7D-PERLA PEREZ GUERRERO-ATEROGENESIS - Perla Isabel Pérez Guerrero

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UNIVERSIDAD DEL NORESTE ESCUELA DE MEDICINA “DR. JOSE SIERRA FLORES”
Definición
Ateroesclerosis: patología caracterizada por la formación de placas de ateroma en la túnica íntima de las arterias de mediano y gran calibre. 
Placa de ateroma: lesiones sobre elevadas compuestas de un centro micro lipídico y una capsula fibrosa. 
Afecta vasos de gran calibre como la aorta, carótidas, periféricas, coronarias, etc.
 
Etiología
· Multifactorial. 
En pacientes genéticamente predispuestos y con exposición a factores de riesgo: 
	Modificables
	No modificables
	· Diabetes mellitus
· Hipertensión arterial 
· Tabaquismo 
· Dislipemia 
· (modificar y curso y evolución de estas enfermedades). 
· Tabaquismo
	· Genética (historia familiar de enfermedad coronaria precoz, DM, HTA, dislipemia)
· Sexo (Frec en hombres)
· Edad (45 años H y 55 M) *Ant enf coronaria precoz
Factores de riesgo menores: sedentarismo, obesidad, dieta pobre en vitaminas. 
Todos estos factores se agrupan entre sí, para generar la disfunción endotelial, que es la esencia para que el paciente desarrolle ateroesclerosis. 
Patogenia: 
Primer causa de IAM, SICA 
Múltiples factores de riesgo provocan la disfunción endotelial, está a su vez aumenta la permeabilidad y las LDL ingresan al endotelio justo en la túnica íntima. Una vez dentro las LDL se oxidan por lo que se vuelven toxicas para el endotelio, esto sucede porque pierden el contacto con las sustancias antioxidantes y se ponen en contacto con sustancias oxidantes. Las LDL oxidadas generan mayor disfunción endotelial y estimulan la respuesta inflamatoria que es mediada por citoquinas, monocitos y linfocitos T, que ingresan a la pared vascular activándose y convirtiéndose en Macrófagos que fagocitan a las LDL oxidadas, dando la estructura a las “células espumosas”. Dichas células espumosas sufren apoptosis y liberan partículas de colesterol en la túnica íntima de la arteria, aumentando la respuesta inflamatoria y la disfunción endotelial. 
Dentro de la túnica íntima se forma la primera lesión del ateroma que es “la estría grasa” la cual está compuesta de LDL oxidadas, células inflamatorias, residuos de las células espumosas, cristales de colesterol, etc. Dicha lesión es amarillenta, sin elevación, aún no se considera placa y no genera síntomas. La estría grasa estimula la migración de células musculares lisas que vienen de la túnica media hacia la túnica íntima y depositan colágeno encima de la estría lo cual provoca la sobre elevación de la pared arterial causando la disminución del calibre vascular, esta lesión ya se considera “Ateroma”. La ruptura de la placa ocurre cuando la estenosis ocupa el 80% de la luz, lo cual produce una reducción del flujo, esta puede ser silenciosa. Como se ilustra a continuación: 
CAMBIO AGUDO EN LA PALACA 
· Rotura/fisura: exposición de los constituyentes de la placa altamente trombogénos 
· Erosión/ulceración: exposición de la membrana basal subendotelial trombogéna a la sangre
· Hemorragia en el ateroma, con expansión del volumen
Anatomía patológica e Histología: 
 
Los sitios más frecuente de formación de ateromas son: Aorta y sus ramas, coronaria (más efectadas), carótida común, femoral, cerebrales, renales, son los sitios más frecuentes, aunque estos se pueden formar en las bifurcaciones y curvaturas. 
Capas: 
· Intima: más próxima, ocurre el proceso
· Media 
· Adventicia 
Estría grasa: lesión inicial, representa la primera fase de la aterosclerosis histológicamente ocurre como un engrosamiento focal de la íntima con acumulación células espumosas, LDL oxidadas, células inflamatorias. 
