ALT POTASIO

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Alteraciones del metabolismo 
del potasio
Dr. Adrián Sarasino
Médico Especialista en Terapia Intensiva
Unidad de Terapia Intensiva 
Hospital General de Agudos Dr. Juan A. Fernández, Buenos Aires
Lic. Claudia M. Lázaro
Diseño didáctico
Hiperpotasemia
Se define hiperpotasemia a la presencia de una concentración de potasio
plasmático (K+p) superior a 5 mEq/L.
En el cuadro 1 vemos el agrupamiento convencional.
Cuadro 1. Clasificación de la hiperpotasemia
Concentración de potasio Grado de hiperpotasemia
5-5,9 mEq/L Leve
6-6,4 mEq/L Moderada 
> 6,5 mEq/L Grave 
> 10 mEq/L Potencialmente mortal (sin tratamiento inmediato)
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Suele asociarse con arritmias cardíacas potencialmente mortales y paro cardio-
rrespiratorio (PCR).
Es poco frecuente en las personas sanas debido a los eficientes mecanismos de adaptación
que evitan la acumulación de potasio en el espacio extracelular.
La incidencia de hiperpotasemia en los pacientes hospitalizados oscila entre 1,3% (K+p 
> 6 mEq/L) y 10% (K+p > 5,3 mEq/L).
La mortalidad por arritmias graves supera el 25% en algunos grupos de riesgo.
La suma de factores predisponentes en poblaciones de riesgo para desarrollar hiperpota-
semia y el auge en la utilización de fármacos con efecto prohiperpotasemiante provocaron un
aumento considerable de la incidencia de esta patología.
Los fármacos son responsables, como causa primaria o adyuvante, de hiperpota-
semia en el 35% al 75% de las hospitalizaciones por ese trastorno.
Objetivos
Deseamos que la lectura de esta Unidad didáctica le permita:
• Identificar la población de riesgo y los factores que predisponen a padecer alteraciones
del metabolismo del potasio.
• Caracterizar los distintos tipos de hiperpotasemia e hipopotasemia que pueden 
presentarse.
• Reconocer las manifestaciones clínicas e indicar las recomendaciones necesarias para
evitarlas.
• Aplicar las fórmulas que constituyen herramientas diagnósticas.
• Indicar los diversos esquemas terapéuticos y las medidas generales.
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Esquema conceptual
ALTERACIONES DEL METABOLISMO DEL POTASIO
Población de alto riesgo 
Factores predisponentes 
Clasificación
Manifestaciones clínicas
Alteraciones electrocardiográficas 
Herramientas diagnósticas
Tratamiento
Medidas generales
Población de alto riesgo 
• Insuficiencia renal (aguda, crónica, crónica terminal) con tratamiento hemodialítico 
o no.
• Medicación concurrente que produzca o agrave la hiperpotasemia.
• Trastorno hidroelectrolítico asociado.
Factores predisponentes 
• Edad avanzada.
• Diabetes mellitus.
• Deshidratación y flujo tubular distal disminuido.
• Lesión tisular extensa/rabdomiólisis.
• Transfusiones de sangre.
• Pacientes oncológicos con síndrome de lisis tumoral.
• Pacientes con trasplante renal.
• Infección por el HIV.
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Clasificación
En la práctica es útil clasificar la hiperpotasemia como:
Hiperpotasemia sintomática
Cualquiera de los cuadros clínicos descritos a continuación con niveles de K+p > 5 mEq/L:
• Cualquier cambio característico del ECG.
• Con trastornos neuromusculares.
• Paro cardiorrespiratorio (PCR) en el contexto de hiperpotasemia.
Hiperpotasemia grave
K+p > 6,5 mEq/L.
Hiperpotasemia asintomática 
En los grupos de alto riesgo: K+p > 6 mEq/L:
• Falla renal aguda o crónica con tratamiento hemodialítico o sin él.
• Medicación concurrente que produzca o agrave la hiperpotasemia.
• Trastorno hidroelectrolítico asociado.
Hiperpotasemia asintomática
K+p 5-6,5 sin ningún trastorno detectable.
Manifestaciones clínicas
La hiperpotasemia suele ser un hallazgo inesperado o incidental en un paciente
sin manifestaciones clínicas específicas que sugieran ese diagnóstico.
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La hiperpotasemia causa una disminución del gradiente electroquímico de transmen-
brana (IC/EC), con un estado de despolarización persistente que inactiva los canales del
sodio con un descenso neto de la excitabilidad de membrana, el cual se traduce en debi-
lidad o parálisis muscular y trastornos de la conducción cardíaca. Los cambios ocasio-
nados por la hiperpotasemia se limitan esencialmente al compromiso muscular esquelético y
a trastornos de la conducción cardíaca.
En la mayoría de los casos, la correlación entre las cifras de K y la clínica no es siempre lineal
y la aparición de signos y síntomas depende de la velocidad y magnitud del aumento de los
niveles de K+p y de la susceptibilidad individual.
Manifestaciones neuromusculares
En general escasas y tardías, se presentan en las formas graves (K+p > 7-8 mEq/L) y pue-
den confundirse con la patología subyacente. La excepción es la parálisis periódica hiperpo-
tasémica, en la cual puede haber evidencia de compromiso muscular y falla ventilatoria con
niveles de K+p > 5,5 mEq/L.
El cuadro clínico incluye:
• Debilidad muscular (progresiva ascendente).
• Hiporreflexia osteotendinosa.
• Parestesias (especialmente distales).
• Calambres y fasciculaciones musculares.
• Parálisis flácida.
