiones del sistema nervioso central pueden detectarse por tomografía computarizada, 
gammagrafía isotópica o ultraecografía. 
Los estudios serológicos pueden ser útiles; en individuos portadores de otras helmintiasis 
pueden observarse resultados falsos positivos. 
Tratamiento, prevención y control 
 
Los fármacos de elección para tratar la cisticercosis son pracicuantel, albendazol. Para 
minimizar la respuesta inflamatoria desencadenada por las larvas moribundas puede ser 
necesaria la administración concomitante de corticoides. 
Puede ser también necesario eliminar quirúrgicamente los quistes cerebrales y oculares. 
Resulta importante para la prevención y el control de la infección humana el tratamiento de 
los casos humanos que albergan la forma adulta de T. solium (con el fin de reducir la 
transmisión de huevos) y controlar la eliminación de las heces humanas. Estas medidas 
reducen también la posibilidad de infección de los cerdos. 
Necator americanus, Ancylostoma duodenale (uncinarias) 
Fisiología y estructura 
 
Las dos ancilostomas que infectan al ser humano son A. duodenale (ancilostoma del Viejo 
Mundo) y N. americanus (ancilostoma del Nuevo Mundo). Únicamente se diferencian en la 
distribución geográfica, la estructura de las piezas bucales y el tamaño, por lo que ambas 
especies se expondrán de manera conjunta. 
La fase del ciclo vital que se desarrolla en el ser humano se inicia cuando una larva filariforme 
(forma infecciosa) penetra a través de la piel intacta. La larva pasa posteriormente al torrente 
circulatorio, es transportada hasta los pulmones sale del árbol respiratorio a través de la tos, 
se deglute y se transforma en gusano adulto en el intestino delgado. 
El gusano adulto de N. americanus posee una cabeza en forma de gancho. Cada hembra pone 
de 10.000 a 20.000 huevos diarios que salen al exterior con las heces. La puesta de huevos 
comienza de 4 a 8 semanas después de la exposición inicial y puede persistir durante 5 años. 
En contacto con el suelo, las larvas rabditiformes (no infecciosas) salen de los huevos y tras un 
período de 2 semanas se transforman en larvas filariformes capaces de atravesar la piel 
desnuda (p. ej., en los pies desnudos) e iniciar un nuevo ciclo de infección en el ser humano. 
Ambas especies poseen piezas bucales diseñadas para succionar sangre del tejido intestinal 
lesionado. A. duodenale posee dientes quitinosos, mientras que N. americanus exhibe placas 
cortantes de quitina. 
Epidemiología 
 
La transmisión de la infección requiere que las heces con huevos se depositen en suelos 
sombreados y bien drenados, y se ve favorecida por el clima húmedo y cálido (tropical). 
Las infecciones por ancilostomas se encuentran en todo el mundo, en zonas donde el contacto 
directo con el suelo contaminado puede provocar la enfermedad en el ser humano, pero son 
más frecuentes en regionescálidas tropicales y subtropicales. 
Enfermedades clínicas 
 
Las larvas capaces de atravesar la piel pueden producir una reacción alérgica con exantema en 
el punto de entrada y su emigración a los pulmones puede originar neumonitis. 
Los gusanos adultos ocasionan síntomas gastrointestinales, como náuseas, vómitos y diarrea. 
La pérdida de sangre originada por los gusanos al alimentarse puede provocar anemia 
hipocroma microcítica. Se estima que esta pérdida diaria es de 0,15 a 0,25 mL por cada A. 
duodenale adulto y de 0,03 mL en el caso de N. americanus. 
En las infecciones crónicas y graves se pueden encontrar degeneración y retraso del desarrollo 
mental y físico como consecuencia de la anemia hemorrágica y de las deficiencias 
nutricionales. 
El intestino puede sufrir infección secundaria por bacterias cuando los gusanos emigran a 
través de la mucosa intestinal. 
Diagnóstico de laboratorio 
 
