12 Edema (1) subra

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1 Semiología - Leandro dos Santos 
 
 
 
 
 
 
 
 
Definición 
El edema, en sentido amplio se definido como la acumulación excesiva de 
fluido (liquido, agua y sal) en las células, tejidos o cavidades serosas del 
cuerpo. Se puede percibir y diagnosticar mediante el examen físico de la 
superficie corporal cutánea a través de la tumefacción o hinchazón de la 
dermis el tejido celular subcutáneo, que denota, en principio un aumento 
del contenido acuoso del espacio intersticial. 
En general, los edemas pueden ser: 
 
- Localizados: la existencia de factores que operan sobre regiones u 
órganos perturbando alguna de las fuerzas que componen la Ley de 
Starling, que reluga el intercambio de líquidos entre los espacios vascular 
e intersticial a través de la membrana vascular. 
- Generalizados: la perturbación inicial de las fuerzas se suma una 
acumulación excesiva de agua en el espacio extravascular, que se asocia 
de modo invariable con un trastorno en la retención de sodio y agua. 
 
Fisiopatología 
El líquido intersticial que comprende aproximadamente el 20% de agua 
corporal total, es un ultrafiltrado del plasma con libre difusión de agua 
electrólitos a través del capilar que sólo impide el paso de las proteínas 
plasmáticas. 
Comprende la revisión de las fuerzas que operan primariamente en el 
desplazamiento de los líquidos a través de los espacios vascular e 
intersticial a través de la membrana capilar (Ley de Starling). Asimismo, 
el compromiso principal del espacio intersticial en el edema generalizado 
promueve secundariamente la participación de los mecanismos que 
regulan el metabolismo del sodio y el agua por su relación con la 
homeostasis de la fase líquida del organismo. 
 
 
 Alteraciones renales intrínsecas que perturban la excreción de 
agua y sodio pueden constituir por sí mismas la causa primaria de 
la generación de edema. 
 
Ley de Starling: se define en agrupar fuerzas que tienden a 
desplazar el líquido fuera de los vasos capilares (la propia presión 
hidrostática del capilar junto a la presión oncótica del espacio 
tisular) frente a las que tienden a retenerlo (la presión oncótica 
plasmática y la presión hidrostática intersticial). Junto a ellas se 
jerarquiza la intervención del sistema linfático, que puede operar 
en un sentido o en otro según drene o esté obstruido. También se 
incluye un factor dependiente del estado de la permeabilidad 
capilar, su alteración facilitará el traspaso de moléculas como las 
proteicas, a las que normalmente es impermeable. La presión 
hidrostática capilar es de 35mmHg en la rama arterial y de 10 en la 
venosa. La presión tisular (5mmHg) expresa la presión mecánica 
del líquido intersticial y la resistencia a la distención tisular. 
 
Mecanismos que evitan la formación del edema: contracciones 
musculares intermitentes (MMII), reducción de la superficie filtrante por 
la apertura de shunts arteriovenosos, vasomoción capilar (contracción de 
esfínteres precapilares y acción de las metaarteriolas) y aumento del 
drenaje linfático y de la presión tisular. 
Siguiendo el esquema de la Ley de Starling, puede provocarse edema por 
la alteración primaria de uno o más de los factores de la ecuación que, 
como resultado, tiendan a aumentar la fitracion o a disminuir la 
reabsorción de líquido a nivel capilar. Clínicamente esto ocurre en 4 
circunstancias: 
 
1. Disminución de la reabsorción debido al aumento de la presión 
venosa; 
2. Por aumento en la filtración a causa de la disminución en la presión 
oncótica plasmática; 
3. Por aumento de la permeabilidad capilar; 
4. Por disminución de la reabsorción linfática (obstrucción). 
 
No existen modificaciones en el extremo capilar arterial que puedan 
aumentar la presión de filtración dado que en situaciones patológicas, 
como la hipertensión arterial, por un sistema de autorregulación, el esfínter 
precapilar modifica su resistencia para no transmitir al capilar las 
variaciones tensionales. 
 
