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CARDIOLOGÍA MÉDICA 
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Abellán Huerta , José 
Aledo Serrano , Ángel 
Cárceles García , Carlos 
Carrasco Torres , Rubén 
Cerdán Sánchez , María 
Flores Blanco , Pedro 
García Egea , Esther 
García-Escribano García , Irene Azenaia (etc.) 
Sánchez Galián , María José 
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INTRODUCCIÓN 
 
Para no perdernos y sentirnos seres es-
tratosféricos, comencemos con los benditos 
recuerdos anatómicos. La aorta es un vaso 
central , a través del cual la sangre expulsada 
por el ventrículo izquierdo es distribuida al árbol 
arterial general. En los adultos mide aproxima-
damente 3 cm de diámetro en su origen, 2,5 cm 
en la porción descendente en el tórax y de 1,8 
a 2 cm en el abdomen. 
 
AAMMPPLLIIAACCIIÓÓNN DDEE CCOONNTTEENNIIDDOO DDEE IINNTTEERRÉÉSS .. 
A consecuencia de su continua exposi-
ción a una elevada presión pulsátil y a la fric-
ción, la aorta es especialmente proclive a las 
lesiones y enfermedades relacionadas con 
traumatismos mecánicos: aneurisma aórtico, 
disección aórtica, oclusión aórtica y aortitis. La 
aorta es también más propensa a romperse 
que cualquier otro vaso debido a que la tensión 
de su pared, según la ley de Laplace (es decir, 
la tensión es proporcional al producto de la 
presión y el radio), estaría incrementada. 
 FIN DEL CONTENIDO AMPLIADO 
 
La patología de la aorta engloba el 
aneurisma y el síndrome aórtico agudo . 
 
CONCEPTO 
 
El aneurisma de aorta es una dilatación 
patológica, localizada y permanente. de una 
parte de la aorta, con un diámetro ≥≥≥≥ 1,5 veces 
el diámetro normal de la aorta.1 
 
 
 
 
1 El aneurisma verdadero afecta a las tres capas del vaso y el 
pseudoaneurisma afecta sólo a las capas intima y media. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Figura AN1 - 1 
 
 
La morfología de los aneurismas es va-
riable, pueden ser fusiformes (afectan a toda 
la circunferencia del segmento vascular, origi-
nando una lesión dilatada difusa) o saculares 
(afectan a una porción de la circunferencia, y 
son una evaginación de la pared aórtica). 
 
Generalmente, se observa una señal de 
afectación difusa aórtica , aunque la ateroes-
clerosis, entidad anatomopatológica que se 
asocia con más frecuencia a los aneurismas 
aórticos, también produce dilatación localizada. 
 
La localización del aneurisma puede ser 
torácica o abdominal, aunque éstas no son 
excluyentes. En efecto, el 25-28% de los pa-
cientes con aneurismas torácicos también po-
see aneurisma abdominal. El 13% de los casos 
son múltiples. 
 
AAMMPPLLIIAACCIIÓÓNN DDEE CCOONNTTEENNIIDDOO DDEE IINNTTEERRÉÉSS .. 
La etiología puede ser ateroesclerosis, 
necrosis quística de la media, sífilis, tuberculo-
sis, infecciones estafilocócicas, estreptocócicas 
o salmonela, vasculitis, traumas, congénitas. 
 FIN DEL CONTENIDO AMPLIADO 
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 ANEURISMAS 
ABDOMINALES 
 
 
INTRODUCCIÓN 
 
Constituyen el tipo de aneurisma más 
frecuente y la mayoría son infrarrenales . La 
causa de producción más común es la arte-
riosclerosis , de hecho, actualmente está au-
mentando su frecuencia por aumento de la ar-
teriosclerosis2. Aparecen en adultos mayores 
(V >>>>55 años, M >>>>70 años) 3, su prevalencia en 
sujetos > 50 años es del 3%. 
 
 
 
ETIOLOGÍA 
A continuación se expone en varios puntos la 
posible etiología del aneurisma abdominal: 
 
� La capa media de la aorta infrarrenal no 
posee riego adecuado por afección de 
los vasa vasorum , lo que provoca su de-
bilitamiento. La ateroesclerosis es en gran 
parte la responsable de este hecho. 
 
� HTA que dilata la zona afectada. 
 
� Incidencia familiar : Un 28 % de los pa-
cientes posee familiares de 1ª línea con 
aneurisma. 
 
� Mecanismos celulares que hacen posi-
ble la dilatación: enzimas proteolíticas, 
actividad elastolítica, inflamación. 
 
 
 
 
 
2 De 8,7 en 1960 hasta 36,5 en la actualidad. 
3 En la mujer es más tardía porque la arteriosclerosis se mani-
fiesta en ésta más tardíamente. Al ser una enfermedad progresi-
va, la frecuencia de los aneurismas aumenta con la edad. 
CLÍNICA 
 
La mayoría de los aneurismas abdomi-
nales son asintomáticos , aparecen como un 
hallazgo casual en una exploración de rutina. 
Sin embargo, en jóvenes (<50 años) son más 
frecuentemente sintomáticos. Suelen ser in-
frarrenales, es decir, la localización más fre-
cuente es por debajo de las arterias renales. 
 
Este tipo de aneurismas son menos sin-
tomáticos que los localizados en el tórax, esto 
se debe a que el abdomen es más laxo y no se 
nota la distensión. No obstante, de existir sín-
tomas, el más frecuente es el dolor , localizado 
en hipogastrio o espalda lumbar , constante 
y duradero (horas, días), inespecífico y no se 
modifica con el movimiento . 
 
Estamos ante una patología en la que la 
presencia de estos síntomas inespecíficos de-
be despertar un alto índice de sospecha . 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Figura AN1 - 2 
 
 
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En primer lugar, se ha de tumbar al pa-
ciente para intentar palpar la parte media (cen-
tral) del abdomen. El aneurisma se palpa como 
una masa pulsátil , de extensión variable4. El 
 
4 Recordad: (palpación + pulsatilidad) 
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tamaño suele estar subestimado5 y se provoca 
cierto dolorimiento a su palpación . Es difícil 
diferenciarlo de ectasia (dilatación de una 
parte u órgano) y tortuosidad. En esta explo-
ración se hallan también datos relativos a la 
arteriosclerosis subyacente, como son los 
“Bruits” ó soplos, que son producidos por el 
paso de la sangre por una porción estrechada. 
El dolor por aneurisma anuncia su rotura, y es 
una urgencia médica. 
 
 
DIAGNÓSTICO 
 
 Con las siguientes pruebas pretende-
mos medir el tamaño y la localización del 
aneurisma, pues de ello depende el pronóstico 
y el tratamiento del paciente. 
 
� Radiografía simple de abdomen . 
Sólo sirve para apreciar si hay calcifica-
ción en las paredes de la aorta, hecho 
muy común en la arterioesclerosis. 
 
� Ultrasonidos abdominales . Es la 
exploración más importante, resulta la 
primera opción diagnóstica. Sirve para 
la medición seriada del tamaño del 
aneurisma y para examinar a enfermos 
con riesgo de aneurisma aórtico (scree-
ning). Además, no irradia al paciente. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Figura AN1 - 3 
 
 
 
5 Puesto que las vísceras abdominales van a “disimular” el ver-
dadero tamaño de la dilatación. 
� TC. Se usa para la valoración del tama-
ño, la localización y el seguimiento. Es 
sensible y fiable. Es la segunda prueba 
solicitada. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Figura AN1 - 4 
 
� RMN. Es aplicable lo dicho para el 
TAC. 
 
� Aortografía . Proporciona información 
sobre la extensión del aneurisma y la 
extensión de la enfermedad ateroescle-
rótica vascular asociada. Hoy día prácti-
camente no se emplea. 
 
Cuidado, no hay que caer en el error de 
pensar que una prueba es mejor que otra. En 
una ecografía sólo se ve la luz del vaso, con 
TAC y RMN se ve elvaso en su totalidad. Casi 
siempre, los aneurismas se localizan con eco-
grafía (US) y posteriormente, se visualizan con 
TAC y RMN. 
 
HISTORIA NATURAL 
 
El peor problema de los aneurismas 
abdominales es la ruptura 6. Esta situación pro-
voca la aparición de nuevo dolor o aumento 
del mismo : inespecífico, constante , intenso 
y localizado en la espalda o abdomen bajo . El 
dolor puede irradiarse hacia las piernas, glú-
teos e ingles, confundiéndose en ocasiones 
 
6 IMPORTANTE: El riesgo de ruptura es proporcional al tama-
ño del aneurisma. 
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con un cólico nefrítico. La ruptura puede provo-
car además un hematoma retroperitoneal en 
los flancos . El paciente percibe sensación de 
extrema gravedad . 
 
Dada la localización abdominal, puede 
producirse distensión abdominal o hemorra-
gia digestiva . 
 
En esta patología, también es frecuente 
la aparición de hipotensión (aparece en un ter-
cio de los pacientes), desencadenando un 
shock hipovolémico. 
 
Por tanto, ante una ruptura de aneuris-
ma, debemos identificar la tríada clásica ca-
racterística: dolor - masa pulsátil - hipoten-
sión (esta última, como ya se ha dicho, sólo 
aparece en 1/3 de los pacientes). Los dos pri-
meros síntomas (dolor – masa pulsátil) también 
aparecen en los aneurismas no complicados. 
 
Se debe hacer el diagnóstico dife-
rencial con cólico nefrítico, diverticulitis, y 
hemorragia digestiva . Es preciso reseñar que 
el diagnóstico inicial es erróneo en un 30% de 
los pacientes, hecho muy grave cuando se trata 
de una patología que tiene una mortalidad 
total del 80%. 7 Un 60% de los pacientes mue-
ren antes de iniciar el tratamientom, mientras 
que un 50 % fallecen durante el tratamiento 
quirúrgico. 
 
Riesgo de ruptura aumenta… 
 
El riesgo de ruptura aumenta de forma dire-
cta con el tamaño del aneurisma , de modo 
que: 
 
I. cuando es <4 cm, el riesgo de ruptura 
es del 0-2%. 
II. cuando es >5 cm, el riesgo de ruptura 
es del 22% (aneurisma de 2 años). 
 
Cuando el aneurisma crece rápidamente (> 
0.5 cm/año), el paciente ha de ser revisado 
cada año, pues se acercará poco a poco al 
tamaño de riesgo. 
 