El examen de heces muestra los característicos huevos segmentados y no teñidos de bilis. 
No hay larvas en las muestras de heces, a menos que la muestra se deje a temperatura 
ambiente durante 1 día o más. No es posible distinguir los huevos de A. duodenale de los de N. 
americanus. Resulta necesario examinar las larvas para poder identificar cada especie aunque 
la distinción carece de utilidad clínica. 
Tratamiento, prevención y control 
 
El fármaco de elección es mebendazol y como alternativa se emplea pamoato de pirantel. 
Además de la erradicación de los gusanos para detener la pérdida de sangre, está indicada la 
administración de hierro con el fin de corregir la anemia resultante de ella. 
En los casos de anemia grave pueden ser necesarias las transfusiones sanguíneas. 
La educación, la mejora de las condiciones sanitarias y la disposición controlada de las heces 
procedentes del ser humano son medidas de gran importancia. El simple hecho de usar 
calzado en las áreas endémicas comporta una reducción de la prevalencia de la infección. 
Respiratorio 
Parásitos asociados a enfermedad en el ser humano a nivel respiratorio: Pulmón 
Sistema afectado y enfermedad 
 
Patógenos 
 
Absceso 
 
£ histolytica, P. westermani 
 
Nódulo/masa 
 
Dirofilaria immitis, E. granulosus, E. multilocularis 
 
Neumonitis 
 
A. lumbricoides, S. stercoralis, género Toxocara, P. westermani, 
T. gondii, Ancylostoma braziliense 
 
Integrar imaten migratoria de E. Histolytica 
A. lumbricoides, y uncinarias 
 
Genito-urinario 
Parásitos asociados a enfermedad en el ser humano a nivel Genito-urinario 
Sistema afectado y enfermedad 
 
Patógenos 
 
Vaginitis/uretritis 
 
Tríchomonas vaginalis, E. vermicularis 
 
Insuficiencia renal 
 
Género Plasmodium, L donovani 
 
Cistitis/hematuria 
 
Schistosoma haematobium, P. falciparum (fiebre de las aguas negras) 
 
Trichomonas vaginalis 
Fisiología y estructura 
 
T. vaginalis no es un protozoo intestinal, sino la causa de infecciones urogenitales. Los cuatro 
flagelos de este flagelado y la corta membrana ondulante son los responsables de 
su motilidad. 
Trichomonas vaginalis existe únicamente en la forma trofozoíto y se observa en la uretra y la 
vagina de mujeres y en la uretra y la próstata de hombres. 
Epidemiología 
 
El parásito presenta una distribución mundial. 
Las relaciones sexuales son el principal modo de transmisión. 
Ocasionalmente, las infecciones se transmiten mediante fómites (artículos de tocador, ropa), 
aunque este tipo de transmisión se encuentra limitado por la labilidad de los trofozoítos. 
Los niños pueden infectarse al atravesar el canal del parto de la madre. 
La prevalencia de este flagelado en los países desarrollados se ha descrito del 5% al 20% en 
mujeres y del 2% al 10% en hombres. 
Enfermedades clínicas 
 
La mayoría de mujeres infectadas están asintomáticas o presentan un escaso y acuoso 
flujo vaginal. La vaginitis puede presentarse con una inflamación más extensa, junto a la 
erosión del 
revestimiento que se asocia a picor, quemazón y disuria. 
Los hombres, principalmente, son portadores asintomáticos que actúan como reservorios de la 
infección para la mujer. Sin embargo, en algunas ocasiones pueden experimentar uretritis, 
prostatitis y otros trastornos del aparato urinario. 
Diagnóstico de laboratorio 
 
El examen microscópico del flujo vaginal o uretral en busca de trofozoítos característicos es el 
método diagnóstico de elección. 
Pueden examinarse los frotis teñidos (Giemsa, Papanicolaou) o no teñidos. 
El rendimiento diagnóstico puede mejorarse mediante el cultivo del organismo (sensibilidad 
del 93%) y mediante la utilización de la tinción con anticuerpos monoclonales fluorescentes 
(sensibilidad del86%). 
También se dispone de la prueba con sonda de ácidos nucleicos. 
Las pruebas serológicas pueden ser útiles para el control epidemiológico. 
Tratamiento, prevención y control 
 
