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SEMIOLOGÍA Y PATOLOGÍA 
QUIRÚRGICA 
 
1ª EDICIÓN 
La lección de anatomía del Dr. Tulp. (Rembrandt.) 
 
DR. ADOLFO BREA ROMERO. 
EDITOR. 
 
MARACAIBO – 2003. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Dr. Adolfo Brea Romero 
Editor. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
SEMIOLOGÍA 
Y 
PATOLOGÍA QUIRÚRGICA. 
 
1ra. edición 2003 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Maracaibo, 2003 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
ISBN: 980-6514-4-6 
Depósito legal: LF 78520033001009 
 
SEMIOLOGÍA 
Y PATOLOGÍA QUIRÚRGICA. 
 
EDITOR 
Dr. Adolfo Brea Romero. 
 
 
1ra. edición 2003 
 
LEVANTAMIENTO DE TEXTO Y DIAGRAMACIÓN 
Dr. Adolfo Brea Andrade. 
 
 
FOTOCOMPOSICIÓN E IMPRESIÓN 
Empresa Gráfica Polaris, C.A. 
Maracaibo, Venezuela 
 
ÍNDICE. 
 
 
 
 
 
 
 
Coautores. VIII. 
 
Prólogo. XI. 
 
Introducción XIII. 
 
Juramento de Hipócrates. XIV. 
 
Oración de Maimonides. XV. 
 
Agradecimientos. XVI. 
 
Capítulo 1. Terminología Básica. 1 
 
Capítulo 2. Agua y Electrolitos. 6 
 
Capítulo 3. Equilibrio Ácido-Básico. 22 
 
Capítulo 4. Shock en Cirugía. 30 
 
Capítulo 5. Cicatrización de Heridas. 41 
 
Capítulo 6. Preoperatorio, Transoperatorio, Postoperatorio. 46 
 
Capítulo 7. Semiología y Patología del Cuello. 65 
 
Capítulo 8. Semiología y Patología de la Mama. 87 
 
Capítulo 9. Semiología del Abdomen Agudo. 
Anatomía quirúrgica del Abdomen. 106 
 
Capítulo 10. Abdomen Agudo Quirúrgico. 129 
 
 
 
 
Capitulo 11. Abdomen Agudo Inflamatorio. 148 
 
Capítulo 12. Abdomen Agudo Obstructivo. 169 
 
Capítulo 13. Abdomen Agudo Perforativo. 188 
 
Capítulo 14. Abdomen Agudo Hemorrágico. 199 
 
Capítulo 15. Abdomen Agudo Vascular. 213 
 
Capítulo 16. Hernias de la Pared Abdominal. 230 
 
Capítulo 17. Semiología y Patología Hepatobiliar. 251 
 
Capítulo 18. Semiología y Patología del Páncreas. 258 
 
Capítulo 19. Enfermedad Ulceropéptica y Cáncer Gástrico. 296 
 
Capítulo 20. Semiología y Patología del Colon. 310 
 
Capítulo 21. Semiología y Patología Anorrectal. 323 
 
Capítulo 22. Semiología del Tórax. 333 
 
Capítulo 23. Traumatismos Abdominales. 339 
 
Capítulo 24. Manejo Inicial del Politraumatizado. 352 
 
Capítulo 25. Nutrición en Cirugía. 433 
 
Capítulo 26. Procedimientos básicos en Cirugía. 460 
 
Capítulo 27. Anestesia. 483 
 
Bibliografía. 519 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
SEMIOLOGÍA 
Y PATOLOGÍA QUIRÚRGICA. 
 
Dr. Adolfo Brea Romero. 
(Editor) 
 
Médico Cirujano, Universidad del Zulia, 1972. Post-Grado 
en Cirugía Ortopédica y Traumatología, Universidad de São 
Paulo, Hospital das Clínicas, São Paulo, Brasil. 1974. 
Entrenamiento en Cirugía y Patología Vertebral. Facultad de 
Medicina de la Santa Casa de Misericordia de São Paulo, 
Brasil. Entrenamiento en Patología y Cirugía Vertebral, 
Centro de Escoliosis de la Universidad de Minessota, 
Minneapolis, USA, 1978. Doctor en Ciencias Médicas, 
Facultad de Medicina, Universidad del Zulia, 1980. Profesor 
Titular de Cirugía (Ortopedia y Traumatología), 
Departamento de Cirugía, Escuela de Medicina, Facultad de 
Medicina, Universidad del Zulia. Ex Jefe de la Cátedra de 
Cirugía I, Escuela de Medicina, Universidad del Zulia. 
Ex Jefe del Departamento de Cirugía, Escuela de Medicina, 
Facultad del Medicina, Universidad del Zulia. Ex Jefe del 
Servicio B (Columna Vertebral), Hogar Clínica San Rafael 
de Maracaibo. Jefe del Servicio de Cirugía Ortopédica y 
Traumatología, Servicio Autónomo Hospital Universitario 
de Maracaibo. Miembro Titular de Número (43) de la 
Academia de Medicina del Zulia. Asesor del Comité de 
Columna Vertebral. Sociedad Venezolana de Cirugía 
Ortopédica y Traumatología. 
 
 
COAUTORES. 
SEMIOLOGÍA Y PATOLOGÍA QUIRÚRGICA.
 
Acosta Atencio, Armando. Médico 
Cirujano, Universidad del Zulia, 1974. Post-
grado en Cirugía General, Universidad del 
Zulia - Hospital Central Dr. Urquinaona, 
1981. Post-grado en Ginecología, 
Universidad del Zulia - Hospital Central Dr. 
Urquinaona, 1983. Profesor Asociado de 
Cirugía General, Facultad de Medicina, 
Universidad del Zulia. Especialista II 
División Quirúrgica, Hospital Central Dr. 
Urquinaona. 
 
Álvarez Ochoa, Zaida Estela. Médico 
Cirujano, Universidad del Zulia, 1985. Post-
grado en Anestesiología, Universidad del 
Zulia - Servicio Autónomo Hospital 
Universitario de Maracaibo, 1992. 
Especialista II División Quirúrgica 
(Anestesiología), Servicio Autónomo 
Hospital Universitario de Maracaibo. 
 
Barboza Quintero, Pedro. Médico Cirujano, 
Universidad del Zulia, 1971. Post-grado en 
Cirugía General, Universidad del Zulia - 
Servicio Autónomo Hospital Universitario de 
Maracaibo, 1978. Post-grado en Urología, 
Universidad del Zulia -Servicio Autónomo 
Hospital Universitario de Maracaibo, 1982. 
Fellow Research in Urology, Brigham and 
Women Hospital y Boston Children Hospital. 
Universidad de Harvard. 1982-1984. Doctor 
en Ciencias Médicas, Universidad del Zulia, 
2000. Profesor Asociado de Cirugía General 
(Urología), Facultad de Medicina, 
Universidad del Zulia. Especialista II 
División Quirúrgica (Urología), Servicio 
Autónomo Hospital Universitario de 
Maracaibo. Miembro del Comité directivo del 
Postgrado de Urología. Facultad de medicina. 
Universidad del Zulia. 
 
Borin Bertuzzi, Mario. Médico Cirujano, 
Universidad del Zulia, 1982. Post-grado en 
Cirugía General, Universidad del Zulia - 
Servicio Autónomo Hospital Universitario de 
Maracaibo, 1989. Post-grado en Cirugía de 
Tórax, Universidad del Zulia - Servicio 
Autónomo Hospital Universitario de 
Maracaibo. 1992. Entrenamiento en 
Transplante Pulmonar, Washington 
University Saint Louis, Missouri, USA, 1994. 
Entrenamiento en Funcionalismo Pulmonar, 
Hospital José Ignacio Baldó, Caracas, 1993. 
Doctor en Ciencias Médicas, Universidad del 
Zulia, 1994. Profesor Asociado de Cirugía 
General, Facultad de Medicina, Universidad 
del Zulia. Especialista II División Quirúrgica 
(Cirugía de Tórax), Servicio Autónomo 
Hospital Universitario de Maracaibo. 
 
Brea Andrade, Adolfo. Médico Cirujano, 
Universidad del Zulia, 2000. Médico Interno; 
División Quirúrgica. Servicio Autónomo 
Hospital Universitario de Maracaibo. 2002-
2003. Médico Residente de Cirugía General. 
Servicio Autónomo Hospital Universitario de 
Maracaibo, 2004-2008. Adjunto del Servicio 
de Cirugía General N° 1. Servicio Autónomo 
Hospital Universitario de Maracaibo. 
 
Bustamante Pérez, Leonardo. Médico 
Cirujano, Universidad del Zulia, 1978. Post-
grado en Cirugía General, Universidad del 
Zulia - Hospital Nuestra Señora de 
Chiquinquirá, 1984. Entrenamiento en 
Cirugía Coloproctológica. Universidad de 
Campiñas, Brasil, 1989. Doctor en Ciencias 
Médicas, Universidad del Zulia, 1999. 
Profesor Asociado de Cirugía General, 
Facultad de Medicina, Universidad del Zulia. 
Jefe del Departamento Quirúrgico, Facultad 
de Medicina, Universidad del Zulia. 
Especialista II División Quirúrgica (Colon y 
Recto), Hospital Nuestra Señora de 
Chiquinquirá. 
 
Colmenares Artigas, Dora. Médico 
Cirujano, Universidad del Zulia, 1984. Post-
grado en Cirugía General, Universidad del 
Zulia - Servicio Autónomo Hospital 
Universitario de Maracaibo, 1991. 
Entrenamiento en Cirugía de Hígado y Vías 
Biliares, Pittsburg University. Doctor en 
Ciencias Médicas. Profesor Asociado de 
 
Cirugía General. Facultad de Medicina. 
Universidad del Zulia. Médico Especialista 
II, División Quirúrgica, Servicio Autónomo 
Hospital Universitario de Maracaibo. 
 
Galbán Morales, José D. Médico Cirujano, 
Universidad del Zulia, 1984. Post-grado en 
Cirugía General, Universidad del Zulia - 
Hospital Nuestra Señora de Chiquinquirá. 
Doctor en Ciencias Médicas, Universidad del 
Zulia, 1999. Profesor Ordinario de Cirugía 
General, Facultad de Medicina, Universidad 
del Zulia. Especialista 1 División Quirúrgica, 
Hospital Nuestra Señora de Chiquinquirá. 
 
Luque Marquina, Ángel S. Médico 
Cirujano, UniversidadCentral de Venezuela, 
1980. Post-grado en Cirugía General, 
Universidad Central de Venezuela - Hospital 
Vargas, 1985. Profesor Ordinario Cirugía 
General, Facultad de Medicina, Universidad 
del Zulia, Hospital General del Sur. 
Especialista II División Quirúrgica, Hospital 
Dr. Manuel Noriega Trigo. IVSS. 
 
Marín Freites, Aurora. Médico Cirujano, 
Universidad del Zulia, 1984. Post-grado en 
Neurocirugía, Hospital Universitario de 
Caracas - Universidad Central de Venezuela, 
1992. Entrenamiento en Neurocirugía 
Pediátrica, Hospital para Niños Enfermos, 
Toronto, Canadá. 1997. Entrenamiento en 
Neurocirugía General, Jackson Memoria 
Hospital, Miami, USA, 1998. Médico 
Especialista II, División Quirúrgica 
(Neurocirugía), Servicio Autónomo Hospital 
Universitario de Maracaibo. 
 
Montiel Boscán, Leandro. Médico Cirujano, 
Universidad del Zulia. Curso de Post-Grado 
en Cirugía General, Universidad Central de 
Venezuela, Magíster Scientiarum en Cirugía 
en Cirugía General. Universidad Central de 
Venezuela. Doctor en Ciencias Médicas, 
Universidad del Zulia. Profesor Asociado de 
Cirugía General, Escuela de Medicina, 
Universidad del Zulia. Médico Especialista 
II; Departamento de Cirugía. Hospital 
General del Sur. 
 
