Cir ugia Michans 5TA

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DE MICHAN5
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Chains
Juan R. Michans
(1900-1984)
Profesor Fmerua de la Universidad de Buenos ¡lires.
•II-Iaeslro de la Medicina Argentina. 1982.
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Chains
~edro Ferraina . Alejandro Cría
DE MICHAN5
C)Editorial ElAteneo
6'17 Ferraina, Pedro
fF.R Cirugía de Miciians ¡ Pedro Fcrraina y Alejandro Oría
Sao cd., Su. reimpresión - Buenos Aires: El Aa-neo, 2002.
1077 o.; 28 X 20 crr;
ISIIN ~50-()2-0371-5
1. Titulo IL Oda Alejandro ~ 1. Cirugía
Publicado por Editorial El Ateneo
con el título de Patología quirúrgica
en 1.%0,1987,1989 '11994 n-, 2a, J" y 4" edición].
Este libro está especialmente destinado a los estudian-
tes de América Latina y se nublica dentro del Programa
Ampliado de Libros de Texto v Marc-Iales de Insrruc-
ción (PAfTEX) de la Organiz.ición Panamericana de 101
Salud, otganisn-o inrcmacione! cons-ituidc por los paí-
ses de las Américas, para b promoción de la salud de
sus habitantes. Se deja constancia de-que este programa
está siendo c-ccutado con la cooperación financiera del
Banco Interamericano de Desarrollo.
Queda hecho el Jep,'¡sitl) tlll!: esrabuce L¡ Iry N~ 11.723.
Quinta edición, quinta reimpresión publxaca por Editorial El Ateneo.
([) 2002, LIBR.ERIAS YEN¡";Y S.A.
bt<lgr)llc\ 2463 Buenos Airo (C1281ACA' Argentina.
\.(54 11) 494.1 :UOO 1_ ;:54 11i 4308 A199
e-maif rditori;¡I@"t,tenW,wm
TraLla de LlIUO ejemplares
Irnurcso en Color Efe,
Paso 192, ..wcllancda,
Provincia de Buenos Aires.
en el mes de enero de 1002.
IMPRESO FN LA AIH;[~Tl:--.JA
PEDRO FERRAINA
Profesor Titular de Cirugía.
jefe de la Diuisión Cirugia Gastroenterologíca del
Hospital de Clinicas "[osé de San Martin".
Director de la Carrera de Médicos Especialistas en Cirugía Digestiua,
facultad de Medicina, Universidad de Buenos Aíres.
ALEJANDRO ORÍA
Profesor TItular de Cirugia.
Facultad de Medicina, Universidad de Buenos Aires.
jefe deí Servicio de Cirugía del
Hospital General de Agudos "Cosme Argerich", Buenos AIres.
Colaboradores
Eduardo ACASTELLO. Docente ele la Cátedra de Cirugía
Torácica, Facultad de Medicina, Universidad de Buenos Aires,
Médico del Departamento de Cirugía, Hospital de Niños "Ricar-
do Gutiérrcz". Buenos Aires.
Sergio E. ALEJANDRE. Profesor Auxiliar de Cirugía. Facultad
de Medicina, Universidad del Salvador. Miembro de [a Lnidad
Docente Hospitalaria "Prot. Dr. Luis GliCIllCS", Facultad de Me-
dicina. Universidad de Buenos Aires.
Hugo S. ALUI\'lE. Profesor Titular ele Cirugía. facultad de \1 e-
die] na, Universidad del Salvador. Jefe del Departamento de Ciru-
gfa, Hospital General de Agudos "Enrique 'Iornú". Buenos Aires.
Juan E. ALVAREZ RODRIGUEZ. Docente Autorizado de Ci-
rugía. Facultad de Medicina. Unive-rsidad de Buenos Aires. Jefe
de Unidad de Cirugfa General. l lospital General de Agudos
"Cosme Argench", Buenos Aires.
Xéstor O. A:\'1ATO. Docente Adscripto de Cirugía. Facultad de
Medicina. Universidad de Buenos Aires. Médico de la División
Cirugía General. a cargo del Sector Coloproctología, Hovpitul
Ge-neral de Agudo." "Cosme Argerich", Buenos Aires.
Osear C. A:"DRIA~I. Docente Adscripto de Cirugía. Facultad
ele Medicina. Universidad de Buenos AIres. Director Asociado
de la Unidad de lleparologfa. Cirugía Heparobiliar y' Trasplante
Hepático. Fundación Favaloro. Buenos Aires.
Carlos J. AROZAME::\A. Jefe de Trabajos Prácticos del Depar-
lamento de Cirugía, Hospital de Clínicas "José de San Martín",
Facultad de Medicina. Universidad de Buenos Aires.
Eduardo B. ARRIBALZAGA. Docente Autorizado de Cirugía
y Médico de la División Cirugía Torácica, Hospital de Clínicas
"José de San Martín". Facultad de Medicina. Universidad de
Buenos Aires.
Maria del Carmen BACQLE. vlédica del Programa de
Trasplantes, Hospital de Clínicas "José de San Martín". Facul-
tad de Medicina. Lniversidad de Buenos Aires. Directora del
!."IC.UC.A.1.
Adolfo K HADALOi\I. Profesor Adjunto de Cirugía, Facultad
de Medicina. Universidad del Salvador. Jefe de la Sección Ciru-
gfa Esofágica, Departamento de Cirugía, Hospital General de
Agudos "Ignacio Pirovuno", Buenos Aires.
C1audio RARREDO. Profesor Titular de Cirugía. Facultad de
Medicina. Universidad de Buenos Aires. Jefe de Cirugía Gene-
ral, Hospital General de Agudos "José \1. Penna''. Buenos Aires.
Fortunato HENAI\'\"i. Ex Profesor Regular Adjunto de Cirugía.
Profesor Co.tsulro, Universidad del Sal vador. Ex Director del l los-
piral de Quemados, Buenos Aires.
Mar-io L BENATI. vlédico del Departamento de Cirugía. Ilos-
pita! Italiano, Buenos Aires.
Edgardo T. L. BERNARDELLO. Profesor Titular de Cirugía.
Facultad de Medicina. Universidad de Buenos Aires. Jefe del
Departamento de Cirugía, Hospital General de Agudos "Parmcnio
Piñero" , Buenos Aires
Enr-ique M. B}~VERAGGL Ex Profesor Titular de Cirugía, Fa-
cultad de Medicina. Lniversidad de Buenos Aires. Jefe del De-
parlamento de Cirugía General. Hospital Italiano, Buenos Aires.
Ricardo BIANCHI. Médico de la División Cirugía, Hospital
General de Agudos "Cosme Argerich". Buenos Aires.
Osear L. BILE7\,CA. Jefe de la División Cirugía General. Hos-
pital General de Agudos "Juan A. Pernández". Buenos Aires.
Luis A. R. BOERR. Jefe del Departamento de Medicina. Hospi-
tal de Gastrccntcrologfa "DI'. Carlos Bonorino Udaondo", Bue-
nos Aires.
Fernando A. nONADEO LASSAI.LE. Subjefe del Departamen-
to de Cirugía y Jefe del Sector Coloproctolngfa. Hospital Italia-
no. Bueno." Aires.
Francisco C. BÜNÜFIGLIO. Médico del Servicio de: Anes-
tesiología y Coordinador de Anestesia en Trasplante Hepático y
Pulmonar, Hospital Italiano. Buenos Aires.
Carlos G. del ROSCO. Profesor Adjunto de Medicina Interna,
Hospital de Clínicas "José de San Martín", Facultad de Medicí-
na, Univerxidad de Buenos Aires.
Aldo BRACeO. Profesor adjunto de Cirugía y Jefe de la Divi-
VIJI COLABORADORES
sión Ciru~-:~-; \-~',_',-U_:3r. Hospital de Clínicas "José de San Martín",
Facultad de 'vlc.Ecina. Uni vervidad de RUellos Aires.
Eduardo BL:\IASCHNY. Profesor Adjunto de Cirugía, facul-
tad de 'vled.cina. Uruvcrsidad de Buenos Aires, Jefe de Cirugía
Gene-al. llo-nitul Israelita "Ezrah". Buenos Aires.
Juan C. R. C.-\.E,\"SSO. Jefe del Departamento de Cirugía, Hos-
piral P:-¡\~lJ() del Sur, Bahía Blanca.
Juan \1. C\.MPA.:\A. Profesor Adjunto de Cirugía. Facultad de
Medicina. Universidad de Buenos Aires. Jefe de la División Ci-
rugía. Hospital Genera] de Agudos "Partnenio Piúcro", Ruellos
A'res
Enrique S. CAReSO. Profesor Titular de Cirugía, facultad de
Medicina. Lniversidad de Buenos Aires. Jefe del Servicio de Ci-
rngfu Torácica. Hospilal ltaliano , Buenos Aires,
Carlos A. CASALNlJüVO. Jefe de la División Urgencias y
.Médico de la División Cirugía Gasrroentcrológica, Hospital de
Clínicas "José de Sun Martfn", facultad de Medicina, Universi-
dad de Buenos Aires
Demetr¡o CAVADAS. Médico del Departamento de Cirugfa Ce-
neral. Sector Cirugía Gastrocsofágica, Hospital Italiano. Buenos
Aires
Oreste L. CERASO. Miembro fundador de la Intcrnaüonal
Associutiou for the Study of Puin (IASP't y de la Asociación Ar-
gcntma para el Estudio del Dolor, Capitulo de lél IASP
Mar-io R. CHER,10VSKY. Director de la Escuela dc Medicina.
l-acultad de Ciencias Biológicas, Universidad Hebrea Argentina
"Bar llan".
Luis CHIAPPETTA PORRAS. Docente Autorizado de Ciru-
gtu, Facultad de Medicina. Universidad de Buenos Aires. Jefe de
Unidad de Ci ru gia, Ho spitu) General de Agudos "Co sme
Argcrich". Buenos Aires.
Dardo M. J. CHIESA. Profesor Adjunto del Curso Superior de
Cirugfa Digestiva, Lnivcrsidad Católica Argentina, Buenos A¡·
l-e"
Conrado R. Cll\UNO. Profesor Adjunto de Cirugía, Facultad de
Medicina. lntversidad de Buenos Aires Jefe de Unidad de Ciru-
gía, Hospital General de Agudos "Juan A. Fernándcz". Buenos
Aires.
.lorge L. CORBELLE (h.). Docente
Autorizado de Cirugía. Fa-
cultad de Medicina. Uni versidad de Buenos Aires. Médico de la
División Cirugía, Hospital General de Agudos "Carlos G. Du-
rand". Buceos Aires
Daniel E. CORREA. Ex Jefe de Cirugía, Hospital Provincial
"Dr. Castro Rendón". Neuquén.
Enrique COVIA~.Docente Autorizado de Cirugía, Facultad de
Medicina. Lnivcrsidad de Buenos Aires.
H. Paulo Cl-Rl'TCHET. Profesor Titular de Cirugía y Médico
del Departamento de Cirugía, l lospitai de Clínicas "José de San
Martín". l-ncu.tad de Medicina. Universidad de Buenos Aires.
Eduardo F. DA\:GCISE. Docente Autorizado de Cirugía. Mé-
dico de la División Cuugfa Gastrocntcrológica, Hospital de Clf-
uicas "José de San Martfu". Facultad de Medicina. Universidad
de Buenos Aires.