En conclusión, el riesgo de ruptura au-
menta con el tamaño grande y/o expansión 
rápida. 
 
7 Ante ruptura hacer TAC y tratamiento de urgencia siempre. 
 
TRATAMIENTO 
 
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� Mortalidad operatoria electiva 4-6%. 
 
� Indicación clara si el tamaño > 5 cm. 
 
� Entre 4-5 cm, depende del riesgo y mor-
talidad operatoria. 
 
� Riesgo aumenta con arteriosclerosis 
generalizada. 
 
� Evaluación preoperatoria coronaria. 
 
� Supervivencias a 1, 5 y 10 años: 93, 63 
y 40 % respectivamente. 
 
� Si el paciente padece enfermedad coro-
naria concomitante, 10 % menos de su-
pervivencia. 
 
 
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Es el tratamiento de elección, pero no 
siempre es posible. Se realiza colocando una 
endoprótesis (o tubo-stent) . La intervención 
consiste en introducir a través de la arteria fe-
moral, un tubo conectado a dos stents en sus 
extremos (proximal y distal). Dicho tubo es in-
troducido en la porción de aorta afecta, actuan-
do como una segunda pared, para lo cual ha de 
tener el tamaño correspondiente a la dilatación. 
La función de los stent es anclar la endopróte-
sis a la parte proximal y distal, mediante un 
aumento de presión. Al ser el tubo rígido, no 
siempre se introduce bien, ya que la aorta pue-
de estar curvada. 
 
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� Modificación de los factores de riesgo. 
 
� Beta bloqueantes. 
 
� Seguimiento con TAC. 
 
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ANEURISMAS 
TORÁCICOS 
 
INTRODUCCIÓN 
 
Son menos frecuentes que los abdo-
minales. Los clasificamos en ascendentes (del 
arco aórtico) y descendentes, cuya etiología es 
diferente, como veremos a continuación. 
 
ETIOLOGÍA 
 
� Aneurisma Ascendente : S. de Marfan8, 
necrosis medio quística (NMQ), conecti-
vopatías, enfermedades de la aorta. 
 
� Aneurisma del Arco : Enfermedades de 
la aorta, ateroesclerosis, NMQ, sífilis, in-
fecciones. 
 
� Aneurisma Descendente : Ateroesclero-
sis, principalmente. 
 
Cabe destacar que en los aneurismas as-
cendentes y del arco aórtico la afectación recae 
principalmente en la capa muscular de la Aorta. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Figura AN1 - 5 
 
8 Síndrome de Marfan: trastorno congénito del tejido conjuntivo, 
que se caracteriza por longitud anormal de las extremidades, con 
miembros largos, anomalías óseas y extrema laxitud articular. Se 
altera también el tejido de conjuntivo de los vasos sanguíneos, 
se rompen las fibras elásticas y se produce insuficiencia de las 
válvulas cardíacas, sobre todo de la aórtica. 
CLÍNICA 
 
El 40% de los pacientes se muestra 
asintomático en el momento del diagnóstico. 
Como ya se señaló, en comparación con los 
aneurismas abdominales, los torácicos son 
más sintomáticos. Esto se explica por la mayor 
facilidad de afectación de estructuras situadas 
en el tórax. 
 
Las consecuencias vasculares del 
aneurisma torácico son la isquemia miocárdi-
ca, la insuficiencia aórtica (IA), la ruptura del 
seno de las válvulas y las embolias cerebra-
les, viscerales o periféricas . 
 
Estos aneurismas presentan, además, 
un efecto compresivo de masa en diferentes 
estructuras como la vena cava (dando lugar al 
síndrome de la vena cava superior), la tráquea, 
el esófago , etc. Esta compresión puede des-
encadenar dolor torácico en el 37% de los 
casos, de columna en el 21%, disnea, tos, 
disfonía o disfagia. 
 
COMPLICACIONES 
 
La principal complicación del aneurisma 
torácico es la ruptura , en la que hay mayor 
riesgo de muerte 9. También es típica la apari-
ción brusca del dolor en la misma localización 
de un dolor previo (en aquellos casos en los 
que lo hubo). Así mismo, es muy frecuente que 
el aneurisma rompa a pleura o pericardio , y 
menos frecuentemente a esófago. Por último, 
es importante señalar que la expansión aguda 
puede ser el primer signo de ruptura . 
 
DIAGNÓSTICO 
 
� Radiografía de tórax . Es una exploración 
muy útil, pues en ella se observa un en-
sanchamiento del mediastino y despla-
zamiento o compresión de la tráquea o 
 
9 Pues sale mayor cantidad de sangre y a mayor velocidad, 
recordemos que estamos en Aorta Torácica. 
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bronquio principal izquierdo. En ocasiones 
también se puede visualizar la Aorta ensan-
chada. 
 
� Ecografía transesofágica (ECO TE). 
Es muy útil, sobretodo para valorar la aorta 
ascendente proximal y la aorta torácica des-
cendente. 
 
� Ecografía transtorácica (ECO TT). 
Poco útil. 
 
� TC Y RMN. Son útiles en diagnóstico y 
seguimiento. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Figura AN1 - 6 
 
� Aortografía. No se emplea. 
 
HISTORIA NATURAL 
 
Como ya se comentó anteriormente, 
una de las principales complicaciones en la 
historia natural del aneurisma torácico es la 
ruptura , situación que se da entre el 32 y 68% 
de los pacientes. Como bien sabemos, y nunca 
está mal recordar, a mayor expansión (tama-
ño) del aneurisma siempre habrá mayor riesgo 
de ruptura, lo que explica que este riesgo sea 
mayor en aquellos casos con una expansión 
anual de 0,43 cm/año 10 y con un tamaño (diá-
metro aórtico) >>>>5 cm . 
 
10 Aunque Harrison indica >1 cm/año 
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1. Aquellos con tamaños >6 cm o >>>>7 
cm11. 
 
2. Aquellos que son más pequeños pero 
poseen una rápida expansión,insufi-
ciencia aórtica severa o síntomas del 
aneurisma (causados por compren-
sión). 
 
3. En pacientes que tengan el Síndrome 
de Marfan, si el tamaño >5,5 cm o son 
de alto riesgo 12. En este caso se indica 
cirugía porque en estos pacientes la pa-
red se daña precozmente. 
 
Sin operación la supervivencia a los 1, 3, 
5 años es del 65%, 36%, 20% respectivamen-
te. 
 
TRATAMIENTO 
 
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� Supervivencia a corto plazo en aneu-
rismas no complicados del 90-95%, y 
una mortalidad del 5%. 
 
� Complicaciones mayores: hemorragia, 
paraplejia13 (5-6%), accidente cerebro-
vascular si el aneurisma es de arco (3-
7%). 
 
� La supervivencia estará en función del 
grado de ateroesclerosis. 
 
 
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Al igual que el tratamiento de los aneu-
rismas abdominales, también se basa en la 
colocación de un tubo percutáneo. Debemos 
destacar que esta técnica es más compleja en 
el aneurisma ascendente. 
 
11 Si fueran de muy alto riesgo, en este caso, se podría implantar 
la prótesis desde la ingle 
12 Se entiende como pacientes con síndrome de Marfan de alto 
riesgo aquellos con alguna de las siguientes características: 
rápida y progresiva dilatación aneurismática, historia familiar de 
Marfan con dilatación aórtica, o embarazo. 
13 Por lesión de arterias espinales. 
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� Beta bloqueantes, para disminuir la TA 
y contractibilidad14. 
 
� Controlar la hipertensión, pues acelera 
el progreso del aneurisma. 
 
 
 
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Para finalizar, recordar que una buena parte 
de los aneurismas son asintomáticos, no hay 
que dejar que crezcan. Debe tenerse en cuenta 
que el tratamiento intervencionista es de 1ª 
elección (preferencia), es importante controlar 
la TA. Los beta bloqueantes son el tratamiento 
médico más indicado. 
 
 
 
14 Deben ser administrados a largo plazo. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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ISTEMA CARDIONECTOR 
El corazón posee un sistema de excito-
conducción específico cuya función es la de 
generar impulsos eléctricos rítmicos y distri-
buirlos. Este sistema comienza en un grupo de 
células especiales que forman un marcapasos 
fisiológico llamado nódulo sinusal . Se sitúa 
en la parte alta de la aurícula derecha, cerca 
de la vena cava superior, y se encarga de ge-
nerar el impulso eléctrico en situación normal 
con un ritmo, aproximadamente de unos 70 
l.p.m., que es denominado por razones obvias 
ritmo sinusal. 
Para conducir el impulso desde las aurículas a 
los ventrículos necesita de otra agrupación de 
células especializada, denominada nódulo 
aurículo-ventricular (nodo A-V). En condicio-
nes normales, el impulso pasa por el nodo A-V 
y sólo a través de él debido a que las válvulas 
tricúspide y mitral forman un anillo fibroso que 
no transmite el impulso. El paso por el nodo A-
V produce un retraso en la conducción, facili-
tando que se terminen de contraer totalmente 
las aurículas antes de que se comiencen a 
despolarizar y contraer los ventrículos. El nó-
dulo aurículo-ventricular emite un fascículo, el 
haz de His , el cual se dividirá en dos ramas, 
una para cada ventrículo, y terminará en unas 
arborizaciones llamadas fibras de Purkinje . 
El sistema de excito-conducción cardiaca tiene 
las siguientes propiedades funcionales : 
1. AUTOMATISMO (cronotropismo): Ca-
pacidad que poseen ciertas agrupacio-
nes de células cardíacas para generar 
estímulos periódicamente, capaces de 
propagarse y generar un nuevo ciclo 
cardíaco. Existen diversas zonas en el 
corazón con esta propiedad marcapa-
sos, cada una de ellas con un ritmo di-
ferente. Lo que permite que el corazón 
funcione de manera coherente es que 
siempre predomina el ritmo del marca-
pasos más rápido (marcapasos domi-
nante), quedando los otros como mar-
capasos de escape cuando éste falla. 
o Nódulo sinusal: 70-80 lpm , lo 
que constituye el ritmo sinusal. 
o Nódulo aurículo-ventricular: 40-
45 lpm , denominado ritmo no-
dal. 
o Células de His-Purkinje: 25-35 
lpm , a este ritmo se le denomi-
na ritmo ventricular. 
 