• Compromiso muscular respiratorio con insuficiencia ventilatoria (raro).
ECG (electrocardiograma)
La correlación entre el aumento de los valores de K+p y el incremento de las alteraciones
en el ECG es relativa.
Para sospechar hiperpotasemia el ECG tiene una especificidad (E) de 85% y una sensi-
biliad (S) de 40%. En estudios retrospectivos se observaron cambios electrocardiográficos en
45% de los pacientes con K+p > 6 mEq/L y en 55% de aquellos con K+p > 6,8 mEq/L (esca-
samente sensible para detectar hiperpotasemias leves y moderadas, moderadamente sensi-
ble para las graves).
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Sin embargo, en la mayoría de los casos el ECG es la primera y única evidencia
clínica de hiperpotasemia.
Alteraciones electrocardiográficas 
En el cuadro 2 pueden apreciarse las alteraciones electrocardiográficas de acuerdo con
los niveles alcanzados de K+p.
Cuadro 2. Alteraciones electrocardiográficas en la hiperpotasemia
Niveles de K+p Alteración electrocardiográfica
5,5-6,5 mEq/L Ondas T picudas y estrechas (mejor vistas en las derivaciones II, III y V2 a V4)
en un 20% de los casos. En la mayoría (80%) se observan ondas T de mayor 
amplitud
Prolongación del intervalo PR
6,5-8 mEq/L Aplanamiento o desaparición de la onda P
Acortamiento del intervalo QT
Lento y progresivo ensanchamiento del complejo QRS
Elevación de segmento ST
Latidos ectópicos y ritmos de escape
> 8-9 mEq/L Ensanchamiento franco del QRS (> 0,12 seg)
Desviación del eje, bloqueos de rama, bloqueos fasciculares
Bradicardia
Onda “sinusoidal” (fusión QRS y onda T), fenómeno “preterminal” que 
muchas veces anticipa la aparición de taquicardia y fibrilación ventricular 
(TV-FV), actividad eléctrica sin pulso (AESP) o asistolia (A)
Consideraciones
Los signos electrocardiográficos de hiperpotasemia pueden estar ausentes si su
comienzo es lento. Los pacientes con insuficiencia renal crónica terminal (IRCT) tienen mayor
tolerancia y pueden no presentarlos incluso con niveles de K+p entre 7-7,5 mEq/L. La hiper-
potasemiaaguda puede mostrar cambios en el ECG con niveles relativamente bajos de K+p.
La progresión de las formas benignas a malignas de arritmia en la hiperpotasemia
puede ser rápida e impredecible.
Cualquier cambio característico en el ECG en el contexto de la hiperpotasemia debe con-
siderarse una emergencia y tratarse de inmediato.
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La bradicardia es una complicación infrecuente pero ominosa, con escasa o nula respues-
ta a la atropina y a los marcapasos cardíacos.
La asistolia es más frecuente en los pacientes con hiperpotasemia crónica y es mortal a
menos que se normalice rápidamente el K+p. Se ha informado sobre casos de reanimación
cardiopulmonar (RCP) exitosa en pacientes con paro cardiorrespiratorio por hiperpotasemia.
La mayoría requirió apoyo dialítico de urgencia (intra PCR).
La taquicardia ventricular es más común en la hipopotasemia, aunque puede presentarse
en los pacientes con hiperpotasemia precediendo a la asistolia o como ritmo de presentación
en el PCR (TV sin pulso) o como un ritmo que aparece una vez iniciada la reanimación.
Muchas veces se confunde con un patrón sinusoidal pre-A.
La fibrilación ventricular en general depende de la presencia de otras alteraciones elec-
trolíticas (p. ej., hipocalcemia). Es una transición natural desde el patrón sinusoidal en las
hiperpotasemias extremas (> 8 mEq/L). Los intentos de desfibrilación suelen ser ineficaces
hasta que los niveles de K en sangre no se normalicen, por lo que son necesarios tiempos de
reanimación prolongados.
Causas
Seudohiperpotasemia (hiperpotasemia falsa)
Es un fenómeno definido como la diferencia entre la concentración de K+ en el suero res-
pecto de la del plasma mayor de 0,04 mEq/L (in vitro).
Debe sospecharse ante la presencia de hiperpotasemia grave sin cambios clínicos o elec-
trocardiográficos:
• Hemólisis por defectos en la extracción de sangre, conservación y procesamiento
de la muestra (torniquetes, puño cerrado, muestra arterial, agujas, anticoagulación
y centrifugación inadecuadas, contaminación, almacenamiento prolongado, etc.) y
trastornos de la membrana eritrocitaria.
• Leucocitosis > 70.000/mm3.
• Trombocitosis > 500.000/mm3.
• Mononucleosis infecciosa.
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Recomendaciones para evitarla
Anticoagulación de una muestra y centrifugación (utilización del plasma) de una mues-
tra tomada en forma adecuada.
En los pacientes críticos las muestras tomadas de la vena femoral mostraron niveles de K+
más bajos que las tomadas de los brazos.
Los mecanismos de producción de hiperpotasemia pueden concentrarse en tres aspec-
tos:
• Exceso de aporte de potasio de origen endógeno o exógeno.
• Redistribución o transferencia transcelular del potasio.
• Disminución de la excreción renal del potasio
La hiperpotasemia aguda sólo se justifica ante sobrecargas abruptas y excesivas (exó-
genas o endógenas) o por fenómenos de redistribución de gran envergadura.
Puede sobrevenir hiperpotasemia aguda luego de una administración masiva de potasio
superior a 2,5 mEq/kg por vía oral o > 40 mEq/hora por vía intravenosa.