El fármaco de elección es metronidazol. Deben tratarse los dos componentes de la pareja para 
evitar la reinfección. Se ha descrito la resistencia a metronidazol, por lo que puede precisar un 
nuevo tratamiento a dosis superiores. 
La higiene personal, evitar compartir artículos de aseo e indumentaria, así como una práctica 
de relaciones sexuales seguras son acciones preventivas importantes. 
La eliminación del estado de portador en los hombres es fundamental para la erradicación de 
la enfermedad. 
Enterobius vermicularis 
Mencionado anteriormente 
 
Sanguíneo 
Parásitos asociados a enfermedad en el ser humano a nivel sangre 
Sistema afectado y enfermedad 
 
Patógenos 
 
Paludismo 
 
Género Plasmodium 
 
Babesiosis 
 
Género Babesia 
 
Filariosis 
 
Wuchereria bancrofti, Brugia malayi, género Mansonella, Loa loa 
 
Plasmodium 
 
Los plasmodios son coccidios o esporozoos que parasitan las células sanguíneas, necesitan dos 
organismos anfitriones: mosquitos para las fases de reproducción sexual, y el ser humano y 
animales para la reproducción asexual. 
La infección por parásitos del género Plasmodium (p. ej., paludismo). 
Las cuatro especies de plasmodio que infectan al ser humano son Plasmodium vivax, 
Plasmodium ovale, Plasmodium malariae y Plasmodium falciparum. 
Parásitos palúdicos que infectan a los seres humanos 
 
Parásito 
 
Enfermedad 
 
Plasmodium vivax 
 
Paludismo terciano benigno o por vivax 
 
P. ovale 
 
Paludismo terciano benigno u oval 
 
P. malaríae 
 
Paludismo palúdico o cuartano 
 
P. fatciparum 
 
Paludismo terciano maligno o por falciparum 
 
Estas especies tienen un ciclo vital común: La infección del ser humano comienza con la 
picadura del mosquito del género Anopheles, que introduce esporozoítos con su saliva en el 
sistema circulatorio. Los esporozoítos son transportados a las células del parénquima hepático, 
en las que tiene lugar la reproducción asexual (esquizogonia). Esta fase de crecimiento se 
conoce como ciclo extraeritrocitario y dura entre 8 y 25 días, dependiendo de la especie de 
Plasmodium. 
Algunas especies (p. ej., P. vivax, P. ovale) pueden establecer una fase hepática latente en la 
que los esporozoítos (denominados hipnozoítos o formas latentes) no se dividen. 
La presencia de estos plasmodios viables puede dar lugar a una infección meses o años 
después de la enfermedad clínica inicial. 
Los hepatocitos acaban por romperse, liberando los plasmodios (denominados en esta fase 
merozoítos), que se adhieren a los receptores específicos de la superficie de los hematíes y 
penetran en ellos, iniciando así el ciclo eritrocitario. 
La replicación asexual progresa a través de una serie de estadios (anillo, trofozoíto, 
esquizonte), que culminan con la rotura del hematíe y la liberación de hasta 24 merozoítos. 
Que infectarán otros hematíes, con lo que se inicia otro ciclo de replicación. 
Algunos merozoítos también se transforman dentro de los hematíes en gametocitos machos y 
hembras. Cuando un mosquito ingiere estos gametocitos madurosal succionar la sangre, se 
inicia el ciclo de reproducción sexual, que culmina en la producción de esferozoítos infecciosos 
para el ser humano. 
Esta fase reproductora sexual que tiene lugar en el mosquito es necesaria para la persistencia 
del paludismo dentro de una población. 
El paludismo se puede contagiar a través de las transfusiones de sangre procedente de un 
donante infectado (paludismo transfusional). Ese tipo de transmisión puede ocurrir también 
entre los adictos a drogas por vía parenteral que comparten agujas y jeringuillas (paludismo 
del drogodependiente). 
La transmisión transplacentaria, representa otro posible mecanismo de contagio (paludismo 
congénito). 
Trypanosoma cruzi 
Fisiología y estructura 
 