 
Morales Manzur, José Alberto. Médico 
Cirujano, Universidad del Zulia, 1985. Post-
grado en Cirugía General, Universidad del 
Zulia - Servicio Autónomo Hospital 
Universitario de Maracaibo, 1992. Post-grado 
en Cirugía de Tórax, Universidad del Zulia - 
Servicio Autónomo Hospital Universitario de 
Maracaibo. 1995. Doctor en Ciencias 
Médicas, Universidad del Zulia, 2000. 
Profesor Asociado del Post-grado de Cirugía 
de Tórax. Facultad de Medicina. Universidad 
del Zulia. Médico Especialista II, División 
Quirúrgica, Servicio Autónomo Hospital 
Universitario de Maracaibo. 
 
Osorio Morales, Sergio. Médico Cirujano, 
1990, Universidad del Zulia. Post-grado en 
Cirugía General, Universidad del Zulia - 
Hospital Nuestra Señora de Chiquinquirá. , 
1997. Entrenamiento en Cirugía de Tórax, 
Servicio Autónomo Hospital Universitario de 
Maracaibo, 1996. Entrenamiento en Cirugía 
de Cabeza y Cuello. Hospital Dr. Domingo 
Luciani, Caracas. 1997. Doctor en Ciencias 
Médicas, Universidad del Zulia, 1997. 
Profesor Agregado, Cátedra de Anatomía, 
departamento de Ciencias Morfológicas, 
Escuela de Medicina, Universidad del Zulia. 
Médico Especialista I, Departamento de 
Cirugía, Hospital Nuestra Señora de 
Chiquinquirá. 
 
Prieto Franchi de Brea, Mary Carmen. 
Médico Cirujano, Universidad del Zulia, 
1996. Post-Grado en Ginecología y 
Obstetricia, Hospital Universitario de 
Maracaibo. Maternidad Dr. Armando Castillo 
Plaza. 2003. Especialista 1. Servicio 2B. 
Hospital Universitario de Maracaibo. 
Maternidad Dr. Armando Castillo Plaza. 
 
Reyes Saavedra, Teodoro. Médico Cirujano, 
Universidad del Zulia, 1975. Post-grado en 
Cirugía General, Universidad del Zulia - 
Servicio Autónomo Hospital Universitario de 
Maracaibo. 1992. Licenciado en Filosofía, 
Universidad del Zulia. 1984. Doctor en 
Ciencias Médicas, Universidad del Zulia, 
1984. Profesor Asociado de Cirugía General, 
Escuela de Medicina, Universidad del Zulia. 
Especialista en Administración de Servicios 
 
de Salud. 1993. Médico Especialista II 
División Quirúrgica (Cirugía General), 
Servicio Autónomo Hospital Universitario de 
Maracaibo. 
 
Rincón Delgado, Alberto. Médico Cirujano, 
Universidad del Zulia, 1973. Post-grado en 
Cirugía General, Universidad del Zulia - 
Hospital General del Sur, 1983. Profesor 
Agregado de Cirugía General, Facultad de 
Medicina, Universidad del Zulia. Especialista 
II División Quirúrgica, Hospital General del 
Sur. 
 
Rincón Medina, José Cruz. Médico 
Cirujano, Universidad del Zulia, 2000. 
Médico Residente de Medicina Interna, 
Hospital General del Sur, “Dr. Pedro Iturbe”. 
Maracaibo, Estado Zulia. 
 
Ríos Hernández, Braulio. Médico Cirujano, 
Universidad del Zulia, 1982. Post-grado en 
Cirugía General, Universidad del Zulia - 
Servicio Autónomo Hospital Universitario de 
Maracaibo, 1990. Post-grado en Cirugía de 
Tórax, Universidad del Zulia - Servicio 
Autónomo Hospital Universitario de 
Maracaibo. 1993. Doctor en Ciencias 
Médicas, Universidad del Zulia, 1999. 
Profesor Asociado de Cirugía General, 
Facultad de Medicina, Universidad del Zulia. 
Especialista II División Quirúrgica (Cirugía 
de Tórax), Servicio Autónomo Hospital 
Universitario de Maracaibo. 
 
Soto Granadillo, Luis. Médico Cirujano, 
Universidad del Zulia, 1983. Post-grado en 
Cirugía Plástica, Universidad del Zulia - 
Servicio Autónomo Hospital Universitario de 
Maracaibo 1989. Especialización en Cirugía 
Estética, Clínica La Luz, Madrid España. 
1992. Profesor de Cirugía Plástica. Escuela 
de Medicina, Universidad del Zulia. Médico 
Especialista II, División Quirúrgica (Cirugía 
Plástica), Servicio Autónomo Hospital 
Universitario de Maracaibo. 
 
Villalobos Díaz, Hebert. Médico Cirujano, 
Universidad del Zulia, 1986. Post-grado en 
Cirugía General, Universidad del Zulia - 
Servicio Autónomo Hospital Universitario de 
Maracaibo, 1994. Médico Adjunto, División 
Quirúrgica. Servicio Autónomo Hospital 
Universitario de Maracaibo. Profesor de 
Cirugía General. Facultad de Medicina. 
Universidad del Zulia. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Prólogo. 
 
 
 
 
 
 
Dr. Vinicio Casas Rincón. 
 
El fervor por la docencia médica a nivel 
de la cátedra universitaria, que ha 
exhibido el Dr. Adolfo Brea Romero, en 
colaboración con otros distinguidos 
profesores de la Facultad de Medicina de 
la Universidad del Zulia, nos presenta 
este libro, sobre varios temas de la 
programática para la formación del 
médico, no solo en el pre-grado, sino que 
será de mucha utilidad para los 
profesionales médicos, por la 
actualización de algunos conceptos 
anatomoclínicos, medios de diagnóstico y 
maniobras de exploración en semiología. 
 
No pretenden agotar monográficamente el 
contenido de cada tema, pues sólo se 
insiste en la semiótica y en la clínica para 
lograr una mejor orientación en el 
aprendizaje del lector, aunque siempre se 
agregan algunas ayudas para la 
terapéutica. 
 
Es necesario ser benevolente en cuanto a 
la falta de unidad didáctica del conjunto, 
pues son más bien, disertaciones 
expositivas donde el conocimiento y la 
experiencia de los autores tratan de hacer 
resaltar los aspectos más importantes de 
cada tema y están supeditados 
naturalmente a la formación y a la 
personalidad que exhiben los diversos 
autores. 
 
Las intervenciones envuelven todas las 
consideraciones pertinentes a la 
exploración cuidadosa de las medidas 
preventivas a tomar, para que el proceso 
operatorio involucre el menor riesgo para 
el paciente, la guía diagnóstica sea lo más 
precisa posible, y en consecuencia se 
pueda anticipar un diagnóstico razonable, 
y después del acto operatorio, el médico 
tenga una visión clara de cual será la 
evolución del paciente y que pueda 
depararle la compleja reacción del 
organismo ante una determinada agresión 
quirúrgica. 
 
En este conjunto editorial, se observan al 
escudriñar el índice, que en el contenido 
se abordan tres secciones de análisis 
etiológico, primero la relativa al objetivo 
del estudio de los grandes procesos 
defensivos naturales, de los que el 
organismo dispone ante la agresión o la 
injuria de diversa naturaleza, con el 
objetivo docente de unificar o afinar los 
criterios que predominan en ese campo 
 
conductual (Agua y electrolitos, 
equilibrio ácido-básico, shock, etc.) 
 
El objetivo docente está particularmente 
expuesto, al mostrar una visión 
actualizada de la conducta a seguir ante 
patologías de mayor impacto sobre un 
conjunto de órganos, sobretodo en los 
abdominales, contenidos en esa gran 
cavidad a la que podríamos asemejar, por 
la compleja sintomatología que ella 
encierra a la mencionada y mítica caja de 
Pandora, no debiéndose olvidar que en 
dicha caja, que encerraba todos losmales, 
había uno solo bueno; la esperanza, 
pensamiento que debe estar presente en 
la mente del cirujano cuando actúa sobre 
esa región. 
 
El tercer objetivo promovido por el texto, 
se refiere al problema complejo de la 
atención del politraumatizado, patología o 
suceso muy frecuente, debido al auge de 
la industrialización, a los numerosos 
peligros en el transporte en carretera, por 
avión, ferrocarril, etc. 
Yo he expuesto en varias oportunidades, 
que el verdadero politraumatizado, que 
llega vivo al quirófano de una Unidad de 
Trauma, representa para el cirujano, el 
reto más complejo que le haya tocado 
vivir, ese reto, que pone a prueba la 
mente más lucida y mejor adiestrada, 
donde no se admiten o justifican las 
improvisaciones, pues cada uno de los 
oficiantes, tiene tareas especificas que 
cumplir, y que al final, puede equipararse 
al de una orquesta de concierto, donde no 
se ha distinguido ningún concertista 
desafinado. Estoy seguro, que esta obra, 
aun considerando el acelerado progreso 
de los conocimientos médicos, conservará 
por mucho tiempo, su función de consulta 
para los cursantes del pre-grado, o de 
actualización para los profesionales 
jóvenes no especializados, y aún para los 
médicos generales o de familia. 
 
El reiterado esfuerzo de este grupo de 
galenos dirigidos, impulsados y animados 
por el Dr. Brea Romero, puede 
considerarse como una prolongación de la 
vocación docente, calificada por el 
prestigioso profesor Gregorio Marañón, 
como una de las vocaciones por amor, y 
la difusión que pueda tener esta obra, irá 
en beneficio directo de la institución 
universitaria y del estudioso que la 
adquiera. 
 
Por ello, merece nuestro aplauso. 
 
 
Dr. Vinicio Casas Rincón. 
 
Miembro Honorario de la Sociedad 
Venezolana de Cirugía. 
Ex Catedrático de Fisiología y 
Terapéutica Quirúrgica, 
Universidad del Zulia. 
Ex Decano de la Facultad de Medicina 
de la Universidad del Zulia. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Introducción. 
“Mensaje a un Estudiante de Medicina” 
 
 
 
 
Dr. Adolfo Brea Romero. 
 
 
Los autores hemos escrito para un selecto 
grupo de lectores, tú y tus compañeros 
estudiantes. Por término general, un tratado 
que intente satisfacer múltiples necesidades, 
termina por no alcanzar ninguna de ellas. 
 
Tampoco nos planteamos ni siquiera, 
competir con las excelentes obras que 
abocadas a la Cirugía existen. Intentamos 
satisfacer, tus requerimientos básicos como 
estudiante, una introducción al fascinante 
mundo de la Cirugía, pilar fundamental de la 
Medicina. 
 
Como estudiante de pre-grado, lo que debes 
adquirir es los siguiente, primero, un 
conocimiento general de las reacciones 
normales y patológicas de los órganos y 
sistemas, con el objetivo de poder identificar 
síntomas, signos y la historia natural de los 
problemas quirúrgicos más frecuentes. 
Segundo, el conocimiento y práctica de cómo 
recolectar la historia clínica, exámenes de 
laboratorio, estudios de imágenes, que 
permitan orientar o definir un diagnóstico. 
Tercero, tener ideas básicas de tratamiento, 
pero más importante, que no hacer. 
 
Lo anterior justifica, que el trabajo que te 
ofrecemos es un libro de texto, diferente a un 
 
extenso libro de consulta, a una profunda y 
puntual monografía, a un atlas de técnicas 
quirúrgicas y diferente a un manual, sinopsis 
o compendio. 
 
El texto debe ser la base y armazón 
fundamental, en este caso la Cirugía General, 
sobre la que deberás, con el correr del tiempo, 
adicionar conocimientos que obtendrás de tus 
profesores y de los enfermos que evaluarás en 
tu práctica hospitalaria. Tus profesores te 
conducirán por un camino de conocimiento y 
aprendizaje, desarrollarán en ti una forma de 
evaluar y pensar, te enseñarán. Pero el 
aprendizaje activo es responsabilidad 
absoluta de ti. De allí que temas como 
politraumatizado, anestesia, procedimientos 
básicos en cirugía, nutrición en cirugía, que 
no forman parte de tu plan de estudio, estén 
incluidos para tu lectura. 
 