2. EXCITABILIDAD (batmotropismo): Se 
trata de la capacidad que tienen las cé-
lulas cardiacas de responder a un es-
tímulo o impulso eléctrico. Dicho de 
otra manera, la capacidad de una célu-
la cardiaca polarizada en reposo para 
despolarizarse en respuesta a un estí-
mulo eléctrico. Tras la despolarización 
de un miocardiocito se produce un pe-
riodo refractario durante el cual la cé-
lula es incapaz de volver a despolari-
zarse. 
 
3. CONDUCTIBILIDAD (dromotropismo): 
Es la capacidad del músculo cardiaco 
de transmitir el impulso eléctrico. Po-
demos diferenciar entre dos familias de 
células o estructuras con dos diferentes 
formas de conducción: 
A. En las estructuras cuya excita-
ción es calcio-dependiente (el 
Ca+2 es el ion dominante en su 
despolarización), como ocurre 
en el nódulo aurículo-ven-
tricular, se produce una con-
ducción decremental . Este ti-
po de conducción tiene una ve-
locidad diferente según el tiem-
po que transcurre entre un im-
S 
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pulso y el siguiente, de tal modo 
que, cuando el tiempo transcu-
rrido es largo la conducción es 
rápida, y viceversa. 
B. Cuando la despolarización de 
una estructura es sodio-de-
pendiente , como ocurre en el 
haz de His o en las fibras de 
Purkinje, la conducción es no 
decremental . Estas estructuras 
conducen siempre a la misma 
velocidad, independientemente 
del tiempo que dure la diástole. 
 
 
LECTROCARDIOGRAMA 
 
 
 
 
 
Onda P : Producida por la despolarización au-
ricular, se debe a un vector que se dirige hacia 
la izquierda y hacia abajo. Es siempre positiva 
en las derivaciones I y II, negativa en aVR, y 
en V1 tiene un comienzo positivo y luego se 
hace negativa (bifásica). Su duración normal 
es de 0,05 a 0,10 segundos. 
Intervalo PR : Es el lapso medido entre el ini-
cio de la onda P y el inicio del QRS. Está pro-
ducido por el retraso del impulso que viene de 
las aurículas al pasar por el nodo A-V y, en 
menor medida, por el retraso que se produce 
al pasar el impulso por el Haz de His. Su dura-
ción normal oscila entre los 0,12 y 0,20 segun-
dos. 
Complejo QRS : Producido por la despolariza-
ción de los ventrículos. Abarca tres ondas: la 
primera, producida por la despolarización del 
septo interventricular y representada por un 
vector dirigido de izquierda a derecha en sen-
tido casi transversal; la segunda, de gran am-
plitud, producida por la excitación de las pare-
des ventriculares , cuyo vector de despolari-
zación está orientado hacia la izquierda y aba-
jo; y la última, de baja intensidad por la despo-
larización de las bases ventriculares y con un 
vector orientado hacia arriba. La onda de des-
polarización de las paredes ventriculares es 
negativa en V1 y progresivamente va hacién-
dose positiva hasta que llega a su máxima 
expresión en V5-V6. El complejo QRS suele 
durar entre 0,080 y 0,095 segundos (80-95 
mseg.) y en su duración normal se denomina 
estrecho. Cuando su duración es mayor de 
100 mseg existe bloqueo incompleto de rama, 
y cuando es mayor de 120 el bloqueo es com-
pleto. 
En cuanto a la nomenclatura de las ondas del QRS es 
la siguiente: La primera onda negativa se denomina con 
la letra Q. Por su parte, a la primera onda positiva se le 
asigna la letra R, mientras que si hay una onda negativa 
tras una onda R se le adjudica la letra S. Si hubiese una 
onda positiva tras una onda S se nombra como R’ y en 
caso de encontrarnos con una onda negativa tras una 
onda R’, la llamaremos S’. Además, puede que obser-
vemosuna onda negativa aislada (no acompañada de 
una onda R), a la que marcaremos como QS. Por último, 
aquellas ondas que predominen sobre las demás o ten-
gan un tamaño superior a 5mm, en altura o profundidad, 
se escribirán con mayúsculas y, en caso contrario, con 
minúsculas. 
 
 
 
 
 
 
 
 
E 
El párrafo anterior está sacado del tema 12 de la co-
misión de PG 06/07 “El ECG normal”. Como es com-
prensible no se pretende con esta página de introduc-
ción sobre el ECG exponer aquella larga explicación 
de nuevo. Aunque se intentará explicar detenidamente 
el por qué de la expresión electrocardiográfica de 
cada arritmia en su debido momento, recomendamos 
leer el susodicho tema para refrescar la memoria y 
comprender mejor el bloque de arritmias en su conjun-
to. 
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Onda T : Se produce por la repolarización ven-
tricular. La auricular no es visible porque se 
solapa con el complejo QRS. Su vector está 
orientado de manera muy similar a la onda P, 
hacia la izquierda y abajo. Suele ser positiva 
en aquellas derivaciones en las que el comple-
jo QRS es positivo y negativa en las que el 
QRS es negativo. 
 
 
RRITMIAS 
Pese a la complejidad del término arritmia, lo 
definiremos como todo ritmo no originado en el 
nódulo sinusal. También serán considerados 
como arrítmicos, aquellos ritmos sinusales con 
frecuencias superiores a 100 lpm o inferiores a 
60 lpm. Dicho esto, las arritmias se pueden 
clasificar en dos grandes familias: 
o Bradiarritmias o bradicardias: déficit 
de latidos o disminución de frecuencia 
cardiaca. 
o Taquiarritmias o taquicardias: exceso 
de latidos o aumento de frecuencia 
cardiaca. 
o Otras arritmias con frecuencia cardia-
ca normal, pero con alteraciones en el 
ritmo. 
ETIOLOGÍA 
Si el corazón es estructuralmente normal pero 
genera arritmias, nos encontramos ante arrit-
mias primarias . 
Sin embargo, si el corazón es estructuralmente 
anormal debido, por ejemplo, a un infarto de 
miocardio, o bien la arritmia se debe a patolo-
gías extracardíacas como hipertiroidismo, em-
bolismo pulmonar, etc. nos hallamos ante 
arritmias secundarias . 
 
 
MECANISMO 
El mecanismo de producción de una arritmia 
puede darse por dos tipos de alteraciones: 
1. Alteraciones del automatismo : por dé-
ficit o exceso de generación de impul-
sos. 
2. Alteraciones de conducción : distingui-
mos dos tipos diferentes de alteraciones: 
- Bloqueos simples (20%): se produce 
una dificultad o stop al paso del estímu-
lo por una estructura o zona cardiaca. 
- Reentradas (80%): el impulso eléctrico 
“da vueltas” alrededor de un obstáculo 
anatómico o funcional, como puede ser 
una zona necrosada o cicatriz produci-
da por un infarto de miocardio. Se pro-
ducirá un ritmo periódico ventricular. 
Para que se produzca una reentrada 
serán necesarias dos condiciones: 
� Una zona de bloqueo que no 
conduzca el impulso, alrededor 
de la cual girará. Por ejemplo una 
válvula, o una zona necrosada. 
� Un trayecto de conducción len-
ta, que dará tiempo a que pase el 
periodo refractario. Se permite así 
la recuperación del circuito, de 
modo que el estímulo pueda se-
guir activando posteriormente. 
 
 
Fig 1. Esquema de un tipo de mecanismo de reentrada con dos 
zonas necróticas y un trayecto de conducción lenta entre ellas. 
CLÍNICA 
La clínica de las arritmias es muy variable. 
Según su forma de presentación podemos 
distinguir entre: 
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o Aisladas : Se trata de episodios únicos, 
que se relacionan con alguna patología 
aguda como puede ser un infarto de 
miocardio. 
o Recurrentes : Son las más frecuentes. 
Dentro de este grupo se diferencian: 
-Paroxísticas: Se inician y termi ـ
nan de forma brusca, apa-
reciendo cada cierto tiempo. 
-Incesantes: Se dan constante ـ
mente. Se alternan la arritmia y el 
ritmo sinusal normal en tiempos 
muy cortos: arritmia, ritmo sinu-
sal, arritmia, ritmo sinusal, arrit-
mia, ritmo sinusal, arrit-
mia…(Cada 10 seg. por ejemplo). 
o Permanentes : Aparecen y se mantie-
nen durante semanas, meses o años. 
Es fundamental no confundirlas con las 
incesantes. 
 
Cuando una taquiarritmia se manteniene du-
rante un tiempo demasiado prolongado puede 
llevar a una lesión estructural en el miocardio, 
llamada taquimiocardiopatía . A la larga, ésta 
puede acabar en insuficiencia cardiaca. Esta 
patología puede ser reversible. Si tratamos y 
solucionamos la arritmia, el corazón volverá a 
la normalidad. 
 
1. Síntomas : 
o Asintomáticas : Muchas arritmias son 
descubiertas por casualidad en una re-
visión rutinaria con un ECG o una sim-
ple exploración física. 
o Palpitaciones : Se produce una sensa-
ción subjetivamente anormal y des-
agradable del latido cardiaco. 
o Angor : En las taquiarritmias severas, 
al acortarse la diástole, se puede pro-
ducir un disbalance entre oferta y de-
manda de oxígeno. Recordemos que el 
miocardio se nutre cuando el músculo 
se relaja en diástole, y que en una ta-
quicardia la demanda de oxígeno au-
menta. Esto puede conllevar el clásico 
dolor torácico anginoso. 
o Bajo gasto : Síntomas relacionados 
con esta circunstancia son la palidez y 
la sudoración. 
o Mareo y síncope 
o Insuficiencia cardiaca congestiva 
(ICC) 
o Muerte súbita 
 
2. Signos : 
 
El signo fundamental es la alteración del pulso 
arterial , el cual puede ser rápido o lento y re-
gular o irregular. En ocasiones también se 
puede observar alteración en el pulso veno-
so , aunque esto último es más bien un con-
cepto académico que práctico. 
 
MÉTODOS DIAGNÓSTICOS 
Para diagnosticar una arritmia podemos valer-
nos de los siguientes métodos diagnósticos: 
o ECG 
o Maniobras vagales o adenosina 
o Holter 
o Estudio electrofisiológico 
o Pruebas de esfuerzo 
 
Electrocardiograma (ECG) 
El primer electrocardiograma en humanos se 
realizó a finales del siglo XIX. Como podemos 
observar en la imagen el paciente debía intro-
ducir las extremidades en frascos de vidrio con 
suero salino. 
Actualmente se utilizan los electrodos para 
realizar ECG de 12 derivaciones. Siempre que 
exista la posibilidad debemos hacerlo porque 
será la prueba que más información nos pro-
porcione sobre el tipo de arritmia frente a la 
que nos encontramos. 
 