El ingreso de potasio por vía oral o intravenosa > 100 mEq/L en menos de una
hora puede ser letal.
Fuera de una sobrecarga masiva, el 70-90% del potasio penetrado en el medio intracelular
va seguido de una elevación de la caliuresis en 15 a 30 minutos. Esta regulación rápida y
potente explica la ausencia de hiperpotasemia cuando el aporte de potasio es importante y
prolongado en un sujeto normal, salvo que existan anomalías en la excreción urinaria o en los
mecanismos de redistribución celular del K+.
La persistencia de hiperpotasemia siempre debe hacer sospechar compromiso de la excre-
ción.
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Veamos en detalle los tres mecanismos de producción.
1. Exceso de aporte de potasio 
En el cuadro 3 se detallan los distintos aportes de potasio. 
Cuadro 3. Aportes de potasio
Exógeno
Reposición excesiva 
Transfusión de hematíes (almacenados > 10 días) 
Fármacos que incluyen K (penicilina VK+)
Suplementos de K mal dosificados.
Nutrición parenteral total
Nutrición enteral (hasta 98,5 mEq/L)
Plantas medicinales
Endógeno
Hemólisis
Reabsorción de grandes hematomas
Hemorragia gastrointestinal
Síndrome de aplastamiento 
Rabdomiólisis
Lisis tumoral 
Hipercatabolia
2. Redistribución o transferencia transcelular del potasio
La redistribución del potasio puede ocurrir por:
• Hiperglucemia e hipertonicidad plasmática en general (en ausencia de insulina)
• Acidemia.
• Hipotermia.
• Ejercicio extremo.
• Parálisis hiperpotasémica familiar.
• Fármacos:
� Betabloqueantes
� Alfaagonistas 
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� Succinilcolina
� Somatostatina y octreotida
� Digoxina (sobredosis)
� Infusión intravenosa de L-arginina y ácido ε-aminocaproico
3. Disminución de la excreción renal de potasio
La disminución de la excreción renal puede estar dada por:
• Insuficiencia renal aguda o crónica
• Insuficiencia corticosuprarrenal
� Enfermedad de Addison 
� Defectos enzimáticos suprarrenales
� Hipoaldosteronismo hiporreninémico
� Acidosis tubular renal (ATR) tipo IV hiperpotasémica 
- Nefropatía diabética
- Lupus eritematoso sistémico (LES)
- Sida
• Fármacos:
- IECA
- ARA II 
- Heparina y heparinas de bajo peso molecular 
- AINE
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• Resistencia a la aldosterona
� Seudohipoaldosteronismo I/II
� ATR IV hiperpotasémica 
- Uropatía obstructiva 
- Rechazo de trasplante renal
- Nefritis intersticial
- LES
- Amiloidosis 
- Enfermedad medular quística
- Drepanocitosis
- Sida
• Fármacos
� Diuréticos ahorradores de K 
� Trimetoprima
� Pentamidina 
� Ciclosporina
� Tacrolimús 
Como vemos, los fármacos desempeñan un papel importante en la producción de hiperpo-
tasemia y sus mecanismos de acción son multimodales.
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Diagnóstico
En la figura 1 presentamos un algoritmo diagnóstico para la hiperpotasemia.
Fig. 1. IRA: insuficiencia renal aguda, IRCT: insuficiencia renal crónica terminal, VMU: volumen minuto urinario, Na+U: sodio urina-
rio, GTTK: gradiente transtubular de potasio, 9α FHC: fluorohidrocortisona.
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Algunas pautas que debemos tener en cuenta son:
• Si no hay urgencia de tratamiento (hiperpotasemia sintomática o asintomática con
K+p > 6,5 mEq/L o > 6 mEq en una población de riesgo) y no es evidente la causa
de hiperpotasemia se debe intentar detectar su origen.
• Se descartará siempre seudohiperpotasemia.
• La IRCT y la IRA oligoanúrica establecida, con filtración glomerular (FG) < 15
mL/minuto definen por sí mismas la causa de la hiperpotasemia.
• Con filtración glomerular > 15 mL/minuto la evaluación deberá considerar siem-
pre la presencia de volumen minuto urinario (VMU) > 30 mL/h y Na urinario > 30
mEq/L como condiciones mínimas necesarias para excretar K+ por vía renal. Ante
la ausencia de esta circunstancia y de acuerdo con el estado hemodinámico del
paciente,se iniciará expansión controlada con 1.000-1.500 mL de solución
fisiológica y/o la aplicación intravenosa de furosemida (40 mg).
Herramientas diagnósticas
Cálculo de la depuración (clearance) de creatinina (fórmula de Cockroft-Gault)
Cl cr (hombre) en mL/min = (140 – edad) × PC (peso corporal) / (72 × Cr s) 
Cl cr (mujer) en mL/min = (140 – edad) × PC × 0,85 / (72 × Cr s) 
Crs = creatinina sérica (mg/dL) 
Cálculo del gradiente transtubular de potasio (GTTK)
K urinario × osmolaridad plasmática
K plasmático × osmolaridad urinaria
El resultado del GTTK sólo será válido si:
• la osmolaridad urinaria es mayor que la plasmática 
• el sodio urinario es mayor de 30 mEq/L
• no hay diuresis osmótica
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Valores superiores a 6-7 en presencia de hiperpotasemia indican que la excreción renal
de potasio es adecuada.
Valores menores de ese punto de corte indican excreción inadecuada por compromiso
mineralocorticoide. En esta última circunstancia, la revaluación de ese gradiente luego 2 a
24 horas de realizar una prueba de estimulación con 9 α-FHC fluorhidrocortisona (0,05 a 0,2
mg) o hidrocortisona 100 mg permitirá diferenciar la deficiencia de la resistencia a la aldoste-
rona.