Capa fibrosa: son placas con un núcleo lipídico definido cubierto por una capa fibrosa, que puede ser relativamente acelular (hecho de colágeno denso) o puede ser rico en células lisas. 
Vasa vasorum: forman una red de microvasos que se originan principalmente en el capa adventicia de las arterias más grandes. Estos vasos suministran oxígeno y nutrientes a las capas externas de las arterias. 
Placa fibrosa : es una evolución de la estría grasa a través de la acumulación de tejido conectivo con un mayor número de células de músculo liso llenas de lípidos y a menudo una reserva de lípidos extracelulares. ELASTINA COLAGENO Y MUSCULO LISO
Lesiones avanzadas: desarrollan una microvasculatura tanto de la zona luminal como de la medial y a menudo contienen un núcleo rico en lípidos necróticos, y eventualmente regiones calcificadas. 
· Trombo pequeño: lo degradan linfocitos B
· Trombo grande: causa sx coronario 
Epidemiología
Causa más frecuente de morbilidad y mortalidad. Tiene frecuencia de aproximadamente 50% en personas de 30 años sin enfermedad conocida y su incidencia va en aumento, sobre todo en países industrializados, lo que está en relación con el envejecimiento y el aumento de la población general. Es la primera causa de IAM, Angina, isquemia cerebral. 
Ocurre en el 40% envejecimiento, en niños es estría grasa. 
El proceso ateroesclerótico avanza con la edad ya sea de cualquier arteria, las de gran y mediano calibre, sufren más. Inicia antes del nacimiento, y progresa conforme avanzan las décadas de la vida. 
Clínica
Los vasos de gran calibre, son los que más sufren
Neurológico: Arterias cerebrales: isquemia cerebral transitoria, hasta un accidente cerebrovascular agudo o ictus, con secuelas más o menos permanentes
Ojos: microvasculaturas, se ven más afectados en los diabéticos e hipertensos. 
Renal: Arterias renales: desarrollo de insuficiencia renal o aparecer hipertensión, edema, disuria, oliguria, náuseas. 
El edema no es por la obstrucción, se debe valorar que no haya estenosis renal, y si hay, valorar el grado. 
· Si esta arriba de 75- Hay repercusión del órgano insuficiencia renal (Grados: moderado a grave hay EDEMA). El edema puede ser generalizado o Anasarca. 
· Si esta debajo de 75 es generalizado de cabeza a pies
Anasarca: edema de cabeza a pies más la presencia de líquido en un tercer espacio (ascitis, derrame pleural, derrame pericardico)
Edema Generalizado: de la cabeza a los pies
Valorar soplo epigástrico no indica patología de arteria renal estenosis de Arteria renal
Forma parte del proceso de la aterogénesis, en la búsqueda de placas ateroesclerótica.
Estenosis de la arteria renal puede ser por fibrodisplasia en jóvenes o placa arterioesclerótica en viejos y esto es causa frecuente de HTA secundaria de origen renovascular
Puede haber insuficiencia arterial periférica 
· HTA secundaria: renovascular 
· Joven: displasias 
· Viejo: aterosclerótica 
Vascular periférico: Arterias de las extremidades inferiores: pulsos debiles, claudicación intermitente, que se caracteriza por la presencia de dolor muscular en pantorrillas, desencadenado por la marcha se llama "la enfermedad de los escaparates". Claudicación intermitente:
· Unilateral 
· Bilateral 
Se puede observar una atrofia en extremidades
Se deben valorar los pulsos femoral, poplíteo, pedio, tibial posterior. 
Dolor: equivalente a isquemia 
Cardiovascular: 
· Aorta: desarrollo de aneurismas
· Coronarias: angina de pecho, infarto agudo de miocardio o insuficiencia cardíaca. Agotamiento, falta de energía 
1) Tronco de la arteria coronaria 
2) Coronaria izquierda (descendente anterior y circunfleja)
3) Coronaria derecha (descendente posterior) 
Esas tres, son las que sufren más y es el sitio donde ocurre el SICA.