Te deseo el mayor de los éxitos en la 
búsqueda del conocimiento médico; los 
autores sin duda, lo respaldan para tu honra y 
la de tu familia; y para acrecentar el prestigio 
de nuestra Escuela de Medicina de la 
Universidad del Zulia. 
 
Afectuosamente. 
 
Dr. Adolfo Brea Romero. 
Profesor Titular de Cirugía. 
Maracaibo, Marzo de 2002. 
 
 
 
 
 
 
Juramento de Hipócrates. 
 
 
YO JURO en la presencia del 
Todopoderoso y delante de mi familia, 
mis maestros y mis colegas que, según mi 
capacidad y mi juicio, guardaré este 
Juramento y cada una de sus Cláusulas: 
 
TENDRÉ a todos los que me han 
enseñado este arte el mismo afecto que a 
mis padres, y con su mismo espíritu y 
entrega impartiré a otros el conocimiento 
del arte médico. Con diligencia seguiré al 
día los avances de la Medicina. Sin 
discriminación y en la medida en que ello 
no ponga en peligro la atención que debo 
a mis otros pacientes, trataré a todos los 
que soliciten mis servicios y buscaré, 
cuando así lo requiera el beneficio de mi 
paciente, el consejo de colegas más 
competentes. 
 
SEGUIRÉ el método de tratamiento que, 
según mi capacidad y juicio, me parezca 
mejor para beneficio de mi paciente, y me 
abstendré de toda acción dañosa o 
malintencionada. Nunca prescribiré ni 
administraré a ningún paciente, aun 
cuando me lo pidiere, una medicina en 
dosis letal, y nunca aconsejaré cosa 
semejante; ni haré nada, por acción u 
omisión, con el propósito directo y 
deliberado de acabar con una vida 
humana. Tendré el máximo respeto a toda 
vida humana desde el momento de la 
fecundación hasta el de la muerte natural, 
y rechazaré el aborto, ya que destruye 
intencionadamente una vida humana. 
 
CON PUREZA, SANTIDAD Y 
BENEFICENCIA dirigiré mi vida y 
practicaré mi arte. A no ser que sea 
necesario para la prudente corrección de 
un peligro inminente, nunca trataré a mis 
pacientes ni haré ninguna investigación 
sobre ningún ser humano sin el válido 
consentimiento informado del sujeto o de 
su protector legal pertinente, con tal que 
la investigación tenga por finalidad la 
mejora de la salud de ese individuo. A 
cualquier lugar al que vaya a atender a los 
pacientes, iré para beneficio de ellos, me 
abstendré de toda acción voluntaria 
maliciosa o abusiva, y jamás seduciré a 
ningún paciente. 
 
TODO LO QUE, CON OCASIÓN de 
mi práctica profesional o sin relación con 
ella, pueda ver u oír de la vida de mis 
pacientes y que no deba ser divulgado, no 
lo diré a nadie, consciente de que de todo 
ello deberé guardar secreto. 
 
MIENTRAS GUARDE inviolado este 
Juramento, que se me conceda disfrutar 
de vida, y practicar el arte y la ciencia de 
la Medicina con la bendición del 
Todopoderoso y el respeto de mis colegas 
y de la sociedad. Pero si quebrantara y 
violara este Juramento, que lo contrario 
sea mi destino. 
 
 
Oración de Maimonides 
Médico Hebreo – Español del Siglo XII. 
1135-1204 DC. 
 
 
 
DIOS MÍO: 
 
Llena mi alma de Amor por la Ciencia y 
tus Criaturas. No permitas que la sed de 
lucro y la ansiedad de gloria influyan en 
el ejercicio de mi profesión, pues como 
enemigas de la Verdad y la Caridad, 
fácilmente podrían alucinarme y 
apartarme del noble deber de hacer el 
bien a tus hijos a través de la Ciencia. 
 
Sostén las fuerzas de mi corazón para que 
pueda servir a ricos y pobres, amigos y 
enemigos, a buenos y a malvados. Haz 
que yo no vea en quien sufre sino al 
prójimo; que mi espíritu permanezca 
siempre claro junto al lecho del paciente, 
sin pensamiento extraño capaz de 
distraerlo, para que recuerde todo cuanto 
la Ciencia y la Experiencia me hayan 
enseñado, pues son grandes y sublimes 
las investigaciones científicas cuyo objeto 
es conservar la vida y la salud de tus 
criaturas. 
 
Concede a mis enfermos a confiar en mí y 
en mi profesión, a atender mis 
prescripciones y consejos, aleja de ellos la 
turba de charlatanes, de parientes e 
intrusos, cuya presunción y vanidad de 
creer saberlo todo,los hacen casta 
 
peligrosa que frecuentemente frustran las 
mejores intenciones del Arte y llevan a la 
muerte a tus criaturas. 
 
Si los ignorantes me critican o me mofan, 
revísteme de una coraza de amor a la 
Ciencia y al Arte que me conserve 
imperturbable para perseverar en la 
verdad, a despecho de la edad o la fama 
de mis enemigos. Dios mío, concédeme 
paciencia y benevolencia ante los 
enfermos tercos y malcriados. 
 
Hazme siempre moderado, insaciable 
solamente en el amor al Estudio y a la 
Ciencia, aleja de mí la pretensión de creer 
poder y saberlo todo, y dame la Fuerza, 
Voluntad y Ocasión de ampliar 
insaciablemente mis conocimientos 
científicos y de descubrir en mi saber los 
errores ayer no sospechados, pues es 
grande la Ciencia e inmenso el Arte, y en 
ellos puede penetrar cada día más y más 
el espíritu del Hombre. 
 
¡OH Dios!, Tu Eterna Providencia me ha 
dado la misión de velar por la vida y la 
salud de tus criaturas, heme aquí 
dispuesto a obedecer tu llamamiento.
Agradecimientos. 
 
 
 
 
 
 
Dr. Adolfo Brea Romero. 
 
Concluido este texto, en nombre de los 
coautores, asumo la obligación de 
agradecer a las personas que permitieron 
de una u otra forma su finalización. 
 
Deseo agradecer personalmente a todos 
los autores su dedicación y colaboración 
en sus respectivos capítulos. 
 
Al Dr. Vinicio Casa Rincón, ex Decano 
de la Facultad de Medicina de la 
Universidad del Zulia, por su gentil 
atención al prologarla. 
 
A los doctores Carlos Garicano y 
Adolfo Brea Andrade por el diseño final 
del texto. 
 
Finalmente a nuestras familias al 
permitirnos las ausencias debido al 
trabajo, en detrimento de los momentos 
de felicidad que merecen. 
 
 
 
1
Capítulo 1. 
Terminología Básica. 
 
 
 
 
 
 
Dr. Carlos Renato Duvachelle. 
Dr. Adolfo Brea Romero. 
Dra. Dora Colmenares Artigas. 
 
 
Acalasia: Dificultad o impedimento para 
relajar un esfínter o abertura. 
 
Aplasia: Fallo durante el desarrollo 
que da lugar a la ausencia de un órgano o 
tejido. 
 
Absceso: Colección de pus en una 
cavidad formada por desintegración 
tisular. 
 
Adherencia: Unión de dos o más tejidos 
próximos. 
 
Anemia: Trastorno caracterizado por 
descenso de la concentración de 
hemoglobina, hasta niveles por debajo de 
lo normal. 
 
Anestesia: Ausencia de sensaciones 
normales, especialmente de la 
sensibilidad al dolor. 
 
Aneurisma: Dilatación de un vaso 
sanguíneo. 
 
Antisepsia: Contra las infecciones. 
Apéndice: Continuación de un órgano o 
parte orgánica (vermiforme o cecal en el 
ciego.) 
 
Arterioplastia: Reparación o 
reconstrucción quirúrgica de una arteria. 
 
Ascitis: Acumulación anormal de líquido 
en el espacio peritoneal. 
 
Asepsia: Ausencia de gérmenes; 
eliminación o destrucción de los 
microorganismos. 
 
Atelectasia: Colapso del tejido pulmonar 
que impide que se produzca el 
intercambio gaseoso. 
 
Ateroesclerosis: Trastorno arterial 
caracterizado por el depósito de 
colesterol, lípidos y restos celulares en la 
capa intima de las arterias. 
 
Atresia: Ausencia de una abertura, 
conducto o canal corporal. 
 
 
 
 
 
2
Bradicardia: Disminución de la 
frecuencia cardiaca. 
 
Broncografía: Examen del árbol 
bronquial por medio de sustancias de 
contraste con el empleo de rayos X. 
 
Broncoscopia: Examen del árbol 
bronquial por medio de un broncoscopio. 
 
Carcinoma: Tumor maligno constituido 
por células epiteliales. 
 
Culdocentesis: Aspiración de sangre por 
punción del fondo del saco de Douglas. 
Suministra información de utilidad en el 
diagnóstico de embarazo ectópico. La 
aspiración de 0,5 ml de sangre no 
coagulable es típica de hemoperitoneo. 
 
Deshidratación: perdida excesiva de agua 
y electrolitos por los tejidos corporales. 
 
Deshicencia: Ruptura o abertura natural 
de un órgano. 
 
Diálisis: Técnica médica para extraer 
determinadas sustancias de la sangre o la 
linfa. 
 
Ectropión: Versión hacia afuera del borde 
palpebral inferior. 
 
Edema: Acumulación excesiva de líquido 
seroalbuminoso en el tejido celular. 
 
Eventración: Protrusión de las vísceras 
abdominales a través de una herida de 
naturaleza quirúrgica o traumática. 
 
Evisceración: Salida del contenido 
abdominal sin su revestimiento peritoneal 
debido a una herida traumática o 
quirúrgica; debido a un defecto de la 
pared abdominal. 
 
Flebotomía: Incisión sobre una vena, para 
la salida de sangre. 
 
Fístula: Comunicación patológica de 
naturaleza congénita o adquirida; que 
coloca a través de un trayecto epitelial, de 
manera anormal, a dos órganos o 
cavidades. 
 
Gangrena: Necrosis o muerte tisular, 
normalmente secundaria a isquemia, 
invasión bacteriana y putrefacción 
ulterior. 
 
Gástrico: Relativo o perteneciente al 
estómago. 
 
Gastritis: Inflamación de la mucosa 
gástrica. 
 
Gastroenteritis: Inflamación de las 
mucosas gástrica e intestinal, debida a 
diversas etiologías. 
 
Gastroenterotomía: Incisión quirúrgica en 
el estómago y el intestino. 
 
Gastrotomía: Incisión quirúrgica en el 
estómago. 
 
Gastroyeyunostomía: Incisión quirúrgica 
y posterior unión operatoria del estómago 
y el yeyuno. 
 
Ginecomastia: Volumen excesivo de las 
mamas en el varón. 
 
Hemangioblastoma: Tumor vascular 
formado por la proliferación de capilares 
en el interior un órgano sólido. 
 
Hemangioendotelioma: Tumor formado 
por la proliferación de células 
endoteliales, que crecen alrededor de un 
vaso o una arteria. 
 
 
 
 
3
Hemangioma: Tumor benigno formado 
por una masa de vasos sanguíneos. 
 
Hematoma: Acumulación de sangre 
extravasada en el interior de una cavidad 
o de un órgano sólido. 
 
Hemobilia: Hemorragia en las vías 
biliares. 
 
Hemodiálisis: Procedimiento médico que 
se emplea para eliminar los desechos 
metabólicos tóxicos de la sangre. 
 
Hemoperitoneo: Presencia de sangre 
extravasad en la cavidad peritoneal. 
 
Hemorragia: Salida de sangre por los 
vasos. 
 
Hemotórax: Acumulación de sangre 
extravasada en la cavidad torácica. 
 
