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Enfermedad Cerebrovascular Hemorragica

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El accidente cerebrovascular hemorrágico se 
debe al sangrado en el cerebro por la ruptura de 
un vaso sanguíneo. 
Los EVC hemorrágicos son responsables de 20% 
de todos los EVC 
Se divide en: 
 Hemorragia intracraneal  sangrado en 
el parénquima cerebral 
 Hemorragia subaracnoidea  sangrado 
en el espacio subaracnoideo 
 
CAUSAS PRIMARIAS 
Afectación de suministro de sangre al cerebro 
como: 
 Accidente cerebro vascular 
 Personas de edad avanzada 
 Hipertensión arterial sistémica 
 Angiopatia amiloide 
CAUSA SECUNDARIA 
 Neoplasias 
 MAV 
 Transformación hemorrágica de EVC 
isquémico 
 Medicamentos anticoagulantes 
(aspirina, warfarina y V. K) 
 
ETIOLOGIA 
*Hipertensión  principal factor de riesgo!!! 
 microaneurismas  aneurismas de Charcot-
Bouchard 
 Hemorragia intracerebral por hipertensión  
pequeñas arterias penetrantes (art. basilares o 
las cerebrales anterior, media o posterior) 
 
Otros factores de riesgo importantes: 
 tabaquismo / alcoholismo 
 enfermedad hepática crónica 
(coagulopatia y trombocitopenia) 
 disminución del colesterol (LDL) 
 
 HERROAGIA PARENQUIMATOSA INTRACEREBRAL 
Funciones afectantes de un EVC hemorrágico 
 Movilidad (entumecimiento del cuerpo o 
de la cara / incapacidad de mantener 
piernas derechas o mover el brazo) 
 Habla (dificultad) 
 Visión 
 Emociones 
 
Los sitios comunes de sangrado son 
 ganglios basales (50 %) 
 lóbulos cerebrales (10 % a 20 %) 
 tálamo (15 %) 
 protuberancia y tronco encefálico (10-20%) 
 cerebelo (10 %) 
 
MANIFESTACIONES 
La presentación del accidente cerebrovascular hemorrágico suele ser aguda y progresiva. 
**Hemorragia Cerebelosa  síntomas de elevación de la PIC como letargo, vómitos y bradicardia 
 
Enfermedad 
Hemorrágica 
 Cefalea intensa y 
repentina 
 Pérdida de 
conocimiento 
 Vómitos 
 Entumecimientos y 
dificultad para hablar 
 Afasia 
 Hemiparesia 
 Parálisis facial 
 
El dolor de cabeza de inicio agudo, los vómitos, la rigidez de nuca, los aumentos de la presión arterial y 
los signos neurológicos que se desarrollan rápidamente son las manifestaciones clínicas comunes del 
accidente cerebrovascular hemorrágico 
 
DIAGNOSTICO 
 Tomografía cerebral: Encargada con el fin de diferenciar entre isquemia y hemorragia 
 Punción lumbar 
 Angiograma 
 AngioRM 
 
HEMORRAGIA EN TAC 
 
 Hemorragia aguda = masa hiperdensa 
 Hiper aguda (<6 hrs) 
o 40 → 100 UH: hiperdenso 
 Aguda (1-7 días) - subaguda (1-6 semanas): 
o Densidad (hipodenso) + Halo hipodenso 
(edema) 
o Edema/efecto de masa leve 
 Cronica (>6 semanas): 
o Densidad de líquido 
o Sin hallazgos 
o Lesiones en ranura 
o Calcificación 
Localización típica de las hemorragias 
 HAS: Ganglios basales (60-65%), tálamo (15-25%), puente y cerebelo (5-10%) 
 Angiopatia amiloide 
 MAV, MC 
 Trombosis de senos venosos (2% de EVCs, VenoRm mejor método diagnóstico): sustancia blanca 
subcortical 
 Neoplasias 
 
 
 
 
 
 
HEMORRAGIA EN RM 
La apariencia (intensidad de señal) de la hemorragia depende del tiempo de evolución y la degradación 
secuencial de HB: 
 - O en HB → DeoxiHb → MetHb → Degradación en Hemosiderina 
 
 
 
TRATAMIENTO 
Inicial: 
 Aspirina, Clopidogrel, atorvastatina, 
enoxaparina 
 
¿tratamiento óptimo del accidente 
cerebrovascular hemorrágico? 
 Tratamiento antihipertensivo en 
hemorragia cerebral aguda (ATACH), 
 Reducción intensiva de la presión arterial 
en el ensayo de hemorragia cerebral 
aguda (INTERACT), 
 Factor VIIa para el tratamiento del 
accidente cerebrovascular hemorrágico 
agudo (FAST) y 
 Ensayo quirúrgico en Hemorragia 
Intracerebral (STICH). 
 
Manejo de la presión arterial (PA) 
La PA debe reducirse gradualmente a 150/90 
mmHg usando bloqueadores beta (labetalol, 
esmolol), inhibidores de la ECA (enalapril), 
bloqueadores de los canales de calcio 
(nicardipino) o hidralazina. 
 
Manejo de la presión intracraneal elevada (PIC) 
El tratamiento inicial para la PIC elevada es 
elevar la cabecera de la cama a 30 grados y 
usar agentes osmóticos (manitol, solución salina 
hipertónica). El manitol al 20% se administra a 
una dosis de 1,0 a 1,5 g/kg. [4] Será necesaria la 
hiperventilación después de la intubación y la 
sedación a una pCO de 28 a 32 mmHg si la PIC 
aumenta aún más. 
 
Terapia hemostática 
La terapia hemostática se administra para 
reducir la progresión del hematoma. [4] Esto es 
especialmente importante para revertir la 
coagulopatía en pacientes que toman 
anticoagulantes. Se utilizan vitamina K, 
concentrados de complejo de protrombina 
(PCC), factor VII activado recombinante 
(rFVIIa), plasma fresco congelado (PFC),

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