La muestra aislada de K+ urinario puede llevar a errores de interpretación.
El potasio urinario de 24 horas rara vez es necesario para evaluar la capacidad excretora
renal de potasio.
La excreción fraccional de potasio es útil, pero requiere un nomograma para su evalua-
ción, lo que hace poco práctico su uso.
Tratamiento
No existe un tratamiento estandarizado universalmente aceptado, ya que no
hay acuerdo en el umbral de tratamiento.
En manejo clínico debe basarse en la severidad y la repercusión en el ECG.
Como dato orientativo, toda potasemia superior a 6,5 mEq/L es potencialmen-
te mortal.
Evidencia
Recomendaciones grado C = consensos, evidencia orientada a la enfermedad, prác-
tica habitual, opinión de expertos, serie de casos.
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Todo paciente con hiperpotasemia que presente:
• cualquier cambio característico en el ECG (por mínimo que parezca) 
• rápido ascenso de los niveles de K+p 
• disminución de la función renal y/o acidosis significativa
debe ser tratado con urgencia.
Como consideraciones podemos incluir:
• A mayor severidad de la hiperpotasemia con clínica relevante, mayor intensi-
dad en el tratamiento.
• Ante cambios característicos de la hiperpotasemia en el ECG se deben administrar
sales de calcio por vía intravenosa.
• La solución de insulina más glucosa intravenosa y/o los beta 2 agonistas nebuliza-
dos bajan rápidamente el K+p.
• En situaciones de emergencia no es aconsejable la monoterapia.
• Repetidas dosis de sales de calcio empeoran la toxicidad por digital.
• El K+ corporal total debe ser disminuido, casi siempre, con resinas de intercambio
iónico.
Tratamiento
En las figuras 2 y 3 presentamos dos algoritmos terapéuticos.
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Fig. 2 . Algoritmo terapéutico para la hiperpotasemia. Primeras medidas.
Emergencia
Claves
• Cardioprotección: estabilizar eléctricamente la célula miocárdica para evitar arrit-
mias graves.
• Bajar rápidamente los niveles de potasio sérico mediante la redistribución al
espacio intracelular.
• Lograr un balance negativo de potasio del organismo, incrementando las pérdi-
das (renal-intestinal) o eliminando el K+p (diálisis).
• Monitorización seriada del K+ p para controlar el exceso en el tratamiento (hipo-
potasemia) o la recurrencia de la hiperpotasemia (rebote).
Se iniciará tratamiento inmediato ante:
� Hiperpotasemia “sintomática” (cualquier valor de K+p mayor de 5 mEq/L).
� K+p > 6,5 mEq/L (hiperpotasemia grave).
� K+p > 6 mEq/L asintomática en grupos de alto riesgo.
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Fig. 3. Algoritmo terapéutico de la hiperpotasemia.
* Y/o neuromusculares evidentes.
** Advanced Cardiac Life Support.
*** Si glucemia < 250 mg/% diluir en 5º mL D/A 50%, si glucemia > 250 mg/% dar sola. Control de la glucemia cada 15-
20 minutos.
**** Dar sólo en el contexto de acidosis.
Se debe realizar control seriado de potasio para evaluar la eficacia del tratamiento y detectar eventuales rebotes.
Una vez estabilizada la emergencia buscar causas de hiperpotasemia y factores precipitantes.
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Estabilización de las membranas celulares
Sales de calcio
A continuación sintetizamos la información sobre este tratamiento.
• Son ampliamente utilizadas pero no existen estudios clínicos que hayan evaluado su
eficacia.
Se administran como primera medida en todo paciente con cambios electrocardiográ-
ficos y en PCR hiperpotasémico.
• Estabilizan las membranas celulares y antagonizan la despolarización persis-
tente provocada por la hiperpotasemia.
• No disminuyen la concentración de K, por lo que se asocian siempre con otro tra-
tamiento (redistribución, excreción).
• Se administran por vía intravenosa 1 g (10 mL de una solución al 10%) en bolo o
en 5 minutos (según urgencia) con monitorización ECG continua estricta. Se puede
dar una segunda dosis si no revierten los cambios electrocardiográficos.
• Comienzo de acción rápido (1-5 minutos). Duración del efecto: 30-60 minutos.
Se cuenta con dos tipos de sales:
� Cloruro de Ca++ (al 10% = 1,36 mEq Ca++/mL)
� Gluconato de calcio (al 10% = 0,45 mEq Ca++/mL).
El gluconato, con menor cantidad de Ca++, requiere además metabolismo hepático (esca-
sa acción en estados de falla y/o hipoperfusión hepática; p. ej., shock).
• En los pacientes con intoxicación digitálica e hiperpotasemia con cambios en el
ECG, el ritmo de infusión debe ser lento (no menos de 30 minutos), ya que puede
empeorar la bradiarritmia. Se debe considerar la utilización de anticuerpos antidigo-
xina y de hemodiálisis (para disminuir el potasio).
• Se pueden usar con cuidado en caso de bradicardia, ya que evitan la progresión
hacia la asistolia.
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Redistribución del K+p
Insulina
Las consideraciones incluyen:
• Estimula la bomba Na-K ATP dependiente, con pasaje de potasio del comparti-
miento extracelular al intracelular.
• Comienzo de acción a los 15 minutos, con efecto pico a los 60 minutos y duración
del efecto durante 4-6 horas.