Hernia: Tumoración producida por la 
salida de vísceras abdominales 
acompañadas de su revestimiento 
peritoneal, a través de una abertura u 
orificio natural. 
 
Higroma: Quiste lleno de líquido. 
 
Hiperlipidemia: Exceso de lípidos en el 
suero. 
 
Hipernatremia: Concentraciones séricas 
de sodio superiores a 145 mEq/lt. 
 
Hipocalcemia: Concentraciones séricas de 
calcio inferiores a 8,6 mEq/lt. 
 
Hipocloremia: Disminución de la 
concentración plasmática de cloro. 
 
Hipocloruria: Disminución de la 
concentración urinaria de cloro. 
 
Hipoglucemia: Disminución de las 
concentraciones normales de glucosa en 
el plasma. 
 
Hiponatremia: Disminución de las 
concentraciones séricas de sodio por 
debajo de 135 mEq/lt. 
 
Hipoplasia: órgano o tejido incompleto o 
poco desarrollado, habitualmente como 
resultado de una disminución en el 
número de sus células. 
 
Hipoproteinemia: Disminución de las 
concentraciones totales de proteínas en la 
sangre. 
 
Hipotermia: Disminución de la 
temperatura corporal por debajo de 35 °C. 
 
Hipovolemia: Disminución anormal del 
volumen circulante. 
 
Hipoxia: Tensión celular de oxigeno 
disminuida o inadecuada. 
 
Homeostasis: Equilibrio relativo en el 
medio interno del cuerpo, manteniéndose 
de forma constante y de manera natural 
ante las respuestas adaptativas que 
promueven la conservación de la salud. 
 
Ileostomía: Apertura quirúrgica del íleon 
a la superficie de la pared abdominal a 
través de la cual se expulsan las materias 
fecales. 
 
Incontinencia: Incapacidad para controlar 
la evacuación del orina o de las heces. 
 
Invaginación: Proceso patológico por 
medio del una estructura abdominal 
(generalmente un asa intestinal), se 
telescopiza en otra. Cirugía de reparación 
herniaria por la que se repone el 
contenido del saco herniario en la cavidad 
abdominal. 
 
 
 
4
Laparoscopia: Examen de la cavidad 
abdominal por medio de un laparoscopio, 
a través de una pequeña incisión en la 
pared abdominal. 
 
Laparotomía: Apretura quirúrgica de la 
paredabdominal, siguiendo sus planos 
anatómicos. 
 
Linfadenitis: Inflamación de los ganglios 
linfáticos. 
 
Linfangioma: Tumoración cutánea, en la 
que la piel adquiere el aspecto de la 
cáscara de naranja amarillenta, 
constituido por la presencia de vasos 
linfáticos dilatados. 
 
Linfedema: Acumulación de linfa en los 
tejidos blandos, y tumefacción de los 
mismos, de naturaleza primaria o 
secundaria. 
 
Linfografía: Examen radiográfico de los 
ganglios y vasos linfáticos, posterior a la 
inyección de un medio de contraste. 
 
Linfosarcoma: Cualquier tipo de linfoma 
maligno, excepto la enfermedad de 
Hodgkin. 
 
Lipoma: Tumor benigno formado por 
células grasas maduras. 
 
Liposarcoma: Crecimiento maligno de 
células grasas. 
 
Mastectomía: Extirpación quirúrgica 
parcial o total de la glándula mamaria. 
 
Mastitis: Inflamación aguda o crónica de 
la glándula mamaria, producida 
generalmente por una infección 
estreptocócica o estafilococica 
 
Mastoidectomía: Apertura y posterior 
extirpación (generalmente en un mismo 
tiempo quirúrgico) de una parte de la 
apófisis mastoides. 
 
Neumografía: Examen radiológico que 
permite estudiar los movimientos 
respiratorios mediante una espiral inflable 
que rodea al tórax. 
 
Neumotórax: Acumulación de aire o gas 
en el espacio pleural que provoca el 
colapso del pulmón. 
 
Neuralgia: Trastorno caracterizado por un 
dolor intenso, lancinante, producido por 
diversos estímulos que afectan el sistema 
nervioso periférico. 
 
Neuritis: Trastorno caracterizado por la 
inflamación de un nervio. 
 
Neurorrafia: Técnica quirúrgica para la 
reparación un nervio seccionado. 
 
Onfalocele: Hernia congénita de las 
vísceras abdominales a través de un 
defecto de la pared abdominal que rodea 
el ombligo. 
 
Pancreatectomía: Extirpación quirúrgica 
parcial o total del páncreas. 
 
Pancreatitis: Trastorno inflamatorio del 
páncreas que puede ser agudo o crónico. 
 
Pancreatoduodenectomía: Intervención 
quirúrgica en la cual se extirpa la cabeza 
del páncreas y el asa del duodeno que la 
rodea. 
 
Paracentesis: Punción quirúrgica de la 
cavidad peritoneal ya sea con fines 
quirúrgicos o terapéuticos. 
 
Peritonitis: Inflamación aguda o crónica 
del peritoneo. En general la forma aguda 
es consecutiva a la propagación de una 
lesión o inflamación próxima y 
 
 
 
5
evoluciona en tres fases; irritativa: dolor, 
vómitos, meteorismo e íleo, silente: de 
pobre sintomatología y tóxica: 
taquicardia, hiperpirexia, disuria y delirio, 
por resolución de los exudados 
peritoneales. 
 
Proctocolectomía: Extirpación quirúrgica 
del ano, recto y colon. 
 
Post-Operatorio: Relativo o perteneciente 
al periodo de tiempo posterior a la 
realización de una cirugía. Comienza con 
la recuperación del paciente de la 
anestesia y el tiempo subsiguiente. 
 
Pre-Operatorio: Tiempo precedente a la 
intervención quirúrgica. 
 
Quiste: Saco cerrado en o debajo de la 
piel, revestido de epitelio y que contiene 
material fluido o semisólido. 
 
Rectocele: Protusión del recto y de la 
pared posterior a través de la vagina. 
 
Sepsis: Síndrome de respuesta 
inflamatoria sistémica ocasionada por 
infección, identificada por hemocultivos o 
evidencia clínica. 
 
Sigmoidoscopia: Exploración del recto y 
del colon sigmoides con la ayuda de un 
sigmoidoscopio. 
 
Sincope: Breve perdida de la conciencia, 
ocasionada por hipoxia cerebral 
transitoria. 
 
Transplante: Cualquier tejido u órgano 
que es injertado en un receptor, el cual es 
procedente de otro individuo denominado 
donante. 
 
Traumatismo: Lesión física causada por 
acción violenta o disruptiva o por la 
introducción en el cuerpo de una 
sustancia tóxica. 
 
Toracocentésis: Perforación quirúrgica de 
la pared torácica y del espacio pleural con 
una aguja para la aspiración de líquido 
con fines diagnósticos o terapéuticos. 
 
Toracoscopia: Técnica de abordaje 
mínimo y visualización de la cavidad 
torácica. 
 
Toracotomía: Apertura quirúrgica de la 
cavidad torácica. 
 
Transfusión: Introducción en el torrente 
sanguíneo de sangre total o de 
componentes hemáticos. 
 
Tromboflebitis: Inflamación de una vena, 
que se acompaña a menudo de la 
formación de un coagulo en el interior de 
la misma. 
 
Trombosis: Trastorno vascular en el cual 
se forma un trombo en el interior de un 
vaso sanguíneo. 
 
Vértigo: Sensación de desvanecimiento o 
incapacidad para mantener el equilibrio. 
 
Vólvulo: Torsión de un asa intestinal 
sobre sí misma, causan obstrucción 
intestinal. 
 
Vómito: Expulsión súbita por vía oral de 
material gástrico o intestinal. 
 
 
 
 
 
 
 6
Capítulo 2. 
Agua y Electrolitos. 
 
 
 
 
 
 
Dr. Adolfo Brea Romero. 
Dr. Adolfo Brea Andrade. 
Dr. Leandro Montiel. 
Dr. José Cruz Rincón Medina. 
 
 
Los trastornos hidroelectrolíticos y del 
equilibrio ácido básico son una causa 
frecuente de morbilidad y complicaciones 
en el paciente quirúrgico, bien sea antes 
de la realización de los procedimientos 
invasivos o luego de la realización de los 
mismos. 
 
Debido a esto, es fundamental para el 
estudiante de Cirugía el conocer de 
manera precisa la fisiopatología de estos 
trastornos con el objeto de establecer un 
diagnostico racional de lo cual puede 
depender en ocasiones la vida del 
paciente, bien sea quirúrgico o médico. 
 
GENERALIDADES. 
 
El agua representa del 50%-60% del peso 
corporal total de un adulto de 70 
kilogramos de peso; esto representa 
aproximadamente 45 litros de agua. El 
contenido acuoso es inversamente 
proporcional al contenido de grasa 
corporal, por lo cual los individuos 
obesos y del género femenino, tienen 
menos agua corporal que un individuo 
normolíneo. 
Igualmente, la concentración de agua es 
inversamente proporcional a la edad del 
sujeto, los recién nacidos tienen hasta 
75% de su peso corporal en forma de 
agua y en los ancianos puede ser de 45%-
50%. 
 
El agua corporal total se distribuye en dos 
compartimientos, el intracelular y el 
extracelular. En el espacio intracelular se 
encuentran 2/3 del agua corporal total 
(aproximadamente 30 litros), la otra parte 
está localizada en el compartimiento 
extracelular (20% del peso corporal o lo 
que es lo mismo, 15 litro de agua 
aproximadamente); El liquido 
extracelular se divide a su vez en dos 
compartimientos los cuales son, el plasma 
(5% del peso corporal, 4 litros de agua) y 
el líquido intersticial que corresponde a 
15% del peso corporal (11 litros.) 
 
El espacio intravascular o plasmático es 
fundamental para la supervivencia y debe 
ser siempre la primera consideración en el 
tratamiento con líquidos y electrolitos. El 
líquido intersticial es el segundo en 
utilizarse para compensación y el espacio 
intracelular es el más estable y ultimo en 
utilizarse. 
 
 7
El agua transcelular es un compartimiento 
no funcional del liquido intersticial y se 
equilibra muy lentamente (LCR y liquido 
articular.) 
 
EL llamado tercer espacio, se define 
como un secuestro o colección de líquido 
extracelular que no está funcionalmente 
disponible para los mecanismos normales 
que mantienen el equilibrio 
hidroelectrolítico. Ejemplo de éstos es el 
contenido intestinal en el íleo paralítico y 
la obstrucción intestinal, el líquido 
ascítico, y el edema hístico secundario al 
trauma. Cuando se moviliza el exceso de 
líquido del tercer espacio, puede llegar a 
producirse una insuficiencia cardiaca 
congestiva. Este espacio reducido 
mediante restricción de sodio ni de 
líquidos, ya que se puede producir un 
déficit extracelular nocivo para el 
paciente. 
 
La composición de los electrolitos difiere 
notoriamente entre los compartimientos. 
El agua extracelular contiene sodio 
principalmente como catión fundamental 
y componente osmótico y cloro y 
bicarbonato como principales aniones. En 
la tabla 01 se representa el esquema de 
Gamble, en el cual se aprecia la 
distribución de los electrolitos en los 
diferentes compartimientos. Se evidencia 
que se verifica la ecuación de Gibbs-
Donnan, la cual demuestraque el 
producto de la concentración de los 
aniones y cationes difusibles es igual a 
uno y otro lado de la membrana celular, la 
cual es semipermeable. El agua 
intracelular contiene principalmente 
potasio como principal catión y 
componente osmótico y fosfatos y 
sulfatos como sus principales aniones. 
 