.lurge R. DARVICH. Jefe de la Sección Hepalología. DiVIsión
Gastroenterologfa, Hospital de CLínicas "José de San Martín",
Facultad de Medicina, Universidad de Buenos Aires.
Juan A. DE PALLA. Médico del Servicio de Gastrocntcroio-
gfa, Hospital Italiano. Buenos Aires. Ex Director de] Instituto de
Gastrocntcrología ·'Or. Jorge Pérez Compar-e", Buenos Aires.
Daniel L. DEHO:\IS. Docente Autorizado de Cirugía Médico
de la División Cirugía Oncológíca. Hospital de Clínicas "José de
S811 Martín". Facultad de Medicina, Universidad de Buenos Ai-
res.
Horac¡o DELLA TORRE. Jefe del Servicio de Cirugía. Hospi-
tal "Antonio A. Cetrángolo", Vicente Lópcz. provincia de Bue-
!lOS Aires.
Julio DIEZ. Profesur adjunto de Cirugía y Módico de la Divi-
sión Cirugía Gastrccnrerológica, Hospital de Clínicas "José de
San Martfn", Facultad de :-....Iedicina, Universidad de Buenos
Aires .
Eduardo J. DONNELL"l'. Jefe de] Servicio de Coloproctologfa.
Hospital Británico. Buenos Aires.
Ermencgildo A. E;\lRICI. Profesor Titular ele la Catedra de
Flebologia y Linfologfa, Lni versidad Católica Argentina. Bue-
nos Aires. Consultor del Servicio de Flcbulogfa y Linlologfu,
Hospital Militar Centra] "Cosme Argcrich". Buenos Aires
Hugo ESTEVA. Profesor Asociado de CIrugía Torácica, Jefe de
la División Cirugía Torúcicu y Jefe del Equipo de Trasplantes de
pulmón, Hospital ele Clínicas "José de San Martín". Facultad de
Medicina. Universidad de Buenos Aires.
Jorge E. FALCO. Jefe de Trabajos Prácticos de Cirugía y Médi-
co de la División Cirugía Oncológica. Hospital de Clínicas "José
de San Murtfn''. Facultad de Medicina. Lni vcrsidad de Buenos
Aires.
Alberto R. FERRERES. Docente Adscripto de Cirugía, Médico
del Departamento de Cirugía, Hospital de Clínicas "José de San
'vlartm", Facultad de Medicina, Uni vcrsidad de Buenos Aires. Jefe
del Servicio de Cirugfn. Hospital "Dr. Carlos A, Boccalandro"
provincia de Buenos Aires.
Guillermo A. FLA.HERT\'. Docente Adscripto de Cirugía y
Subdirector de la especialidad de Cirugía Plástica. Hospital de
Clínica~ ''José de San MartÍI¡'". facultad de Medicina. Universi-
dad de Buenos Aires.
Bernardo FRIDER Jefe de la División Clínica Médica, Hospi-
tal General de Agudos "COSl11C Argerich", Buenos Aires.
.\1.igueIA. R. GALMES. Docente Adscripto de Cirugía y Jefe de
Trabajos Pnicticos de la Carrera de Especialista en Cirugía
Torácica, Facultad de Medicina, Universidad de Buenos Aires.
Médico del Departamento de Cirugía, Hospual General de Agu-
dos "Carlos G. Durnnd'', Buenos Aires.
Hugo A. GARCIA. Docente Adscripto de Cirugía, Facultad de
Medicina. Universidad de Buenos Aires. Médico del Servicio de
Emergencias. Hospital General de Agudos "Culos G. Durnnd" y
Hospital Policial "Churtuca-Visca", Buenos Aires.
Javier L. GARDELLA. Jefe de Trabajos Prácticos de Neuro-
cirugía, Facultad de Medicina, Un¡ vcrsidad de Buenos Aires.
Mar-iano GIJ\tIE:'\EZ. Docente Autorivado de Cirugía y Medico
de b Divisn)n Cirugía Gastroentcrológica. Sección Cirugía
COLABORADORES IX
Percutánea, Hospital de Clínicas "José de San Martín", Facultad
de Medicina, Universidad de Buenos Aires,
César A. G:\OCCHI. Jefe de la Unidad de Internación de] De-
partamento de Medicina, Hospital de Clínicas "José de San
Martín", Facultad de Medicina, Universidad de Buenos Aires.
Miguel A. GO:\-1EZi". Ex Profesor Titular de Cirugía, Facultad
de Medicina. Lniversidad de Buenos Aires. Ex Jefe de la Divi-
sión Cirugía. Hospital General de Agudos "Parmcnio Pificro",
Buenos Aires.
Osear GO.:\ZALEZAGUILAR. Profesor Titular de Cirugía, Fa-
cultad de Medicina, Universidad de Buenos Aires. Jefe del De-
parramento de Cirugía, Hospital Municipal de Oncología "Maria
Curie". Buenos Aires.
Carlos (;O:\ZALEZ DEL SOLAl{. Médico del Servido de
Gastroenre.rologfa, Hospital Británico, Buenos Aires.
Luis GRAMATICA. Profesor Titular de Cirugía, Facultad de
Ciencias Médicas. Lni versidad Nacional de Córdoba.
Adolfo GRAZIA~O.Jefe del Departamento de Cirugía, Hospi-
tal de Gastroenterologfa "Dr. Carlos Bonoríno Udaondc". Bue-
nos Aires.
.Iurgc A. (;UASCH. Docente Autorizado de Cirugía, Facultad
de Medicina, Lmvcrsidad de Buenos Aires. Médico de la Escue-
la Municipal de Cirugía Cardiovascular. Hospital General de
Agudos "Cosme Argerich", Buenos Aires.
Jorge O. GCERRISI. Jefe de Cirugía Plástica y Reparadora, Hos-
pital General de Agudos "Cosmc Argcrich". Buenos Aires.
Luis V. GUTIERREZ. Profesor Adjunto de Cirugía. Facultad de
Medicina. Lniversidad de Buenos Aires. Jefe de Cirugía, Hospi-
tal General de Agudos "José M. Ramos Mcjfa". Buenos Aires.
Néstor HERNANDEZ. Docente Adscriptc de Cirugía, Facultad
de Medicina. Universidad de Buenos Aires. Médico del Servicio
de Cirugía General y Secretario del Comité de Docencia e Inves-
tigación, 1los pital General de Agudos "Cosmc Argcrich", Bue-
nos Aires.
Ellas Hl:RTADO HOYO. Profesor Titular de Cirugía. Facultad
de Medicina. Universidad de Buenos Aires. Jefe del Departamento
de Cirugía, Hospital General de Agudos "Carlos G. Durand".
Buenos Aires.
Osear C. IMVE,,\;TARZA. Jefe de Trasplante Hepático. Hospi-
[al de Pediatría "Prof. Dr. Juan P. Garrahan" y Hospital General
de Agudos "Cosrnc Argcrich". Buenos Aires.
Claudio lRIBARRE.:\. Docente Autorizado de Cirugía, l-acul-
rad de Medicina. Universidad de Buenos Aires. Médico del Ser-
vicio de Cirugía, Hospital Británico, Buenos Aires.
Alfredo J. KAMINKER.l\·1édico Hematólogo a cargo de la Sec-
ción Hemostasia y Trombosis, División Hemarolcgfa, Hospital
de Clínicas "José de San 'vl artfn". Facultad de Medicina. Lniver-
sidad de Buenos Aires.
Ricardo LA ~'1VRA.Medico de la División de Cirugía Vascular
y Subjefe del Programa de Trasplantes, Hospital de Clínicas "José
de San 'vlartfn". Facultad de Medicina. Universidad de Buenos
Aires.
Roberto A. LIVINGSTO.:\. Docente de Cirugía. Facultad de
Medicina, Universidad de Buenos Aires. Médico del Dcpartamen-
to de Cirugía, Hospital General de Agudos "Juan A. Pernández".
Buenos Aires,
Carlos LOVES10. Director del Departamento de Medicina In-
tensiva, Sanatorio Parque, Rosario,
Luis F. LOVISCEK. Profesor Asociado de Cirugía, Facultad de
Medicina, C nivcrsidad del Salvador. Médico de la Sección Ciru-
gía Esofágica, Hospital General de Agudos "Ignacio Pirovano''.
Buenos Aires.
Jorge ~\1. :\1EREI.LO LARDIES. Médico de la División Ciru-
gía Gastroenterológica, Sección Cirugía Laparoscópica, llospi-
tal de Clínicas "José- de San Martfu". Facultad de Medicina. Lni-
versidad de Buenos Aires.
Xor-ber-to A. ~IEZZADRI. Medico de la División Cirugía
Oncológica, Ilospital de Clínicas "José de San Martín". Facultad
de Medicina. Lnivcrsidad de Buenos Aires.
Vicente !\tIlTIDIERI. Jefe de Trabajos Prácticos de Anatomía,
Facultad de Medicina, Lnivervidad de Buenos Aires.
Manuel R. MO.:'\TESI.:'\OS. Docente Autorizado de Cirugía.
Médico de la División Cirugía Oncológica, Hospital de Clínicas
"José de San Martín" Facultad de Medicina, Lniversidad de
Buenos Aires.
Eduardo D. ~A"'OLl. Médico del Servicio de Cirugía General.
Hospital General de Agudos "Cosme Argerich", Buenos Aires.
Ricardo A. ~AVARRO.
Jefe de la Sección Cirugía Torácica.
Departamento de Cirugía, y Jefe del Programa de Trasplante
Pulmonar. Hospital Privado, Córdoba.
Jorge L. NAZAR. Jefe de la Sección Cirugía Torácica. Centro
de Estudios Médicos c Investigaciones Clínicas (CE:\-lICl, BUl~­
nos Aires. Cirujano Torácico del Iusuuuo de Investigaciones
Médicas "Alfredo Lanari". Buenos Aires.
Jorge A. ~""ElRA. Encargado Docente de Trauma Hospital Ge-
nera] de Agudos "Juan A, Fcrnándcz". Buenos Aires.
Carlos OCA\lPO. Docente Adscripto de Cirugía, Facultad de
Medicina, Universidad de Buenos Aires. Médico del Departamen-
to de Cirugía, Hospital General de Agudos "Cosme Argerich",
Buenos Aires
Guillermo OJEA QVINTANA. Médico del Departamento de
Cirugía. Sector Coloproctologfa. Hospital Italiano, Buenos Ai-
res.
Alberto :\1. PALADINO. Docente Autorizado de Cirugía, Fa-
cultad de Medicina, Lnivcrsidad de Buenos Aires. Jefe de LI1l-
dad de Cirugía, Hospital General de Agudos "Cosmc Argerich",
Buenos Aires.
Car-los :\-1, PALADI.:\O. Docente AUTorizado de Cirugía, Facul-
tad de Medicina, Universidad de Buenos Aires. Médico de la
Lnidad de Cirugfa Vascular, Escuela Municipal de Cirugía
Vascular. Hospital General de Agudos "Cosr-ie Argerich". Buc-
nos Aires.
Eduardo F. PATARO. Jefe del Servicio de Cirugía, l lospital "Pre-
sidente Pcrón", Avellaneda, provincia de Buenos Aires.