El ciclo vital de T. cruzi tiene participación de una forma adicional llamada amastigote, que es 
un organismo intracelular carente de flagelo y de membrana ondulante. Es menor que el 
tripomastigote, tiene forma ovalada y se encuentra en los tejidos. 
El tripomastigote infeccioso, presente en las heces de la chinche redúvida («chinche 
besadora»), entra en la herida creada por la picadura. El término «chinche besadora» se debe 
a que las picaduras suelen localizarse alrededor de la boca o en otras zonas de la cara. 
Estos artrópodos se caracterizan por picar, alimentarse de sangre y líquidos tisulares y después 
defecar en la herida. Los organismos presentes en las heces de la chinche penetran en el 
anfitrión humano a través de la herida, proceso que resulta facilitado en numerosas ocasiones 
por el rascado por parte del sujeto. 
Los tripomastigotes emigran después a otros tejidos (p. ej., músculo cardíaco, hígado, 
cerebro), pierden el flagelo y la membrana ondulante y se convierten en amastigotes, más 
pequeños, ovalados e intracelulares. 
Los amastigotes se multiplican mediante fisión binaria y acaban por destruir las células 
anfitrionas. 
Los tripomastigotes ingeridos por el insecto al alimentarse en el anfitrión humano se 
convierten en epimastigotes en el intestino medio por fisión binaria longitudinal. Los 
organismos emigran hacia el intestino posterior, se transforman en tripomastigotes 
metacíclicos y después salen del redúvido con las heces para iniciar una nueva infección en 
otra persona. 
Epidemiología 
 
T. cruzi está ampliamente distribuido tanto en los redúvidos como en una amplia gama de 
reservorios animales, en todo el continente americano, los animales salvajes y la presencia de 
chinches infectadas que subsisten en las viviendas del ser humano funcionan como reservorio 
Enfermedades clínicas 
 
La enfermedad de Chagas puede cursar sin síntomas o bien producir un cuadro agudo o 
crónico. Uno de los primeros síntomas es el desarrollo de un área eritematosa e indurada en el 
sitio de la picadura por la chinche, llamada chagoma. Muchas veces aparecen después edema 
y exantema alrededor de los ojos y en el resto de la cara. La enfermedad es más grave en los 
niños menores de 5 años. 
Afecta al sistema nervioso central. La infección aguda se caracteriza también por fiebre, 
escalofríos, malestar general, mialgias y astenia. 
Es posible la muerte pocas semanas después de la aparición de la sintomatología aguda, 
aunque el paciente también se puede recuperar o pasar la fase crónica si los organismos 
proliferan e invaden el corazón, el hígado, el bazo, el cerebro y los ganglios linfáticos. 
La enfermedad de Chagas crónica se caracteriza por hepatosplenomegalia, miocarditis e 
hipertrofia del esófago y el colon, como consecuencia de la destrucción de las células nerviosas 
(plexo de Auerbach) y otros tejidos encargados de controlar el tamaño de estos órganos. 
En la enfermedad de Chagas crónica la muerte se debe a destrucción tisular de las muchas 
áreas invadidas por los organismos, y se producen casos de muerte súbita por bloqueo 
cardíaco completo y lesión cerebral. 
Diagnóstico de laboratorio 
 
T. cruzi puede ser demostrado en las extensiones sanguíneas finas y gruesas, o en la sangre 
anticoagulada y concentrada a comienzos de la fase aguda. Conforme progresa la infección, los 
organismos dejan el torrente sanguíneo y es más difícil hallarlos. 
Las biopsias de ganglios linfáticos, hígado, bazo o médula ósea pueden mostrar la fase 
amastigote. 
Son útiles el hemocultivo o la inoculación en animales de laboratorio cuando la parasitemia es 
baja. Se dispone de pruebas serológicas. 
El xenodiagnóstico se emplea mucho en las áreas endémicas. Las técnicas de ampliación 
genética, como la reacción en cadena de la polimerasa, se han empleado para detectar el 
organismo en la sangre. 
No se dispone ampliamente de estas técnicas y no se han adaptado para su uso en zonas 
endémicas. 
Tratamiento, prevención y control 
 