 
 
 
 
 CATIONES (mEq/lt.) ANIONES 
(mEq/lt.) 
 Na+ K+ Ca++ Mg++ Cl- CO3H- PO4
Plasma 142 4.3 2.5 1.1 104 24 2 
Líquido 
intersticial. 
145 4.4 2.4 1.1 117 27 2.3 
Líquido 
intracelular 
12 150 4.0 34 4.0 12 40 
ESQUEMA DE GAMBLE DE 
DISTRIBUCIÓN DE LOS ELECTROLITOS 
EN LOS COMPARTIMIENTOS LÍQUIDOS. 
 
El agua se distribuye fácilmente a través 
de los diferentes compartimientos, para 
lograr un equilibrio en la osmolaridad 
(concentración total de solutos), 
manteniéndose en un rango de 
289-299 mOsm/kg de agua. Las fuerzas 
osmóticas, (dadas por los cristaloides en 
solución) y la oncótica (dada por la 
concentración de proteínas), constituyen 
determinantes en la distribución de aguas 
y electrolitos. 
 
La osmolaridad del líquido extracelular se 
determina casi por completo por el sodio 
y los aniones que lo acompañan. La 
formula siguiente permite el cálculo de la 
osmolaridad sérica (algunos autores 
incluyen al potasio en la ecuación), ya 
que el sodio representa el 90% de las 
partículas osmóticas del plasma. 
 
Osm Plasm: 2 x Na+ + (Glucosa+ BUN) 
 18 2.8 
o 
 
Osm Plasm: 2 x Na+ + (Glucosa+ Urea) 
 18 6 
 
El BUN es el acrónimo inglés de nitrógeno 
ureico en sangre, si no disponemos del 
valor de éste, podemos calcular la 
osmolaridad remplazando el BUN en la 
ecuación por la urea sérica, a través de la 
siguiente formula: 
 
BUN: Urea (mg) 
 2.14 
 8
 
Por lo tanto, cuando se eleva la 
concentración del sodio plasmático; 
ocurre una carencia real o relativa de agua 
y cuando disminuye la concentración 
sérica de sodio, ocurre lo contrario. 
 
La osmolaridad del organismo se mantiene 
mediante la ingesta y excreta de agua y 
electrolitos. 
 
La ingesta (2.200 cc) mediada por la sed y 
el aporte de agua y electrolitos con la 
alimentación, y el agua de las reacciones 
de oxidación tisular (300 cc) y la excreta 
controlada por cuatro vías principales; el 
riñón (diuresis de 1.500 cc en 24 horas), 
es el principal regulador mediante el 
mecanismo de la filtración glomerular, y 
reabsorción de sodio y a través de la 
excreción y absorción de agua mediante 
los cambios de la secreción de la hormona 
antidiurética (ADH), el pulmón, 400 cc, la 
piel (400 cc), representando estos dos las 
llamadas “perdidas insensibles”, que se 
calculan en 10 ml/kg de peso corporal en 
24 horas y por último las heces con 200 
cc/día. 
 
La ingesta de sodio es de 80-100 mEq/día 
(1 gramo de cloruro de sodio es igual a 17 
mEq de Na+ ), la ingesta de potasio es de 
60-100 mEq/día y la osmolaridad urinaria 
es de 900-1300 mOsm/kg de agua. 
 
CLASIFICACIÓN DE LOS CAMBIOS 
EN LOS LÍQUIDOS CORPORALES. 
 
Los trastornos pueden clasificarse en tres 
categorías: 
 
1. Alteraciones o cambios de 
volumen: 
a) Déficit de líquido 
extracelular. 
b) Exceso de líquido 
extracelular. 
 
2. Cambios en la concentración: 
a) Hiponatremia. 
b) Hipernatremia. 
 
3. Cambios en la composición: 
a) Hipo/Hiperkalemia. 
b) Hipo/Hipercalcemia. 
c) Hipo/Hipermagnesemia. 
d) Acidosis/Alcalosis. 
 
CAMBIOS DE VOLUMEN. 
 
Los desequilibrios hidroelectrolíticos, rara 
vez se producen de forma “pura o aislada”. 
Los problemas clínicos siempre son 
complejos; sin embargo, puede realizarse 
un análisis detallado de cada trastorno, 
como una conveniencia conceptual y 
diagnóstica. El déficit o exceso de 
volumen suele diagnosticarse, por medio 
de la exploración física, ya que no existen 
pruebas paraclínicas destinadas a tal fin de 
fácil realización. Debido a que el sodio 
desempeña un papel central en el 
mantenimiento del volumen vascular 
circulante reteniendo agua, sus trastornos 
serán estudiados en forma simultánea. 
 
Déficit de líquido extracelular o 
deshidratación. 
 
Ocurre deshidratación cuando el paciente 
no puede ingerir un volumen adecuado de 
agua, o cuando pierde una cantidad 
excesiva por el vómito, diarrea, sudor, 
orina, etc. En el paciente quirúrgico, se 
aprecia este cuadro patológico en la 
estenosis hipertrófica congénita del píloro, 
obstrucción intestinal, pancreatitis, 
vólvulos intestinales, hipertermia, etc. De 
acuerdo a las pérdidas de agua y sodio 
existen tres tipos de deshidratación: 
hipertónica, isotónica e hipotónica. 
 
1. Deshidratación Hipertónica: Como 
entidad clínica es rara, sólo ocurre en el 
 9
15% de los pacientes, es la forma más 
simple de depauperación de volumen sin 
perdida de electrolitos, con un aumento 
relativo del sodio sérico, el cual es mayor 
de 150 mEq/lt (VN: 135-145 mEq/lt), 
y la osmolaridad plasmática es mayor o 
igual a 310 mOsm/lt (VN: 280-290 
mOsm/lt), existiendo por lo tanto, un 
cuadro hiperosmolar. 
 
Etiología: 
1. Fiebre elevada con aumento de las 
pérdidas insensibles. 
2. Alimentación parenteral por sonda 
nasogástrica con bajo aporte de 
agua. 
 
Cuadro clínico: 
1. Depresión del sistema nervioso 
central, temblores musculares, 
rigidez muscular, hiperreflexia, 
convulsiones. 
2. Sed intensa, oliguria, sequedad de 
piel y mucosas. 
3. Fiebre, rubicundez facial 
(flushing.) 
Estas manifestaciones se deben al paso del 
agua del espacio intracelular al 
extracelular, lo cual produce 
deshidratación celular, fenómeno que 
también se produce en el sistema nervioso 
central. Como fenómeno compensatorio, 
se estimulan los osmorreceptores, lo que 
traduce un aumento en la secreción de 
ADH con aumento consecuente de la 
reabsorción en el túbulo distal de agua y 
sodio. 
 
Laboratorio: 
1. Hipernatremia: Como regla 
práctica, se estima que por cada 3 
mEq de sodio que se hayan 
elevados, se ha perdido en 
promedio 1 litro de agua corporal. 
2. Aumento de la osmolaridad 
plasmática. 
3. Aumento de la densidad urinaria. 
4. Disminución del sodio urinario 
(VN: 10-40 mEq/lt.) 
 
Tratamiento: 
Reemplazar suficiente agua para restaurar 
las cifras de natremia a niveles normales, 
empleándose solución de dextrosa al 5%, o 
soluciones con un bajo tenor de sodio 
como DextrSal al 0,30%. La mitad del 
déficit debe administrarse en las primeras 
24 horas, el cálculo del déficit de agua se 
efectúa por medio de la siguiente 
ecuación: 
 
ACT2: Peso x 0,6 x 135 mEq/lt 
 Na+ del paciente 
 
ACT2 es el agua corporal actual del 
paciente, sobre la determinación anterior, 
se puede calcular el déficit total que se 
debe restituir, a partir de la siguiente 
ecuación. 
 
Déficit de agua: [ACT1 – ACT2] 
 
ACT1 es el volumen de agua corporal total 
deseada o ideal, la cual se calcula en base 
al peso del paciente, multiplicando éste 
por 0,6 si es hombre y 0,5 si es mujer. 
 
ACT1: Peso corporal en Kg x 0,6 
 
2. Deshidratación Isotónica: Consiste en 
la perdida combinada de agua y 
electrolitos. Es la más frecuente de los 
cuadros de deshidratación (80%), existe 
una disminución significativa del líquido 
extracelular, no existiendo transferencia 
del LIC al LEC, ya que existe 
isosmolaridad entre ambos 
compartimientos. El Na+ se mantiene en 
valores normales, así como la 
osmolaridad sérica. 
 
Etiología: 
1. Pérdidas intestinales por 
aspiración nasogástrica. 
 10
2. Fístulas entéricas, enterostomías. 
3. Diarrea. 
4. Diuréticos. 
5. Sudoración profusa. 
6. Quemaduras. 
7. Secuestros por trauma. 
 
Cuadro Clínico: 
1. Es similar al del déficit de 
volumen puro. 
2. Lengua y mucosas secas. 
3. Piel seca, disminución o pérdida 
del turgor cutáneo. 
4. Ojos hundidos. 
5. Alteraciones de la conciencia. 
6. Orina escasa y de alta densidad, 
oliguria. 
• Diuresis normal: 
1-2 cc/kg/hora. 
• Oliguria: < de 800 cc/24horas. o 0,5 cc/kg/hora. 
• Anuria: < de 400/24 horas 
o < 30 cc/hora. 
• Densidad urinaria: VN: 
1005-1030. 
7. Perdida de peso. El déficit de peso 
se puede clasificar en leve si existe 
una perdida del 2-3% del peso 
corporal, si es del 6-10% es una 
perdida moderada, si es más del 
10% es una pérdida de peso grave, 
siempre se acompaña de colapso 
hemodinámico y está caracterizado 
por signos de hipovolemia. 
 
 
 
Laboratorio: 
1. La presión venosa central (PVC) se 
encuentra por debajo de sus valores 
normales, se debe mantener una 
presión de por lo menos 5-10 cm de 
agua al momento de hidratar al 
paciente. 
2. Hematocrito levemente aumentado. Si 
es igual o superior a 60%, las pérdidas 
de líquido se hayan entre 4 y 5 litros. 
3. La natremia es normal y la natruria es 
menor de 10 mEq/lt, lo cual se debe a 
la conservación renal de sodio y agua 
por la acción de la aldosterona en el 
túbulo distal. 
 
Tratamiento: 
Consiste en la restauración de volumen y 
electrolitos, empleando soluciones 
isotónicas o su equivalente, combinando 
solución fisiológica al 0,9% o solución de 
Ringer Lactato. El déficit de volumen 
puede calcularse en base a la perdida de 
peso corporal, la PVC, diuresis horaria, 
tensión arterial y pulso. 
 
3. Deshidratación Hipotónica: Ocurre 
cuando hay pérdidas excesivas de sal, que 
exceden a las de agua, ya que debido a la 
sed, se ingiere mayor cantidad de agua, 
pero no de electrolitos; también ocurre 
durante la administración excesiva de 
soluciones parenterales hipotónicas, 
produciéndose una hiponatremia 
dilucional. Al perderse sodio, las células 
se llenan de agua, debido al paso de agua 
al interior de las mismas para restituir la 
osmolaridad, lo cual conduce a la 
formación de edema celular. 
 
Etiología: 
1. Ingesta diaria de sal restringida. 
2. Perdidas gastrointestinales anormales 
de agua (succión por gastroevacuador, 
vómito, diarrea). 
3. Perdidas externas importantes de LEC: 
quemados o hiperventilación 
pulmonar. 
4. Formación de tercer espacio: 
peritonitis, ascítis, íleo. 
5. Pérdidas de sodio aumentadas por 
orina: abuso de diuréticos, nefritis 
crónica. 
 
 11
Cuadro Clínico: 
1. Signos neurológicos debido al 
aumento del presión intracraneal por 
edema cerebral. 
2. Edema tisular. 
3. Puede existir oliguria o anuria. 
 
Laboratorio: 
El hallazgo capital es la hiponatremia, esta 
se denomina leve si el tenor de sodio 
sérico es de 125-135 mEq/lt, moderada si 
es de 115-125 mEq/lt y grave si menor de 
115 mEq/lt. 
 
