ECV Isquémico ppt

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ECV ISQUÉMICO 
Conceptos
Enfermedad Cerebrovascular (ECV)
ECV ISQUÉMICO 
Describe una variedad de condiciones en las que se reduce el flujo sanguíneo a parte o a la totalidad del cerebro, lo que resulta en daño tisular.
Arterias carótidas internas (circulación anterior):
Sistema vertebrobasilar (circulación posterior):
Arteria basilar
se convierten en la arteria cerebral media 
Epidemiología 
80%
Segunda causa de muerte a nivel mundial
Causa frecuente de incapacidad
Su incidencia aumenta con la edad
3/10.000 personas en la 3ra y 4ta década
300/1.000 personas en la 8va 9na década
Mas frecuente en hombres que en mujeres
Mas del 90% de los casos se deben a factores de riesgos modificables.
Principalmente hipertensión arterial y dislipidemias.
Frecuencia de fatalidad de al menos 24%
Riesgo de recurrencia de hasta 50% en los primeros 5 años
Etiología 
Causas comunes 
Cardioembólico
Ateroesclerótico
Lacunar
Causas poco comunes 
Vasculopatías no tromboesclerosas
Etiología no determinada
Etiología 
Aterosclerótico 
Ateroesclerosis extracraneal
✔Bifurcación de la carótida
✔Inicio de carótida interna
✔Arterias vertebrales
Ateromatosis intracraneal
✔Carótida interna intracraneal
✔Arteria cerebral media
Causa principal de ECV isquémico
Etiología 
Cardioembólico 
Constituye el 20% del ECV isquémico
Oclusión de una arteria cerebral
Se Caracteriza por:
Signos neurológicos
IC múltiples en diferentes territorios arteriales
IC superficial, cortical o con transformación hemorrágica
Etiología 
Lacunar 
Infartos de pequeño tamaño (<1,5 cm)
Ocurren principalmente en las arterias lenticuloestriadas y talamoperforantes
Síndromes lacunares más frecuentes:
Hemiparesia motora pura
Síndrome sensitivo puro
Síndrome sensitivo-motor
Disartria-Mano torpe
Hemiparesia atáxica
Ocupa el 25% de las causas de ECV isquémicas
Etiología 
Causas poco comunes 
Aprox. El 30% de los casos
Disección arterial cérvico-cerebral
Fibrodisplasia muscular
Enfermedad de Takayasu
Vasculitis del Sistema Nervioso Central
Enfermedad de Moya-Moya
Factores de riesgo 
No Modificables 
Modificables 
Fisiopatología 
La dilatación de los vasos conduce a un aumento del volumen de sangre en el cerebro y a un aumento del flujo sanguíneo cerebral, mientras que la constricción de los vasos tiene el efecto contrario. 
El mantenimiento del flujo sanguíneo cerebral mediante la autorregulación suele ocurrir dentro de un rango de presión arterial media de 65 a 150 mmHg. 
El cerebro contiene pocas o ninguna reserva de energía propia y, por lo tanto, depende de la sangre para su entrega. 
Mecanismos de lesión y muerte de células isquémicas: 
aumenta la liberación del aminoácido excitador glutamato en las sinapsis neuronales
activación de los receptores de glutamato y a la apertura de canales iónicos 
receptor de glutamato implicado en el daño isquémico es el receptor N-metil-D-aspartato (NMDA) y (AMPA) 
El fracaso metabólico resulta en el agotamiento de los niveles celulares de ATP. 
en ausencia de ATP, la muerte celular se produce por necrosis en lugar de por apoptosis.
La liberación de subproductos del daño celular y la muerte por necrosis activa los componentes de la vía inflamatoria
la muerte celular después de una isquemia cerebral o un accidente cerebrovascular puede ocurrir por necrosis o por apoptosis
El metabolismo de la glucosa disminuye aproximadamente un 50 por ciento en los modelos de isquemia global y focal 
En la penumbra, los niveles de ATP son suficientes para que se produzca la muerte celular por apoptosis. 
Penumbra isquémica 
Oligohemia benigna 
Penumbra 
Core 
Completamente reversible cuando este flujo cerebral es > 17 mmHg.
Se produce por debajo de 10-17 mmHg, con membrana celular integra. 
Por debajo de 10 mmHg hay desequilibrio hidroelectrolítico, > Ca intracelular y K extracelular y necrosis, dándole paso al Core del infarto cerebral. 
Pérdida de integridad estructural del cerebro: conducida por la isquemia cerebral, el infarto y los vasos sanguíneos afectados
Edema citotóxico: causado por el fracaso del transporte ionado de Na y Ca a través de la membrana celular. 
Edema cerebral: complica el accidente cerebrovascular causando daño secundario por varios mecanismos: ↑ de la presión intracraneal, que puede disminuir el flujo sanguíneo cerebral y el efecto de masa que causa el desplazamiento del tejido cerebral de un compartimento a otro. 
Edema vasogénico: causado ↑ permeabilidad o la descomposición de las células endoteliales vasculares del cerebro que constituyen la barrera hematoencefálica.
Isquémica 80%
Isquemia cerebral transitoria
20%
Infarto Cerebral 80%
Ateroesclerosis de grandes
vasos
Enfermedad de vaso pequeño
Cardioembolismo
 	Otras causas
Indeterminado
Hemorrágica 15-
20%
Hemorragia intracerebral
10-15%
Hemorragia subaracnoidea
5-7%
Trombosis venosa cerebral 5%
Clasificación de los ACV
Acv isquémico transitorio 