 
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 Maniobras vagales o adenosina 
Las maniobras vagales producen un estímulo 
intenso del parasimpático que disminuirá la 
velocidad de conducción de la arritmia al pro-
ducir enlentecimiento de la conducción en las 
estructuras calcio-dependientes, como el nó-
dulo aurículo-ventricular. Tanto éstas como la 
adenosina sirven como métodos diagnósticos 
y terapéuticos en determinados casos. Algu-
nos ejemplos de maniobras vagales son: la 
maniobra de Valsalva , el masaje del seno 
carotídeo , la compresión de los globos ocu-
lares (no debe utilizarse este método pues 
podría producir desprendimientos de retina e 
incomodidades en el paciente). Otras técnicas 
menos utilizadas son la inmersión brusca de 
la cabeza en agua fría o la inducción del 
vómito . 
La adenosina produce, farmacológicamente, 
el mismo efecto que una maniobra vagal. Es 
un nucleósido de vida media muy corta que se 
administra en forma de bolos intravenosos. 
 
AAMMPPLLIIAACCIIÓÓNN DDEE CCOONNTTEENNIIDDOO DDEE IINNTTEERRÉÉSS .. 
Fisiológicamente, la adenosina realiza algunas 
acciones en el organismo como la vasodilata-
ción o la broncoconstricción. Como curiosidad 
decir que algunas metilxantinas como la teofi-
lina o la cafeína del café pueden minimizar los 
efectos de la adenosina debido a que son an-
tagonistas de su receptor. 
En cuanto a la posibilidad de realizar una ma-
niobra vagal, la más recomendable de todas 
ellas es el masaje carotídeo. La técnica a 
utilizar en esta maniobra es la siguiente: 
El paciente debe estar acostado y la cabeza 
girada hacia el lado opuesto del seno carotí-
deo que se vaya a estimular. Debe hacerse de 
forma unilateral con un máximo de cinco se-
gundos de duración, bajo control electrocar-
diográfico y con disponibilidad de un equipo de 
reanimación, previa colocación de una vía ve-
nosa periférica debiendo tener disponible atro-
pina y lidocaína para su uso inmediato. La 
maniobra, de ser necesario, puede repetirse 
después de varios minutos de la primera (con 
o sin administración de fármacos). Esta ma-
niobra debe ser evitada en pacientes con un 
soplo carotídeo, con antedentes de ACV o con 
intoxicación digitálica. 
 FIN DEL CONTENIDO AMPLIADO 
Holter 
Consiste en el registro electrocardiográfico del 
corazón durante un periodo de 24 a 48 horas. 
En su origen, el paciente tenía que ir cargado 
con un gran aparato que iba conectado a un 
emisor de radio. Actualmente, el Holter es mu-
cho más pequeño y cómodo, y registra en una 
memoria magnética la actividad cardiaca que 
se leerá después en un ordenador. Se suelen 
registrar tres derivaciones. 
 
El Holter implantable es una variante del an-
terior. Se utiliza cuando las arritmias se produ-
cen con poca frecuencia, pero su detección es 
imperiosa. Es electrónico y se coloca subcutá-
neamente en la zona pectoral. La batería que 
tiene suele durar unos 2 ó 3 años. En el mo-
mento en el que el paciente tenga la sensación 
de estar padeciendo una arritmia pulsa un bo-
tón situado en el exterior para que quede re-
gistrada la misma. 
 
 
 
 
Estudio electrofisiológico 
Es un método invasivo orientado radiológica-
mente. Consiste en la introducción de electro-
catéteres (de plástico con terminaciones metá-
licas) normalmente por la vena femoral dere-
cha hacia el corazón. Los electrodos de estos 
catéteres especiales registran variables como 
la cantidad de estímulos que reciben o la velo-
cidad de los estímulos. Con este método es 
posible estudiar la arritmia en detalle, creando 
mapas de activación muy sofisticados. 
 
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Fig 2. En esta imagen podemos observar un ejemplo de estu-
dio electrofisiológico. Tocando en las diferentes zonas de la 
pared miocárdica con la punta del catéter podemos ir “colorean-
do” la arquitectura cardiaca, y así dibujando su estructura de 
activación eléctrica en el monitor del ordenador. De este modo 
podemos, por ejemplo, localizar y ablacionar zonas de génesis 
de arritmias. 
 
TRATAMIENTO 
Los agentes terapéuticos disponibles son los 
siguientes: 
o Maniobras vagales o adenosina 
o Antiarrítmicos 
o Cardioversión o desfibrilación 
o Marcapasos 
o Desfibrilador implantable 
o Ablación por radiofrecuencia 
 
Maniobras vagales o adenosina 
Como se dijo anteriormente, consisten en pro-
vocar un estímulo intenso del sistema para-
simpático, que bloqueará el nódulo aurículo-
ventricular. 
 
Clase I : Son bloqueantes de los canales de 
sodio. Existen subgrupos dentro de esta clase: 
 
o I a: quinidina (no disponible en el mer-
cado), procainamida. 
o I b: lidocaína. 
o I c: flecainida y propafenona (son los 
más usados actualmente). 
Disminuyen la velocidad de conducción y au-
mentan el período refractario en células sodio-
dependientes como el músculo auricular, el 
músculo ventricular, las vías accesorias, y el 
haz de His y sus ramas. 
 
Clase II : Son beta-bloqueantes como el pro-
pranolol, atenolol o el bisoprolol. 
Antagonizan los efectos del sistema nervioso 
simpático: disminuyen el automatismo y la 
velocidad de conducción, y aumentan el perío-
do refractario en los nodos sinusal y aurículo-
ventricular. No actúan sobre las células Na+-
dependientes. 
 
Clase III : Dentro de este grupo se encuentra 
el sotalol (que también pertenece a la clase II) 
y la amiodarona (que es mixto, mezcla accio-
nes de todas las clases). 
Su mecanismo de acción consiste en el blo-
queo de los canales de K+, con lo que aumen-
tan los períodos refractarios de todas las es-
tructuras y disminuyen el automatismo y la 
velocidad de conducción en los nodos sinusal 
y aurículo-ventricular. 
 
Clase IV : Son antagonistas de los canales de 
calcio como el verapamil o el diltiazem. 
Disminuyen el automatismo y la velocidad de 
conducción. También aumentan el período 
refractario en los nodos sinusal y aurículo-
ventricular. No actúan sobre las células sodio-
dependientes. 
 
Cardioversión eléctrica o desfibrilación 
Consiste en la generación de una corriente 
eléctrica de alto voltaje, intensa y de corta du-
ración aplicada sobre la superficie torácica. Se 
realiza con dos electrodos amplios o “palas”, 
Antiarrítmicos 
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colocadas una en el lado derecho del esternón 
y la otra en la punta del corazón. Este meca-
nismo consta de tres pasos: poner en marcha, 
carga y descarga. Causa una despolarización 
simultánea y momentánea de la mayoría de 
células cardiacas, por lo que es terapéutico en 
aquellas arritmias cuyo mecanismo de produc-
ción es la reentrada . Dicho vulgarmente sería 
como “resetear” el corazón, como si se tratase 
de un ordenador. 
 
Marcapasos 
Es un dispositivo colocado a nivel subcutáneo 
que emite impulsos eléctricos periódicamente 
para comenzar la despolarización cardiaca. 
Actualmente no son dolorosos y mejoran mu-
cho la calidad de vida. Los primeros modelos, 
alrededor de 1958, eran gigantes y terroríficos, 
una verdadera tortura para el paciente. 
 
Desfibrilador implantable 
Es similar al marcapasos, pero además es 
capaz de producir una descarga eléctrica en 
caso de parada cardiaca, con lo que trata 
arritmias potencialmente mortales de manera 
inmediata. 
 
Ablación por radiofrecuencia 
Técnica basada en el mismo mecanismo que 
el bisturí eléctrico. Genera una corriente de 
alta frecuencia que produce el aumento de la 
temperatura, lo que se usa en cirugía para 
producir hemostasia. En el caso de arritmias, 
se busca un punto crítico (un foco anormal, o 
una vía que produce un mecanismo de reen-
trada), se aplica la alta frecuencia y se calienta 
dicho punto. La alta temperatura lo quema y 
llega a necrosarlo, evitando así que continúe 
produciéndose la arritmia. El área de necrosis 
no supera unos milímetros. Es un tratamiento 
normalmente definitivo y con un riesgo de 
complicaciones bajo. 
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CLASIFICACIÓN DE LAS ARRITMIAS 
 
 
Taquiarritmias 
Supraventriculares : 
���� Extrasístoles supraventriculares 
���� Taquicardias supraventriculares 
���� Fibrilación auricular 
Ventriculares : 
���� Extrasístoles ventriculares 
���� Taquicardia ventricular 
���� Flutter-fibrilación ventricular 
 
Bradiarritmias 
���� Bradicardia sinusal + bloqueos si-
noauriculares � disfunción sinusal 
���� Bloqueos aurículo-ventriculares 
 
 
Al margen de las arritmias arriba clasificadas, 
debemos recordar que el ritmo sinusal normal 
no es absolutamente estable. Existen oscila-
ciones en reposo. Un ejemplo de esta inestabi-
lidad es la arritmia sinusal : 
Se trata de una condición en la que la fre-
cuencia cardiaca varía con la respiración , 
es decir, aumenta en inspiración y disminuye 
en espiración. La arritmia sinusal suele apare-
cer comúnmente en niños o jóvenes . Fre-
cuentemente, las personas adultas también 
pueden tenerla, aunque este fenómeno suele 
disminuir con la edad. 
 