 
Tratamiento: 
Consiste en restituir el volumen 
extracelular con solución fisiológica al 
0,9%, rara vez está indicado el empleo de 
solución hipertónica de NaCl al 10%, ya 
que se puede precipitar una sobrecarga 
circulatoria. El déficit de sodio que se 
deba restituir se estima por medio de la 
siguiente ecuación: 
 
Déficit de Na+: (Na+ real – Na+ ideal) x peso x 0,5 
 
Es necesario recordar que en la corrección 
de una hiponatremia, sobretodo si ésta se 
acompaña de manifestaciones 
neurológicas, la restitución del sodio se 
debe efectuar lentamente, la mitad de los 
requerimientos calculados se administran 
en 12 horas y el resto en 24 horas, si 
procedemos de forma contraria, podríamos 
desencadenar una mielinolisis central 
pontina, con graves consecuencias para el 
paciente. 
 
Exceso de LEC, sobrehidratación o 
sobrecarga de volumen. 
 
Etiología: 
1. Exceso de administración de agua y 
electrolitos por vía parenteral. 
2. Respuestas hormonales ante el stress 
quirúrgico y la anestesia. 
3. Empleo de hormonas que retienen 
sodio: cortisona, estrógenos, 
testosterona. 
4. Insuficiencia renal. 
 
Cuadro Clínico: 
1. Edema generalizado, edema sacro, 
conjuntival, y de los miembros. 
2. Aumento de peso. 
3. Ingurgitación yugular. 
4. Insuficiencia cardiaca congestiva en 
los casos graves, con ritmo de galope 
y edema pulmonar. 
5. Retardo en la cicatrización de heridas. 
6. PVC elevada. 
7. Tensión arterial elevada. 
 
Laboratorio: 
1. Natremia normal o elevada. 
2. Hematocrito normal o bajo. 
3. Hipoproteinemia por dilución. 
 
Tratamiento: 
En los casos leves será suficiente la 
restricción de agua y sodio en el caso de 
que el sodio sea normal, y sólo de agua en 
el caso de que haya hiponatremia. En los 
casos graves, emplearemos diuréticos de 
asa como furosemida y vigilancia estricta 
de la PVC. La insuficiencia cardiaca 
requerirá soporte hemodinámico y 
suplementaremos con albúmina parenteral 
dependiendo las concentraciones de ésta. 
 
 
PRINCIPIOS DE TRATAMIENTO 
HIDROELECTROLÍTICO. 
 
1. Analizar el tipo de trastorno que 
presenta el paciente. 
2. Valorar los signos clínicos de 
hidratación: sed, mucosas, turgor 
cutáneo, edema, PVC, TA, frecuencia 
cardiaca, funciones neurológicas. 
3. Cuantificación del peso, medición 
diaria de los electrolitos séricos y de la 
 12
diuresis horaria, para determinar el 
balance hídrico. 
4. Determinación de parámetros 
hemodinámicos cada 4 horas, 
mantener la TAD entre 60-90 mmHg, 
el pulso menor de 120 por minuto y la 
PVC entre 8-12 cm de agua. 
5. Vigilar la diuresis horaria para 
mantenerla entre 1-2 cc/kg/hora. 
Mantener un balance hídrico normal. 
6. Canalizar una vía venosa periférica 
competente y en los casos graves una 
vía venosa central para administrar 
tanto líquidos como para medir la 
PVC. Evitar infiltraciones o flebitis, 
cambiar la posición de los accesos 
vasculares periféricos cada 48 horas. 
7. Actualizar las órdenes médicas del 
paciente cada 24 horas o según se 
necesite. 
8. Evitar las correcciones electrolíticas 
rápidas. 
9. Vigilar el funcionalismo renal y 
cardiaco. 
10. Recordar que en la deshidratación 
aguda (menos de 36 horas), hay 
perdida de líquido a predominio del 
LEC y del sodio y en la deshidratación 
crónica a expensas del LIC y del 
potasio. 
 
CANTIDAD DE LÍQUIDOS A 
ADMINISTRAR. 
 
Aporte Basal: Para hidratar a un paciente 
que está en dieta absoluta o que no tolera 
la vía oral, debe administrársele las 
necesidades basales diarias, que son a 
saber, 2500 cc de agua (30-40 cc de 
agua/kg de peso), contenido 80 mEq de 
NaCl y un aporte mínimo de 100-150 
gramos de glucosa (400-600 calorías), 
para lo cual es suficiente 500 ml de 
solución glucofisiológica y 2000 cc de 
solución de dextrosa al 5% más 15 mEq de 
KCl al 10%. 
 
Pérdidas dinámicas: Se refiere a las 
pérdidas adicionales por el tubo digestivo, 
fiebre, quemaduras, tercer espacio, 
heridas, fístulas entéricas, etc. Deben ser 
corregidas mililitro por mililitro de 
volumen perdido de acuerdo al siguiente 
criterio: 
 
1. las perdidas por el tubo digestivo son 
hipotónicas con respecto al plasma, 
reemplazar con DextroSal al 0,45% o 
Con Ringer-Lactato más 20-40 mEq 
de KCl por litro de solución. 
2. Las pérdidas de jugo gástrico 
contienen más Cl- y Na+, emplear 
solución fisiológica al 0,9% más 20 
mEq de KCl. 
3. Pérdidas por vómito (jugo gástrico 
más contenido alcalino del páncreas, 
bilis e intestino delgado alto), tienen 
un mayor contenido alcalino. 
Combinar solución 0,9% y Ringer-
Lactato más 20-40 mEq de KCl por 
litro. 
4. Pérdidas de bilis (es igual a las del 
plasma, pero sin proteínas y alcalino), 
emplear DextroSal al 0,45% y Ringer 
Lactato en igual proporción. 
5. La diarrea se caracteriza por tener un 
contenido alcalino de sodio, potasio y 
poco cloro (Se parece al LEC pero con 
más bicarbonato), reponer con 
glucofisiológica al 0,9% y en algunas 
ocasiones con solución salina al 3%. 
También se puede usar plasma o 
albúmina. Adicionar 20 mEq de KCl 
por litro. 
6. En pérdida de secreciones serosas por 
heridas, se pierde una gran cantidad de 
proteínas. Emplearemos solución 
glucofisiológica al 0,9% más albúmina 
o plasma (50 gr/lt perdido.) Adicional 
20 mEq de KCl por litro. 
7. Insuficiencia renal poliúrica. Usar 
Dextrosal al 0,45% más KCl en bajas 
dosis según el ionograma. 
 13
8. En caso de fiebre aumentan las 
perdidas un 20% por grado centígrado, 
en promedio, por cada 1,6°C de 
aumento de la temperatura, se 
necesitan 500 ml adicionales en 24 
horas, se puede reponer con Dextrosa 
al 5%. 
 
Pérdidas por deshidratación. 
En estos casos, se encuentra el clínico ante 
una verdadera emergencia, la hidratación 
de estos pacientes se realiza en tres fases: 
 
1. Fase de expansión: Es la verdadera 
fase de rehidratación o expansión del LEC 
y luego se va recuperando lentamente el 
LIC. Deben recordarse en primer lugar los 
signos de colapso hemodinámico, 
podemos calcular de manera aproximada, 
la cantidad de líquidos necesaria, de 
acuerdo al esquema del Colegio 
Americano de Cirujanos: 
 
PERDIDA DE LÍQUIDOS Y SANGRE EN BASE A LA 
CONDICIÓN INICIAL DEL PACIENTE 
 
 Clase I Clase II Clase III Clase IV 
Perdida de 
sangre en 
ml 
< de 750 ml 750-1500 1500-2000 > 2000 
% de 
volumen 
perdido 
< de 15 % 15-30% 30-40% > 40% 
Fx del 
pulso 
< de 100 100-120 120-140 > de 140 
TA Normal Normal Disminuida Disminuida
Presión del 
pulso 
Normal o 
aumentada 
Disminuida Disminuida Disminuida
SNC / 
Estado 
mental 
Ansioso. Agitado Confuso. Letárgico.
Fx 
respiratoria 
14-20 20-30 30-40 > de 35. 
Diuresis 
(ml/hora) 
> de 30 20-30 05-15 0 
Fluidos 
(Regla 3:1) 
Cristaloides Cristaloides Cristaloides
+ Sangre 
Cristaloides
+ Sangre.
 
Recuperaremos la cantidad de líquidos 
perdidos de acuerdo al cuadro anterior, y 
mediremos de forma constante las 
variables hemodinámicas tales como TA, 
pulso, PVC, y diuresis horaria, hasta llevar 
estos parámetros a la normalidad. Esta fase 
debe lograrse en 2-4 horas y en algunos 
casos se logra hasta en 8 horas. Luego 
sigue la fase de mantenimiento. 
 
2. Fase de mantenimiento: En las 
siguientes 20 horas se administra en 
líquido correspondiente a las necesidades 
basales de 24 horas. No deberemos 
emplear suplementos de potasio hasta 
determinar que la función renal se halla 
conservada. 
 
3. Fase de restitución de pérdidas: Debe 
administrarse las pérdidas adicionales en 
24 por fiebre, pérdidas gastrointestinales, 
etc. Restituyendo el volumen perdido 
según los criterios expuestos 
anteriormente. 
 
Hidratación durante el post-operatorio. 
 
Durante el acto operatorio se usan 
soluciones cristaloides si el estado 
hemodinámico del paciente es estable, en 
caso de no serlo, se emplearán coloides o 
sangre según sea el caso. Si durante la 
cirugía no sea manipulado el tracto 
digestivo, se mantienen las soluciones 
parenterales sin emplear la vía oral por 6-8 
horas, hasta que el paciente recupere 
completamente la conciencia y se utilizará 
luego la vía oral. 
 
No deberemos emplear suplementos 
parenterales de potasio en las primeras 24 
horas, debido a que por el trauma 
quirúrgico, el stress y la anestesia, ocurre 
una liberación de potasio intracelular. 
Algunos pacientes necesitan hidratación 
por varios días, en el transcurso del post-
operatorio por anastomosis del tubo 
digestivo, necesitándose controles del 
ionograma cada 24 horas para tener un 
mejor control de los electrolitos. 
 
 
 
 14
Calculo de la velocidad de 
administración: 
 
1. Cálculo de la velocidad de goteo: 
Emplearemos la siguiente formula: 
 
Gotas x minuto: Total de ml 
 Total de horas x 3 
 
Ejemplo: Administrar 3000 cc en 24 
horas. 
3000 ml = 42 gotas x minuto. 
 24 x 3 
 
Administrar 500 ml en 2 horas. 
500 ml = 83 gotas x minuto. 
 2 x 3 
 
2. Formula práctica: En el adulto se 
multiplica el número de botellas de 500 ml 
que han de administrarse en 24 horas x 7. 
 
Ejemplo: Administrar 3000 cc en 24 
horas. 
 
6 botellas x 7: 42 gotas x minuto. 
 
Otra forma práctica consiste en 
administrar 500 cc cada 4 horas. Es 
recomendable alternar la administración 
de soluciones fisiológicas con glucosadas, 
con el objeto de tener una administración 
uniforme de líquidos. 
 
 
CAMBIOS DE COMPOSICIÓN. 
 
POTASIO. 
 
El potasio es el principal catión 
intracelular, tiene efectos fundamentales 
sobre la contractilidad de la musculatura 
esquelética y miocárdica. Los valores 
normales de este catión en suero son de 
3,5-5,5 mEq/lt. La hipokalemia eleva los 
umbrales de excitación de la membrana 
celular, tornando al nervio y al músculo 
menos excitables, lo cual conlleva al paro 
cardiaco en sístole. La hiperkalemia actúa 
de manera inversa, conllevando al paro 
cardiaco en diástole. 
 