Hernán J. PAVLOVSKY. Académico Emérito de Cirugía. Miem-
bro Titular de la Asociación Argentina de Cirugía. Maestro de la
Medicina. 1994.
x COLABORADORES
Santiago G. PERERA. Ex Profesor Titular de Cirugía, Facultad
de Medicina. L'nive-sidad ele Buenos Aires.
Mario PER:\f.-\..\'". Jefe del Servicio de Terapia lntensi Vil, Hospi-
cal Italiano. Buenos Aires.
Guillermo E. PFl'ND. Docente Adscrípto de /\ nator-Ia y Ciru-
gía Vascular v :-1édico de la División Cirugía Vascular del Depar-
tamento de Cirugía y del Equipo de Trasplante Renal, Hospital
de Cí:-jem "José de San Martín", Facultad de Medicina, Univcr-
sulad l~~ Buenos Aires.
Juan J. PODEROSO. Profesor Adjunto de Medicina y Ceo-di-
nucor (;<:1 l.auoratorio de Metabolismo del Oxígeno, Hospital eh:
Cl":-,~('':''' "JO\¿ de San Martín", Facultad de Medicina, Universi-
dad cié: HUellOS Aires.
T.uis G. PODESTA. Director de la lJ11idad de Hepatolog(a y Tras-
p.arte Hepático, Fundación Favaloro. Buenos Aires.
Yloisés ROSEMBERG, Jefe de Cirugía, Hospital Nacional de
Rehabilitación Respiratoria "Marfa Ferrer", Buenos Aires.
Eduardo N. SAAD. ProfexorT'itular de Cirugía, Facultad de Me-
dicina. Universidad de Buenos Aires. Profesor Titular de Ciru-
~ía. Facultad de Medicina. Universidad del Sal vador. Jefe del Ser-
vicio de Cirugía General y Torácica. Hospital Francés. Buenos
.:\ lres
Carlos T. SAMPERE. Profesor Adjunto de Cirugía. Facultad de
Medicina. Universidad de Buenos Aires. Director de la Escuela
Municipal de Cirugía Cardiovascular. Hospital "Cosme Argcrich",
Buenos Aires
Curios F. SA:\fCIl';ErO. Docente Adscripto de Ortopedia y
Traumatologta. Facultad de Medicina, Lniverxidzd de Hucuus
Arres. Médico del Servicio de Ortopedia y Traumatología, Ilos-
p:c11 Italiano. Buenos Aires.
Héctur SA~TANGELO.Profesor Consulto ele Cirugía, Univer-
siüad de Buenos Aires. Consultor de Cirugfa. Hospital Naval.
Buenos Aires.
Eduarrlu de SA~TIBANES.Profesor Adjunto de Cirugía, Fa-
cultad de Medicina, Universidad de Buenos Aires. Jefe del Equi-
ro de Trasplar:te Hepático, Hosp-ta l Italiano, Buenos Aires.
Rubén SJANü QlIIROS. Ex "Profesor Titular de Cirugía, Facul-
"-_,; ~-l,. 'vledicinu. Universidad de Buenos Aires
Ruher to SI!\lKIN. Doccntc Autorizado de Cirugía, Pucultac de
.. Lnivcrsidad de Huenos Aires.
Enrique A. SIVORl. Profesor Adjunto de Cirugfu, Facultad de
Medicina, Universidad de Buenos Aires. Jefe del Servicio de Ci-
rugía, HospÍl:ü Italiano. Buenos Aires.
Jorge A. SIVORI. Profesor Adjunto de Cirugía, Facultad de
Medicina, Universidad de Buenos Aires. Director del Hospital
ltalianc, Buenos Aires.
Carlos H. SPECTOR. Profesor Regular Adjunto de Cirugía,
Facultad de Medie.na. Universidad de Buenos Aires. Jefe de Ci-
rugía Torácica, Instituto de Oncología "Angel H. Rorro",Buenos
Aires.
Néstor C. SPIZZAL\HGLIO. Espcc.iausta en Cn U~Í<'1 Torácica.
Médico del Departamento de Cirugía. Hospital Gener-al de Agu-
dos "Carlos G. Durand", Buenos Aires.
Francisco SlIAREZ A~ZORE!'lA,Docente Adscripto de Ciru-
gfa y Méd.co de la División Cirugía Gastroenterológica, Hospital
de Clfnicas "José de San Martín", Facultad de Medicina, Lnivcr-
sidad de Buenos Aires.
Margarita 1. TELE:'\TA. Jefa del Servicio de Anatomía Patoló-
gica, Hospital Italiano, Buenos Aires,
Jorge C. 1'RAININL Jefe de Cirugía Cardiovascular y Director
de la Lnidad Docente Hosrita1 "Presidente Perón". Avellaneda
Subjefe de Cirugía Cardiovas cular. Hospital Privado Antártida.
Buenos Aires
Carlos A. VACCARO. Médico del Departamento de Cirugía .
Sección Coloproctologfu, Hospital Italiano. Buenos Aires.
Osear VA RAONA. Jefe del Servicio de Ortopedia y Trauma-
tología, Hospital "\"TOf. Dr. Mariano Castcx". San Martín. pro-
vincia de Buenos Aires.
Bartolnmé VASSALLü. Cirujano torácico y Jefe de Trasplante
Pulmonar. Hospital Italiano, Buenos Aires.
Ramón A. VIVAS. Jefe del Servicio de Cirugía Torácica, Hospi-
tales de.l Milagro. Arenales y S,1I\ Bernardo. Salta.
Patricio ZAEFFERER. Médico de la División Cirugía Vascular.
Hospital de Clínicas "José de San Martín", Facultad de Medici-
na, Universidad de Buenos Aires. Cirujano Vascular, Cenero de
Educación Médica e Investigaciones Clínicas (CE\'1IC), Buenos
Aires.
Rugo ZAl"DALAZIl\'I. Médico de la División Cirugfa, Hospi-
tal General de Agudos "Cnsrne Argerich". Buenos Aires .
Prólogo del Profesor Vicente Gutiérrez
En 1960, Juan Ramón Michans -c-Profesor Titular de la Universidad de Buenos Aires,
Jefe de Cirugía, Miembro de Número de la Academia Nacional de Medicina y Presidente
de la Academia Argentina de Cirugía y de la Asociación Argentina de Cirugía- culmina-
ba con su tratado de Patología Quirúrgica uno de los grandes anhelos de su vida. Había
conseguido reunir a destacados cirujanos)' patólogos argentinos, que, según decía en su
prefacio, "son para el estudiante los maestros de hoy y' [os mentores de mañana",
lisa primera edición, dlagramada al estilo de los clásicos tratados europeos. fue libro
de texto en el pregrado de numerosas universidades de habla hispana y órgano de consulta
para los jóvenes cgresados.
En la década del 60 la cirugía general había tenido tantos cambios que Juan R, Míe-hans,
ya retirado de la actividad hospitalaria, decidió rehacer la obra. Me convocó entonces a su
casa de [a calle Purana. En 1<1 biblioteca, donde pasara largas horas compaginando Jos
manuscritos. rodeado por el cariño de Graciela Rocatagliata de Michans y de sus hijas, se
empeñó en esa tarea Su hija Gcorginu 10 ayudo entonces con el mismo entusiasmo con e1
que ahora cooperó en la preparación de esta edición.
Cuando redactamos el que en ese momento era el nuevo capítulo de enfermedad ulcerosa
gastroduodenal. se descartaron muchos conocimientos aceptados durante más de 50 años.
introduciendo conceptos actualizados de ñsiopatología. Parecía que no iba a haber cam-
bios cercanos, pero, como se comprobará en la Sección VI de esta edición. parte de 10que
era moderno ya ha sido también desechado o reemplazado.
La segunda y la tercera edición tuvieron el mismo éxito. Michans y la Editorial "El
Ateneo" nuevamente habían cumplido sus anhelos. Después, con la muerte de su compa-
ñera de 40 años y la de su hija Mercedes, en plena juventud. se fue apagandola vida del
maestro. Tuve la tristeza. en julio de 1984, de acompañarlo en sus últimas horas. Murió
serenamente, dejando entre los cirujanos argentinos un "espíritu guía" para que sus es-
fuerzos al gestar y modificar el "Tratado de Cirugía" continuaran presentes en las nuevas
generaciones.
En ]987. bajo la dirección del doctor Jorge L. Corbelle, se publicó la cuarta edición.
Ahora sale a la luz la dirigida por Pedro Pon-aína y Alejandro Ona. ambos profesores de la
Universidad de Buenos Aires y jefes de cirugía. con quienes he tenido el placer de trabajar
en distintas etapas de nuestra carrera universitaria. Son dos exponentes de la verdadera
medicina académica, que convocaron a colaborar a más de cien clínicos y cirujanos ar-
gentinos dedicados a la educación médica, con alto nivel didáctico y loable vocación de
servicio. '
A lo largo de nueve secciones, en forma clara, con modernos esquemas y un coordina-
do estilo literario, se abarcan los grandes aspectos de la cirugía general. Es la que se
aprende en el prcgado. son los temas para el ingreso a las residencias médicas, pero tam-
bién son las consultas diarias en la medicina asistencial para cirujanos, para clínicos y
para todos los profesionales de la salud que quieran incursionar en el campo quirúrgico.
Administrator
Lek4r
XII Pl{OLOGO
Escribir el prólogo de esta nueva edición es para mí un destacado honor, y además, la
satisfacción de sentir que el c<.:,píritu de Michans sigue vivo y el orgullu de ver a esta nueva
generación de cirujanos tomar el relevo de las antorchas, que dieron brillo a las escuelas
médicas argentinas.
Prefacio de los autores
Dirigir una nueva edición de la Cirugía de Juan R. Michans tiene para nosotros un
significado muy especial. En primer lugar es un gran honor ya que ningún otro texto
quirúrgico argentino ha alcanzado tanto prestigio. En segundo lugar implica el compro-
miso de reeditar, con toda la jerarquía que merece, una obra a la cual siempre hemos
recordado con respeto y cariño. Quienes como estudiantes aprendimos cirugía en este
libro, no hemos olvidado la claridad y homogeneidad de su estilo, así como la ilustrativa
sencillez de las figuras. Reproducir estas cualidades en una nueva edición, con más de
100 coautores, es también un desafío.
Desde la edición original mucho ha cambiado la cirugía y especialmente el rol del
cirujano. A éste se le exigen hoy cada vez más conocimientos clínicos en la patología que
opera. sobre todo en sus aspectos preoperatorios y postoperatorios, Para ello debe actua-
lizarse continuamente en el manejo del enfermo crítico, un campo en el que se han produ-
cido extraordinarios avances, sobre todo en los aspectos moleculares de la respuesta
inflamatoria a la injuria, la anestesia y reanimación, el control de las infecciones y el
soporte nutricional. También el cirujano debe ser hoy competente en los nuevos métodos
por imágenes, al menos en la medida suficiente como para efectuar ecografías intracpc-
ratonas, diagnósticos de urgencia en trauma e incluso procedimientos percutáncos guia-
dos. En cuanto a su tradicional y específico terreno de acción -la técnica operatoria- no
sólo debe poseer una formación cabal en los procedimientos quirúrgicos convencionales,
sino que también debe incorporar nuevas habilidades en técnicas videoendoscópicas.