Aparición repentina de un síntoma neurológico focal y/o un signo que dura menos de 24 horas, provocado por una disminución transitoria en el flujo sanguíneo, lo que hace que el cerebro sea isquémico en el área que produce el síntoma.
Definición tradicional basada en el tiempo de TIA
Definición de TIA basada en tejidos
TIA es un episodio transitorio de disfunción neurológica causada por cerebro focal, médula espinal o isquemia retiniana, sin infarto agudo.
Manifestaciones clínicas 
Cefalea intensa
Hemiparesia o monoparesia en cara, miembro inferior o miembro superior.
Dificultad para tragar
• Dificultad para escribir o leer
• Mareo o sensación anormal de movimiento (vértigo).
Cambio en el estado de alerta
Cambios en la audición, visión y gusto
Confusión o pérdida de memoria
Pérdida del equilibrio y coordinación.
Entumecimiento u hormigueo en un lado del cuerpo 
Personalidad, estado de ánimo o cambios emocionales
 Cambios en la sensación que afectan el tacto y la capacidad de sentir dolor, presión, diferentes temperaturas u otros estímulos. • Problemas para hablar o entender
Síndromes cerebrovasculares por territorio afectado. 
	Arteria principal	Estructuras anatómicas afectadas	Características clínicas
	Arteria cerebral anterior	Cara medial de la corteza frontal y temporal	Parálisis contralateral de la pierna. Déficit sensorial contralateral de la pierna
	Cerebral media división superior 	Cara lateral del lóbulo frontal, área de Broca	Hemiparesia y déficit sensorial contralateral que respeta la pierna. Afasia de Broca
Síndromes cerebrovasculares por territorio afectado. 
	Cerebral media división inferior	Cara lateral de los lóbulos parietal y temporal, área de Wernicke, cintillas ópticas, corteza visual macular	Déficit sensorial contralateral que afecta cara, mano y brazo. Afasia de Wernicke. Hemianopsia homónima contralateral
	Carótida interna	Toda la corteza hemisférica, núcleos subcorticales y sustancia blanca, excepto lóbulo occipital, tálamo y cara medial del lóbulo temporal	Hemiparesia y déficit sensorial contralateral incluyendo la pierna. Hemianopsia homónima contralateral. Afasia global
	Cerebral posterior	corteza del lóbulo occipital, el lóbulo temporal medial y la región anterior del mescencéfalo	Hemianopsia homónima contralateral, agnosias visuales, ceguera cortical cuando es bilateral Oftalmoplejia 
Síndromes cerebrovasculares por territorio afectado. 
	Basilar	corteza del lóbulo occipital, el lóbulo temporal medial, tálamo y la región anterior del mescencéfalo, puentey médula oblonga	Coma y muerte de forma rápida. Oftalmoplejia con desviación de la mirada horizontal por parálisis de los nervios craneales III y VI. Hemiplejia o tetraplejia 
Síndrome de enclaustramiento
	Arteria cerebelosa posteroinferior	Cerebelo y puente	déficit sensorial facial para dolor y temperatura sin afección motora, nistagmo, náuseas, vómito, disfagia, disartria, hipo
	Arteria cerebelosa anteroinferior	Cerebelo y puente
	Disartria o hipo. paresia facial, parálisis de la mirada, sordera
Diagnóstico 
Historia clínica completa
Interrogatorio
Antecedentes personales
Antecedentes familiares
Hábitos psicobiológicos
Examen físico por sistemas
(facies, estado general, signos vitales)
 Examen físico
Nivel de conciencia
Orientación
Lenguaje
Sensibilidad superficial y profunda
Sistema motor
Examen neurológico
Fondo de ojo
Síntomas de hipertensión intracraneal
Nervios craneales
Se busca extensión de la lesión
•
DIÁGNOSTICO
Realizar en todo paciente con deterioro neurológico:
EKG
Rx Tórax PA
Hematología completa
Química básica
Electrolitos séricos
Tiempos de coagulación
(Tiempo de protrombina y
Tiempo de tromboplastina parcial)
Se busca el origen del ECV y otras etiologías posibles
Estudios de imagen:
TAC simple de cráneo 
TAC Axial computa 
•
DIÁGNOSTICO IMAGENOLÓGICO
Durante las primeras 24-48 horas pueden no observarse lesiones isquémicas, aunque es posible detectar signos indirectos:
✔Asimetría de surcos corticales
✔Desplazamiento de la línea media
✔Aumento de densidad en arteria cerebral media 
•
DIÁGNOSTICO IMAGENOLÓGICO
RESONANCIA MAGNÉTICA
Permite conocer con precisión la extensión y ubicación de una lesión en cualquier región del encéfalo, incluida la fosa posterior y la superficie cortical, independientemente del tamaño
Son mas sensibles para identificar ECV isquémico reciente
Desventajas:
Costo
Disponibilidad
Tiempo.
•
DIÁGNOSTICO IMAGENOLÓGICO
Ecocardiograma
Eco doppler carotideo y vertebro-basilar
Permite identificar etiología cardioembólica o aterotrombótica a fin de decidir conducta terapéutica. 
Escala NIHSS
Puntuación mínima 0, puntuación máxima 42.
Determina la gravedad del ictus
 Indica la necesidad de tratamiento revascularizador: NIHSS entre 4 y 25.
Tiene valor pronóstico
Tratamiento 
Terapia de reperfusión:   Alteplasa
Antiagregantes plaquetarios: aspirina  (162 a 325 mg al día)
Anticoagulantes: Heparina 5.000 unidades subcutanea
Etiologías No cardio embólicos: se utiliza aspirina más clopridogrel como el TIA o evento cerebro vascular mínimo.   
Labetalol 
 