• La reducción del K+p es dependiente de la dosis y llega a 0,5 y 1 mEq/L dentro
de la hora de administración, con dosis cercanas a las 20 UI de insulina corriente.
• Insulina corriente 10- 20 UI en D/A al 50% (50 mL/25 g glucosa) por vía intraveno-
sa a infundir en 5 minutos.
• Se debe controlar la aparición de hipoglucemia mediante control seriado (cada 20
minutos). Si la glucemia es superior a 250-300 mg/dL la insulina se administra sola,
en bolo (la hiperosmolaridad empeora la hiperpotasemia).
Salbutamol
En este caso es importante destacar:
• Estimula la bomba Na-K ATP dependiente, introduciendo el K en la célula a través
de la unión a los receptores beta 2 que promueven la acción de la adenilciclasa.
• Se administran 10 a 20 mg por nebulización continua (la vía intravenosa con otros
beta 2 agonistas es de comienzo de acción más rápida pero no se utiliza habitual-mente).
• Comienzo de acción con NBZ: 15-30 minutos (con la administración intravenosa
en 1-2 minutos) con pico de acción a los 40-80 minutos.
• El salbutamol por vía intravenosa reduce el K plasmático entre 0,87-1,4 mEq/L
y su empleo en forma de nebulización, entre 0,53 y 0,98 mEq/L.
• Por causas que se desconocen, no responden aproximadamente un tercio de los
pacientes tratados y el 40% de los pacientes con insuficiencia renal crónica termi-
nal. Los efectos adversos más frecuentes son taquicardia, temblor y ansiedad.
• El uso debe ser cuidadoso y mesurado en los pacientes con antecedentes de
arritmias y/o cardiopatía isquémica.
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Bicarbonato de sodio
Es importante considerar:
• Sólo indicado en presencia de acidosis metabólica (bicarbonato p < 15 mEq/L).
• Su administración reduce la concentración de hidrogeniones en el líquido
extracelular, que incrementa la cantidad de sodio intracelular y luego facilita el des-
plazamiento de K al interior de la célula a través de la acción de la bomba Na-K-
ATPasa.
• Infusión continua (100 mEq) a infundir en 30-60 minutos o en bolo (50 mEq) cada
5-10 minutos.
• Comienzo de acción a los 5 a 10 minutos. Duración del efecto: 2 horas.
• Debe administrarse en combinación con insulina y salbutamol, dado que no hay
estudios que hayan comprobado su eficacia cuando se administra solo.
• En combinación con insulina o salbutamol reduce el K+p 0,47 ± 0,31 mEq/L en
30 minutos.
• Las sales de calcio pueden precipitar si se administran en forma conjunta con el
bicarbonato. Los efectos adversos son hipernatremia, alcalosis metabólica,
sobrecarga de volumen, edema de pulmón y tetania en los pacientes que ade-
más tienen hipocalcemia.
Aumento de la eliminación corporal de K+
Aumento de la excreción
Extrarrenal
• Resinas de intercambio iónico: son polímeros intercambiadores –según su com-
posición– de calcio o sodio por K+ en la luz intestinal y su eliminación con las heces.
• Poliestireno sulfonato sódico (Kayexalate®) 25-50 g (utilizar en pacientes euvolé-
micos o hipovolémicos) o cálcico (Resincalcio®) 15-30 g (utilizar en pacientes hiper-
volémicos) por vía oral es más eficaz debido al largo tiempo de tránsito intestinal o
por vía rectal diluido en 50-100 mL de sorbitol al 20% evita el estreñimiento y cola-
bora como laxante osmótico cada 6 horas.
• El comienzo lento de acción lento (2-4 horas) es la principal desventaja, con un efec-
to pico en 4-6 horas. Tasa media de reducción de K+p 0,50 mEq/L/h.
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• El mayor efecto se consigue en los pacientes con falla renal crónica terminal (que
suelen eliminar por esta vía, según el volumen de las heces, tres veces más potasio
que una persona con función renal normal).
• Se deben evitar en el posoperatorio de cirugía abdominal e íleo, porque entre sus
efectos adversos se incluyen necrosis intestinal, impactación fecal, hipopotasemia,
hipocalcemia, hipomagnesemia y retención de sodio.
Renal
Aumento del volumen minuto urinario con la expectativa de mejorar la fracción excreta-
da de K+ a través de:
• Diuréticos: sólo deben utilizarse en pacientes normovolémicos o hipervolémicos. Si
bien no hay estudios que avalen su uso, la furosemida en dosis de 40-80 mg en bolo
es útil. El inicio y la duración del efecto están en relación con el comienzo del aumen-
to de la diuresis y la finalización de ésta.
• Expansión volumétrica: solución salina normal en pacientes hipovolémicos y/o
deshidratados sin IRCT. Mejora la perfusión renal y estimula la excreción urinaria de
K. Si hay acidosis se puede realizar expansión con CO3HNa.
• Combinación de expansión y luego diuréticos en los pacientes normovolémicos e
hipovolémicos.
Eliminación
Hemodiálisis
Es el método más rápido y confiable para eliminar K del organismo. Es más eficaz que
la diálisis peritoneal, ya que puede disminuir K+p 0,5-1,5 mEq/L (1 mEq/L en los primeros 60
minutos y 1 mEq/L en los 120 minutos siguientes).
El procedimiento es más eficaz con concentraciones altas de bicarbonato y bajas de K+
en el baño de diálisis y a velocidades de flujo de bomba dialítica altas.
Puede ser eficaz incluso para los pacientes en paro cardíaco. Un masaje cardíaco exter-
no adecuado puede generar flujos de sangre suficientes para el procedimiento (150-200
mL/min).