El tratamiento de la enfermedad de Chagas está limitado por la falta de fármacos seguros. El 
fármaco de elección es nifurtimox. Aunque tiene cierta actividad en la fase aguda de la 
enfermedad, resulta poco efectivo contra los amastigotes tisulares y provoca varios efectos 
secundarios. 
Entre los fármacos alternativos se incluyen alopurinol y bencimidazol, un derivado de imidazol. 
Tiene importancia crítica la formación de la población sobre la enfermedad, su transmisión a 
través de insectos y la función de reservorio de los animales salvajes. 
También son esenciales el control de las chinches, la erradicación de sus nidos y la 
construcción de viviendas que impidan la entrada de chinches. 
La aplicación de DDT en los hogares infectados ha disminuido la transmisión tanto de la 
enfermedad de Chagas como del paludismo. 
Las pruebas serológicas en la sangre usada para transfusiones o prescindir de los donantes 
procedentes de áreas endémicas evita los casos de infección debidos a transfusiones. 
Es posible el desarrollo de una vacuna, puesto que T. cruzi no exhibe la amplia variación 
antigénica característica de los tripanosomas africanos. 
Sistema Nervioso Central 
Parásitos asociados a enfermedad en el ser humano a nivel sangre 
 
Sistema afectado y enfermedad 
 
Patógenos 
 
Meningoencefalitis 
 
Naeglería fowlerí, Trypanosoma brucei gambiense, 
Trypanosoma brucei rhodesiense, Trypanosoma cruzi, 
 
Encefalitis granulomatosa 
 
Toxoplasma gondii, microsporidios 
 
Lesiones tipo masa 
 
Género Acanthamoeba, Balamuthia mandriüarís 
 
Absceso cerebral 
 
T. gondii, Taeniasolium, Schistosoma¡aponicum, 
género Acanthamoeba, B. mandríllaris 
 
Meningitis eosinófila 
 
Angiostrongylus cantonensis, 
género Toxocara (larva migratoria visceral), Plasmodium falciparum 
 
Toxoplasma gondii 
Toxoplasma gondii es un parásito coccidiano típico que se encuentra relacionado con 
Plasmodium, Isosporora y otros miembros del tipo Apicomplexa. 
Es un parásito intracelular que se encuentra en una amplia variedad de animales, como aves, y 
también en el ser humano. 
El reservorio esencial de T. gondii es el gato doméstico común y otros felinos. 
Fisiología y estructura 
 
Los organismos se desarrollan en las células intestinales del gato. 
Los organismos del ciclo intestinal son eliminados con las heces del animal y maduran en el 
medio ambiente externo para transformarse en ovoquistes infecciosos al cabo de 3 o 4 días. 
Los ovoquistes, pueden ser ingeridos por los ratones y otros animales (incluyendo los 
humanos) y producir una infección aguda o crónica de varios tejidos, entre los que figura el 
cerebro. 
Los gatos contraen la infección al ingerir tejidos procedentes de roedores infectados. 
A partir del ovoquiste se desarrollan algunas formas infecciosas, trofozoítos, que aparecen 
como cuerpos semilunares delgados y se conocen como taquizoítos. Estas formas se 
multiplican con rapidez y son responsables tanto de la infección inicial como del daño tisular. 
Epidemiología 
 