Como consecuencia inevitable, la cirugía se ha fragmentado progresivamente en
especialidades que le permiten al cirujano, en un campo más reducido, afrontar tales exi-
gencias. En este sentido, ya desde hace tiempo la gran mayoría de los procedimientos en
cirugía cardiovascular central, cirugía pcdiátrica y cirugía plástica no pertenecen a la ci-
rugía general. En cambio, competen a ella especialidades como la cirugía torácica, la
cirugía vascular periférica, el trasplante de órganos, la cirugía del trauma y la oncología
quirúrgica. Sin estas especialidades la formación del cirujano general sería imperfecta, y
de la misma manera, ningún especialista en ellas puede prescindir de una formación com-
pleta en cirugía general. Por último, las incursiones recientes de cirujanos generales en
estudios de investigación sobre biología genética y biología molecular permiten avizorar
nuevas áreas de especialización, aunque también con firmes raíces en la cirugía general.
Esta nueva edición de la Cirugía de Míchans ha sido concebida a partir de los pro-
gramas de enseñanza de la cirugía general vigentes en los centros hospitalarios de Buenos
Aires. Hemos buscado el equilibrio entre las necesidades del estudiante universitario, el
médico residente y el cirujano general que necesita actualizarse. Debido al paso del tiem-
po, casi nada queda del texto original; sin embargo, creemos haber rescatado el espíritu de
la obra de Michans, cual es que autores reconocidos por su experiencia y calidad docente
desarrollen cada tema en forma clara, lógica y concisa.
XIV PREFACIO DE LOS AUTORES
Nuestro agradecimiento a todos los autores y en particular a los profesores H. Pablo
Curutchct y Tulio Sarnperc, quienes coordinaron respectivamente las secciones de Cabe-
za y Cuello y Sistema Vascular Periférico. Estamos especialmente reconocidos al señor
Enrique Loh-mann. al profesor Carlos Ferrcro y al doctor Carlos Galli Mainini por sus
valiosos consejos y excelente trabajo editorial, complementado por la encomiable labor
del cuerpo de correctores. Las ilustraciones fueron realizadas por el señor Esteban Mas,
a quien agradecemos el esfuerzo y la dedicación para interpretar los dibujos originales
de los autores.
Al inicio de la obra tuvimos que lamentar el fallecimiento repentino del profesor
Miguel Angel Gómez, quien debía acompañarnos corno codirector. Su desaparición, en
la etapa más productiva de la vida, es una pérdida sensible para la cirugía argentina.
Pedro Ferraína
Alejandro Oría
Indice
SECCION 1. PARTE GENERAL
]. Respuesta a la injuria , . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1
Juan 1. Poderoso
2. Desequilibrios hídroelecrrolüícos .. . . ... . ... . .. . . ... . .. . . .. . .. . . ... . .. 19
Carlos Lovesío
3. Shock 4H
Carlos G. del Bosco
4. Infección en cirugía
Eduardo F Danguise
60
5. Soporte nutricional del paciente quirúrgtco . . . ... . ... . .. . ... . .. .. .. .. . . 84
Mario Perman
6. Hemostasia y trombosis en cirugía.. .. . . .. .. . .. . ... . .. .. ... . .. .. ... . .. 99
Atfredol. Kaminker
7. Anestesiología..................................................... 112
Francisco C. Bonofiglio
8. Dolor en cirugía
Oreste L. Ceroso
132
9. Heridas y cicatrización , . . . . . . . . . . . . . . . 143
Guillermo A, Flaherty
10. Bioseguridad...................................................... 148
Juan C. R. Cafasso
11. Principios de oncología quirúr'gica . . .. .. ... . .. . . ... . .. . . . . . . . . . ... . . .. 155
H. Pablo Curutchet
12. Aspectos medicolegales de La práctica quirúrgica
Alberto R. Ferreres
SECCION n. TRAUMA
180
13. Atención inicial del paciente traumatlzado . . .. ..•. . . . . . . .. 185
Jorge A. Neíra y Miguel A. Gámez
Administrator
Lek4r
1--
XVI Jé:O:CE
]4. Trauma cnccratocrancano _............ 190
Javier L. Gardetla
15. Trauma maxilofad::il................................................ 194
Jorge o. Guerrisí
16. Trauma tor-ácico . . .. •.. . .. . . .. ... . .. . . .. ... . . . . . .. . .•. • •• . ••. • •• . . . 201
Horario Deila Torre
17. Trauma abdominal . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 209
Sergio E, Alcjatvlrc
18. Trauma pelviano .•..•....... , . . . • . • . • . . • . . . . . • . . . . . . . . . • . . . . . . . . . . . 228
Carlos F Sanclnc{()
19. Trauma de los miembr-os . . •. . . . .. . . ..• •.. . .. .• .. . .. . . . .. •. . .. . ... . .. 233
o."cur VaruorJU
20. Quemaduras ,............................................ 236
Fortunato Bcnaim
SECCION 1Il. CABEZA Y CCELLO
21. Tiroides J par-aüroidcs ... . .. . . . . . . .. .• .• .. .. .. . . . . .. . .. .•. . . .. . . . . . . 244
Manuel R. Montesinas
22. Glándulas salivales , , '" " . . . . . .. . . . 258
Osear CO!7z.á/ez Aguílar
23. Quiste... y fístulas congénitas! tumores inflamatorios
y neoplasias
extrnglandulares prtmitivas del cuello. . . . . .. . . . . . .. . .. . ... ... .... .. . . . 262
Daniel L. Debosus
24. Tumores malignos del tracto aerodigestivo superior . . . ... .. . . .. . ... . . . . . 265
Norberto A. Merzadri
SECCION IV. MAMA
25. Embr-iología, anatomía, fisiología y semiología general de la mama.
Enfermedades benignas , .. .. . . 281
Edvurdo T L Bcrnardeltn
26. Cáncer de lllalnu , . . . . . . 292
Edi.ordo T L Bemardeílo
SECClON V.TORAX
27, Anatomía del tórax. Toracotomias ... , ... , . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 300
Aligue! A. Calmó y Ncstor C. ~)Ji1.7.amig/io
28. Pared torácica. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . ~'09
Eduardo AC'ilstCI!O, Baríolomé vassaílo y Eduardo F Patero
29. Tr-áquea ...........•..•.••...................•........ ,........... 3]8
Moi.w;,\· Rosemberg
30. Pleura , ,...................... 322
Mario Chcrjovsky. Jorge L Nazar Enrique S. Caruso, Elias Hurtado Hoyo y
Eduardo N. Saad
XVII
31. Pulnlón........................................................... 345
Horacio A Delia Torre. Carlos H. Spectot; Hugo S, Alumc. Ramón A Vivas, Elías
fIrmado Hoyo y Eduardo B. ¡\rriba{zaga
32. Mediastino........................................................ 371
Miguel Ac-Galmés y Eduardo B. Arribalragu
33. Diafragma _ _. . . . 378
Juan M, Campana, Ricardo Bíanctii _v Ricardo A. Navarro
34. Esófago..................................................... .... ... 385
Enrique JI. Covián, Adolfo E Badoloni. Héctor D. Santángelo, Ricardo Biancbí,
Enrique A. Stvori. Margarita l. retenta y Eduardo D. Napoli
SRCClON VI. ABDO:vmN
35. Pared abdominal. Hernias y cventracioncs . . 417
Jorge M, Merello Lardies y Eduardo D, Napoli
36. Peritoneo. Anatomía r fisiología. Infecciones. Tumores. . .. . . .. . . .. .. .. . . . 450
Eduardo BU/J1aschny y Danicí E. Correa
37. Hígado ,.................... 477
Osear C. Andríani. Jorge R. Doruich, Juan E Alvure; Rodríguez, Francisco Suúrcs
Allzorenu, Daniel E. Correa, Osear C. lmveruarra, Pedro Ferraina. Luis C, Podcstú
y Eduardo de Santibáiies
38. Vías biliarcs . . . . .. . . ... . .. . . . .. . ... . . . . . . . . . . . .. . . .. . . .. . ... . . .. . . . 556
Pedro Ferraina. Bernardo Prtdct; Julio Diez, Carlos F Gonrá!ec de! Solar;
Mariano F, Gimcncz. Hugo Zandalarini, Luis Chiappetta Porras, Alejandro Orla.
Santiago G. Pereta. l lugo A. Garcia Ji Jorge A. Slvori
39. Páncreas , , ,......................... 643
/vleiandro Dría. Pedro Fctraina. Luis Gramática .1' Carlos Ocampo
40. Bazo 696
Jorge L. Corbcíle th.) Y Daniel E. Correo
41. Estómago y duodeno ' , 705
Carlos 1. Arozwnena. Luis V Cutihrp::., Jorge L. Corbeí!e (h), Conrado R.
Cimino. Alberto M, Paladino, Enrique M. Bevemggi, Demesrío Cavadas.
Margarita l. Telenta y Carlos .t. Casalnuovo
42. Intestino delgado ' . . .. . . .. . .. . .. . . . . .. . . . . .. . 760
Vicente Mitidieri, Luan A De [Jaula, Osear L. Biiencu. Adolfo Grariano, Luis A. R
Boerr Néstor Hernández, Roberto A" Livingston, Alejandro Oría, Jorge C. Trainini
\' Eduardo F Danguise
43. A..péndice cecal , .. . . .. . 806
Carlos Ocampo
44. Colon y recto " . . . .. . .. . . .. . . . . . . .. . .. . • . .. 816
Vicente Mitídierí. Juan A De Pauta, Cíaudio Barrcdo. Ado(fo Gruriano. Fernando
Bonadeo Lussaile. Néstor o. Amato. Eduardo J. Donnellv, Néstor Hernánder, Mario
L. Benati y Guillermo A·I. Ojea Quin/ana
45. Ano _ _ " . " . . . . . .. . . .. . . . . . . 878
VicenIe Mítidicn, Claudia triborren. Mario 1.. Besuuiy Carlos A. Hlecaro
46. SIDA Yaparato digestivo ,. . . .. . . .. . .. . .. . . .. . . . . . .•. . .. .. . 901
Dardo M. J. Ctiiesa
XVIU TNDlCE
47. Abdomen agudo médico , , , . .. .. . . .. . . .. . . .. .. . 904
César A Gnocchi
4&. Retroperttcnec , " , , " 910
Henuin 1. Pavíovskv y H Pablo Curuschet
SICCCIO:,,/ VII. SISTD1A VASCULAR PERIFERICO
49. Arterias 930
Carlos M Paladino, Rubén SÚlJlO Quirás. Carlos T Sampere. JOf:r.'C 11. Guasch,
Aldo Braceo y Patricio Zaefferer
50. Venas............................................................. 974
Roberto Simkin
51. Linfáticos......................................................... 987
Ermcnegildo A. Enricí
SECCIO'i VIIJ. TEJIDOS BLA'IDOS
52. Tumores de lo. piel , . . . . . . . . . . . . . . . 1004
Jorge F Falca
53. Melanorna 1009
Lorge E. Falca
54. Sarcomas de partes blandas
Jorge 8. Faíco
SECCIO!\ IX. TRASPLAI\TE!lE ORGANOS
SS. Inmuncbioloaía del rechazo
Maria del Cm:mell Bacoué
1017
1023
56. Procuración de órganos para trasplante " . . .. .. .. . . . 1030
Guillermo E Pfund
57. Trasplante renal
Ardo Braceo
58. Trasplante de hígado
Eduardo de Sw¡¡ibiíñes
1035
1040
59. Trasplante de pulmón.... 1049
Hugo Esteva
60. Trasplante de páncreas
Ricardo In Mura
1053
Indice alfabético .. . ... . .. . . . .. . . .. . . .. . . . . . . . . . . . . .. . . .. . . . . . . . . . . .. . . .. . 1061
(6\\ 1--------~---~ ~)--~-----
Hemostasia y trombosis en cirugía
~IXa
Vlla ~ I
Xa
Alfredo 1 Kaminker
Este capítulo se ocupará de la fisiolcgía de la hemostasia.
de las pruebas de coagulación más relevantes para el diagnós-
tico de los trastornos hcmorragíparos y de [as alteraciones
hemostáticas relacionadas con el sangrado perioperatorio.