 
Agente bloqueante alfa- y betaadrenérgico. (no cardioselectivo)
Mecanismo de acción 
Indicaciones 
Contraindicaciones 
Actúa disminuyendo la presión sanguínea por efecto vasodilatador mediante el bloqueo de los receptores alfa adrenérgicos arteriales periféricos. 
Hipertensión leve, moderada o grave.
Angina de pecho con hipertensión coexistente.
 
 Asma 
Bradicardia
Shock Cardiogénico
Efectos adversos 
Cefalea
Cansancio 
Vértigo 
Hipotensión
Dosis 
10 a 20 mg IV en 1 a 2 mins
Manitol 
 
 
Es un diurético osmótico de administración parenteral. 
Mecanismo de acción 
Indicaciones 
Contraindicaciones 
Actúa a nivel de la rama descendente del Asa de Henle de la nefrona, elevando la osmolaridad tubular, inhibiendo la reabsorción de agua, Sodio, cloro y HCO3 y eleva la excreción urinaria de estos electrolitos y agua. 
Hipertensión intracraneal
Edema cerebral
Intoxicación por coguatera.
Hemorragia intraparenquimatosa
Y subaracnoidea. 
Efectos adversos 
 Necrosis tubular aguda 
Fallo renal 
Edema pulmonar 
Hiponatremia 
Cefalea, mareo.
Dosis 
Dosis de infusión: 1g / kg
Mantenimiento: 0,5 mg / kg c/6h 
● Edema pulmonar
● Hematoma subdural
● Anuria
● IRA e IRC
● ICC 
Nicardipina 
 