La infección del ser humano por T. gondii está muy difundida; los pacientes con síndrome de 
inmunodeficiencia adquirida (SIDA), tienen mayor riesgode presentar manifestaciones graves. 
El ser humano se infecta a partir de dos fuentes: a) consumo de carne poco hecha de animales 
que actúan como anfitriones intermediarios, y b) ingestión de ovoquistes infecciosos 
procedentes de heces de gatos contaminados. 
Los estudios serológicos muestran un aumento en la prevalencia de infección en poblaciones 
humanas en las que es popular el consumo de carne poco hecha o de jugos de carne. 
Los brotes epidémicos de toxoplasmosis suelen relacionarse con el consumo de carne poco 
hecha (p. ej., hamburguesas) o el contacto con heces de gato. 
La infección por transfusión de sangre contaminada es posible, pero no frecuente. 
La transmisión transplacentaria a partir de la madre infectada tiene consecuencias 
devastadoras para el feto. 
La infección diseminada y la afectación del sistema nervioso central son mucho más frecuentes 
en pacientes con defectos de la inmunidad celular, en especial en los infectados por el virus de 
la inmunodeficiencia humana (VIH) o los sometidos a trasplantes de órganos a un tratamiento 
inmunosupresor. 
Enfermedades clínicas 
 
La mayoría de las infecciones por T. gondii son benignas y asintomáticas, y los síntomas 
aparecen cuando los parásitos pasan de la sangre a los tejidos, donde se convierten en formas 
intracelulares. 
En los casos con enfermedad sintomática, la infección se caracteriza por destrucción celular, 
multiplicación de los organismos y, en última instancia, la formación de quistes. Se pueden 
afectar muchos tejidos diferentes; por las células del pulmón, el corazón, los órganos linfoides 
y el sistema nervioso central, incluyendo el ojo. 
Entre los síntomas de la enfermedad aguda cabe citar los escalofríos, fiebre, cefalea, mialgias, 
linfadenitis y astenia. 
La infección congénita por T. gondii también tiene lugar en hijos de madres infectadas durante 
el embarazo. La infección durante el primer trimestre provoca aborto espontáneo, parto de 
feto muerto o enfermedad grave. Las manifestaciones en el lactante que haya contraído la 
infección después del primer trimestre incluyen epilepsia, encefalitis, microcefalia, 
calcificaciones intracraneales, hidrocefalia, retraso psicomotor o 
mental, coriorretinitis, ceguera, anemia, ictericia, exantema, neumonía, diarrea e hipotermia. 
Es posible que el lactante no presente síntomas al nacer y desarrolle la enfermedad meses 
años más tarde. La mayoría de esos niños sufren coriorretinitis con o sin ceguera, o trastornos 
neurológicos como retraso mental, convulsiones, microcefalia o sordera. 
Diagnostico de laboratorio 
 
Son necesarias las pruebas serológicas, y el diagnóstico de la infección activa aguda se 
establece por aumento de los títulos de anticuerpos en muestras seriadas de sangre. 
La prueba de Inmunoanálisis de absorción ligado a enzimas (ELISA) para detectar anticuerpos 
de inmunoglobulina (Ig)M parece ser el procedimiento más fiable. 
Las nuevas tinciones de fluorescencia basadas en anticuerpos monoclonales pueden facilitar la 
detección directa de T. gondii en los tejidos. 
Los métodos de cultivo para T. gondii son, en gran parte, experimentales y no suelen estar 
disponibles en los laboratorios clínicos. 
Se emplea el método de inoculación del material sospechoso en el peritoneo del ratón y el 
cultivo de tejidos. 
Los métodos de diagnóstico basados en las técnicas de reacción en cadena de la polimerasa 
son prometedores y pueden proporcionar un diagnóstico rápido y sensible al detectar la 
presencia del organismo en sangre, líquido cefalorraquídeo, líquido amniótico y otras muestras 
clínicas. 
Tratamiento, prevención y control 
 
El tratamiento de la toxoplasmosis depende de la naturaleza del proceso infeccioso y de la 
competencia inmunitaria del anfitrión. 
Es necesario tratar la infección diseminada o del sistema nervioso central en individuos 
inmunodeprimidos. 
Los pacientes de VIH son tratados en la actualidad con un régimen inicial de pirimetamina y 
sulfadiacina a dosis altas, y posteriormente se continúa con dosis más bajas de ambos 
fármacos durante un período indefinido. 
La combinación trimetoprim-sulfametoxazol es otra alternativa aceptable para pirimetamita-
sulfadiacina en el tratamiento de la toxoplasmosis diseminada o con afectación del sistema 
nervioso central. El uso de corticoides está indicado como parte del tratamiento del edema 
cerebral y en las infecciones oculares que afectan o amenazan la mácula. 
El fármaco cotrimoxazol, que se utiliza también como profilaxis frente a las infecciones por 
Pneumocystis carinii, parece ser eficaz para prevenir la infección por T. gondii. Otras medidas 
preventivas en las mujeres embarazadas y en los anfitriones inmunodeprimidos deben incluir 
evitar el consumo y la manipulación de carnes crudas poco hechas, y evitar el contacto con 
heces de gatos. 
Piel 
Parásitos asociados a enfermedad en el ser humano a nivel sangre 
 