Se incluirá un apartado especial dedicado a las complica-
cienes de la transfusión masiva, se comentarán ciertos aspec-
tos de la nueva modalidad denominada autotransfusión y se
profundizarán algunos problemas del manejo de la coagula-
ción intravascular diseminada, dada la importancia que revis-
ten estas situaciones en el contexto del paciente quirúrgico en
estado crítico.
Además se abordarán los fundamentos del cxamen
prequinirgico dc la hernostasia y finalmente se hará una des-
cripción del manejo de los agentes antitrombóticos de uso más
frecuente en un entorno perioperatorio o en pacientes pasibles
de ser sometidos a cirugia.
Injuria vascular
FVW
I
Colágeno
suoendotet'at
/ \
/ Adhesión
PGI, L/ _ Plaq:\etar"laEpi
NO - -_~ ADP
ADPasas _ _ __ TXA,
Agregados
plaquetarios
Fisiología de la coagulación
El complejo sistema hemostático es responsable en el hom-
brc del mantenimiento de la sangre en estado fluido en condi
cienes fisiológicas y de la reacción frente a la injuria con se-
liado de las brechas en la pared vascular. El funcionamiento
adecuado de este sistema depende de la clásica tríada de
Virchow: la indemnidad del endotelio vascular, el reclutamiento
y agregación plaquetarios y la activación de la coagulación
sanguínea (fig. 6- l ).
Endotelio
El endotelio vascular normal mantiene la fluidez de la sun-
gre mediante la producción de inhihidores de la coagulación
sanguínea y de la agregación plaquetaria, a través de la rnodu
lución del tono y la perrneahi lidad vasculares y proporcionan-
"-
Factor tisular
Villa
\ V '" .-/ Trornboraoocüna
\' <- L - _ Proteinas e y S
rrornoma _ -- Antitrornbma 111
<,
"- Heparina
Fibrina
/
Trar-sqlutarnnasas Flila
Fibnnollsls ~-- - - ~
Migracíón celular V proliferación
Tapón l1emostátlco
tRecanalización
AntiP~~mjna I
---- -~-,.
Cicalnzacion
F~!!,: 6-L; Visión panorarruca de la heruostasra. FVW, f~ctor van Willchründ~ PAJ, inhibidor del acrivador del plasminógeno: ?G/" prosrac.clina: NO. óxrdo
nuncn: D<A" trornboxano A,: EpI. epinefrina. (Modificadn de Colman. R el al.)
100 SECCJON 1. PARTE GENERAL
do una interfase
de separación entre los componentes hernáticos
y las estructuras del subendotelio. Las células cndoteliales sin-
tetizan y segregan los componentes de la membrana basal y
de la matriz extracelular, que incluyen proteínas adhesivas,
colágeno, Iibroncctina y factor von Willebrand. El endotelio,
por otra parte, sintetiza y segrega trornbornodulina y hcparán
sulfato. que recubren su superficie y la toman no tromhogénica;
además modula la fibrinólisis mediante la síntesis y la secreción
de acti vador tisular del plasminógeno y los correspondientes
inhibidores (inhibidor del activador del plasminógeno, PAI),
bloquea la agregación plaqueraria vía liberación de presta-
ciclina (PGl1) y óxido nítrico (NO), y regula el tono de la pa-
red vascular a través de la síntesis de endotclmas que inducen
vasoconstricción, y de PGI, y NO que producen vascdilatación
(fig, 6-2). •
Los defectos de la función vascular pueden conducir a he-
morragias si cl endotelio se torna más permeable a las células
sanguíneas, o bien si la respuesta vasoconstrictora está altera-
da debido a anomalías intrínsecas de la pared vascular o de los
tejidos de sostén extravasculares, ° si la fibrinólisis fisiológi-
ca no es limitada por la normal producción de PAl. La injuria
endotelial puede ser mediada en estos casos por inmune-
complejos, virus o enzimas protcolíticas liberadas por los
leucocitos en la respuesta inflamatoria,
La pérdida de la calidad antitrornbótica de la superficie de
las células cndoteliales puede ser la consecuencia de la csti-
mulación por trornbina, citocinas, endotoxinas o productos
sintéticos (DDAVP) y resultar en una descontrolada extensión
intravascular de la reacción hemostática inducida por una le-
sión vascular
Plaquetas
La participación de las plaquetas en la hemostasia es un
componente fundamental de este proceso fisiológico. Las re-
acciones involucradas incluyen la adhesión plaquctaria al bor-
de del vaso seccionado, la extensión de dichas plaquetas
adherentes sobre la superficie del subendotelio expuesto, la
secreción de productos almacenados en lns gránulos plaque-
tarios y la formación de agregados plaquetarins,
Por otra parte. la exposición de sitios de la membrana
plaquetaria para la adsorción y concentración de una serie de
proteínas plasmáticas promueve la coagulación y resulta en Ia
formación de una red de fibrina que refuerza el friable tapón
plaquetario, convirtiéndolo en un coágulo Iibrinoplaquetario
de mayor consistencia, que además se retrae por un proceso
también dependiente de la acción de las plaquetas.
T"as plaquetas no se adhieren a las células del endotelio
vascular indemne, sino a áreas de disrupcíón de dicho endotelio
que exponen sitios de unión para las proteínas adhesivas, fac-
tor von Willebrand, colágeno. fibronectina y Iibrinógeno, que
participarían en la formación de un puente entre las plaquetas
y el tejido conectivo subcndotel ial. Una vez adheridas al suben-
dorelio, las plaquetas se extienden sobre dicha superficie y se
produce un fenómeno de reclutamiento, con adherencia de
nuevas plaquetas a la monocapa plaquetaria inicial, seguida
de la formación de un tapón plaquetario,
Diversas proteínas de la membrana plaquetaria actúan como
receptores para las proteínas plasmáticas adhesi vas. El factor
von Willcbraud, que se une al complejo glicoproteico (GP) lb!
IX, Yel colágeno. que reacciona con la GP IV Ycon la intcgrina
Ia/Ila, interactúan con plaquetas en reposo. El fibrinógeno, en
cambio, tiene por condición sine qua non para su unión la ac-
tivación plaquetaria, que induce un cambio conformacional
en el GP Ilb/Illa de la membrana. al que se une con elevada
afinidad.
La superficie de las plaquetas presenta también receptores
específicos para di versas sustancias que inducen la agregación
y secreción plaquetarias. Los agonistas de mayor relevancia
fisiológica son la trornbina, el difosrato de adcnosina (ADPl.
el colágeno, el ácido araquidónico y la adrenalina. Estos re-
ceptores están acoplados al si stcma de las proteínas G e
involucran una serie de reacciones que tienen por vía final
común la activación de la fosfolipasa C, COn producción de
diacilgliccrol (DAG) que activa a la proteinquinasa C (PKC)
y de trifosfato de inosirol (IP3) que induce la movilización de
calcio ionizado. Como consecuencia de todas estas reacciones
se produce la rcmodclación de las proteínas del citocsquclcto
de las plaquetas y la secreción de los gránulos en que están
secuestrados los diversos componentes plaquctarios, El resul-
tadu de estas interacciones entre agonistas y receptores es la
t
I
~
\
Plasminógono
activadores
(IPA) lUPA)
•
~
t
ATII!
Heparán
•
Inhibe Xa + trombina
•
Lisis de Jibrina
\
•
Proteinas
trombina
Destruye Va ~ Villa
---------.~Proteína Ca
•
Proteína e
Trombornodulina
•
PGI, ADPasaNO
1¡\
Inhibidores activación
olaquetana
~
------',--+-+---,--------,-----,-----r----------¡---l
I
Trauma
epinefrina
trombina
ADP
Fig. 6-2. Mecanismos que mantienen la calidad antitrornbótica del endotelio. UPA, activador de uroquinasa; Nt), óxido nítrico; PGI2• prostaciclina: ATlll,
antirrornbina 1Il. (Modificado de Colman R et al.)
6. HEr...l0STASJA 101
exposición de receptores específicos para factores de la coa-
gulación circulantes que proporcionan una superficie catalítica
adecuada para la activación del factor X y la consiguiente con-
versión de la protrombína en trcmbina.
La activación plaquetaria y sus efectos son modulados por
varias sustancias reguladoras, siendo la más importante el AMP
cíclico (cAMP), cuya síntesis es eslimulada por diversas
prostagjandinas, tanto de origen plaquetario (PGD1 ) como
endotelial (prostaciclina o PGI 2) . Las células endoteliales con-
tribuyen también a frenar la activación plaqucraria deseen-
trolada mediante la producción de una ectoenzima capaz de
destruir al ADP (ADPasa), y de un inhibidor de la trombina
nrombomodulina). ya través de la producción de óxido nítrico.
potente vasodilatador que además aumenta la concentración
de guanosinmonofosfato cíclico (cG.\1P) e inhibe la actividad
plaquetaria.
Coagulación sanguínea
Tradicionalmente el sistema de la coagulación se divide
nara su estudio en sistema extrínseco y sistema intrínseco, si
bien esto es arbitrario debido a la interacción existente entre
ambas vías.
Sistema extrínseco. La principal vía de activación de la
cascada de la coagulación in vi vo es el sistema extrínseco, que
involucra tanto a los componentes ltemáticos como a los ele-
mentes vasculares. El componente crítico de este sistema es el
factor tisular que funciona como un cofactor y es análogo a
'os quininógenos de alto peso molecular (HK) de la fase de
contacto, al factor VIII del sistema intrínseco y al factor V de
.a vía final común. Este factor es sintetizado en los macrófagos
v las células cndoteiiales, es inducible por endotoxinas y por
~itoquinas como la interleuquinu-I y el factor de necrosis
tumoral, y es inhibido (en presencia del factor X activado) por
el inhibidor dc la vía extrínseca cuando forma un complejo
con el factor VII activado.
El principal componente plasmático de la vía extrínseca
es el factor VII, que es una proteína sintetizada como proci-
mógcno en presencia de vitamina K y transformada por diver-
sas serinaproteasas en su forma acti va luego de un número
'imitado de escisiones proteoríricas. La actividad coagulante
del factor VII es incrementada por el factor XII activado del
sistema de contacto, por el factor IX activado y por autoacti-
.ución en presencia de tromboplastina tisular. El [actor VII
activado forma un complejo enzimático con el factor tisular
que activa a los factores IX y X, dando origen al complejo
ororrombinasa de la vía final común.