La hipertensión en el extremo venoso del capilar puede producirse por 
causas: 
- Locales: alteran el retorno por obstrucción (trombosis venosa, 
tromboflebitis, insuficiencia venosa crónica) o por trastornos en la 
dinámica de la circulación venocapilar (estado varicosos y alteración de 
la bomba musculovenosa). 
- General: causa importante de hipertensión venosa crónica es la 
provocada por ICC, menos frecuente la causada por pericarditis 
constrictiva, embarazo o las alteraciones que se producen en el ciclo 
menstrual. Ocasionalmente, una hipervolemia transitoria debida a una 
simple expansión del volumen provocada por soluciones que excedan la 
capacidad renal de excreción puede causar edema. 
La disminución de la presión oncótica plasmática puede generarse por 
cifras de albuminemia inferiores a 2-2.5g/dL, provocado por dificultad de 
su síntesis (hepatopatías crónicas, cirrosis), mayor destrucción 
(hipercatabolismo intenso), pérdida entéricas excesivas (síndrome de 
malabsorción) o renales (síndrome nefrótico) y en caso de desnutrición 
grave. 
Las alteraciones en la permeabilidad del endotelio capilar originan 
edema, la característica distintiva es la presencia de proteínas que pasan al 
espacio intersticial. Etiología inflamatoria, puede deberse a problemas 
generales (alergia o hipersensibilidad, fármacos o tóxicos) o locales 
(traumatismo, celulitis o quemaduras). 
Una perturbación en el drenaje linfático como en el linfedema 
idiopático o primario, o debida a causas secundarias (neoplasia después de 
radioterapia, poscirugía), puede provocar edema. 
 
Mecanismos generales de retención de agua y sodio 
El edema generalizado configura una situación de exceso hidrosalino 
provocado por una acumulación patológica de líquido en el espacio 
intersticial. De esta manera se crea un llamado “tercer espacio”, se pierde 
la actividad y movilidad características que tienen estos compartimientos 
y que les permiten mantener su equilibrio dinámico. 
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2 Semiología - Leandro dos Santos 
 
 
Edemas con hipovolemia arterial efectiva 
El desplazamiento del líquido intravascular al espacio intersticial origina 
una depleción del volumen circulante. El “relleno insuficiente” de este 
compartimiento dará lugar a una serie de respuestas fisiológicas destinadas 
a su vuelta a la normalidad. Sin embargo, y a través de los mecanismos 
regulatorios existentes, se provoca una retención de sodio y agua 
“adecuada” a esta disminución del volumen efectivo que tenderá a 
perpetuar el edema mientras persista el desequilibrio capilar inicial. 
La clínica depende de alteración inicial de los factores presentes en la Ley 
de Starling: a) ICC (mayor presión hidrostática capilar por hipertensión 
venosa e influencia del volumen minuto disminuido en la hipovolemia 
arterial), b) cirrosis hepática (menor presión oncótica plasmática por 
hipalbuminemia y otros cambios hemodinámicos producidos por 
vasodilatación arteriolar, venular y fistulas arteriovenosas) y c) síndrome 
nefrótico (hipoalbuminemia por proteinuria masiva). 
En la hipovolemia arterial efectiva es habitual el hallazgo de hiponatremia 
(Na plasmático menor de 130 mEq/L) vinculada también a la menor carga 
de agua y sodio en los segmentos del nefrón que producen la dilución de 
la orina. La liberación de hormona antidiurética, estimulada por una menor 
volemia, impide la excreción de agua libre y provoca hiponatremia 
dilucional con hipoosmolaridad. 
 
Edemas con aumento de la volemia arterial efectiva 
Mucho menos frecuente y responden a una falla renal primaria que 
perturba la excreción de sodio y agua. Esto ocurre en la insuficiencia renal 
aguda o crónica con oliguria y en los casos de glomerulonefritis agudas. 
Aquí los edemas son provocados por un aumento de presión hidrostática 
capilar secundario a un incremento real de la volemia. 
 