Una de sus desventajas es la dificultad de disponibilidad y de operación inmediatas.
Si hay disponibilidad inmediata en la falla renal anúrica es indicación primaria, junto con
las sales de calcio, la insulina y los beta 2.
Se aconseja su uso en los casos de falla renal aguda asociada con rabdomiólisis.
En la hiperpotasemia intratable con medidas farmacológicas es una medida de salvataje.
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Medidas generales
Cualquiera que sea el tipo de paciente por tratar siempre habrá que tomar las
medidas elementales:
Suprimir todo tipo de aporte de potasio.
Suspender los fármacos inductores de hiperpotasemia.
En forma concurrente, una vez tratadas las emergencias y en el inicio en las
hiperpotasemias asintomáticas, leves y moderadas se debe:
• Regular el aporte de K.
• De ser posible, reemplazar o evaluar su necesidad, adecuar y controlar estrictamen-
te, si son indispensables, los tratamientos con fármacos prohiperpotasemiantes.
• Manejar la acidemia.
• Mantener un aporte adecuado de volumen y Na (asegurar un volumen minuto urina-
rio adecuado y la oferta distal de Na).
• Evitar el estreñimiento (sobre todo en pacientes con falla renal con oligoanuria).
• Efectuar la terapéutica de patologías específicas.
Actividad 1
Dada la siguiente situación clínica:
Paciente de 30 años, intoxicado con cocaína, que presenta elevados niveles de creatin-
fosfocinasa (CPK x 20) y se encuentra oligoanúrico, acidótico, con potasio plasmático de 7.
a. Clasifique el tipo de hiperpotasemia que presenta el paciente.
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b. Señale el esquema terapéutico que propondría.
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Hipopotasemia
Se define hipopotasemia a la presencia de una concentración de potasio plas-
mático (K+p) menor de 3,5 mEq/L.
En el cuadro 4 puede verse la forma usual de agrupamiento de las hipopotasemias.
Cuadro 4. Agrupamiento de las hipopotasemias.Grupo Nivel de concentración K+p
Leves 3,5-3 mEq/L 
Moderadas 2,5-3 mEq/L
Graves < 2,5 mEq/L
Estos grupos pueden ser a su vez:
• agudos (< 12 horas)
• crónicos (> 24 horas)
Es la alteración electrolítica más común junto con la hiponatremia.
Presente en más del 20% de los pacientes hospitalizados, sólo es clínicamente significativa
en el 4-5% de ellos. Es más frecuente en los que ingresan en las unidades de terapia intensi-
va (UTI).
La hipopotasemia grave es bastante infrecuente.
Causas
Las causas habituales son:
• fenómenos de redistribución
• pérdidas digestivas
• diuréticos con administraciones poco controladas 
La hipomagnesemia se identifica se forma simultánea con la hipopotasemia, en particular
en los pacientes con insuficiencia cardíaca tratados con diuréticos y en los alcoholistas seve-
ros. Se encuentra muy influida por el estado metabólico (autoperpetuación en la alcalosis
metabólica).
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Población de riesgo (factores de riesgo)
Hay poblaciones o grupos de riesgo, sobre todo en las UTI, que deben ser muy controla-
dos y tratados, ya que la hipopotasemia agrava su morbimortalidad:
• Patología cardíaca grave (IAM, IC descompensada, arritmias SV, V).
• Encefalopatía hepática.
• Digoxina (uso y toxicidad).
• Posoperatorio de cirugía cardiovascular.
• Preoperatorio de cirugía de urgencia.
Clasificación
En el cuadro 5 se muestra una forma útil de clasificar las hipopotasemias en la práctica.
Cuadro 5. Clasificación de la hipopotasemia
Grado Nivel de concentración de K+p
Hipopotasemia sintomática Eventos clínicos o ECG con cualquier valor de K+p 
< 3,5 mEq/L
Hipopotasemia grave K+p < 2,5 mEq/L
Hipopotasemia en población de riesgo Con cualquier valor de K+p < 3,5 mEq/L
Hipopotasemia asintomática K+p > 2,5 mEq/L sin expresión clínica ni factores de 
riesgo
Manifestaciones clínicas
Rara vez aparece con K+p > 3 mEq/L.
Se relaciona con una hiperpolarización de las membranas celulares y prolongación del
potencial de acción y de los períodos refractarios.
Los hallazgos clínicos se hacen más evidentes a medida que la concentración de K+p dis-
minuye.
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Manifestaciones neuromusculares
Eventos menores
• Calambres, mialgias, parestesias.
• Debilidad muscular, hiporreflexia.
• Estreñimiento.
Eventos mayores
• Parálisis ascendente (con predominio de los miembros).
• Parálisis diafragmática con insuficiencia respiratoria hipodinámica.
• Rabdomiólisis (K+p < 2,5 mEq/L).
• Íleo paralítico.
• Agravamiento de la encefalopatía hepática.
ECG
Aparición progresiva de cambios, no lineales, con el descenso del K+p.
No son comunes con K+p > 2,7 mEq/L, pero asociada con cardiopatía previa (hipertrofia
ventricular izquierda, insuficiencia cardíaca congestiva, isquemia de miocardio) o medicación
concurrente (digoxina o sotalol) pueden aparecer, sobre todo arritmias, con valores de pota-
semia mayores.
Las características del trazado incluyen:
• Depresión o infradesnivel del segmento ST.
• Disminución de amplitud o inversión de la onda T.
• Aparición y aumento progresivo de la onda U.
• Alargamiento del segmento QT (QU).