 
Calcioantagonista. Derivados de la dihidropiridina. (cardioselectivo)
Mecanismo de acción 
Indicaciones 
Contraindicaciones 
Bloquea la entrada de iones Ca a través de receptores en membrana del músculo liso vascular y cardiaco, actuando como vasodilatador de arteriolas periféricas y reduciendo el consumo cardiaco de oxígeno.
Encefalopatia hipertensiva
Hemorragia subaracnoidea
Hipertension arterial
Infarto cerebral
Isquemia cerebral
Preeclampsia
Efectos adversos 
 Ansiedad
Astenia
Bloqueo cardiaco
Cefalea
Confusión
Congestión nasal
Dosis 
Isquemia cerebral: 20-30 mg/8 h
Alergia a dihidropiridinas
Estenosis aórtica
Apixaban 
 
 
Agentes antitrombóticos , Inhibidores directos del Factor Xa.
Mecanismo de acción 
Indicaciones 
Contraindicaciones 
Actúa inhibiendo el factor Xa libre y ligado al coágulo, y la actividad protrombinasa. Previene tanto la formación de trombina como la formación de trombos.
Prevención de ictus y de la embolia sistémica.
Tromboembolismo venoso
Trombosis venosa profunda
Efectos adversos 
Anafilaxia 
Epistaxis
Hemorragias 
Nauseas 
Dosis 
5 mg/12 h.
Reducir dosis a 2,5 mg en los siguientes: edad ≥80 años, peso corporal ≤60 kg o creatinina sérica ≥1,5 mg/dl.
Aneurisma
Hemorragia
Hemorragia intracraneal
Traumatismo craneoencefálico
Ulcera péptica
Varices esofágicas
Atorvastatina 
 
 
Agentes modificadores de los lípidos, Inhibidores de la HMG-CoA reductasa.
Mecanismo de acción 
Indicaciones 
Contraindicaciones 
Inhibe de forma competitiva la HMG-CoA reductasa, enzima que limita la velocidad de biosíntesis del colesterol, e inhibe la síntesis del colesterol en el hígado.
Dislipemia mixta
Hipercolesterolemia
Hipercolesterolemia familiar.
Ictus
Efectos adversos 
Anafilaxia 
Hipoglicemia 
Dispepsia 
Epistaxis 
Nauseas 
Dosis 
10 mg/24 h. x 4 semanas.
Cirrosis hepatica
Hepatitis
Insuficiencia hepatica
Miopatia
Alteplasa 
 
 
Activador del plasminógeno tisular. Trombolítico. 
Mecanismo de acción 
Indicaciones 
Contraindicaciones 
Activa el paso de plasminogeno a plasmina, que hidroliza las redes de fibrina. 
Infarto agudo al miocardio. Embolia pulmonar aguda. ACV…Isquémico  Trombosis arterial y venosa 
Efectos adversos 
Hemorragia gastrointestinal
Sangrado local
Hipotensión
Fiebre
Nauesas, vómitos 
Dosis 
0.9 mg /kg 
Enfermedad hepática grave
Lactancia
Embarazo
Clopidogrel
 
 
Es un derivado de la tienopiridina. Antiagregante plaquetario.
Mecanismo de acción 
Indicaciones 
Contraindicaciones 
Bloquea la forma irreversible el P2Y12 receptor para adenosín difosfato, inhibiendo asi la agregacion plaquetaria.
 Infarto agudo al miocardio
 Derrame cerebral
 ACV Isquémico 
 
 Hemorragia patológica activa
 Insuficiencia hepatica grave
Efectos adversos 
Trombocitopenia
Leucopenia
Eosinofilia
Hemorragia intracraneal
Dosis 
Dosis inicial: 300mg C/ 24hr
Dosis de mantenimiento: 75mg/ 24hr