 
Suele ser generalmente un fenómeno normal y 
no tiene por qué haber síntomas o problemas 
asociados a ella. También las hay no respira-
torias . (Fig. 1 , al final del tema, en la zona 
ECG ☺) 
 
ES SUPRAVENTRICULARES 
Entrando de lleno en el estudio de las arrit-
mias supraventriculares , es decir, aquellas 
que necesitan de estructuras superiores al haz 
de His para mantenerse, comenzamos con las 
extrasístoles supraventriculares.Se puede 
definir una extrasístole como la alteración del 
ritmo cardiaco producida por un latido ectópico 
prematuro o adelantado con respecto al latido 
sinusal esperado. Dicho de manera más senci-
lla, es un latido anticipado . 
Cuando se producen a nivel auricular (o nodal, 
tipo especial que no trataremos) se conocen 
como supraventriculares y cuando lo hacen a 
nivel ventricular, ventriculares . Si encontra-
mos una onda p anticipada, la extrasístole 
podrá ser considerada auricular (supraventri-
cular). La morfología de esta onda p se ase-
mejará en mayor medida a la de la p normal 
cuanto más cercano sea su foco de origen al 
nódulo sinusal. Si se encuentra a otro nivel, la 
morfología de dicha onda variará en fun-
ción del origen . Según el origen, diferente en 
cada caso, se producirá un vector resultante 
de despolarización de las aurículas con magni-
tud, dirección y sentido distintos al que se de-
riva de la activación en el nódulo sinusal. 
Si la extrasístole supraventricular no encuen-
tra al nódulo aurículo-ventricular (nodo) en 
periodo refractario , ésta se conducirá a los 
ventrículos dando un QRS estrecho igual al 
producido en ritmo sinusal. (Fig. 2 ) 
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Si por el contrario, la onda p aparece muy pre-
cozmente al anterior latido, se encontrará un 
nodo en periodo refractario que no conduci-
rá. Veamos como se puede visualizar una ex-
trasístole bloqueada electrocardiográfica-
mente: 
 
 
 
En la siguiente imagen podemos ver cómo 
afecta la diferencia de duración del periodo 
refractario de las ramas del haz de His en la 
conducción de las extrasístoles. Normalmente, 
la rama derecha del haz de His tiene un perio-
do refractario un poco más prolongado, esto 
puede producir lo que se denomina un bloqueo 
funcional de rama derecha. Ocurre cuando la 
despolarización que proviene de la extrasístole 
supraventricular alcanza al ventrículo cuando 
la rama izquierda ya ha acabado su periodo 
refractario, pero no lo ha concluído la derecha 
(concepto de aberrancia de conducción ): 
 
 
ETIOLOGÍA 
Suelen darse en población normal. Casi el 
100% de los ancianos a los que se les realiza 
un Holter de 24 h. las presentan. Son muy 
frecuentes . 
Aumentan su frecuencia de aparición factores 
tales como el estrés , el tabaco o el alcohol . 
También cualquier hecho que produzca so-
brecarga auricular , la inflamación , la is-
quemia … 
 
CLÍNICA 
Los pacientes que presentan extrasístoles no 
suelen mostrar síntomas . En los casos en 
que aparecen, suelen estar definidos como un 
vuelco o una pausa , incluso como vuelco y 
pausa conjuntamente. Cuanto más frecuentes 
son las extrasístoles, más susceptibles son de 
mostrar clínica. Esto se da sobre todo en los 
casos de “bigeminismo ” (serie compuesta por 
latido normal + extrasístole), “trigeminismo ” 
(serie compuesta por 2 latidos normales + ex-
trasístole), “cuatrigeminismo ”…También ocu-
rre en casos de parejas, pareados o doble-
tes (estos tres términos son sinónimos) que 
son dos extrasístoles seguidas. Cuando apa-
recen seguidas 3 ó más extrasístoles se 
habla de taquicardia auricular no sostenida . 
Respecto a la exploración física , tras una 
extrasístole hay una “pausa postextrasistólica”. 
En ocasiones, debido a que la extrasístole 
tiene una diástole muy corta, se eyecta una 
cantidad muy pequeña de sangre y no existe 
pulso periférico en ese latido,. En estos casos 
sí se puede objetivar la pausa. 
De manera muy somera e infantil (además de 
poco válida y rigurosa, aunque bastante didác-
tica), la auscultación de una extrasístole sería 
algo como: pum, pum/ pum, pum/ pum, pupu-
pum. 
 
DIAGNÓSTICO 
La sospecha diagnóstica proviene de la clíni-
ca y la auscultación , mientras que el diagnós-
tico definitivo se realiza con el ECG o un dis-
positivo Holter . 
 
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Significado clínico 
No tienen particular relevancia. Suelen ser 
benignas , con la excepción de que estén aso-
ciadas a alguna patología auricular más grave. 
En personas susceptibles pueden desencade-
nar taquicardias paroxísticas supraventricula-
res. 
TRATAMIENTO 
Generalmente no se tratan . Si el paciente es 
muy sensible a notarlas podrían emplearse 
beta-bloqueantes a dosis bajas que, aunque 
no disminuyen mucho la frecuencia de apari-
ción de extrasístoles, sí disminuyen la sensi-
bilidad del paciente . Sólo se deben adminis-
trar a pacientes muy “quejicas”. 
 
 
Se clasifican de la siguiente forma: 
� Sinusal 
� Auricular 
� TAM-RAC (taquicardia auricular multifo-
cal o ritmo auricular caótico) 
� No paroxística de la unión AV 
� “Paroxística supraventricular ” 
� Flutter o aleteo auricular 
 
 
 
AQUICARDIA SINUSAL 
 
Se trata de un ritmo sinusal acelerado , del 
orden de más de 100 lpm . Son importantes, 
aunque parezca obvio, las condiciones en las 
que se valora, puesto que factores como la 
fiebre, el ejercicio físico, etc. pueden propiciar 
su aparición sin que haya una causa de pato-
logía, cardiaca o no, subyacente. 
Como ya hemos dicho, todo es normal excepto 
la frecuencia cardiaca. El QRS será estrecho 
siempre y cuando el paciente no presente un 
bloqueo de rama, en cuyo caso mostrará un 
QRS ancho. 
 
ETIOLOGÍA 
Cualquier proceso que aumente la demanda 
puede llevar a una taquicardia sinusal. Didácti-
camente podemos clasificar las taquicardias 
sinusales en causadas por: 
� Procesos fisiológicos : Fenómenos estre-
santes como el ejercicio físico, la fiebre, o las 
emociones intensas producen este tipo de 
taquicardia por aumento de demandas. 
� Patologías no cardiacas : Se han de bus-
car siempre debido a su trascendencia. Algu-
nos ejemplos son el hipertiroidismo y el em-
bolismo pulmonar . 
� Patologías cardiacas : La insuficiencia 
cardiaca también puede ser una posible etio-
logía de taquicardia sinusal, que se produce 
como mecanismo de compensación, y que 
puede ser el primer síntoma de la patología. 
 
CLÍNICA 
Es importante la valoración del desencade-
nante . Normalmente, sea cual sea éste, la 
arritmia es no paroxística , ya que no tiene un 
comienzo brusco, sino que se instaura de ma-
nera gradual. 
 
DIAGNÓSTICO 
Para el diagnóstico de la taquicardia sinusal se 
emplea la clínica y el ECG. Es de gran utilidad 
el uso de las maniobras vagales o adenosi-
na. El empleo de cualquiera de las dos provo-
ca un enlentecimiento progresivo y transi-
torio de la frecuencia cardiaca para después 
volver a la frecuencia inicial (taquicárdica). 
Respecto a la adenosina, destacamos su efec-
to sobre el nódulo sinusal y el nodo AV, donde 
es frecuente que se produzcan bloqueos de 
ondas p. Su vida media es muy corta (unos 10 
segundos). (Fig. 3) 
 
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TAQUICARDIAS 
SUPRAVENTRICULARES 
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TRATAMIENTO 
El tratamiento es el de la causa . Esto implica 
que no se debe intentar disminuir la frecuencia 
cardiaca sin conocer la causa subyacente por-
que probablemente el paciente necesite dicha 
frecuencia para mantener un gasto cardiaco 
adecuado, tal como ocurre en el caso de una 
insuficiencia cardiaca o un shock. 
 
 
 
AQUICARDIA AURICULAR 
 
CONCEPTO 
Es una arritmia rápida que se produce en 
cualquier punto de las aurículas . 
 
MECANISMO 
Puede ser producida por: 
o Automatismo : Una región (foco) ad-
quiere automatismo. 
o Reentradas : Alrededor de un obstácu-
lo (vena pulmonar, vena cava…). 
 
ETIOLOGÍA 
Puede darse en corazones normales , aunque 
también puede aparecer como manifestación 
de cardiopatías que sobrecarguen la aurí-
cula o estropeen el músculo auricular (val-
vulopatías, miocardiopatía dilatada, cardiopa-
tía isquémica, EPOC…). Otra situación que 
puede ser causa de taquicardia auricular es la 
intoxicación digitálica . 
 