Es importante buscar soplos carotideos cuando hay una oclusión del 70% del vaso. El vaso vasorum se rompe (sangra) en ese sitio se forma el trombo y termina de ocluir el vaso.
El sistema carotideo irriga el hemisferio ipsilateral,---oftálmica, ocasionando amaurosis fugaz, cerebral anterior afecta, cerebral media. Que sucede? Infarto hemisférico, GIGANTE. Ocasionando una hemiparesia fasicocorporal contralateral. 
· Placa estable: núcleo lipídico pequeño y capa fibrosa resistente. 
· Placa vulnerable: capa pequeña y núcleo lipídico muy grande y capa fibrosa pequeña, se rompe fácilmente y sangra y terminar en trombo.
De aquí deriva los tipos de Angina: estable, inestable, infarto con o sinelevación ST. 
Carótidas: debilidad repentina, parálisis facial, deterioro del lenguaje, cefalea intensa y repentina. 
Las enfermedades reumáticas aceleran el riesgo o proceso de aterogénesis, como el lupus, artritis reumatoide, puede provocar EVC. Enfermedad de takayaso que afecta de la aorta hasta los vasos de pequeño calibre. 
Se acompañan de vasculitis, de grandes, medianos y pequeños vasos. Vasculitis per se puede provocar un EC, IAM, insuficiencia arterial periférica 
En México lo más frecuente es vasculitis por lupus. 
Diagnóstico
· Clínico: Anamnesis y examen físico. PULSOS Y SOPLOS tomas la TA de 4 puntos. 
· Laboratorios: perfil lipídico, glucemia y hemoglobina glucosilada (HbA1C), C reactiva. 
¿Cuál es el perfil de lipoproteínas que acelera el proceso de aterogénesis? LDL arriba de 100 y HDL debajo de 60.
Las HDL elevadas confieren cardioprotección arriba de 60 mg/dl. 
· Gabinete: 
· Ecografía Doppler: para valorar la velocidad del flujo sanguíneo
· EKG: alteraciones en la repolarización ventricular, T aplanada, isquémicas, bloqueo Av, bloqueos bifascicular, arritmias. ST deprimido. 
· Prueba de esfuerzo/ergometría: si hay sospecha de EKG
Índice tobillo-brazo (pedia-braquial), tomar de ambos y comparar. Si hay oclusión la presión esta disminuida. Menor de 0.5 en isquemia grave 
Tratamiento
No farmacológico: Cambios en el estilo de vida: dieta (reducción del consumo de grasas e hidratos de carbono, aumento del consumo de fibra), tabaquismo, actividad física). Modificar los factores de riesgo. 
Farmacológico 
Las estatinas son inhibidores de la enzima hidroximetil-glutaril conenzima A, reductasa. Que actúa a nivel de la vía de Mevalonato. 
Atorvastatinas y Rosuvastatinas son las más utilizadas, y son de alta densidad.
Atorvastatina, Pravastatina, Simvastatina, Rosuvastatina, de intensidad media
· Fibratos aumentan las HDL y disminuyen las LDL: de elección en dislipidemias a expensas de triglicéridos y trigliceridemias 
· Estatinas en caso de hipercolesterolemia y dislipidemias
· La combinación de ambos a lo largo del tiempo: reducen el tamaño dela placa y reducen las LDL. (Cuando tienen triglicéridos y colesterol)
	Antiagregantes plaquetarios
	Estatinas, (IECA). 
	Aspirina: VO, biotransformación es principalmente por hidrólisis en tracto gastrointestinal, en hígado y en sangre, siendo finalmente metabolizado en el hígado y eliminado por vía renal.