Sistema Intrfnseco. La activación de la coagulación por
in vía intrínseca se produce exclusivamente a expensas de com-
oonentes contenidos dentro del sistema vascular, y es inde-
-endíente del factor VII. Las proteínas que inician la activa-
ción de este sistema participan también en la respuesta infla-
materia. en la activación del sistema del complemento, en la
.ibrinólisis, en la producción de quininas yen las interacciones
con superficies de contacto (by-pass cardiopulmonar).
El mecanismo de puesta en marcha de la coagulación de-
pende en primera instancia de la unión del factor Xll. que por
autoactivación se transforma en una serinaproteasa con acti-
.idad catalítica sobre otros sustratos, la precalicreína y el Iac-
:01' Xl, que son convertidos en calicrefna y factor XI activado.
La precalicrefna y el factor XI existen en la circulación en
-orrna de un complejo bimolecular con HK que se une a las
superficies y facilita la interacción de cimógenos y enzimas.
Esta asociación molecular entre coíactor, enzima v sustrato es
muy frecuente en el sistema de la coagulación y tiene por fina-
lidad lograr eficiencia y velocidad máximas en las reacciones.
La regulación del sistema por retroalimentación positiva que-
da ilustrada a través de la acción de la calicreína, que por una
parte acelera la activación por contacto vía activación adicio-
nal del factor XII y por otra mejora la interacción del HK con
la superficie de acti vación al incrementar más de diez veces la
afinidad de la unión luego de liberar del HK un nonapéptido
con efecto sobre el tono vasomotor (bradiquinina). La regula-
ción por retroalimentación negativa se ejemplifica a través del
efecto de la calicreína sobre el factor XII activado y del efecto
del factor Xl activado sobre el HK, que resultan en pérdida de
la capacidad dc unión a la superficie de activación.
El factor XI es el único que desempeña un rol relevante en
la respuesta in vivo a la injuria vascular, ya que la ausencia de
factor XII, precalicreína y HK se traducen sólo en alteracio-
nes de las pruebas de coagulación in 'litro pero sin repercu-
sión clínica alguna. Esta observación sugiere una activación
directa del factor Xl, quizás con participación de las plaquetas.
o bien que la coagulación sanguínea in vivo es iniciada por el
factor IV o el factor X de la vía extrínseca.
Vía final común: complejo protrornbinasa. La pro-
trombina es convertida en trombina por acción del factor X
activado. El complejo protrombinasa. resultante de la inte-
racción de cuatro componentes (factor X activado, factor V
activado, fosfolípidos y calcio). acelera la velocidad de acti-
vación stgniñcetivamente (más de 300.000 veces). El factor
V activado del complejo protrombinasa procede probablemente
de los gránulos plaquetarios. un sitio de anclaje a las plaquetas
para el factor X acti vado. La generación de trombina por ac-
ción del factor X acti vado e independiente del factor V activa-
do ha sido descripta en células tumorales. en endotelio hipó xica
y en macrofagos.
El sistema de la coagulación está sujeto a la regulación por
una serie de inhibidores proteolíticos plasmáticos que contro-
lan el grado y la velocidad de activación del sistema. El prin-
cipal inhibidor del sistema de contacto es el inhibidor dc el
que actúa sobre el factor XII activado y sobre la calicreína. La
a,-antitripsina actúa sobre el factor Xl activado, pero su rol
principal in vivo se asocia a la inhibición de la elastasa de los
neurrófilos. La antitrombina In (ATIII) es el inhibidor más
relevante de los factores IX activado. X activado y de la
trombina, en particular en presencia de heparina y ausencia de
unión a fibrina. Otro inhibidor de interés. si bien habitualmen-
te desempeña un rol secundario. es la a,-macroglobulina, que
actúa por atrapamiento de enzimas coagulantes y fibrinolíticas,
pudiendo servir como reservoric de la actividad cnz.imática
quc está protegida de la acción de otros inhibidores en la es-
tructura de esta macromolécula (Hg. 6-3).
Formación de fibrina y flbrinólisis. La trombina actúa
sobre múltiples sustratos que incluyen al fibrinógeno, los fac-
tores XIlT, V y VIII. la gEcoprotcína V de la membrana pla-
quctaria, y las proteínas e y S. por lo que desempeña un rol
central en la formación del tapón hemostático, El efecto de
potenciación sobre la activación de los [actores V y VIII da
lugar a un aumento de la producción de los complejos de acti-
vación del factor X (tcnasa) y de la protrombina (protrombi-
nasa), que resulta en una actividad de trombina muy elevada
con formación de hebras de fibrina. Además la trombina des-
empeña un rol significativo en el reclutamiento y la agregación
plaquetaríos.
El precursor de la fibrina, el fibrínógeno, es una glicopro-
tefua voluminosa que está presente en elevada concentración
102 SECCION 1. PARTE GE\iERAL
VIA !NTRIN5ECA
Contacto
VIA EXTRIN5ECA
Factor tisular
AT 111
~- - -------.~Trorn~na-+--
4JATIII
.¡.
- .... Fibrina -
XI IX X
! I
XII, IFIK, I Pl I VII,
+ C11NH I T~Pi
XI, ~-J------ A w~
\ ( Tenasa
\ PL AT 111 I
\ IX, VIII I-~
\ <, ~ x,
\ ~~ I
\ ~
L__ _ __~~
PL
- ... v
Prorrcmbnasa
VIACOMUN
PROTROMBINA
AT 111
'-'----------..
F'brinógenü ~
FPA. FPI3
Xt!l
--¡
XIII, XI
---- ... Fibrina
t'ig. 6-3. Interacción de las vías extnnseca e mtrinscca de 1"coagulacrén y Sil, modulucioues para la trombn:o y rlonnotonnacrón. el iIVH. mhibidur de
CI-eslerasa; TFPf, inhibidor de 18 vía del factor risular: Pl; pluquetas AT IIf anntrombrna Iil: FP4, ñbrinopeptido A; rPB, fihrrnopéprido B (Tornado
de Colmnn [{ U al.)
[amo en el plasma como en los gránulos plaquctario , y que
interactúa no sólo con la trornbina smo también con otras pro-
teínas que incluyen al factor XIIl. la fihronectina, la CI.,-anli·
plusrnina, el plasrninógeno y el activador tisular de plasmi-
nógcno, La localización y concentración de estas proteínas
influye en el ordenado proceso de formación de la fibrina,
entrecruzamiento de las hebras y lisis. La trombina se une al
dominio central del fibrinógeno y libera los fibrinopépudos A
y 13. con formación de monórncros y polímeros de fibrina La
elongación progresiva de la cadena del polímero se produce
por semisuperposición, aproximación lateral de las moléculas
de monómcros de fihnna e interacción de las proloribri!bs de
doble Iilurneruo que llevan a la formación de hebras largas y
delgadas o bien de hojas cortas y anchas de fibrina. El grado
de asociación lateral contribuye probablemente a la fuerza
tensil del coágulo, en tanto que la resistencia a la degradación
por la plasmina está Influid,¡ principalmente por el entre-
cruzamiento de las hebras mediado por el lactor XIU que.
activado por la trombina. lorma enlace , isopcptídicos cova-
lentes entre moléculas de hsina y gllllan¡ina LIt las cadenas y
para formar dímeros ,', v tambien entre cadenas (j (fig 6-4).
I.}I m31la lIe fihrina. además, hga a la, plaquetas entre si y
Fibrina soiuble Cibnna
~ ,yO(CH,j,C <, NH"
G:uiarnina resto lateral
+ NH"CH,), ~
Lisina resto lateral
>
.. >)
iCH,I,C • NH
Trornbina
~ O~(CH,),C NH (CH,), NHSO, + NH,( ©Q
N
,., "CH CH,
---......
Ca++
NH,(CH,), NHSO, ---
~
• N
/ "eH, CH
----- -~ .... Factor XII18
I
1
Factc XIII
Sustrato Monodansilc8daverina Sustrato fluorescente
Fig. 6-~. bluhLlif.aclPIl del c¡)ógLllnde fibrina l'pr factor XliJa (Tomado de Colman R er al.)
Administrator
Lek4r
6. HL\10STASIA 103
contribuye a su fijación a la pared vascular a través de su unión
a los receptores plaquetarios y mediante las interacciones con
otras proteínas adhesivas como la rrombcspondina. la fibro-
iectina y el Iibrinógcno plaquetario. Luego de la unión a los
respectivos receptores plaquetarios estas proteínas funcionan
corno puentes entre las proteínas plasmáticas y las plaquetas.
entre las plaquetas y la pared vascular y entre las fibras de
fibrina plasmáticas y la matriz subendotelia1.
Existen diversos mecanismos para
controlar y localizar la
respuesta hemostática: por ejemplo, el flujo vascular, capaz
de arrancar pequeños grupos plaquetarios inadecuadamente
"ijado s a la pared vascular o al tapón pl aquetar¡o, la
.iemodiiución. el efecto proteoliuco de la trombina sobre los
.actorcs V y VIII activados en presencia de trombomodulina y
nrotefna C. y la Iibrinólisis.
Durante el período inicial de formación del tapón hemos-
'ático las plaquetas y las células cndotclialcs liberan inhibidores
ael activador del plasminógeno que facilitan la formación de
fibrina. Secundariamente, las células cndotclialcs liberan
acuvador tisular de plasminógeno que tiene la capacidad de
convertir al plasminógeno (en particular al que se halla unido
a la fibrina) en la forma cnzimaticarncntc activa o plasmina.
La plasmina tiene actividad catalítica sobre el plasminógeno
; retroalimentación positiva) y produce además degradación de
la fibrina con reducción progresiva del tamaño del coágulo.
Este proceso es balanceado por la presencia en el coágulo de
(J:,-antiplasmina unida a la fibrina y por PAI-l (fig. 6-5).
- Durante el proceso de disolución del trombo los productos
de degradación de la fibrina son liberados a la circulación,
pudiéndose diferenciar de los productos de degradación del
ñbrmógcno por la presencia de entrecruzamientos específicos
como en el dímero D. El proceso de fibrinólisis puede liberar
pequeñas cantidades de trombina y plasmina activas de la su-
perficie del coágulo, que son rápidamente neutralizadas en la
circulación por la ATIII y la ci]-antiplasmina plasmáticas. lo
que limita la fibrinogenóJisis a la región que circunda al coá-
gulo.
La respuesta hemostática rápida y eficiente frente a la he-
morragia. sin extensión más allá del sitio de injuria y sin per-
sistencia en el tiempo fuera de los requerimientos fisiológi-
cos, depende de un delicado balance de todos los procesos
involucrados. En consecuencia, cualquier intervención tera-
péutica destinada a corregir un defecto en este proceso debe
ser cuidadosamente controlada para prevenir un disbalancc que
conlleve un riesgo trombóüco.
Evaluación de las alteraciones de la coagulación
Las pruebas de laboratorio destinadas a evaluar la hemosta-
sia se dividen en pruebas de orientación y pruebas de diagnós-
tico específico. Cuando las primeras se encuentran alteradas
se profundiza el estudio utilizando las últimas.
Las pruebas de orientacián actualmente en uso incluyen:
el tiempo de protrombina de Quick. el tiempo de tromboplastina
parcial activado (APTT). el tiempo de trombina, el recuento
plaquetario y el tiempo de sangría.
Las pruebas de diagnóstico incluyen: el dosajc de factores
de coagulación y de fibrinógeno. la determinación de P])F
(productos de degradación del fibrinógeno y la fibrina) y del
D-D (dímero D) y la confirmación de un anticoagulante circu-
lante.
