FISIOPATOLOGIA DEL EDEMA CEREBRAL

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EDEMA CEREBRAL
Integrantes:
Daniella Godoi
Daniely Santos
Estefany Ludmila
Ivanildo Felipe
Joiciane Santos
Matheus Martins
Universidad Internacional Tres Fronteras – UNINTER
Carrera de Medicina
Cátedra de Fisiopatologia
Profesora: Maria Santa Cruz
Ciudad del Este - PY
Outubro/2017
INTRODUCCIÓN
Igor Klatzo,1960 inició el estudio del edema cerebral.
En 1970 dividió al edema cerebral en vasógeno y citotóxico;
En 2005 Fishman añadió el subtipo intersticial. 
Permite no sólo diferenciar sus mecanismos moleculares, sino proporcionar una guía simple de su tratamiento.
INTRODUCCIÓN
El edema cerebral o hinchazón del cerebro se presenta con un aumento de agua y sodio provocando un aumento del volumen cerebral. 
El edema vasógeno se presenta cuando la integridad de la barrera hematoencefálica se altera, lo que permite que el líquido se escape hacia el líquido extracelular que rodea a las células cerebrales.
El edema citotóxico incluye hinchazón real de las células cerebrales en sí. 
INTRODUCCIÓN
El impacto del edema cerebral depende de los mecanismos compensadores del cerebro y de la extensión de la inflamación.
O edema cerebral está entre as principais causas de morbimortalidade em pacientes com lesão cerebral aguda.
O edema cerebral é o acúmulo de líquido intracerebral podendo ser localizado ou difuso.
ETIOLOGÍA
 La etiología de esas lesiones cerebrales son muchas e incluyen:
Trauma Cráneo Encefálico (TCE);
 Hemorragia subaracnoidea (HSA);
 Acidente Vascular Cerebral Isquêmico (AVCi);
 Hemorragia intracerebral.
EDEMA VASÓGENO
Se presenta en condiciones que alteran la función de la BHE y permiten la transferencia de agua y proteínas desde el espacio vascular hacia el espacio intersticial.
EDEMA VASÓGENO
Causas:
Tumores;
Isquemia prolongada;
Hemorragia;
Lesión cerebral;
Procesos infecciosos;
Lesiones inflamatorias;
Traumatismo craneoencefálico.
EDEMA VASÓGENO
Se presenta principalmente el la sustancia blanca del cerebro.
Puede desplazar un hemisferio cerebral y puede ser responsable de varios tipos de hernia.
EDEMA VASÓGENO
Manifestaciones funcionales:
Déficits neurológicos focales;
Alteraciones de la conciencia;
Hipertensión intracraneal grave.
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EDEMA INTERSTICIAL
Es resultado del incremento del flujo transependimario de los compartimientos intraventriculares al parénquima cerebral.
Ejemplo: hidrocefalia obstructiva o no obstructiva.
EDEMA INTERSTICIAL
Mecanismo:
Obstrucción del flujo del LCR o reabsorción y posterior aumento de la presión intraventricular, que originan la interrupción de las uniones estrechas de las células ependimarias y fuga de agua mediante un mecanismo osmótico.
Edema citotóxico
Incluye un aumento en el líquido intracelular. Puede ser resultado de estados hipo osmóticos como la intoxicación hídrica o la isquemia grave que altera la función de la bomba de sodio y potasio.
Edema citotóxico
Edema citotóxico
El edema citotóxico se ve en:
Intoxicación hídrica 
Hipoxia
Intoxicaciones por fármacos
Hipotermia severa
Isquemia cerebral
Ciertas encefalopatías
Edema citotóxico
Los principales cambios en la función cerebral, como el estupor y el coma, se presentan con el edema citotóxico. 
Edema citotóxico
Edema citotóxico
El flujo sanguíneo a niveles bajos por períodos prolongados el edema celular puede provocar que la membrana celular se rompa, y permita el escape del contenido intracelular hacia el líquido extracelular circundante. 
Edema citotóxico
En este tipo de edema se ha manejado un subtipo conocido como edema neurotóxico, que es originado por la acumulación excesiva de neurotrasmisores excitatorios, el principal es el glutamato.
Diagnóstico
El diagnóstico de edema cerebral se sostiene en los datos clínicos del paciente y se confirma mediante estudios paraclínicos. 