Clínica:hipertensión arterial, ingurgitación yugular, disnea, taquicardia o 
ritmo de galope. 
Fisiológicamente hay una respuesta compensadora natriurética, conocido 
como “fenómeno de escape”, en parte por acción de factor natriurético 
(general llamado tercer factor), que impide en principio la sobrecarga de 
volumen. Por lo tanto para esta situación de hipervolemia sea posible la 
expansión deberá ser importante, rápida y tendrá que existir un trastorno 
intrínseco renal que impida la mencionada respuesta natriurética. 
Hay casos de edemas en síndromes nefróticos con albuminemai mayor de 
2g/L y asociados con hipervolemia en los cuales la retención inicial de 
agua y sodio dependería de una alteración intrarrenal del túbulo colector, 
a diferencia de los otros casos que evolucionan con hipovolemia arterial 
efectiva. 
 
 
 
 
Semiologia 
En un examen físico ordenado (piel y tejido subcutáneo) debe incluir la 
búsqueda del edema en los sitios donde es posible detectarlo. Cuando el 
paciente deambula, normalmente se lo buscará en los pies y en las piernas, 
en las zonas de los maléolos y adyacencias. El edema provoca un cambio 
en el contorno usual de la zona anatómica. En estos sitios, en los que existe 
un plano rígido óseo (maléolo o tibia) cercano, la impronta del dedo índice 
del operador aplicado con cierta presión sobre la superficie cutánea 
durante unos segundos, permitirá reconocer al retirarlo la existencia de una 
depresión (signo de la fóvea o del godet) que persistirá durante algún 
tiempo. Paciente acamado: la investigación se efectuará del mismo modo 
sobre la región sacra. 
En edemas muy importantes, éstos avanzan hacia las piernas y muslos, y 
en los pacientes con desequilibrios hidrosalinos graves que están en cama, 
el dorso y los flancos del tronco son los sitios electivos de la búsqueda. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
La exploración en los muslos y flancos debe hacerse tomando un grueso 
pliegue cutáneo con una o las dos manos en forma de pinza ente el pulgar 
y el índice y, luego de algunos segundos, al soltarlo suavemente se pondrá 
en evidencia la depresión ejercida (mismo significado del signo de godet). 
 
 
 
 
 
 
 
 
3 Semiología - Leandro dos Santos 
Magnitud de edema: medición por grado de depresión y el tiempo de 
recuperación de la forma. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Edema producidos por causas generales se hace ecidente, denota la 
existencia de una acumulación corporal de líquido intersticial superior al 
20% (equivalente a 3.5-5L agua y sodio). La etapa previa, la acumulación 
hídrica sólo puede registrarse por un aumento de peso de causa 
injustificada. 
El seguimiento clínico de los pacientes con trastornos edematosos, es 
fundamental la pesada diaria, en la que toda variación del peso corporal de 
1Kg o mayor hace sospechar la acumulación de líquido. 
Existe edemas de causas generales que tienden a manifestarse en principio 
no en zonas en declive sino en regiones corporales en las cuales la laxitud 
de la dermis y el tejido celular favorece la acumulación de líquido 
(parpardos, conjuntivas). 
 
Características semiológicas intrínsecas del edema: 
- Distribución corporal (simetría o asimetría y localización); 
- Color de la piel (rojo, blanco o azul); 
- Temperatura (normal como el resto de la piel, caliente o frio); 
- Aspecto de la piel (fina y lustrosa en lo agudos y con fibrosis y 
pigmentación en los crónicos); 
- Coexistencia de dolor (frecuente en los inflamatorios); 
- Consistencia (duro en los casos muy crónicos); 
- Hallazgo de patología cutánea en la misma zona (pigmentación, ulcera y 
otras lesiones tróficas); 
- Ritmo de su aparición y de su magnitud (matinal, por la noche, periótico); 
- Vinculación con los movimientos o la posición; 
- Asociación con algún evento externo (medicación, alimento, picadura); 
- Existencia con síntomas o signos de enfermedad o situaciones 
fisiológicas (menstruación). 
 
Anasarca: edema muy importante y generalizado, que puede agregarse la 
presencia de trasudados en las cavidades serosas (hidrotórax en la pleural, 
ascitis en la peritoneal y hidropericardio). 
 