ECGActividad auricular 
Respecto a la morfología de la onda p , será 
igual o distinta a la onda p sinusal según el 
origen o foco. Lo más frecuente es que sea 
distinta . 
La frecuencia cardiaca en esta arritmia oscila 
entre 100-300 lpm . 
Conducción AV 
Una de las propiedades del nódulo aurículo-
ventricular es la conducción decremental 
(cuando el tiempo transcurrido entre un estí-
mulo y el siguiente es largo la conducción es 
rápida, y viceversa); por tanto, si la taquicardia 
auricular no es muy rápida , la conducción a 
nivel del nodo será 1:1 (todas la ondas p se 
conducirán a ventrículos). Si por el contrario, la 
arritmia es muy rápida , puede ocurrir que al-
gunas ondas p sean bloqueadas (la distan-
cia entre ondas p será constante pero estarán 
ausentes algunos QRS). 
En general, el intervalo PR será algo más 
largo porque, por poco que sea, se está esti-
mulando el nodo más rápido de lo normal, con 
el retraso que eso conlleva (este retraso se 
manifiesta a nivel electrocardiográfico en la 
duración del PR). 
En conclusión, el ritmo ventricular podrá ser 
regular , en taquicardias no muy rápidas, e 
irregular o regular , en taquicardias con muy 
alta frecuencia. En taquicardias rápidas el rit-
mo ventricular puede ser regular en el caso de 
que siga un patrón de conducción periódico 
como 2:1 (se conduce una de cada dos ondas 
p), 3:1, 4:1 etc. (Fig. 4). 
Respuesta a maniobras vagales y ade-
nosina 
Con el empleo de estas técnicas se observa 
que, en ocasiones, la arritmia desaparece . 
Esto sólo sucede en un pequeño porcentaje de 
casos, siendo lo más común que la taquicardia 
no responda a la adenosina aunque sí que se 
afecte la conducción en el nódulo aurículo-
ventricular. Al suceder esto se pueden visuali-
zar ondas p con un ritmo de aparición 
constante , a la misma frecuencia de la taqui-
cardia (por ello decimos que la arritmia no res-
ponde a adenosina en estos casos) pero sin 
QRS que las sigan (por el bloqueo del nodo 
AV). Esto nos permite a menudo, aunque no 
se solucione el problema, tener una herra-
mienta diagnóstica cuando, por ejemplo, la 
onda p se camufla en la onda T del latido 
anterior y se generan bastantes dudas acerca 
de si la taquicardia es auricular o no, al no 
poder verse con claridad las ondas p por una 
frecuencia demasiado alta. Al poner la adeno-
sina, se bloquea el nodo A-V, desaparecen los 
QRS y se ven las ondas p que despejarán 
T 
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cualquier tipo de incertidumbre sobre el origen 
del evento. (Fig.5 ) 
CLÍNICA 
Las taquicardias auriculares pueden presen-
tarse como: 
o No paroxísticas : Aparecen gradual-
mente (“fenómeno de calentamiento”). 
o Paroxísticas : Son menos frecuentes. 
o Incesantes : Empieza, termina, empie-
za, termina, empieza, termina… Y así 
de manera incesante, como su propio 
nombre indica. (Fig. 6) 
DIAGNÓSTICO 
Se debe realizar el diagnóstico diferencial 
con taquicardia sinusal en base a: 
� Contexto clínico (sospecharemos que 
es sinusal cuando aparezca en situacio-
nes de aumento de demanda). 
� Morfología y frecuencia de la onda p 
(respecto a la frecuencia, podrá ser sinu-
sal si no supera el valor 220-edad). 
� Conducción AV (que será normal en la 
taquicardia sinusal y variará, según los 
criterios comentados anteriormente, en la 
taquicardia auricular). 
� M. vagales / Adenosina (tienen diferen-
tes respuestas respecto a estas técni-
cas). 
Llegados a este punto es interesante plantear 
la siguiente pregunta: ¿Por qué en una taqui-
cardia sinusal no hay alargamiento del interva-
lo PR o bloqueo de algunas ondas p y en la 
taquicardia auricular sí? 
La respuesta es que las catecolaminas res-
ponsables de la taquicardia sinusal afectan 
tanto al nódulo sinusal como al aurículo-
ventricular, y así estimulan la conducción a 
través de éste también, además de aumentar 
el automatismo en el nódulo sinusal. En una 
taquicardia auricular no existe aumento de 
catecolaminas que ejerzan dicha estimulación, 
con lo que el nodo AV, debido a su caracterís-
tica conducción decremental, puede producir 
retardo del intervalo PR y bloqueo de algunas 
ondas P. 
TRATAMIENTO 
El tratamiento tiene dos variantes bien diferen-
ciadas: tratamiento de la crisis y prevención de 
recurrencias, siendo necesarias ambas para 
realizar un tratamiento correcto. 
De la crisis 
• Suspender el tratamiento digitálico 
si se sospecha como posible etiología 
la intoxicación digitálica. 
• Frenar la respuesta ventricular me-
diante el uso de fármacos que afecten 
al nodo AV. Así la arritmia continúa, pe-
ro se normaliza la FC: 
o Beta-bloqueantes (clase II). 
o Antagonistas de los canales de 
Ca++ (clase IV). 
• Terminar con la taquicardia con anti-
arrítmicos tipo I, II ó III . También po-
demos probar con adenosina, aunque 
como se dijo antes en muy pocos ca-
sos es eficaz. 
• Como última opción realizar una car-
dioversión sincronizada , que a me-
nudo no resulta eficaz, puesto que sólo 
es útil en caso de que el mecanismo de 
producción sea por reentrada. 
Preventivo de recurrencias 
La prevención de futuras recurrencias puede 
abarcarse desde dos vías distintas: 
• Antiarrítmicos de clase I, II ó III de 
forma crónica. 
• Ablación por radiofrecuencia , como 
tratamiento curativo definitivo. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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Fig. 1: ECG de una arritmia sinusal . Se puede observar claramente la modificación de la FC que 
aparece con aumento de la FC en inspiración, y disminución con la espiración, lo que es totalmente 
fisiológico. 
 
Fig. 2: ECG en el que se muestran algunas extrasístoles que son conducidas (marcadas en su 
inicio con una flecha) al ventrículo. Vemos latidos regulares con aparición brusca de un latido ade-
lantado, el cuál se corresponde con la extrasístole. Las dos primeras son un pareado o doblete. 
 
Fig. 3: ECG en el que se muestra la acción de la adenosina sobre una taquicardia sinusal . Como 
se indica con las líneas de color rojo existe un cambio progresivo enlenteciéndose la FC, el interva-
lo PR, y produciéndose bloqueo de algunas ondas p, por ejemplo la que se ve a la izquierda de la 
línea roja de la derecha. Posteriormente a esto retornará a una FC como la que tenía antes de la 
administración de adenosina, ya que la adenosina tiene una vida media muy corta. 
 
Fig. 4: Dos ECG en los que se ven ejemplos de taquicardia auricular con conducción 1:1 (arri-
ba) y con conducción variable (abajo). En la imagen inferior están marcadas algunas ondas p 
con una flecha vertical negra (algunas marcadas están “escondidas” tras complejos QRS). Como 
ZONA ECG 
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se aprecia las ondas p tienen un ritmo regular de aparición. Esto no pasa con los QRS, los cuales 
aparecen de manera irregular, cuando una de las ondas p es capaz de conducir. 
 
 
Fig. 5: ECG en el que se puede observar un ejemplo electrocardiográfico de uso de una manio-
bra vagal en una taquicardia auricular . El efecto es similar al producido por adenosina, propor-
ciona ayuda diagnóstica normalmente. El efecto de la maniobra se encuadra entre las flechas. 
 
Fig. 6: ECG en el que se puede ver un ejemplo de taquicardia auricular incesante : 
 
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TAQUICARDIA AURICULAR 
MULTIFOCAL 
La Taquicardia Auricular Multifocal (TAM), 
también conocida con el nombre de Ritmo 
Auricular Caótico (RAC) , se fundamenta en 
la existencia de múltiples focos auriculares 
que emiten impulsos de forma irregular y 
desordenada , con una frecuencia variable, de 
cualquier valor >100 lpm , que raramente su-
pera los 180 lpm. 
La definición electrocardiográfica de esta 
arritmia consta de 3 premisas: 
� Ondas p de 3 ó más morfologías di-
ferentes en ECG de superficie.Esto se 
explica por la multifocalidad de los focos. 
� Intervalos PP y RR irregulares . El in-
tervalo PP representa el ritmo auricular, y 
el RR, el ventricular. 
� Ausencia de ritmo sinusal de base . 
Este criterio permite diferenciar esta enti-
dad de la presencia de extrasístoles con 
focos diferentes. 
 
ETIOLOGÍA 
Lo más frecuente es que se asocie a EPOC, 
debido a que esta enfermedad produce sobre-
carga auricular e hipoxia, y se trata con teofili-
na (broncodilatador) y/o β-estimulantes (por 
ejemplo el salbutamol), sustancias que partici-
pan en la génesis de esta taquiarritmia1. 
 
1 Más y más razones para no fumar. Carcinoma anaplási-
co de céls. gigantes, EPOC, IAM… Vale, pero… ¿Al-
guien quiere tener un RITMO AURICULAR CAÓTICO?! 
 
Suele aparecer en ancianos con graves pato-
logías respiratorias (como la EPOC ya comen-
tada) o cardiacas, como la ICC (Insuficiencia 
Cardiaca Congestiva) en la fase de descom-
pensación. 
 
CLÍNICA 
La clínica suele estar enmascarada por la en-
fermedad de base , es decir, el paciente cuen-
ta su EPOC, su ICC, etc. 
 
DIAGNÓSTICO 
El diagnóstico es electrocardiográfico , te-
niendo en cuenta el diagnóstico diferencial con 
FA (fibrilación auricular). 
 
TRATAMIENTO 
Respecto al abordaje terapéutico del paciente 
con TAM lo esencial es mejorar la enferme-
dad de base . Para ello se deben corregir los 
desencadenantes , cesando la administración 
de teofilina, o corrigiendo el desequilibrio elec-
trolítico (la hipopotasemia también se asocia 
esta entidad), o la hipoxia. 
Se han usado distintos fármacos al respecto 
como el verapamil (calcio-antagonista) o la 
amiodarona , pero su eficacia es dudosa. 
En referencia a la cardioversión, no es efectiva 
en ningún caso2. (Fig. 1 , zona ECG). 
 
2 De ahí la importancia del diagnóstico diferencial con la 
FA, en la que sí es eficaz la cardioversión. 
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TAQUICARDIA NO PAROXÍS-
TICA DE LA UNIÓN AV 
También conocida como Ritmo Nodal Acele-
rado , consiste en un ritmo generado en la 
unión aurículo-ventricular con una frecuen-
cia que oscila entre 70 y 130 lpm . Pese a que 
el rango de valores de frecuencia cardiaca que 
define esta patología incluye algunas no con-
sideradas como taquicardia (las que van de 70 
a 100 lpm), se debe reflexionar sobre el nivel 
anatomofisiológico en el que se genera dicha 
arritmia. La razón por la que se encuadra en el 
grupo de las taquiarritmias es que el nódulo 
AV, cuya frecuencia de descarga normalmente 
se mueve en valores de 40-45 lpm, genera 
aquí un ritmo de 70 a 130 lpm, produciéndose 
una “taquicardia nodal”. 
El mecanismo de producción de esta arritmia 
es un aumento del automatismo . 
 
ETIOLOGÍA 
Las etiologías más frecuentes son: 
• IAM inferior en fase aguda 
• Miocarditis 
• Cirugía extracorpórea 
• Intoxicación digitálica 
También puede aparecer en individuos sa-
nos . 
 
ECG 
En cuanto a su manifestación electrocardiográ-
fica existen dos posibilidades: 
1. El nodo AV conduce a aurícula y ven-
trículo a la vez. Por esto la onda P 
suele quedar oculta tras el QRS. 
2. Conduce únicamente al ventrículo y 
las ondas P siguen un ritmo sinusal 
(ritmos disociados). 
En general el ritmo ventricular es regular y el 
QRS estrecho (a no ser que exista bloqueo de 
rama concomitante). 
CLÍNICA 
Suele ser asintomática . 
 