La ingesta diaria de potasio fluctúa entre 
40-80 mEq/día y se eliminan por la orina 
entre 20-40 mEq/día. El resto se elimina 
por otras vías. El 98% del potasio corporal 
es intracelular, con una concentración de 
150 mEq/lt, depositándose principalmente 
en el músculo. El potasio extracelular 
corresponde al 2% (60-80 mEq/lt), esto 
explica porque al haber grandes 
traumatismos, se libera potasio de la célula 
al espacio intravascular y aumenta la 
kalemia. 
 
La excreción renal de potasio está 
regulada por la aldosterona, siendo las 
concentraciones séricas de este catión su 
estímulo más potente. 
 
Las alteraciones del equilibrio ácido 
básico afectan la distribución de potasio. 
En la acidosis sale el potasio de la célula, 
en intercambio por hidrogeniones, 
aumentando la kalemia, y acidificando el 
medio intracelular, tratando de ésta forma 
de normalizar el pH; en los estados de 
alcalosis, entra potasio a la célula, y salen 
de la misma hidrogeniones, disminuyendo 
así la kalemia. 
 
Si el pH aumenta 0,1 UI (VN: 7,35-7,45 
UI), las concentraciones séricas de potasio 
disminuyen 0,6 mEq/lt o viceversa. En 
conclusión en acidosis aumenta la 
concentración sérica de potasio y en 
alcalosis ésta disminuye. Si tenemos un 
paciente con acidosis y que tiene un 
potasio normal, estaremos ante un déficit 
de potasio, si esta circunstancia ocurriese 
en alcalosis estaremos ante un paciente 
con hiperkalemia. Este razonamiento, 
demuestra que en pacientes con trastornos 
ácido-básicos y del potasio asociados, 
 15
deberemos corregir primero los 
trastornos del equilibrio ácido-base y 
luego los del potasio, y que todo paciente 
con alteraciones séricas del potasio debe 
tener un estudio de pH y gases arteriales 
asociado. 
 
La insulina y los agonistas beta 
adrenérgicos, promueve la entrada de 
potasio a la célula, esto se realiza mediante 
la estimulación de la enzima Na+/K+ 
ATPasa, localizada en la membrana 
celular, esto explica porque en la 
cetoacidosis diabética, hay hiperkalemia 
no solo por el estado de acidosis, sino por 
la falta de secreción de insulina, y por qué 
el empleo de ésta y de agonista beta 
adrenérgicos como el salbutamol, tienen 
utilidad en el tratamiento de la 
hiperkalemia, como se verá más adelante. 
 
1. HIPOKALEMIA. 
 
Es el trastorno del potasio más frecuente 
en los pacientes quirúrgicos, ocurre 
cuando el tenor de potasio sérico es menor 
de 3,5 mEq/lt. Si éste alcanza valores de 
2,0 mEq/lt es incompatible con la vida. La 
hipokalemia podemos clasificarla en leve 
si el tenor de potasio sérico es de 3,5-3,0 
mEq/lt, moderada si es de 2,0-2,5 mEq/lt y 
severa si es < de 2,5 mEq/lt. 
 
Etiología: 
1. Pérdidas extrarrenales: 
• Ingesta inadecuada de potasio. 
• Anorexia nerviosa. 
• Sudación excesiva. 
• Diarrea. 
• Vómito. 
• Tratamiento con laxantes. 
• Alcalosis metabólica. 
• Perdida de secreciones por fístulas 
entéricas, y soluciones de 
continuidad del tracto 
gastrointestinal. 
 
2. Pérdidas renales: 
• Acidosis tubular renal tipo I-II-III. 
• Tratamiento con diuréticos. 
• Hiperaldosteronismo primario y 
secundario. 
• Síndromes de Bartter o Liddle. 
• Nefropatía perdedora de sal. 
• Fase diurética de necrosis tubular 
aguda. 
 
3. Otras causas: 
• Administración de glucosa o 
insulina. 
• Empleo de agonistas beta-
adrenérgicos. 
• Hipotermia. 
• Hemodilución. 
• Alimentación parenteral con 
reposición inadecuada de potasio. 
• Hipernatremia: El exceso de sodio 
disponible para la reabsorción 
tubular, aumenta la excreción de 
potasio. 
 
Cuadro Clínico: 
1. Debilidad generalizada por falta de 
contractilidad de la musculaturaestriada, lisa y cardiaca. 
2. Íleo paralítico con distensión 
abdominal. 
3. Los cambios electrocardiográficos se 
caracterizan por: Alargamiento del 
espacio QT y aumento de la duración 
de la onda T, posteriormente la onda T 
se aplana y se puede evidenciar 
descenso del segmento ST y onda T 
bifásica. 
4. Arreflexia y parálisis fláccida en casos 
graves, que pueden conducir a parada 
respiratoria debido a debilidad de los 
músculos respiratorios. 
5. Alcalosis sérica con aciduria 
paradójica. 
 
 
 16
Laboratorio: 
1. Hematología completa. 
2. Examen de orina y bioquímica en 
orina. 
3. Electrolitos séricos y bioquímica 
sanguínea. 
4. pH y gases arteriales. 
5. ECG. 
 
Tratamiento: 
El corregir la hipokalemia, exige conocer 
detalladamente la fisiología de éste catión, 
y conocer para la corrección del mismo, 
las llamadas “TRES LEYES DEL 
POTASIO”, las cuales son: 
• Administrar el potasio en un 
volumen de dilución adecuado 
(alto, 500 ml como mínimo). 
• Administrar el potasio un tiempo 
adecuado, por lo menos en 2 
horas. 
• Conocer la función renal del 
paciente (creatinina, urea, índice 
de filtración glomerular) antes de 
administrar de administrar este 
electrolito. 
 
En nuestro medio existen dos 
presentaciones diferentes de potasio para 
uso parenteral: 
• KCl ampolla 10 ml = 2 mEq/ml. 
• KCl ampolla 10 ml = 1 mEq/ml. 
 
No deberemos exceder de más de 20 
mEq/hora de potasio, ni realizar 
diluciones superiores a 60 mEq/lt. 
 
Al igual que en el caso del sodio, existe 
una formula para corregir la hipokalemia: 
 
(K+ IDEAL – K+ REAL) x 0,3 x peso 
 
El potasio ideal para la corrección será de 
3,5 mEq/lt. 
 
En el caso de hipokalemia leve, bastará 
con aumentar la ingesta de frutas ricas en 
este catión. Si existe intolerancia oral, 
administraremos 10 mEq/lt de KCl en 500 
cc de solución fisiológica o 
glucofisiológica y pasaremos la mezcla en 
2 horas. En la hipokalemia moderada 
procederemos de igual manera que en la 
hipokalemia leve, en la hipokalemia 
severa, la cantidad de potasio a 
administrar dependerá de las 
concentraciones séricas del mismo, sin 
embargo en la práctica, cuando existen 
niveles de kalemia iguales o inferiores a 
2,5 mEq/lt, procederemos de la siguiente 
forma: 
• Diluir 40 mEq/lt de KCl en 1000 
ml de solución fisiológica y 
prefundir en dos horas. 
• Luego, administraremos 40 
mEq/lt de KCl en solución 
glucofisiológica y prefundimos 
a 42 gotas por minuto. 
• Control de la kalemia cada 6 
horas, así como ECG cada 6 
horas. 
 
2. HIPERKALEMIA. 
La hiperkalemia es aquel cuadro clínico 
que ocurre cuando las concentraciones 
séricas de potasio son superiores a 5,5 
mEq/lt. 
 
Si estas concentraciones alcanzan niveles 
iguales o superiores a 7,5 mEq/lt, es 
particularmente grave, con efectos 
cardiotóxicos que pueden conducir a 
fibrilación ventricular y paro cardiaco en 
diástole. 
 
Etiología: 
1. Hiperkalemia ficticia: hemólisis, 
leucocitosis y trombocitosis 
marcadas. Aplicación prolongada o 
con fuerza excesiva de torniquete. 
 17
2. Redistribución de potasio: acidosis 
metabólica, rabdomiólisis, 
hiperglicemia con déficit de insulina, 
intoxicación digitálica, 
administración de betabloqueantes. 
Traumatismos extensos y lesiones de 
aplastamiento. 
3. Retención de potasio: Insuficiencia 
renal oligúrica, diuréticos 
ahorradores de potasio, 
hipoaldosteronismo, tratamiento con 
inhibidores de la enzima 
convertidora de angiotensina, 
tubulopatías renales: nefritis lúpica, 
por mieloma múltiple, post-
transplante renal, depleción de 
volumen (ICC, cirrosis hepática.) 
 
Cuadro Clínico: 
1. No existen manifestaciones 
paradigmáticas de hiperkalemia, los 
pacientes pueden manifestar signos 
gastrointestinales como nauseas, 
vómitos, cólicos abdominales, 
evacuaciones líquidas, 
neurológicas: parestesias, 
debilidad muscular, hiporreflexia o 
Arreflexia y parálisis ascendente 
que puede remedar al síndrome de 
Guillain-Barré. 
2. Las alteraciones en el ECG son 
indicativas de hiperkalemia 
importante y el Esquema de 
Hadrom, nos permite inferir el 
grado de la misma, de acuerdo al 
trazado electrocardiográfico: 
• K+ = 7 mEq/lt: Agrandamiento 
de la onda T (Onda T alta y 
picuda.) Ensanchamiento del 
QRS. 
• K+ = 8 – 9 mEq/lt: Desaparición 
de la onda T. 
• K+ = 11 mEq/lt: Onda 
bifásica. 
• K+ = 12 mEq/lt: Fibrilación 
ventricular, paro cardíaco. 
Así mismo, podemos clasificar la 
hiperkalemia en tres grados de severidad: 
• Leve: 5,5 – 6,5 mEq/lt. 
• Moderada: 6,5 – 7,5 mEq/lt. 
• Severa: > de 7,5 mEq/lt. 
 
Laboratorio: 
1. Hematología completa. 
2. Electrolitos y bioquímica sanguínea. 
3. pH y gases arteriales. 
4. Examen de orina y bioquímica 
urinaria. 
5. Electrocardiografía (MANDATORIO) 
 
Tratamiento: 
Trataremos al paciente dependiendo del 
grado de hiperkalemia presente, de si 
existe acidosis asociada u otra condición 
clínica que amerite tratamiento. 
 
Hiperkalemia leve: 
• Restricción de potasio en la dieta. 
• Resinas de intercambio catiónico 
(Kayexalate), 20 g diluidos en 200 ml 
de agua, administrados por enema de 
retención o por vía oral cada 8 horas. 
 
Hiperkalemia moderada: Además de las 
medidas empleadas en la hiperkalemia leve, 
implementamos: 
• 500 ml de sol. Glucosada al 10% 
+ 12 UI de insulina cristalina 
perfundidas en 30 minutos, el 
efecto de esta medida dura 6 
horas. No debemos emplearla en 
caso de que exista hiperglicemia 
concomitante. 
• Bicarbonato de sodio 1 M a 
razón de 1 mEq/kg, perfundidos 
en 1 hora en 1000 cc de sol. 
glucosada al 5%, teniendo en 
cuenta que la dilución comercial 
de esta sustancia es de 1 mEq = 1 
cc. 
• Furosemida: a razón de 60 mgs (3 
ampollas) EV en bolo en dosis única. 
No administrar en casos de IRC. 
 18
Hiperkalemia severa o con alteraciones 
electrocardiográficas: 
El tratamiento debe ser inmediato, 
además de las medidas anteriores, se 
administrará: 
• Gluconato de calcio al 10%: 10 cc 
+ 100 cc de sol. Glucosada al 5%, 
revierte los efectos cardiotóxicos 
del K+, a nivel de la membrana 
celular del miocito, debemos 
administrarla en 5 minutos, y 
luego evidenciar si existe mejoría 
electrocardiográfica del cuadro 
tóxico. 
• Salbutamol: Se administrará una 
ampolla de 0,5 mg (Ventolin®), 
por vía EV, diluidos en 100 cc de 
sol.0,9% perfundidos en 20 
minutos. El estimulo 
betaadrenergico, permite la 
entrada de K+ a la célula. 
• Hemodiálisis: Es la única medida 
eficaz en pacientes con IRC e 
hiperkalemia tóxica. 
 