MA: inhiben la actividad de la enzima cicloxigenasa para disminuir la formación de precursores de las prostaglandinas y tromboxanos a partir del ácido araquidónico. 
Funciones: analgésico, Antiinflamatorio no esteróideo, antipirético, antireumático.
Interacciones: Potencializa el efecto de anticoagulantes orales, heparina y agentes trombolíticos, también de los hipoglucemiantes orales.
Dosis: 500 mg cada 4-8 horas por 3-5 días
Toxicidad: 10g
	Estatinas: MA: se unen de manera covalente al sitio activo de la reductasa, con mayor afinidad que la HMG-CoA y, por lo tanto, funcionan como inhibidores competitivos, por lo cual disminuyen la síntesis y el contenido intracelular de colesterol. 
Efecto adverso: estreñimiento, náusea, dolor abdominal, diarrea, flatulencia, insomnio y cefalea, que suelen ser leves y transitorios. 
Pravastatina 10 mg por día
IECA: regulación de la presión arterial, el sistema renina-angiotensina-aldosterona. 
Se absorben rápidamente desde el tracto gastrointestinal, usualmente dentro de las cuatro primeras horas y se excretan por vía renal de manera inalterada.
Efectos adversos: hipotensión, hipercaliemia, fallo renal, angioedema, tos. 
Dosis Tóxica: 
Captopril: > 7.5 g 
Enalapril: > 300 mg 
Lisinopril: > 320 mg
	Clopidogrel: VO MA: inhibe la agregación plaquetaria inhibiendo la unión del ADP a su receptor plaquetario y la activación subsiguiente del complejo GPIIb-IIIa mediada por ADP.
Precauciones: Pacientes con riesgo de sangrado por traumatismo, cirugía, lesiones gastrointestinales, intraoculares, etc.; aumenta el riesgo de sangrado administrado junto con: AAS, heparina. 
Dosis: 75 mg diarios
	
Complicaciones: 
Se ven más afectadas la aorta, carótida e ilíaca, coronaria y poplítea 
· Angina inestable 
· Infarto del miocardio subendocardico (infarto “no Q”)
· Infarto Del miocardio transmural (infarto con onda “Q”)
· Accidente cerebrovascular, infarto cerebral 
· Gangrena en extremidades
· Claudicación intermitente 
· Enfermedad renal
· Aneurismas aórticos 
· Enfermedad vascular periférica 
Diagnósticos diferenciales
· Arterioesclerosis
· Arterioloesclerosis 
· Aortitis
· Infarto agudo de Miocardio 
· Accidente cerebrovascular
Los aneurismas ocurren más frecuentemente en la aorta torácica o abdominal.
Una vía favorece a la estabilidad de la placa y la otra favorece a que sea más intestable.
Estenosis ateroesclerótica: 
Las placasobstruyen gradualmente las luces vasculares
Estenosis crítica isquemia celular >70% de la luzangina estable hay complicación hemodinámica
Condiciona reducción crónica de la perfusión arterial
· Oclusión mesentérica e isquemia intestinal 
· Muerte súbita cardiaca 
· Cardiopatía isquémica crónica 
· Encefalopatía isquémica 
· Claudicación intermitente 
· Rotura/fisura
· Erosión/ulceración
El proceso de la aterogenesis culmina con el evento aterotrombótico, ese trombo se puede fragmentar y originar un evento embólico que es lo que ocurre habitualmente en la carótida interna. Y afectan a la cerebral anterior y cerebral media. 
Referencias
 Xue-Qiao Zhao, M. F. (Agosto de 2017). UptoDate. Obtenido de UptoDate: https://www.uptodate.com/contents/pathogenesis-of-atherosclerosis/contributors
Evia, J. R. (s.f.). Lípidos, aterogénesis y riesgo coronario. Revista Mexicana de Patología Clínica.
Milei, P. D. (s.f.). Lesiones ateroescleróticas: Aterogénesis. 77.