TRATAMIENTO 
Nos hallamos ante una arritmia benigna que, 
por lo general, no requiere tratamiento . Úni-
camente se deben controlar los factores 
etiológicos . 
No debemos realizar cardioversión ya que 
sólo es eficaz en arritmias por reentrada, y 
esta arritmia se produce por aumento del au-
tomatismo. 
Ejemplos de ECG: Figs. 2 y 3 . 
 
TAQUICARDIA PAROXÍSTICA 
SUPRAVENTRICULAR 3 
Es una clasificación que incluye una miscelá-
nea de entidades que tienen en común un ini-
cio y terminación súbitos , y un mecanismo 
de producción por reentrada . La reentrada, en 
el 90% o más de los casos, es perinodal (ta-
quicardia producida por reentradas nodales, o 
TRN) o por vía accesoria (taquicardia orto-
drómica). En el 10% restante se corresponde 
con una taquicardia auricular 4. 
Este tipo de arritmias se asocian en general a 
corazón estructuralmente normal . 
 
Tipos de reentrada 
Como ya hemos visto con anterioridad los dos 
tipos principales son la reentrada perinodal y la 
reentrada por existencia de vía accesoria. De-
tallemos algo más estos dos conceptos: 
 
1. Reentrada perinodal : La gran mayoría 
de las personas poseen únicamente una vía 
de conducción en el nodo AV, sin embargo, 
 
3 Alberola dijo que las taquicardias paroxísticas supra-
ventriculares siempre caen en el examen. 
4 Recordemos del tema anterior que la taquicardia auri-
cular puede también, en su forma de presentación, ser 
paroxística. 
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hay pacientes que poseen dos “caminos fun-
cionales” de conducción: uno rápido, y otro 
lento. En el ritmo sinusal normal sólo utili-
zan la vía rápida , lo que impide la reentrada. 
Pero tras una extrasístole auricular, que alcan-
ce a la vía rápida en periodo refractario, el 
estímulo pasará ahora por la lenta, pudiéndose 
entonces generar una reentrada que conducirá 
anterógradamente por la vía lenta, y retrógra-
damente por la rápida. De este modo, el latido 
auricular retrógrado será simultáneo con el 
ventricular, y la onda P quedará escondida tras 
el QRS. 
En la siguiente imagen se puede ver gráficamente 
el mecanismo funcional normal del nódulo AV [figu-
ra A] y a continuación, el de una reentrada perino-
dal [figura D]: 
 
2. Vía accesoria 5: En situación normal, el 
músculo auricular y el ventricular están sepa-
rados por un tejido fibroso (anillo fibroso) que 
impide la comunicación eléctrica entre ellos 
excepto a través del nódulo AV. La vía acceso-
ria consiste en un haz muscular que se salta 
este tejido fibroso y produce una comunica-
ción anómala aurículo-ventricular . Se trata 
de un defecto congénito. 
En la imagen mostrada a continuación (a la izquier-
da) se observan los haces musculares (en rojo) que 
atraviesan el anillo fibroso creando la vía accesoria. 
En la imagen de la derecha se puede observar el 
ciclo de reentrada con conducción por la vía acce-
soria (retrógradamente) y por el nodo AV (anteró-
gradamente) y el ECG que se produce: 
 
5 Sobre vías accesorias se hablará más extensamente en 
el próximo tema (Arritmias IV). 
 
ECG 
El ECG muestra una arritmia regular, de QRS 
estrecho6, a una frecuencia de 130 a 280 lpm 
donde la onda P, o está oculta tras el QRS, o 
se ve mínimamente (como en el ejemplo supe-
rior de la reentrada por vía accesoria). (Fig. 4) 
CLÍNICA 
La taquicardia paroxística supraventricular 
puede aparecer a cualquier edad , incluso en 
el feto, siendo más frecuente su presentación 
en jóvenes con el corazón estructuralmente 
normal. 
Como su nombre indica es paroxística en su 
presentación, es decir, de inicio y terminación 
bruscos. 
A veces puede tener relación con maniobras 
autonómicas como respirar profundamente o 
levantarse después de agacharse. 
Son típicamente recurrentes , aunque este 
hecho es muy variable , al igual que su dura-
ción (puede prolongarse desde unos minutos 
hasta horas o días), y tolerancia (desde sen-
sación de palpitaciones hasta síncope). 
Fuera de las crisis , el paciente se encuentra 
asintomático . 
DIAGNÓSTICO 
El diagnóstico variará según se disponga de 
un registro de ECG o no: 
 
 
 
6 Y la coletilla de siempre: si no existe bloqueo de rama. 
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Con documentación de ECG 
Se puede establecer el diagnóstico con los 
criterios electrocardiográficos que se corres-
ponden con la taquicardia paroxística supra-
ventricular si se registra un ECG en el periodo 
de crisis . 
Sin documentación de ECG 
Si la taquicardia es bien tolerada por el pa-
ciente, sería conveniente que acudiese a 
hacerse un ECG en el mismo momento que 
detecte una crisis. No obstante, si el paciente 
se sincopa y tolera pobremente la arritmia , 
se debe realizar un estudio electrofisiológico 
preferente 7. 
 
Estos pacientes son tratados con frecuencia 
de ansiosos debido a que al realizar el ECG, 
éste no refleja ninguna alteración manifiesta 
fuera de las crisis. Por esto, es de especial 
relevancia poseer un mínimo de tacto y valo-
rar correctamente al paciente , teniendo en 
cuenta la existencia de patologías como la que 
nos ocupa. 
 
TRATAMIENTO 
El tratamiento varía en función de que el pa-
ciente se encuentre en crisis o, por el contra-
rio, se pretenda establecer una profilaxis de 
recurrencias. 
 
De la crisis 
• En pacientes que presentan una mala to-
lerancia , lo que es bastante excepcional, 
el tratamiento más oportuno es la cardio-
versión eléctrica sincronizada de inme-
diato . 
• Para aquellas personas cuya tolerancia 
sea aceptable , es decir, que no se sinco-
pen ni tengan otro tipo de complicaciones 
ante la arritmia, se debe realizar un ECG 
de 12 derivaciones para, a continuación, 
realizar uno de los siguientes procedimien-
tos: 
 
7 Debería ser urgente, pero no existe la posibilidad, hoy 
en día, de hacer estudios electrofisiológicos urgentes. 
Esto es debido a la falta de personal, de infraestructura… 
o Maniobras vagales como una respira-
ción profunda o un masaje carotídeo. 
Debe considerarse que el masaje no se 
aplicará en caso de detectar un soplo 
en el cuello o si se sospecha o verifica 
una intoxicación digitálica. También 
puede realizarse una maniobra de Val-
salva. 
o Administración de adenosina (Adeno-
cor®) en dosis de 6, 12 ó 18 mg (según 
se precise) en bolo, sin diluir y rápida-
mente. El motivo de esta forma de apli-
cación es que la vida media de la ade-
nosina es de unos segundos y si se 
administrara paulatinamente no sería 
efectiva. Se comienza con 6 mg y si no 
es efectiva se va aumentando la dosis. 
La vía de aplicación es la intravenosa 
(procurar que sea una vena de gran flu-
jo). Al inyectarla, el paciente sentirá 
una opresión en el pecho que durará 
unos 10 segundos (lo que tarda la ade-
nosina en perder su efecto farmacoló-
gico). Es importante informar al pacien-
te de lo que va a experimentar con el 
fármaco para evitar situaciones de an-
siedad o miedo. En el caso de que el 
paciente no note dicha sensación de 
opresión pensaremos que no hemos 
administrado la suficiente cantidad, o la 
hemos administrado mal. Existen po-
cas contraindicaciones para la adminis-
tración de la adenosina. Una de ellas 
son los pacientes asmáticos, en los 
que el fármaco produce broncoespas-
mo. 
o Cuando la adenosina está contraindi-
cada, se emplea como alternativa el 
verapamil . Este fármaco se presenta 
en ampollas de 5 mg. Suelen adminis-
trarse 1 ó 2 unidades por vía intraveno-
sa. A diferencia de la adenosina se 
administra de forma lenta (la perfusión 
debe durar de 5 a 10 minutos). Tras el 
verapamil, repetiremos las maniobras 
vagales. 
Si la adenosina o el verapamil no funcio-
nan , lo más probable es que el diagnóstico 
de taquicardia paroxística supraventricular sea 
erróneo , ya que estos fármacos son eficaces 
en casi el 100% de los casos. 
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El patrón electrocardiográfico normal de la 
aplicación de la adenosina es la terminación 
brusca de la arritmia , seguida de una parada 
o pausa que dura unos segundos tras la ad-
ministración del fármaco, y la restauración 
del ritmo sinusal . En la zona ECG puede 
verse este patrón con un ejemplo real de la 
maniobra terapéutica (Fig.5 ). 
En caso de dar una dosis más alta de lo es-
tablecido respecto a la adenosina , los efec-
tos indeseados que aparecerán en conse-
cuencia serán prácticamente nulos debido a la 
escasa vida media de la sustancia. 
 
Preventivo de recurrencias 
Ante todo, debe evaluarse la necesidad de 
dicho tratamiento . Por ejemplo, en un pacien-
te anciano con periodo intercrítico prolongado 
y taquicardia bien tolerada no se precisa inter-
vención alguna. 
En caso de establecerse un tratamiento exis-
ten dos alternativas: 
���� Antiarrítmicos de “perfil seguro ” (es 
decir, aquellos con mínimos efectos secunda-
rios) como son los beta-bloqueantes o el vera-
pamil, los cuales, no son curativos . Con és-
tos se controlan únicamente el 50% de los 
pacientes. 
���� Ablación por radiofrecuencia : Es un tra-
tamiento que sí es curativo y consiste, como 
ya ha sido comentado, en la introducción de 
un catéter por vía femoral y la ablación por 
radiofrecuencia de la estructura causante de la 
arritmia, calentando a unos 50-60 ºC la vía 
accesoria o de reentrada perinodal hasta des-
truirla. La eficacia de la técnica ronda en torno 
al 90% y su tasa de complicaciones es menor 
al 1%. Este tratamiento se realiza en taqui-
cardias mal toleradas , cuando no se contro-
lan bien con fármacos o éstos tienen múlti-
ples efectos secundarios , o por preferencia 
del paciente, si desea una opción curativa an-
tes de recibir medicación de por vida. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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Fig. 1: ECG de un paciente con taquicardia auricular multifocal o ritmo auricular caótico (TAM 
o RAC). Obsérvese la frecuencia irregular, tanto de los intervalos PP, como de los RR, y la irregu-
laridad entre ellos. Si se analizan varias ondas p (círculos rojos), se puede observar cómo cada 
una posee una morfología diferente . Este hecho refleja la multifocalidad que da nombre a la arrit-
mia. Como puede verse, no existe ritmo sinusal de base. 
 