Sensibilidad de las pruebas. Básicamente. es la siguiente:
a. Tiempo de Quid. Es sensible al déficit de factores 11, V,
VII YX.
b. APTI: Es sensible al déficit de factores de vía intrínse-
ca, inhibidor de factor VIII, anticoagulantc lúpico, hcparincmia,
hipofibrinogenemla y PDr circulantes.
c. Tiempo de trombíno. Sensible al déficit de fibrinógeno,
la disñbrinogcncmia. la hcparina y los PDF circulantes.
Célula enootelta! Factor XII-HMWK Pro UK
c:=::::::::¿ - )
V
HMW -UK
~
Prasmma
~ (J2 AP
.,<=a;¡M
Fibrina
ft
C1-INH
--------.1_ Plasmina
I
¡
Precalicreína ---
I
•Plasminógeno
ft
HRG
""~
,----'-----------------=---
PAH ~ If- Plasmina
t
act-PA
Fig. 6·5. Mecanismos que intervienen en la regulación de la fibrinólisis. t- acnvacton. ~ inhibición. Factor XIl-H¡'odWK. factor Xll-quininogeno de
alto peso molecular: ac[-T'/l, activador tisular del plasminógcno: l'i\I-}, inhibidor del activndor del plasminógeno: HRG. glicoprotefna rica Gil bisudina,
ct.t..vn. inhibidor de el esrerasu: HJHIV-K, quinin6geno de alto peso molecular: u~-AP ({::-anfip1::lsmina: u:-'\-1, u¡-mucrogloblllina
104 SECCION 1. PARTE GEKERAL
Tabla 6-1. Algunas combinaciones posibles de pruebas
alteradas en pacientes críticos
Alteraciones de la coagulación
en los pacientes críticos
Las alteraciones de la coagulación y de la fibrinólisis ocu-
rren comúnmente en cirugía. Como se verá. algunas de ellas
se producen por la hemodilución y la reposición de hemoderi-
Existen pacientes en estado crítico que requieren con fre-
cuencia la reposición de grandes volúmenes dc fluido y de
sangre y hemoderivados y que obligan a indicar, en algunos
casos, lo que se denomina transfusión masiva. Es imprescin-
dible que el diagnóstico y tratamiento de estos pacientes con
transfusión masiva esté a cargo de', un equipo interdisciplinario
(intensívistas. cirujanos. hematólogos, hcmoterapcutas, cte.)
entrenado en este tipo de patología.
Se conocen numerosas definiciones de transfusión masi-
va:
1. Reemplazo del volumen sanguíneo total del paciente en
un período de 24 horas (Klein, 1994).
2. Transfusión de más de 10 unidades de sangre entera o
de 20 unidades de glóbulos rojos desplasmatizadcs (Rutledgc,
1986).
3. Reemplazo de más del 50 % del volumen sanguíneo
circulante en 3 horas o menos (Lim, 1973).
4. Administración aguda de más de 1,5 vez el volumen
sanguíneo estimado del paciente (Mifler, 1973).
5. Reemplazo del volumen sanguíneo total del paciente
por sangre de banco homóloga en menos de 24 horas (Hcwitt.
1990;.
Trunkey y Wudel definen la hemorragia exsanguinante
como la producida por una pérdida de por 10 menos 150 ml/
mino
Como consecuencia de la reposición de volumen agresiva.
pero necesaria para salvar la vida, se producen una serie de
modificaciones en la homeostasis que incluso pueden ayudar
a incrementar su morbunortaiidad,
Se han reportado múltiples complicaciones relacionadas
con la transfusión masiva como: 1) alteraciones metabólicas:
2) hipotermia; 3) toxicidad por citrato; 4) altcraciancs en el
equilibrio ácido-base; 5) cambios en el nivel de potasio: 61
cambios en el nivel de 2-3 DPG; 7) anormalidades plaquetarias:
8) cambios en la concentración de factores de coagulación; 9:¡
reacciones transfusionalcs: 10) transmisión de infección; 11)
enfermedad injerto-huésped, y 12) ínmunosupresion.
Dicha acción se ejerce a través de los efectos producidos
por el almacenamiento de la sangre ("lesión por almacena-
miento") o por los efectos dilucionaies sobre las plaquetas)
los factores de coagulación.
Clínicamente se produce sangrado microvascular, que ori-
gina trasudación de sangre a través de la mucosa, de las heri-
das o de los sitios de punción y desarrollo generalizado de
plaquetas.
Dentro de las consecuencias generadas por el
"almacenamiento" se encuentran: a) hiperkalemia (de impor-
tancia en pacientes con Insuficiencia renal), asociada también
a aumento de fosfato y amonio; h) desviación a la izquierda de
la curva de disociación de la hemoglobina y cambio en la
deformabilidnd de los glóbulos rojos infundidos. desarrolle
de microagrcgudos, liberación de sustancias vasoactivas.
desnaturalización de las proteínas; c) sobrecarga de volumen:
d) alcalosis metabólica (transfusión de glóbulos rojos que cap-
tan K1- y metabolismo del citrato con hipokalemia asociada), y
e) bipocalcemia.
vados, asociadas a la hipotermia. Otras. en cambio, pueden
conducir a una sobreproducción de trombina o de un estado
hipercoagulabie que resulta en trombosis patológica.
Alteraciones de la coagulación debidas a la reposición
de "Volumen
Uremia, sepsis. antiplnquetnnos, expan-
sión con dcxtrano o empleo de circu-
lación extracorpórea.
Déficit de algún factor de la vía intrínseca
Anticoagulanrc circulante
IIeparinemia
Hipoñbrinogenernia
Falla hepática
Trastorno posible
Déficit de factores Kcdependientes
Antieoagulación oral
Falla hepática, déficit de factores K-de-
pendientes o anticoagulación oral (por
caída concomitante
del factor IX)
Si se asocia a plaquetas descendidas,
fibrinógeno bajo, factor VIII disminui-
da y PDF elevados ylo D-D elevado:
consumo intravnsculnr.
Igual combinación pero con plaquetas
normales y D-D normal: protcélisis
primaria.
Tiempo de Quick y APTT prolongados
+ fibrinógeno y plaquetas descendidas
+ PDF y D-D normales: hemodilución.
5. Recuento plaquetario Drogas, scpsis, CID o hernodilución
bajo
6. Tiempo de sangría
prolongado
4. Tiempo de Quick +
APTT prolongados
(combinación de!
3. APTT prolongado se-
lectivamente
l. Tiempode Quick bajo
con descenso de facto-
res 11, VIT, IX y X,
pero factor V normal
2. Tiempo de Quick bajo
con descenso de facto-
res 11, VIL IX v X. v
también de ract;)r V •
Pruebas alteradas
d. Tiempo de Reptilase. Se alarga en presencia de altera-
cienes del fibrinógeno pero no de heparina. Se utiliza para
descartar heparina circulante ante un tiempo de trornbina
selectivamente alargado.
e. Tiempo de sangría. Es sensible a la alteración del núme-
ro y la función de las plaquetas.
f. PDF Se valoran en suero y plasma y no discriminan
entre productos de degradación del fibrinógeno y de la fibrina.
g. Dímero D. La determinación se efectúa en plasma y sólo
se eleva cuando existe degradación de fibrina estabilizada por
el factor XIII activado por trombina, Es un indicador indirecto
de trombinoformación y permite por lo tanto discriminar en-
tre consumo intravascular y fibrin6lisis primaria. Se eleva en
diferentes condiciones tromboembólicas, pero su aumento en
el postoperatorio y en presencia de colecciones hemáticas le
quita especificidad en estos casos.
Algunas combinaciones posibles de pruebas alteradas
en pacientes críticos. Se las expone en la tabla 6-1.
CJ. HE\10STASIA 105
Trastornos del potasio. La sangre almacenada puede con-
tener 30-40 mEq/1 de potasio en tres semanas. Desde el punto
de vista clínico se ha demostrado que la transfusión de sangre
que no excede de 100-150 mllmin raramente se asocia con
alteraciones del potasio.
Wilson estudió 417 pacientes con transfusión masiva: 22 %
presentaron hiperkalcmia y 1g % hipokalcmia. Cuando se co-
rrigió la acidosis solamente el5 7(, permaneció hiperkalémico.
Acido láctico y pI!. El contenido de ácido láctico se incre-
menta durante el almacenamiento de sangre con una caída del
pl I, llevando a un descenso de la glucólisis y del 2-3 DPG con
desplazamiento temporario hacia la izquierda de la curva dc
disociación de la hemoglobina y compromiso de la oxigenación
tisular. El 2-3 DPG se regenera rápidamente y retorna al nivel
de 50 % a las 24 horas de la transfusión con afinidad normal
por el oxígeno, aunque eltrastomo puede prolongarse en pa-
cientes con otros daños metabólicos. Se debe recordar que la
utilización de CPDA o de AS-l para conservar la sangre pro-
duce menor disminución de 2-3 DPG.
El pH dc la sangre almacenada es de aproximadamente
6,3. El citrato de sodio administrado se transforma en el híga-
do en bicarbonato. De esta manera, el pl I posrransfusíonaí
puede oscilar entre 7,48 y 7.50 yen consecuencia puede aso-
ciarse con aumento en la redistrihución de potasio (ya sea por
alteraciones del balance interno con desplazamiento intra-
celular e del balance externo por aumento de la excreción
tubular). Debe tenerse cuidado en la reposición rutinaria de
bicarbonato ya que puede producirse alcalosis metahólica.
Alteraciones de las plaquetas. La sangre de banco está
desprovista de plaquetas (a las 24 horas entre 1-6°C) y contie-
ne cantidades adecuadas de factores de coagulación (L "!I,VIL
IX, X, XI YXII) pero los factores V y VIII están disminuidos.
Se considera que la concentración crítica de factor VIII es del
35 %. 1\-0ohstante, el factor VIII es una proteína de fase aguda
y el estrés de la cirugía y/o el trauma aumentan su producción.
Existen dos mecanismos básicos que producen alteracio-
nes de la coagulación en pacientes traumatizados: a) la dilu-
ción de las plaquetas junto a la dilución de factores de coagu-
lación y b} el consumo de plaquetas y de factores asociados a
activación intravascular de la coagulación. expresión del fac-
tor tisular y de la liberación del activador tisular del plasmi-
nógeno desde los tejidos traumatizados y/o isquémicos, y de
la ñbrínófisis secundaria.
Por lo general, la plaquetopenia dilucional es menor que
la determinada por la simple dilución, ya que la liberación de
plaquetas del bazo y de la médula ósea podría suplir parcial-
mente el descenso. Debe recordarse que también la hipotermia
afecta adversamente la función plaquetaria.
La reposición de volumen con cristaloides y/o coloides.
junto a la infusión de glóbulos rojos desplasmatizados, produ-
ce concomitantcmcnte una trombocitonatia debida a un tras-
LOmo funcional (falla en el eje prorema soluble-factor von
Willebrand-GPIb-glicoproteína de superficie plaquetaria),
usualmente asociado con un conteo plaquctario inferior a
100.OOO/mm-' (curva de wash-out vs. reserva de plaquetas sin-
tetizadas o liberadas desde el bazo y la médula ósea hacia la
circulación) y prolongación del APTT y del TP causada prin-
cipalmente por hipofibrinogcnemia y descenso de factores V
y VIII.