Semiología: atención en la búsqueda de signos de insuficiencia ventricular 
derecha e hipertensión venosa (ingurgitación yugular, hepatomegalia, 
ritmo de galope derecho), de derrame en cavidades serosas (ascitis, 
hidrotórax, derrame pericárdico) y síndrome de hipertensión portal o 
estigmas que sugieran hepatopatía crónica (arañas vasculares, signos de 
hiperestrogenismo). Paciente con edema generalizado realizar 
rutinariamente: 
- Registro de peso diario 
- Medición de la diuresis de 24 horas 
- Ionograma plasmático y urinario 
- Albuminemia y búsqueda de proteinuria y estudio del sedimento urinario. 
Mixedema: acumulación de mucopolisacáridos hidrófilos en la piel, 
relacionado con hipotiroidismo. Se asemeja al edema por la tumefacción 
y el borramiento de los pliegues cutáneos, no presenta el signo de godet, 
porque el material acumulado no permite su fácil desplazamiento. Está 
acompañado siempre por un color pálido amarillento de la piel que es fría, 
áspera, seca y escamosa. 
 
Linfedema: formación especial de edema en la que los vasos linfáticos no 
drenan el exceso de proteínas que pasan normalmente al intersticio. Su 
carácter crónico y su alto contenido proteico, que favorece la proliferación 
fibroblástica, lo tornan duro y elástico, no deja fóvea. Puede ser primario 
(familiar) o secundario a resecciones quirúrgicas y procesos inflamatorios. 
 
Lipedema: edema que aparece sobre una lipodistrofia cuando el paciente 
permanece mucho tiempo de pie o sentado. Es leve, bilateral y simétrico, 
y puede dejar un godet mínimo. 
 
Enfoque diagnóstico del paciente con edema 
Cuando el diagnostico semiológico ha definido la existencia del edema se 
debe efectuar el estudio de sus características y del contexto clínico en el 
que aparece para orientar su probable etiología. La localización preferente 
son los miembros inferiores, y es importante el análisis según su 
presentación sea simétrica o no. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Cuando el edema del miembro es unilateral o de presentación francamente 
asimétrica, las causas más frecuentes son una patología venosa, trastorno 
inflamatorio, traumático u obstrucción linfática. 
 
Edemas venosos 
Edema agudo unilateral en el pie y la pierna, de magnitud importante 
(grado de 2/4) y con signo de godet, indoloro, sin alteraciones en la piel, 
debe orientar a la existencia de obstrucción venosa por tromboflebitis y/o 
trombosis venosa profunda. Cuando predomina el componente 
inflamatorio (flebítico) pueden registrarse signos generales (fiebre, 
taquicardia), dolor a la dorsiflexión brusca del pie (signo de Homans) o 
palpación de algún cordón venoso. Por lo común la temperatura cutánea 
es normal y el color puede tomar un tinte cianótico cuando la obstrucción 
es grave. 
 
Semiología - búsqueda por factores de riesgo para trombogénesis: estasis 
venosa, hipercoagulabilidad y lesión endotelial (tríada de Virchow). 
Estos factores están presentes en las siguientes situaciones clínicas: reposo 
prolongado, inmovilidad, insuficiencia cardíaca, posoperatorio inmediato, 
neoplasia, ingesta de anticonceptivos orales, patología venosa crónica, 
obesidad y estados trombofílicos. 
Con diagnostico presuntivo de edema por trombosis venosa profunda, es 
necesario precisar el sitio de la obstrucción respecto del nivel de la rodilla, 
el compromiso por encima de ésta tiene una posibilidad de embolización 
(desplazamiento del trombo hacia el corazón derecho y su imputación en 
las arterias pulmonares) muy superior a la de la pierna. La confirmación 
de diagnóstico y localización exacta se pueden efectuar por flebografía. 
Actualmente el estudio del flujo venoso por ultrasonido (eco Doppler) ha 
reemplazado con ventajas al estudio invasivo y tiene un porcentaje de 
efectividad similar por encima de la rodilla. 
La insuficienciavenosa crónica también puede ser predomínate en una 
extremidad, sobre todo en casos que se desarrollan como parte de un 
síndrome postrombótico. 
En los MMSS se pueden encontrar edemas por obstrucción venosa en caso 
de trombosis venosa en las venas axilares, subclavias o en la encrucijada 
yugulosubclavia. Se puede registrar el antecedentes de cirugías anteriores 
que afecten en forma directa o por contigüidad estos tractos venosos, 
lesiones por punciones o cateterismo o compresión por patología tumoral. 
 