 
Fig. 2 y 3: ECG de una taquicardia no paroxística de la unión aurículo-ven tricular o ritmo 
nodal acelerado. En el primer caso existe conducción simultánea hacia aurícula y ventrículos, 
con lo que las ondas P son indistinguibles debido a que están camufladas tras el QRS. En el se-
gundo ECG se puede observar un ritmo disociado en el que se muestran ondas P con ritmo si-
nusal (que son bloqueadas) y complejos QRS con un ritmo totalmente diferente. La etiología en 
este segundo caso puede ser la intoxicación digitálica, ya que se puede observar la clásica cubeta 
digitálica, que consiste en un segmento ST deprimido (señalado con una flecha). 
 
 
 
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Fig. 4: ECG de una taquicardia paroxística supraventricular . Se ve una arritmia regular , de 
QRS estrecho , a una frecuencia de unos 200 lpm donde las ondas P, o no se ven, o es muy difícil 
de verlas. 
 
. 
Fig. 5: ECG que muestra el patrón electrocardiográfico normal de la aplicación de la adenosi-
na o de una maniobra vagal en una taquicardia paroxística supraventricular. Se ve como la arrit-
mia termina de forma brusca , seguido esto de una parada o pausa que dura unos segundos y la 
restauración del ritmo sinusal . El efecto del tratamiento con administración de adenosina o ma-
niobra vagal comienza en el momento indicado por la flecha: 
 
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VÍA ACCESORIA 
Una vía accesoria , como ya se vio en el tema 
anterior, es una banda de músculo cardiaco 
que, tras el desarrollo embriológico, queda 
conectando las aurículas y los ventrículos de 
manera anormal, en un punto donde el anillo 
fibrosono debería permitir el paso de ningún 
estímulo de despolarización. De este modo, 
no necesita del nódulo aurículo-ventricula r 
para conducir hacia el ventrículo (cuando per-
mite conducción anterógrada), y consecuen-
temente omite su habitual retraso en el paso 
del estímulo. 
Existen dos tipos de vías accesorias: 
� Vías accesorias ocultas : Únicamente 
permiten una conducción retrógrada , de 
ventrículo a aurícula. Por ello, no producen 
cambios en el ECG en ritmo sinusal. Pue-
den producir taquicardias paroxísticas su-
praventriculares, como ya vimos en el tema 
anterior. 
� Vías accesorias abiertas : Son capaces 
de conducir de manera anterógrada y re-
trógrada , es decir, de aurícula a ventrículo 
y viceversa. En este caso, el ECG en ritmo 
sinusal muestra una morfología caracterís-
tica llamada patrón de preexcitación . 
 
PATRÓN DE PREEXCITACIÓN 
La presencia de una vía accesoria abierta 
propicia la posibilidad de que el ventrículo co-
mience su despolarización antes de lo que 
sería habitual con una conducción a través del 
nódulo AV y en diferente lugar. 
 
El lugar por el que conduce de aurícula a ven-
trículo es la ubicación de esta vía accesoria, 
en la imagen inferior señalada por las flechas. 
La conducción por el nódulo AV no deja de 
producirse, sino que ocurre posterior a la ocu-
rrida por la vía accesoria. 
 
Por tanto, el patrón electrocardiográfico es 
consecuencia de la fusión que se produce en-
tre la activación de los ventrículos a través de 
la vía accesoria y la activación de éstos por el 
nódulo AV y el sistema His-Purkinje. Este pa-
trón se caracteriza por: (Figs. 1 y 2 , zona ECG) 
o Disminución del intervalo PR (<0,12 sg) 
debido a la ausencia del retraso fisiológi-
co que produce el nódulo AV. 
o Presencia de una onda delta (línea ver-
de sobre el punteado en la figura), que 
consiste en una deflexión de la pendiente 
al inicio del complejo QRS, y un QRS 
ancho . 
o En ocasiones se puede ver afectada la 
repolarización: ondas T negativas 
 
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SÍNDROME DE WOLFF-PARKINSON-
WHITE (WPW) 
Encuadrado en las entidades que producen 
preexcitación, se encuentra el síndrome de 
Wolff-Parkinson-White. El término académico 
se refiere a un cuadro de preexcitación con 
presencia de taquiarritmias , aunque en la 
práctica se utiliza como sinónimo de preexcita-
ción en general. Este síndrome fue descrito 
por tres pediatras (por ellos la denominación 
del mismo) en los años 50, ya que es la causa 
más frecuente de taquiarritmias en bebés y 
niños. 
 
A veces, las variaciones en el ECG pueden ser 
muy sutiles, debido a que el perfil de la onda 
delta depende del grado de discordancia entre 
la velocidad de paso de la vía accesoria y el 
nodo AV. Cuanto mayor es la discordancia, 
más aparente es la onda delta . Así, si la ve-
locidad de paso es similar, el complejo QRS es 
prácticamente normal. En caso de un ECG 
dudoso existe la posibilidad de administrar 
adenosina , con la que se bloquea el nódulo 
AV temporalmente, y se hace más patente la 
onda delta. 
 
EPIDEMIOLOGÍA 
La incidencia de preexcitación en general es 
de 1 a 3 por cada mil nacimientos . 
 
ETIOLOGÍA 
Las vías accesorias son congénitas y casi 
siempre se asocian a corazón estructural-
mente normal , aunque el patrón de preexcita-
ción se puede asociar también a patologías 
como la enfermedad de Ebstein 1. 
CLÍNICA 
� Asintomáticos : El diagnóstico se realiza 
por el hallazgo de forma casual en un ECG 
de rutina. Representan la ½ de los casos. 
 
1 La enfermedad de Ebstein consiste en una implantación 
baja de la válvula tricúspide en el interior del ventrículo 
derecho, en vez de hacerlo a nivel del anillo auriculo-
ventricular. 
� Sintomáticos : Los síntomas pueden pre-
sentarse a cualquier edad. La clínica con-
siste en la presencia de arritmias: taqui-
cardia paroxística supraventricular (la 
mayoría de las arritmias, aproximadamente 
un 80%, asociadas a preexcitación) o fibri-
lación auricular (FA, que representa del 
15 al 20 %)2. 
 
DIAGNÓSTICO 
Durante un episodio de taquicardia paroxís-
tica supraventricular el ECG de un corazón 
con vía accesoria abierta muestra las mismas 
características que el producido por una 
vía accesoria oculta : complejo QRS estrecho, 
ritmo rápido y regular y onda P invisible o difícil 
de diferenciar porque se oculta tras el comple-
jo QRS. (fig. 3 ) 
En cambio, en ritmo sinusal podremos dife-
renciar entre vía accesoria oculta o abierta 
observando si existe patrón de preexcitación 
(onda delta etc.) o no. Si existen dudas admi-
nistraremos adenosina para verificar la exis-
tencia de preexcitación. 
 
Taquicardias paroxísticas supraventricula-
res ortodrómicas y antidrómicas 
Cuando la taquicardia se produce por un me-
canismo en el que la vía accesoria conduce 
retrógradamente , que es lo más frecuente, se 
denomina taquicardia ortodrómica . Pero 
también existe la posibilidad de un circuito 
inverso, que utilice el nódulo AV para pasar 
retrógradamente de ventrículo a aurícula, y la 
vía accesoria para la conducción anteró-
grada . Este tipo de taquicardia, denominada 
taquicardia antidrómica, es muy poco fre-
cuente (por ello no vamos a entrar en deta-
lles). 
¿Por qué es rara la taquicardia antidrómi-
ca? 
La razón es que el nódulo AV es una estructu-
ra fisiológicamente preparada para el paso de 
aurícula a ventrículo, y no al contrario, con lo 
que es raro el paso rápido retrógrado a través 
de él. 
 
2 La FA se explicará extensamente en Arritmias V. 
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A.A., E.G., R.C. A. García-Alberola ��
 
 
Como podemos observar, el mecanismo de la 
taquicardia paroxística supraventricular es el 
mismo, ya sea generado por vías ocultas o por 
vías abiertas (pues en la inmensa mayoría de 
los casos son ortodrómicas). 
 
Fibrilación auricular en preexcitación 
Como ya señalamos con anterioridad, en los 
pacientes con preexcitación también es fren-
cuente la fibrilación auricular (FA). Estos 
casos tienen especial relevancia, ya que la vía 
accesoria no posee la cualidad del nódulo AV 
de frenar la conducción ante un ritmo auricular 
acelerado (propiedad de conducción decre-
mental). De este modo, en pacientes con FA y 
WPW pasará una gran cantidad de estímulos 
de aurícula a ventrículo, lo que puede desem-
bocar en una fibrilación ventricular , y ésta a 
su vez en una muerte súbita . La muerte súbi-
ta es muy poco frecuente en estos casos, se 
da sobre todo en jóvenes (es raro que ocurra 
en la enfermedad de Ebstein). También exis-
ten vías accesorias incapaces de conducir tan 
rápido (tienen mayor periodo refractario) y no 
producen esta circunstancia. 
En el ECG de WPW con FA se observa una 
frecuencia cardiaca extremadamente rápida, 
irregular (RR irregulares) y caótica, y un com-
plejo QRS ancho, que suele ser de duración 
variable, dependiendo del lugar por el que se 
produzca la conducción. (Fig. 4) 
Dada la secuencia: Fibrilación aurícular � 
Fibrilación ventricular � Parada cardiaca � 
Muerte súbita, el resultado ECG está expues-
to en la fig. 5 . 
 
TRATAMIENTO 
 
Como siempre, diferenciaremos entre el trata-
miento de la crisis y el tratamiento para preve-
nir las recurrencias: 
 
De la crisis 
 
� Si existe taquicardia paroxística supra-
ventricular : El mismo tratamiento que el 
visto en el tema anterior (Arritmias III, pág. 
4). Si el paciente nos comunica que tiene una 
vía accesoria, nos ahorraremos las maniobras 
y técnicas diagnósticas. Recordemos resumi-
damente que el tratamiento en situación de ma-
la tolerancia consistía en la cardioversión sin-
cronizada, y con buena tolerancia en manio-
bras vagales o adenosina. 
 
� Si existe FA con preexcitación : Se dan 2 
situaciones diferentes: 
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Aún a riesgo de resultar