El correcto diagnóstico depende del uso de estudios de imagen y la determinación de marcadores séricos, aun cuando estos últimos están en fase de ensayos clínicos y no son accesibles en nuestro medio.
Diagnóstico
Para fines prácticos, el edema cerebral también puede clasificarse con base en su topografía en focal o difuso.
Diagnóstico
El edema focal genera un gradiente de presión adyacente a la región afectada que condiciona el desplazamiento del tejido circundante y herniación; en los tumores cerebrales, hematomas e infartos pueden encontrarse ejemplos de edema focal. 
Diagnóstico
El edema difuso afecta a todo el parénquima cerebral y, cuando es crítico, puede originar hipertensión endocraneal y daño de la perfusión cerebral que lleva la isquemia generalizada. Las causas del edema cerebral difuso son el paro cardiorrespiratorio, traumatismo craneoencefálico severo e insuficiencia hepática fulminante.
Diagnóstico
En general, como aspecto macroscópico del cerebro con edema tendremos como principal criterio diagnóstico:
Cuando hay edema, el cerebro aumenta de volumen y es comprimido contra la superficie interna de la calota craneal, que es lisa.
Esto lleva al aplanamiento de los giros y supresión de los surcos, que son el mejor médio para diagnosticar edema cerebral en la macroscopia.
Diagnóstico
El intenso edema, acompañado de una hemorragia subaracnoidea, fue causado por un trauma de cráneo.
Diagnóstico
Entre los exámenes complementarios, la tomografía de cráneo es capaz de detectar el edema como una señal hipodensa anormal cuando se trata de un edema focal. 
Cuando el edema cerebral es difuso provoca pérdida de la relación de la unión de la sustancia blanca-gris, así como de la diferenciación del núcleo lenticular, los surcos de la corteza cerebral, la ínsula y la compresión de las cisternas subaracnóideas
Diagnóstico
La tomografía de cráneo no es muy útil para distinguir el edema vasogénico del citotóxico, pero permite identificar la causa subyacente del edema, además de ser un estúdio accesible y de primera instancia en la evaluación de un paciente neurológico.
Diagnóstico
La delimitación de propagación del edema es mucho más clara con un estudio realizado por resonancia magnética. 
Además, es importante insistir en el valor diagnóstico que aporta la técnica de resonancia magnética de difusión pesada para diferenciar entre los tipos de edema con base en su coeficiente de difusión aparente (movimiento “browniano” de los protones de agua), mismo que es bajo en el edema citotóxico y alto en el edema vasogénico.
Diagnóstico
Entre los métodos de detección de marcadores plasmáticos están la medición de las concentraciones del péptido B natriurético y la proteína C reactiva, mismos que se han comprobado como marcadores de edema cerebral agudo durante isquemia cerebral.
 
Diagnóstico
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Tratamiento
Aunque el edema cerebral se observa como un proceso patológico, no necesariamente altera la función cerebral a menos que aumente la PIC (presión intracraneal).
Tratamiento
El edema localizado alrededor de un tumor o absceso cerebral rápidamente comienza a reducir los signos de edema cerebral con el tratamiento con glucocorticoides, pero la utilización de estos medicamentos no es eficaz para el edema por infarto cerebral, la hemorragia intracraneal (HCI), hemorragia subaracnoidea (HSA) o la lesión cerebral traumática (LCT).
Tratamiento
El mecanismo de acción del tratamiento con glucocorticoides en el tratamiento del edema cerebral es un efecto directo de normalización en la función celular endotelial.
Tratamiento
La osmoterapia (p. ej., manitol al 20% (0,5g /kg) o la solución salina hipertónica (al 3%, 7% o 23% en bolos repetidos) puede ser útil en la fase aguda del edema vasógeno y citotóxico.
BIBLIOGRAFIA
Porth. Fisiopatología: alteraciones de la salud: Conceptos básicos. 9ª edición, Editorial Lippincott Castellano, Madrid. 2014.
Esqueda-Liquidano MA, Gutiérrez-Cabrera JJ, Cuéllar-Martínez S, Vargas-Tentori N y col. Edema cerebral I: fisiopatología, manifestaciones clínicas, diagnóstico y monitoreo neurológico.Med Int Méx 2014;30:584-590.
Edema Cerebral: Citotóxico, Vasogênico e Intersticial. Disponível em: <http://ligaparaibanadeneurointensivismo.blogspot.com/search/label/Edema> Acceso en 28 oct. 2017.
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