• Arritmias SV (extrasístoles SV, TPSV, TAM, FA, RAC, arritmias por reentrada, etc.).
• Arritmias ventriculares (extrasístoles V, torsión de puntas, TV, FV, etc.).
Criterios de Smawics (diagnóstico de hipopotasemia basado en trastornos de la repolari-
zación ventricular):
a. Depresión del segmento ST de 0,5 mm o más.
b. Amplitud de la onda U mayor de 1 mm.
c. Amplitud de la onda U mayor que la de la onda T en la misma derivación.
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La taquicardia o fibrilación ventricular (TV o FV) aparece con una frecuencia cinco veces
mayor en los pacientes con infarto agudo de miocardio con valores de K+p < 3,9 mEq/L.
Los síndromes del QT largo y torsade de pointes están íntimamente relacionados con la
depleción grave de potasio y magnesio.
Otros: alcalosis metabólica, diabetes insípida nefrogénica, enfermedad tubulointersticial
medular, producción de amoníaco aumentada.
Causas y diagnóstico
En la figura 4 presentamos un algoritmo diagnóstico.
Fig. 4. Algoritmo diagnóstico para la hipopotasemia.
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En la práctica, sobre todo en la UTI, la hipopotasemia lleva a la inmediata reposición
(carga y aporte basal de potasio), sin un detenido enfoque diagnóstico etiológico, ya
que las causas más frecuentes son fácilmente identificables:
• Redistribución (del EC al IC).
• Pérdidas digestivas y renales (comúnmente diuréticos y poliuria).
• Disminución en el aporte.
Siempre que se mantenga la hipopotasemia, una vez controlados los fenómenos de
redistribución y efectivizado un aporte adecuado de potasio, se debe buscar la causa de
la alteración.
Seudohipopotasemia
Se trata de valores bajos de K+p en la muestra, que no expresan la verdadera potasemia
del paciente. Sus causas son:
• Leucocitosis > 100.000/mm3
• Insulina intravenosa en los 15 minutos anteriores a la extracción de la muestra.
En el cuadro 6 incluimos una síntesis de las causas de hipopotasemia.
Cuadro 6. Causas de hipopotasemia
Factores de redistribución (EC a IC)
Alcalemia
Aporte de insulina 
Efecto beta 2 adrenérgico (endógenos y exógenos)
Tirotoxicosis 
Intoxicación por bario y tolueno 
Intoxicación por cloroquina 
Hipotermia 
Estados anabólicos: NPT
Parálisis periódica familiar
Bloqueantes cálcicos
Tratamiento de la anemia y de la neutropenia 
Pérdidas extrarrenales
Digestivas
Vómitos, succión gástrica
Diarrea, laxantes (crónicos)
Síndrome de malabsorción
Anastomosis yeyunoileal
Fístula intestinal o biliar 
Adenoma velloso 
No digestivas
Quemados
Diaforesis (raro)
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Ingreso insuficiente
Hidratación parenteral sin ClK
Alcoholismo severo
Desnutrición, anorexia
Pérdidas renales
Hipomagnesemia
Fármacos:
diuréticos
betalactámicos (aniones no reabsorbibles) 
anfotericina B, gentamicina, rifampicina, litio,
cisplatino, teofilina
Poliurias osmóticas 
Síndrome de Cushing
Hiperaldosteronismo
Acidosis tubular renal tipos I y II
Síndromes de Bartter/Gitelman/Liddle
Derivaciones ureterointestinales
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En general, durante la hipopotasemia, la excreción renal diaria mayor de 30 mEq indica
un componente renal involucrado.
Los vómitos y la aspiración por SNG generan depleción de volumen, ganancia de bicar-
bonato y alcalosis metabólica. La estimulación del eje RAA (renina-angiotensina- aldosterona),
junto con la mayor oferta de bicarbonato al tubo contoneado distal produce caliuresis impor-
tante (el contenido de K+ del líquido gástrico es < 15 mEq/L).
El antecedente “alejado” (más de una semana) de toma de diuréticos o de vómitos y aspi-
ración SNG, no presentes en el momento de la evaluación, puede mostrar K+ urinario menor
de 30 mEq/L o 15 mEq/día, sin alteración del estado acidobásico.
La mayoría de las otras causas requerirán la colaboración de especialistas (nefrólogo,
endocrinólogo, clínico) para realizar el diagnóstico y el tratamiento adecuados.
Herramientas diagnósticas
• Ionograma urinario (K+, Na, Cl).
• Estado acidobásico.
• Gradiente transtubular de potasio (GTTK).
Es importante recordar que el GTTK no puede utilizarsesi la osmolaridad urina-
ria es menor que la del plasma o hay diuresis osmótica.
No hay un punto de corte exacto del GTTK para la evaluación de la hipopotasemia. En
general, valores mayores de 4 implican pérdida renal de potasio y valores superiores a 6 o
7 son indicativos de pérdida renal de potasio por hiperaldosteronismo.
Valores menores de 2 manifiestan una retención adecuada de potasio en situación de hipo-
potasemia.
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Tratamiento 
En las figuras 5 y 6 presentamos los algoritmos terapéuticos para esta patología.
Fig. 5 . Algoritmos terapéuticos para la hipopotasemia asintomática.
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Hipopotasemia leve (3-3,5 mEq/L) asintomática
Sin evidencias de depleción de K+ corporal total y sin factores de riesgo
Es importante evaluar el contexto clínico, ya que puede alcanzar con la corrección de los
fenómenos de redistribución sin necesidad de suplemento de potasio.
De requerirse, debe utilizarse la vía oral, si no hay contraindicaciones.