 
 
4 Semiología - Leandro dos Santos 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Linfedema 
Existe edema unilateral por obstrucción linfática en el posoperatorio 
(cirugía radical de mama, en el miembro superior) o caso de invasión 
neoplásica o psradioterapia. Las infecciones de las vías linfáticas 
(linfangitis) o de la piel (placas de erisipela o tromboflebitis) pueden 
afectar el drenaje de la linfa y ocasionar linfedemas secundarios. 
Wuchereria bancrofti y otros parásitos pueden obstruir las vías linfáticas 
y ocasionar edema localizados (filariasis). La tuberculosis y la fiebre 
tifoidea pueden ser los responsables etiológicos. 
En los MMII suele comenzar en el dorso de los pies y su naturaleza crónica 
conduce a un importante engrosamiento cutáneo y elevaciones papilares. 
Los linfedemas secundarios de muy larga evolución pueden alcanzar 
grandes dimensiones y deformar los miembros, dándoles un aspecto 
especial denominado elefantiasis. 
Enfermedad de Milory: agenesia linfáticas hereditarias presentes desde 
la infancia (autosómia dominante). 
 
Edemas inflamatorios (celulitis) y traumáticos 
Son asimétricos y unilaterales en los MMSS Y MMII. Su mecanismo está 
vinculado con un aumento en la permeabilidad capilar por agresión directa 
(infecciosa, química, física o traumatica) y su semiología se caracteriza 
por dolor, aumento de la temperatura cutánea y color rojo. 
Dentro de los edemas traumáticos la ruptura fibrilar de algún musculo de 
la pantorrilla (gemelo, sóleo, plantar delgado) puede plantear el 
diagnostico diferencial con la trombosis venosa profunda. El fuerte dolor 
después de una dorsiflexión brusca del tobillo con el pie fijo, seguido por 
la aparición de edema hasta el tobillo y una modificación en el color de la 
piel que denota hemorragia en la fascia correspondiente, orientarán el 
diagnostico. 
 
Edemas simétricos 
Edemas generalizados con importante mecanismo secundario de retención 
hidrosalina 
Están vinculados con la intervención de mecanismos generales de 
retención hidrosalina debido a la existencia de hipovolemia arterial 
efectiva, y son habituales en la insuficiencia cardiaca, la cirrosis y el 
síndrome nefrótico. Por la intensidad de la enfermedad o por la ausencia 
de tratamiento, llegan a tener gran magnitud, pueden configurar la 
anasarca con derrame asociado en serosas. 
 
Patología cardiaca: ICC por miocardiopatías de diversa etiologías, los 
edemas, cuya patogenia primaria es la hipertensión venosa. Desde el punto 
de vista semiológico, son fríos, indoloros y a veces cianóticos, cuando la 
congestión pasiva es grave. Acompañados por signos y síntomas de la 
ICC: disnea de esfuerzo, ingurgitación yugular, hepatomegalia, galope 
derecho y estertores pulmonares bibasales. 
 
Hepatopatías crónicas: la cirrosis, el edema bilateral de los MMII puede 
estar precedido por la aparición de ascitis, cuya presencia puede agravar el 
edema, que primariamente acaece pro hipoalbuminemia, a través de la 
acción compresiva del líquido peritoneal sobre la vena cava inferior. Es 
frecuente hallazgo de hepatomegalia dura e irregular, síndrome de 
hipertensión portal y estigmas de hepatopatía (eritema palmar, arañas 
vasculares, hiperestrogenismo). Los exámenes complementarios de la 
función hepática permitirán completar el diagnostico. 
 
Síndrome nefrítico agudo: escasamagnitud, inicialmente matinal 
compromete en forma precoz la región palpebral. Se relaciona con un 
aumento en la permeabilidad capilar y coexiste con hipertensión, oliguria, 
hematuria y proteinuria leve o moderada. 
 
Síndrome nefrótico: el edema generalizado vinculado con 
hipoproteinemia es blando, pálido y simétrico en ambos MMII, hay 
importante retención hidrosalina. El diagnostico se confirma con el 
examen químico de la orina y con estudio del sedimento urinario 
(proteinuria masiva en el síndrome nefrótico y cilindros hemáticos en el 
nefrítico). 
 