La trombocitopenia se correlaciona con la cantidad de san-
gre transfundida y puede comenzar a ser clínicamente signifi-
cativa en un adulto después de la administración de 15-20 U
(equivalentes a 1,5-2 veces el volumen sanguíneo total del
paciente). Nosotros estudiamos 30 pacientes que recibieron
transfusiones masivas y encontramos que el 73 % presentaron
hcmodilución, 7 % tuvieron estudios de coagulación norma-
les y un 20 % activación intravascular.
Cuando se presenta sangrado microvascular, sin hipotermia
severa, un nivel de plaquetas entre 50.000 y 1OO.OOO/mm~ cons-
tituye indicación de transfusión plaquctaria. No obstante, no
se justifica la infusión de concentrados de plaquetas en fonna
profiláctica.
Coagulación imravascular diseminada (CID). Cuando se
asocian trastornos más serios de la coagulación, generalmente
son producidos por CID y se relacionan con hipoperfusión
tisular provocada por shock, enfermedad subyacente y/o le-
sión tisular. Se ha descrito que la CID puede aparecer en el
30 (;/r; de los pacientes.
Es importante reconocer que cuando esta patología está
presente debe ser considerada como una enfermedad en sí
misma (hipoperfusión tisular) y no como consecuencia de la
transfusión, la que produce la coagufopaua. Esto se manifies-
ta en el análisis de la mortalidad.
La diferenciación entre CID y hemodilución dependerá del
hallazgo del incremento de PDF o del dímero D y de las anor-
malidades de laboratorío desproporcionadamente mayores que
las esperables en caso de hemodilución aislada (hahItualmen-
te pérdida de factores lábiles, en particular V y VIIIc).
En general el mejor tratamiento de la CID es remover la
causa, aunque una vez estahlecido el diagnóstico se necesita a
menudo efectuar la reposición de PFC, concentrados plaque-
tarios, crioprccipitados, etc. Nosotros encontrarnos que la du-
ración del shock y los niveles bajos de proteínas totales se
relacionaron en forma proporcional con la mortalidad. Tam-
bién jos valores altos del APTT se asociaron a la duración del
shock. evidenciando que la gravedad del shock está en rela-
ción con la severidad de la coagulopaua.
Hipotermia. La infusión de grandes volúmenes de hemo-
derivados fríos, la reposición de fluidos a temperatura amhien-
te, la cirugía con apertura de cavidades y la anestesia pueden
producir hipotermia en el paciente. La hipotermia aumenta la
afinidad de la hemoglobina por el 0, y deteriora la función
plaquctaria. -
Los pacientes que tienen una temperatura menor de 34°C
no coagulan normalmente, aunque la concentración de facto-
res sea normal. Debe recordarse además que se ha descrito
que la hipotermia aguda de! nódulo sino auricular (infusión por
vías centrales)
puede producir arritmias fatales.
La hipotermia puede agravar la coagulopaua por altera-
ción enzimática y debe ser enérgicamente tratada mediante
recalentamiento activo interno (infusión de líquidos a 37°C,
nebulizacioncs, CAVR. ctc.) asociado a recalentamiento pasi-
vo o activo externo.
Nunca debe utilizarse únicamente el recalentamiento ex-
terno ya que al producirse vasodilaración mientras el paciente
tiene hajo volumen minuto, puede empeorar bemodinámi-
camente.
Es fundamental el tratamiento agresivo de la hipotermia,
para lo cual es necesario tener registros continuos de la tem-
peratura central con una termocupla o midiendo la temperatu-
ra en la arteria pulmonar cuando el. paciente está monitorcado
con un catéter de Swan-Ganz.
Por este motivo. en nuestro protocolo se hace hincapié en
el tratamiento de la hipotermia, por medio de recalentamiento
interno y eventualmente externo para mantener la temperatura
corporal en valores mayores o iguales a 35°C.
Hipocaicemia. La hipocalcemia puede resultar de la unión
del calcio con el citrato del anticoagulante en la sangre de ban-
106 SECC¡ON 1. PARTE GEi\ERAL
co. Se ha descrito que el citrato puede producir disminución
transitoria del calcio ionizado, y dar lugar a hipotensión. au-
mento de la presión de fin de diástole del ventrículo izquierdo
y (k la presión de la arteria pulmonar y de la presión venosa
central.
Sin embargo, con las posibles excepciones de: 1) infantes
prematuros: 2) enfermedad hepática severa: 3) fase anhepática
del trasplante hepático y 4) aquellos que reciben gran infusión
de productos con citrato (más de 100 rnl!min), el citrato es
rápidamente metabolizado por el hígado por lo que no se de-
sarrolla hipocalccmia significativa en la transfusión masiva.
La mayoría de los pacientes adultos normcrérmícos pueden
tolerar la infusión de una unidad de glóbulos rojos cada 5 mi-
nutos sin requerir aporte de calcio.
Deben monitorearse el nivel de calcio ionice en plasma y
la prolongación del QT a fin de determinar la necesidad de
terapéutica suplementaria con calcio.
La acidosis metabólica, la hipotermia. la hipocalcemia y
la hipokalemia ejercen efectos adversos sobre la coagulación
que mejoran con la corrección de estos trastornos.
Alteraciones de la coagulación producidas
por coloides
En relación con los coloides y las alteraciones de coagula-
ción se expondrán a continuación algunos datos.
Albúmina. Está disponible en nuestro país al 20 %. Es
una solución monodispcrsa ya que todas las moléculas tienen
el mismo peso molecular. Su vida media es de 16 horas, pero
puede reducirse a 2 a 3 horas cuando el paciente presenta
síndrome de respuesta intlamatoria sistémica (SRIS) con la
consiguiente extravasación al líquido intersticial. En esta con-
cenLración es hipcroncótica (88-103 mmHg) y produce
movilización de líquido desde el líquido intersticial al
intravascular. La relación de expansión es de 4: I (50:200 ml ).
La desventaja obvia es el precio. "-'\0 hay evidencias de altera-
ciones directas de la coagulación relacionadas con la infusión
y las reacciones alérgicas son raras.
Hidroxietilalmidón. Es un expansor sintético dcri vado del
almidón. Se trata de una solución polidispersa con un peso
molecular con rango entre 10.000 y más de 1.000.000 UD Y
un promedio de 450.000 UD. Se comercializa al 6 ú;f en solu-
ción salina. Tamhién es hiperoncóLico (58-88 mmHg) y de alLa
hiperviscosidad relativa (4,5). La relación de expansión es si-
milar a la de la albúmina. (El volumen expandido es de 100-
170 r!~ del volumen infundido).
Las pequeñas moléculas « 50.000 UD) se eliminan por el
rinón y en menor extensión se distribuyen en los tejidos. Las
moléculas más grandes son degradadas por la amilasa y por el
sistema reticuloendotelial y su efecto persiste por 24 lloras
centre 12 y 48 horas). Puede ocurrir hipcramilascmia (has la 3-
5 días después de la administración).
La prolongación del APTT y la disminución de factores
(aumento de tiempo de Quick) que ha sido descrita parece
deberse a la hemodilución, aunque se han informado mayores
descensos proporcionales de factor VIII que los debidos a sim-
ple ncmodilución. No existe problema de sangrado cuando se
lo utiliza hasta un máximo de 20 mi/k!? y la anafilaxia es rara
(0,0004-0,0006 (k). No interfiere con la tipificación.
Dextrán. El dextrán (polímero de glucosa) se obtiene
sintéticamente por acción bacteriana de la dextrán-sacarasa
sohre la sacarosa. Se comercializa en dos formas: dexrran-aü
en 10 % de solución salina (peso molecular con un rango entre
10.000 y 80.000 Y un promedio de 40.000) y dextrán 70 en
6 9(, de solución salina (peso molecular con rango entre 25.000
y 125.000 Yun promedio de 70.000), por lo que también cons-
tituye una molécula polidispcrsa. Amhas preparaciones son
hiperoncóticas (el D40 tiene una presión oncótica de 176 mm
Hg y el D70 de S¡"; mml-Ig).
Produce un volumen de expansión similar al hidroxietil
almidón. Alrededor del 80 % del dextrán 70 infundido perma-
nece en el compartimiento intravascu!ar y menos del SO 7(, se
encuentra presente a las 24 horas. El dcxtran 40 tiene una vida
media de 4-6 horas y el efecto exoansor (1-1.7 vez) es mayor
a la hora. Las moléculas de menos de 50.000 se excretan por
el riñón (aumento de la densidad urinaria con producción de
orinas viscosas y mayor riesgo de IRA), las mayores son
metaboltzadas por el sistema reticuloendotelial al pasar al in-
tcrsticio y las más grandes se excretan por el intestino.
Tanto el dextrán 40 como el dcxtrán 70 tienen una alta
hiperviscosidad relativa (S,i-5,4 y 3,4-3,9 respectivamente).
Ambos pueden mejorar el flujo en la microcirculación, al dis-
minuir la agregación eritrocitaria, la adhesividad plaquctaria
y el FP3 y la viscosidad sanguínea por la hemodilución. La
formación de roulcaux en los glóbulos rojos puede producir
tests de aglutinación falsamente positivos. También cubren pa-
redes de 'vasos y elementos celulares y disminuyen la elastici-
dad y la fuerza tensil de los coágulos de fibrina.
La anafilaxia (0.032 S{ en la actualidad) se ha relacionado
con la liberación de histamina y la activación del complcmcn-
to. Se utiliza para ello el DI, que al hloquear la formación de
inmunocomplcjos mediante la unión con el anticuerpo dismi-
nuye la severidad de la reacción (de severa a leve).
Se han descrito alteraciones en la actividad del FVIIl v de
factor ven Willcbrand debidas a la interferencia en la mtcr-
acción de las plaquetas y el endotelio vascular. Parece promo-
ver además la ñbrinólisís. La dosis máxima a utilizar es de
20 ml/kg,
La eliminación del dextrán por la orina puede aumentar 1<.;
viscosidad de la misma y producir disfunción renal (tapones
tubulares) en pacientes con patología renal previa o cn shock
hipovoiémico, por lo que se recomienda hidratados previa-
mente con soluciones salinas.
Gelatinas. Se obtienen por la hidrólisis del colágeno bo-
vino para dar soluciones con un peso molecular de entre 30.000
y 3S.000 (con rangos entre 5.vOOy 100.000 UD). Sc trata tam-
bién, de esta manera, de moléculas polidispersas. con una
oncoticidad de 26-29 mmHg (isooncóticas), por lo que no pro-
ducirían deshidratación del líquido intersticial y de una
hipcrviscosidad relativa de 1.7-2, l (similar a la albúmina al
5 %: 1.9-2,3).
Se elimina por excreción renal. no se almacena en el siste-
ma reticuloendotelial y es bioqufrnicamente inerte (se degra
da por protcasus hepáticas e intestinaies).
Existen dos tipos de preparaciones comerciales de gelati-
nas: con puentes de urea y succiniladas. Las primeras tienen
10 veces más calcio y potasio que las segundas (6,26 mM!1 ~
5,1 mMIl vs. < 0.4 mM!!, respectivamente).
Se han descrito O, 146 % de reacciones anafilactoideas vm-
culadas a la liberación de histamina o a activación de complc-
mento. 1\0 se han informado alteraciones de la coagulación
propias además de las