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Fig. 6. Algoritmo diagnóstico para la hipopotasemia sintomática.
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Deplecional o en una población de riesgo
Se trata estimando el déficit de K+ corporal total y aportándolo por vía oral o adicionando
al plan de hidratación parenteral en 24 horas por vía venosa periférica (preferente) o cen-
tral.
Hipopotasemia moderada asintomática (2,5-3 mEq/L)
Sin factores de riesgo
Se utiliza la vía venosa periférica. Se administra cloruro de potasio (ClK) con una veloci-
dad de infusión de 10 mEq/hora.
Con factores de riesgo
Se utiliza la vía venosa central. Se administra ClK con una velocidad de infusión de 
30 mEq/hora.
En cualquiera de las dos circunstancias anteriores se debe considerar el uso de
sulfato de magnesio (SO4Mg) hasta obtener el resultado (magnesemia). Ritmo de
reposición: 500 mg/día.
Hipopotasemia sintomática (en general < 3 mEq/L) y/o hipopotasemia grave 
(< 2,5 mEq/L)
Emergencia hipopotasémica
Arritmias con inestabilidad hemodinámica (SV o V).
Población de riesgo (especialmente intoxicación digitálica).
Parálisis hipopotasémica/insuficiencia respiratoria hipodinámica.
• ClK con una velocidad de infusión de 40-80 mEq/hora.
• SO4Mg 10 mL al 25% en 30 minutos.
• Vía venosa central.
Paro cardiorrespiratorio 
Taquicardia ventricular.
Fibrilación ventricular.
Actividad eléctrica sin pulso.
Asistolia.
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• Reanimación cardiopulmonar/ACLS (Advanced Cardiac Life Support).
• ClK 20 mEq a infundir en 2-3 minutos (repetir hasta K+pl de 4 mEq/L).
• SO4Mg 10 mL al 25% a infundir en 1-2 minutos.
• Vía venosa central.
En toda corrección de hipopotasemia < 3 mEq/L y especialmente en las graves
(< 2,5 mEq/L) o sintomáticas es obligatorio:
• Monitorización ECG continua o ECG seriados.
• Potasemia seriada:
� Con función renal normal cada 40 mEq de ClK infundidos
� Con función renal alterada cada 20 mEq de ClK infundidos
• Mantener, en lo posible, volumen minuto urinario > 60 mL/h.
• Magnesemia.
Reposición
Los objetivos de reposición en todos los grupos, pero especialmente en los casos de hipo-
potasemia < 3 mEq/L sintomáticas o no, son:
1. Reversión de los síntomas.
2. Lograr un rango de seguridad de la potasemia.
• En la población general: K+p 3,5-4 mEq/L
• En una población de riesgo: K+p > 4 mEq/L
Recuperación del capital potásico
Revertida la emergencia y desde un comienzo en el resto de las hipopotasemias, hay que
adecuar el aporte diario necesario para corregir la depleción de K+ corporal.
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La cantidad de ClK a infundir en 24 horas se obtiene con el siguiente cálculo:
Estimación del déficit de K+ corporal
Déficit estimado = (K+p ideal - K+p actual) × 100
0,3
K+p = 3 mEq/L: déficit ;10% ;300 mEq
K+p = 2,5 mEq/L: déficit ;15% ;450 mEq
K+ p = 2 mEq/L: déficit ;20% ;600-800 mEq
Fuera de las emergencias, el potasio que mejor se repone es el que se adiciona al plan de
reposición de líquidos en 24 horas (carga frente a plan).
Una hora después de la administración de la carga aguda de ClK, la potasemia cae a nive-
les pretratamiento, si no hay aporte basal.
La administración de potasio se debe realizar en solución salina al 0,9%. No deben utili-
zarse soluciones glucosadas, ya que estimulan la liberación de insulina y desvían el pota-
sio al interior de las células, con lo que agravan la hipopotasemia.
Cuando con una reposición adecuada no se alcanzan rangos de seguridad de los niveles de
potasemia y no hay pérdida evidente, se debe pensar en la utilización conjunta de SO4Mg.
Vías de aporte
Vía venosa periférica
En general se toleran infusiones de hasta 40 mEq/h en concentraciones de hasta 60 mEq/L
de ClK. Valores mayores precipitan la aparición de flebitis (espasmo venoso y esclerosis).
Vía venosa central
Siempre deberá ser no intracardíaca (riesgo de asistolia).
Ante la emergencia no se debe perder tiempo en la colocación de un acceso central. Se
optará por la vena safena interna o la arcada inguinal de la vena femoral.
Vía oral
Es poco utilizada en el paciente crítico. Por esta vía el K+p comienza a aumentar entre las
48 y las 72 horas.
Tiene como contraindicaciones: la hipopotasemia sintomática grave (< 2,5 mEq/L), la toxi-
cidad digitálica, la gastroparesia, el íleo y la intolerancia.
En el caso de hipopotasemias leves y moderadas se pueden utilizar, si el cuadro clínico lo
permite, diuréticos ahorradores de potasio (espironolactona, amilorida, etc.).
Se deben tratar las patologías subyacentes según normas específicas.
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Actividad 2
Dada la siguiente situación clínica:
Paciente HIV reactiva, de 25 años, internada en la UTI por aspergilosis pulmonar. Presenta
deterioro de la función renal, con creatinina 3, urea plasmática 110 mg%.
Se encuentra en tratamiento con anfotericina B en dosis acumulada de 550 mg.
Su diuresis es de 3 litros diarios y el valor de potasio plasmático es de 2 mEq/L.
a. Clasifique el tipo de hipopotasemia que presenta la paciente.
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