Sistema afectado y enfermedad 
 
Patógenos 
 
Lesión ulcerativa 
 
Género Leishmania, Dracunculus medinensis 
 
Nódulo/tumefacciones 
 
0. volvulus, L. loa, T. cruzi, género Acanthamoeba, género Toxocara 
 
Exantema/vesículas 
 
T. gondii, A. braziliense, otros gusanos migradores, 
esquistosomas (dermatitis por cercarías) 
 
Leishmania mexicana 
Microorganismo: Leishmania mexicana 
Enfermedad: Leishmaniosis 
Objetivo: Macrófago 
Mecanismo de unión y receptor: Glucoproteína de superficie (gp63) y CR2 
Leishmaniasis en seres humanos 
Parásito 
 
Enfermedad 
 
Leishmania donovani 
 
Leishmaniasis visceral (kala-azar, 
fiebre dumdum) 
 
Leishmania trópica 
 
Leishmaniasis cutánea (úlcera oriental, 
grano de Delhi) 
 
Leishmania braziliensis 
 
Leishmaniasis mucocutánea 
(leishmaniasis americana, espundia, 
úlcera del chiclero) 
 
Fisiología y estructura 
 
Los ciclos vitales de las leishmanias difieren en cuanto a epidemiología, tejidos afectados y 
manifestaciones clínicas. La fase promastigote (forma larga y fina con un flagelo libre) se 
encuentra en la saliva de los flebótomos infectados. La infección del ser humano se inicia tras 
la picadura del flebótomo, el cual inyecta los promastigotes en la piel, donde pierden los 
flagelos, se transforman en la forma de amastigote e invaden las células reticuloendoteliales. 
Epidemiología 
 
La leishmaniosis cutánea por L. trópica se encuentra distribuida en muchas regiones de Asia, 
África, Europa Mediterránea y el sur de la antigua Unión Soviética. 
En esas zonas actúan como reservorios los perros, los zorros y los roedores, y el vector es 
Phlebotomus. 
También se conocen dos especies relacionadas. Leishmania aethiopica es endémica en Etiopía, 
Kenia y Yemen; el reservorio se encuentra en perros y roedores y actúa como vector el 
flebótomo Phlebotomus. Leishmania mexicana se halla en Sudamérica y Centroamérica, sobre 
todo en la cuenca del Amazonas, y actúan como anfitriones reservorios perezosos, roedores, 
monos y coatíes; el vector es el flebótomo Lutzomya. 
Enfermedades clínicas 
 
El período de incubación tras la picadura del flebótomo puede variar entre 2 semanas y 2 
meses, hasta que aparece el primer signo, una pápula roja, en el lugar donde se alimentó el 
insecto. La lesión produce prurito intenso, aumenta de tamaño y se úlcera. Poco a poco la 
úlcera se endurece, presenta costras y exuda un material seroso líquido. En esta fase, la 
enfermedad se puede complicar por una infección bacteriana secundaria. La lesión puede 
cicatrizar en ausencia de tratamiento en cuestión de meses, pero suele dejar una cicatriz 
desfigurante. 
Diagnóstico de laboratorio 
 
La demostración de amastigotes en extensiones teñidas adecuadamente de preparaciones 
obtenidas por contacto o por biopsia de la úlcera y el cultivo del tejido ulcerado son los 
métodos de laboratorio apropiados para establecer el diagnóstico. 
Pruebas serológicas. Recientemente se han introducido sondas de ácido desoxirribonucleico