Edema por hipoproteinemia: asociado con desnutrición (edema de 
hambre), y el producido por pedida de proteínas, como en el síndrome de 
malabsorción, no tiene características semiológicas distintivas de los 
edemas simétricos, blandos e indoloros. 
 
Insuficiencia venosa crónica 
Edema bilateral de los MMII de grado leve a moderado. Es consecuencia 
directa de la hipertensión en el sistema venoso, puede ser secundario a una 
alteración de la función valvuloparietal del sistema superficial o profundo, 
o a una falla de la bomba musculovenosa. Es un edema frio e inodoro que 
al comienzo se acentúa en el transcurso del día, que se agrava con la vida 
sedentaria y la posición de pie y mejora o desaparece con la posición 
horizontal y durante la noche. Su evolución a la cronicidad lo torna 
semiológicamente más duro y en la piel aparecen cambios debidos a la 
pigmentación por depósitos de melanina y hemosiderina (dermatitis ocre 
y pigmentaria), esclerosis dérmica, ulceras y lesiones tróficas. En la 
evolución del cuadro, los sucesivos episodios de flebitis, periflebitis y 
linfangitis que se presentan con frecuencia acentuarán todo el mecanismo 
inicial de producción del edema por mayor obstrucción al drenaje venoso 
y linfático. 
 
Edemas generalizados con aumento de la permeabilidad capilar 
Edema angioneurótico 
Edema generalizado producido por un aumento en la permeabilidad capilar 
a través de un mecanismo anafiláctico. Es de aparación agudo y presenta 
una distribución que afecta en primer lugar la cara (tejidos laxos: parpados 
y labios). Puede geeralizarse a todo el cuerpo y a menudo está acompañado 
por placas eritematosas, urticaria y/o prurito. 
El compromiso de las mucosas abarca a veces a la laringe, con producción 
de síntomas asfícticos de gran gravedad (edema de glotis). La etiología 
más frecuente es producida por la activación de la secreción de los 
mastocitos. Esta activación pude ser generada por diversos mediadores a 
través de alimentos alergénicos, reacciones a fármacos, inmunoterapia, 
trastornos endocrinos, picaduras, infecciones, vasculitis y estímulos 
físicos. 
 
Edema idiopático o cíclico 
Aparición periódica de edema en los MMII, habitualmente concomitante 
con distención abdominal, con frecuencia se relaciona con el ciclo 
menstrual y se agrava con el tiempo caluroso. 
El cuadro se acompaña además de cefalea, ansiedad, fatiga y otros 
síntomas funcionales. La patología está vinculada con modificaciones que 
ciertas variaciones en el nivel de estrógenos provocan en la permeabilidad 
capilar. 
 
Eritema nudoso. Vasculitis. Edema asociado con paniculitis 
Edema leve asociado con la presencia de nódulos cutáneos en el eritema 
nudos, síndrome que suele aparecer en mujeres jóvenes, que surge en las 
regiones pretibiales nódulos dolorosos, de color rojo violáceo, e con 
evolución cromática posterior hacia el púrpura, azul, verde y finalmente, 
amarillo. Evolucionan en brotes sucesivos con propagación centrifuga y se 
 
5 Semiología - Leandro dos Santos 
resuelven sin cicatriz ni lesión atrófica. El eritema nudoso se asocia con 
infecciones (tuberculosis, estreptococias), enfermedades sistémicas 
(sarcoidosis, colitis ulcerosa). 
Cualquier paniculitis (inflamación del tejido celular subcutáneo) puede 
coexistir con edema, cuya patogenia siempre se vincula con un trastorno 
de la permeabilidad capilar. 
 
Edema relacionado con la administración de fármacos 
Edema por hipersensibilidad: con acción inhibitoria de la enzima 
convertidora (enalapril) y otros (alfametildopa)utilizados para el 
tratamiento de la hipertensión. 
Edemas por vasodilatación: frecuente en MMII, causado por antagonistas 
cálcicos de la benzotiazepina o de las dihidropiridinas. 
Los glucorticoides los estrógenos se asocian a veces con la presencia de 
edemas. 
 
asociado a tuberculosis