CALCIO 
 
El calcio es el catión más abundante del 
organismo, el 98% del mismo se deposita 
en el tejido óseo; y cumple funciones 
primordiales en la contractilidad muscular, 
conductancia nerviosa, membranas 
celulares y coagulación sanguínea. Los 
valores séricos normales de calcio, 
oscilan entre 8,6-10,6 mg/dl, siendo sus 
niveles mantenidos por la vitamina D y la 
hormona paratiroidea, las concentraciones 
séricas de calcio, se relacionan 
estrechamente con las concentraciones de 
las proteínas totales. Así, el 50% del calcio 
total no se haya unido a proteínas, siendo 
el llamado calcio iónico o libre, que es la 
forma metabolicamente activa del calcio; 
el 45% restante se encuentra unido 
principalmente a la albúmina, y el 5% 
restante se haya unido a complejos 
difusibles. Al existir alteraciones de la 
concentración de proteínas totales, 
debemos obtener el llamado calcio 
corregido, ya que por cada gramo de 
aumento o disminución de las proteínas 
totales, variará la calcemia +/- 0,8 mg 
según el caso. El calcio corregido se 
obtiene a partir de la siguiente formula: 
 
CaC = CaT 
 0,55 + PT 
 16 
CaC: Calcio corregido. 
CaT: Calcio total. 
PT: Proteínas totales. 
 
 
1. HIPOCALCEMIA. 
 
Ocurre hipocalcemia cuando las 
concentraciones séricas de calcio son 
inferiores a 8,6 mg/dl. La aparición de 
manifestaciones clínicas ocurre cuando 
disminuye la fracción libre y cuando la 
velocidad de instauracióndel déficit es 
rápida. 
 
Etiología: 
1. Hipoalbuminemia. 
2. Hiperkalemia. 
3. Rabdomiólisis. 
4. Pancreatitis. 
5. Metástasis osteoblásticas. 
6. Hipoparatiroidismo. 
7. Déficit de vitamina D. 
8. Insuficiencia renal. 
9. Hipomagnesemia. 
10. Hiperfosfatemia. 
11. Fármacos: diuréticos de asa, EDTA, 
cimetidina. gentamicina, teofilina, 
tobramicina. 
12. Alcalosis metabólica. 
 
Cuadro clínico: 
1. Parestesias cirumorales. 
2. Signos de Chvostek y Trousseau. 
 19
3. Hiperreflexia osteotendinosa. 
4. Irritabilidad, confusión mental, 
letargo, convulsiones. 
5. ECG: Alargamiento del QT. 
 
Laboratorio: 
1. Hematología completa. 
2. Bioquímica sanguínea y electrolitos. 
3. Proteínas séricas totales. 
4. pH y gases arteriales. 
5. ECG. 
6. RX de tórax PA y lateral. 
 
Tratamiento: 
1. Hipocalcemia aguda sintomática: 
• Gluconato de calcio al 10% 10 cc 
diluidos en 100 ml de sol. 
Glucosada al 5% a pasar en 15 
minutos. Luego mantenemos una 
infusión a razón de 2 mg/kg/hora, 
a 45 gotas por minuto. 
• Si a las 24 horas no se ha 
corregido la hipocalcemia, 
deberemos determinar los niveles 
séricos de magnesio, e iniciamos 
tratamiento con sulfato de 
magnesio 50 mEq/lt en 24 horas 
por 5 días. 
 
2. Hipocalcemia crónica. 
1 tableta de calcio VO de 500 mg TID. 
Vitamina D 600000 UI o 1 ml VO 
semanal. 
 
2. HIPERCALCEMIA. 
 
Este síndrome electrolítico ocurre cuando 
las concentraciones de calcio sérico son 
mayores de 10,6 mg/dl. Podemos clasificar 
la hipercalcemia en leve si las 
concentraciones séricas de calcio se hayan 
entre 10,6-12 mg/dl, moderada si están 
entre 12-15 mg/dl y severa si son mayores 
de 15 mg/dl. 
 
 
 
Etiología: 
1. Neoplasias: sobretodo las provenientes 
de mama, pulmón y riñón. También se 
puede apreciar hipercalcemia asociada 
en mieloma múltiple, leucemias 
mieloides agudas y linfomas. 
2. Hiperparatiroidismo. 
3. Hipercalcemia con hipercalciuria 
familiar. 
4. Intoxicación por vitamina A y D. 
5. Síndrome de leche-álcali. 
6. Sarcoidosis y otras granulomatosis. 
7. Hipertiroidismo. 
8. Insuficiencia suprarrenal. 
9. Pacientes con metabolismo óseo 
aumentado (enfermedad de Paget, 
mieloma múltiple.) 
10. Fármacos: diuréticos tiazídicos, litio, 
estrógenos y andrógenos. 
11. Fase poliúrica de la IRA. 
12. Hipofosfatasia. 
13. Acidosis metabólica. 
 
Cuadro Clínico: 
1. Poliuria, nicturia, polidipsia. 
2. Anorexia, fatiga, debilidad muscular. 
3. Nauseas, vómitos, contispación. 
4. Cefalea, coma. 
5. ECG: Acortamiento del intervalo QT, 
pueden aparecer bradiarritmias y 
bloqueos de rama. 
 
Laboratorio: 
1. Hematología completa. 
2. Bioquímica sanguínea y electrolitos. 
3. Proteínas séricas totales. 
4. pH y gases arteriales. 
5. ECG. 
6. RX de tórax PA y lateral y AP de 
cráneo. 
 
Tratamiento: 
1. Monitorización horaria de la PVC y la 
TA. 
2. Sondaje vesical y determinar diuresis 
cada 4 horas. 
 20
3. Determinación de urea, creatinina, 
sodio, potasio, calcio y proteínas 
totales cada 6 horas. 
4. La medida terapéutica más importante 
es la de forzar la excreción renal de 
calcio, lo cual se consigue con: 
solución 0,9% 1000 cc + 10 mEq/lt de 
KCl. 
5. Furosemida 20 mg EV QID. 
6. Los corticoides son útiles en el caso 
de hipercalcemia tumoral y por 
intoxicación de vitamina D, dándose 
1 mg/kg de metilprednisolona en bolo 
EV y luego 20 mg QID EV. 
7. Calcitonina: la empleamos en el caso 
de que fallen las medidas anteriores o 
en el caso de que el paciente presente 
hiperparatiroidismo. A dosis de 0,02 
mg/kg SC BID 
8. Clodronato disódico: Pertenece al 
grupo de los bifosfonatos, y se emplea 
en las hipercalcemias malignas que no 
responden a hidratación y esteroides, 
se administra a una dosis de 300 mgs 
diluidos en 500 cc de solución 0,9% 
a pasar en 2 horas cada 24 horas por 
5-10 días. 
9. Mitramicina. Inhibe la resorción ósea 
de calcio, es un compuesto altamente 
tóxico, por lo cual solo se emplea en 
las hipercalcemias malignas. Se 
administra a una dosis de 25 μg/kg 
diluidos en 500 ml de solución 
glucosada al 5% a razón de 28 gotas 
por minuto. 
10. Hemodiálisis en pacientes con IRC. 
 
MAGNESIO 
Es el segundo catión intracelular en 
cuantía. El magnesio corporal se haya en 
una concentración de 2000 mEq. El 50% 
se encuentra en el hueso. Los valores 
normales de magnesio sérico son del orden 
de 1.5-3 mEq/lt. La ingesta diaria es de 20 
mEq/lt y se excreta por el riñón. 
 
 
1. Hipomagnesemia. 
 
Etiología: 
1. Inanición, ingesta deficiente. 
2. Pérdidas excesivas, evacuaciones 
líquidas, fístulas intestinales, poliuria. 
3. Hipercalcemia. 
4. Pancreatitis aguda. 
5. Nutrición parenteral sin suplementos 
adecuada de magnesio. 
6. Alcoholismo crónico. 
 
Cuadro Clínico: 
1. La clínica es similar a la de la 
hipocalcemia. 
2. Parestesias cirumorales. 
3. Signos de Chvostek y Trousseau. 
4. Hiperreflexia osteotendinosa. 
5. Irritabilidad, confusión mental, 
letargo, convulsiones. 
6. ECG: Alargamiento del QT. 
 
Tratamiento: 
1. Sulfato o cloruro de magnesio por vía 
EV o VO según el caso. 
2. En casos leves se empelan sales de 
magnesio por vía oral. 
3.En casos graves se administran 40-80 
mEq EV. 
4. En hiperalimentación parenteral se 
empela una dosis preventiva de 10-20 
mEq/día. 
5. Presentación comercial en ampollas de 
10 ml de 1 mEq/ml. 
 
 
2. Hipermagnesemia. 
 
Es de rara ocurrencia en pacientes 
quirúrgicos. 
 
Etiología: 
1. Insuficiencia renal. 
2. Ingestión de antiácidos y laxantes. 
3. Quemaduras. 
4. Traumatismos. 
5. Acidosis intensa. 
 21
 
Cuadro Clínico: 
1. Debilidad. 
2. Letargo. 
3. Registro electrocardiográfico similar 
al de la hiperkalemia. 
4. Concentraciones séricas de 6 mEq/lt 
producen Hiperreflexia y mayores de 
10 mEq/lt producen la muerte por paro 
cardiorrespiratorio. 
 
Tratamiento: 
1. Suspender la ingesta. 
2. Forzar la diuresis hidratando al 
paciente y empleando diuréticos. 
3. Corregir la acidosis asociada. 
4. Calcio por vía EV, ya que antagoniza 
los efectos neuromusculares del 
magnesio. 
5. Diálisis peritoneal en casos graves. 
 
 
FÓSFORO. 
Rara vez se altera en pacientes 
quirúrgicos, excepto en pacientes con 
insuficiencia renal. La administración 
crónica de fósforo puede causar 
constipación grave u obstrucción 
intestinal, de manera que debe combinarse 
con un régimen n de reblandecimiento de 
las heces y de laxantes. 
 
COBRE, ZINC Y MANGANESO. 
El papel de los oligoelementos en la 
homeostasis y en la respuesta metabólica 
al stress no se ha comprendido del todo. Se 
debe tener cuidado en pacientes que 
reciben hiperalimentación parenteral 
prolongada, que presenten eritema y 
estupor, ya que es posible que estos 
oligoelementos se encuentren deficientes. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 22
Capítulo 3. 
Equilibrio Ácido-Básico. 
 
 
 
 
 
 
Dr. Adolfo Brea Romero. 
Dr. Adolfo Brea Andrade. 
Dr. José Cruz Rincón Medina. 
 
 
Los procesos o mecanismos 
fisiopatológicos (químicos o 
enzimáticos), sólo pueden realizarse entre 
los estrechos límites del pH normal: 7,35-
7,45 UI. La vida del ser humano, no es 
posible, si los mecanismos que regulan o 
controlan el pH no actúan. 
 
MECANISMOS REGULADORES 
DEL pH. 
1. Sistemas amortiguadores “buffer” 
del organismo. 
2. Mecanismos renales. 
3. Mecanismos respiratorios. 
 
Sistemas amortiguadores del 
organismo: 
Son importantes por su capacidad de 
absorber iones H+. Están constituidos por 
tres subsistemas: 
• Bicarbonato. 
• Hemoglobina. 
• Los huesos y los tejidos. 
 
Estos sistemas con poca frecuencia se 
encuentran alterados de manera 
significativa para ser responsable de 
algún tipo del trastorno del equilibrio 
ácido-básico. En estados crónicos de 
insuficiencia renal, anemia u 
osteoporosis, pueden “en teoría” afectar 
los sistemas tampón por ejemplo; 
permitiendo que existan cuadros de 
acidosis metabólica grave por sobre carga 
de H+, o alcalosis por déficit de H+, pero 
esto tiene ocasional importancia clínica. 
 
Mecanismos renales: