Fisiopatología del sueño

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Correspondencia: 
Miguel Dávila
migueldavilas@hotmail.com
Recibido: 17-VIII-2011
Aceptado: 23-VIII-2011
Neurofisiología y fisiopatología 
del sueño
Sleep neurophysiology and pathophysiology
Miguel Dávila, MD*
RESUMEN
Se realiza una revisión detallada de la neurofisiología y fisiopatología del sueño, describiendo los 
cambios fisiológicos y neuroquímicos de los diferentes estados de conciencia. Asimismo se describe 
los sistemas de regulación implicados durante el suelo que intervienen en el comportamiento somático, 
termoregulador, circulación y sistemas cardiovascular y cardiorespiratorios cuyos trastornos pueden 
desencadenar alteración en patrones normales de inhibición y exitación produciendo desordenes 
que incluyen la cataplejia, síndrome de piernas inquietas, trastornos conductuales del sueño y de la 
respiración incluyendo la apnea del sueño.
Palabras clave: Neurofisiología del sueño, fisiopatología del sueño, apnea del sueño.
ABSTRACT
A detailed review of the sleep neurophysiology and pathophysiology is carry out, describing the 
physiological and neuroquimical changes in the different conscience states. Likewise, a complete 
description of the regulatory systems involved during the sleep time that take part in the somatic 
behaviour, thermoregulation, cardiovascular and cardiorespiratory systems. Its disorders muy develope 
changes in the inhibitory and exitatory stardart patterns ending in problems such as cataplexy, restless 
legs syndrome, sleep behavioural and respiratory disorders includying sleep apnea.
Key words: Sleep neurophysiology, sleep pathophysiology, sleep apnea.
39(3)-Suplemento, 37-48, septiembre de 2011
* Especialista en Neurología, Universidad de Montpellier, 
Neurofisiología, NIH-NICDS. Medicina del sueño, Universidad 
de Paris. Práctica privada. Bogotá.
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septiembre de 2011 - suplemento Neurofisiología y fisiopatología del sueño
INTRODUCCIÓN
El sueño es una de las funciones del sistema nervioso tal 
como la vida de relación, las funciones superiores, la actividad 
psicomotora y las funciones autonómicas, entre otras, y todas 
ellas están entretejidas. 
Aunque es mucho lo que aún se desconoce, gracias 
al interés que siempre ha suscitado y a los adelantos 
tecnológicos, por medio de la observación clínica y de 
juiciosos experimentos en animales, el conocimiento del 
sistema nervioso y de todos los mecanismos del dormir se 
ha ido profundizando y se han venido conociendo algunos 
importantes mecanismos del inicio del sueño, de sus cambios 
de fase y etapas y del mantenimiento de la vigilia. En los años 
treinta y cuarenta, se creía que el sueño sería como un estado 
pasivo y uniforme resultante más de ausencia de actividad 
que de presencia y cambios de esta (1).
 En 1949, con los novedosos electrodos implantables, 
Marouzzi y Magoun, con estimulación eléctrica de alta 
frecuencia en la formación reticular (SRAA) del tallo de 
animales de experimentación, observaron la activación del 
EEG con ondas rápidas y tenues y desaparición de ondas δ (2), 
y describieron el papel del tallo cerebral, en particular de la 
SRAA, en su porción superior, en la persistencia del estado de 
vigilia a través de sus conexiones con el hipotálamo posterior 
y algunas regiones del prosencéfalo basal, por una parte, y, 
por otra, el sistema encargado de las funciones superiores 
corticales y sus conexiones subcorticales. 
En los años cincuenta, se descubrió la existencia en el 
sueño de movimientos oculares rápidos (MOR) (REM, en 
inglés) y al final de esa década se percibió su asociación con 
actividad onírica y ausencia de tono muscular. 
Para iniciar un cambio de estado de conciencia se 
“prenden” unos grupos neuronales y se “apagan” otros, 
paulatinamente, como una forma dinámica de interacción 
entre partes parcialmente reconocidas del tallo cerebral y 
porciones de la corteza cerebral. 
Se han investigado otros factores presumibles en la 
generación y mantenimiento de las dos fases del sueño, 
opuestas entre sí y distintas. A principios del siglo XX, 
H. Pieron creía en la existencia de un factor humoral que 
generaría el sueño por su acumulación en el SNC. En el 
curso del siglo se descubrieron péptidos neuroactivos que 
podrían participar en los procesos de cambios de estados 
de conciencia y entre ellos estaría la serotonina, de papel 
aun controvertido, el nucleótido adenosina cuyo papel en 
el sueño lento se desveló al descubrir que los estimulantes 
metil-xantinas, como la cafeína, lo inhibían al bloquear 
sus receptores; los opiáceos como la morfina y otros de 
papel dudoso; endorfinas, somatostatina, cortistatina, factor 
liberador de hormona del crecimiento, prostaglandina D2, 
citocinas, insulina, colecistocinina, bombesina, péptidos 
muramil, interleucina, péptido inductor del sueño Delta, 
hormona del crecimiento, y prolactina, entre otras descritas 
como existentes en el SNC han sido investigadas en animales. 
Adelante se mencionan algunos neurotransmisores cuya 
participación en el sueño parece evidente. 
Cuando los mecanismos de vigilia y alertamiento se 
alteran, podemos encontrar estados perturbados de conciencia 
tales como la somnolencia excesiva severa y el coma. En este 
último, ocurre más una pérdida de funciones en un estado 
pasivo, y no activo como el sueño. En los estados de estupor 
y de coma, se encuentra una depresión del metabolismo 
regional de tallo y corteza mientras que en el sueño, el 
metabolismo está preservado siendo dinámico y cambiante 
según la fase o etapa en que se encuentre, lo mismo que el 
consumo de oxígeno (8). 
NEUROFISIOLOGÍA Y NEUROQUÍMICA 
DE LOS ESTADOS DE CONCIENCIA
La actividad eléctrica cerebral en los estados de conciencia 
muestra que los estados diferentes de conciencia muestran 
oscilaciones cerebrales distintas entre sí. La excitabilidad de 
las neuronas corticales y talámicas cambia según el estado 
fisiológico (3). 
La oscilación lenta del EEG de sueño profundo (0,6-7 
a 0,8-9 Hz) es de probado origen cortical, ya que persiste 
postalamectomía, está ausente en el tálamo de animales 
decorticados y su sincronización de largo alcance se 
interrumpe al cortar sus lazos sinápticos intracorticales (3). 
Sistemas neuronales implicados en la generación de los 
estados de conciencia 
La amígdala cerebral es muy activa en vigilia y se 
desactiva en la transición de la vigilia al estado de sueño 
lento, o sueño N, y de nuevo se activa al pasar a fase de sueño 
MOR, o R (REMS). 
Las neuronas reticulares mesopónticas se muestran 
también muy activas en vigilia y sueño R e inactivas en 
sueño N. 
VIGILIA Y EXCITACIÓN 
CORTICO-RETICULAR (“AROUSAL”) 
En vigilia, estamos en estado de reposo o de alerta y 
la corteza está activada y sincronizada a una frecuencia 
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entre 20 y 50 Hz en regiones frontocentrales y a menores 
frecuencias en regiones occipito-parieto-temporales, con los 
bien conocidos ritmos Alfa. 
EEG: La activación eléctrica cerebral tanto en vigilia 
como en sueño R, se asocia con la sincronización “a escala” 
de ondas rápidas (20-50 Hz) en la corteza cerebral y en áreas 
corticales relacionadas con núcleos talámicos. Eso es lo que 
anteriormente se llamaba desincronización pero ahora se sabe 
que no es así. El fenómeno es más bien que se activa a otras 
frecuencias ahora bien percibidas con la actual tecnología (3).
Grupos de neuronas de la SRAA mantienen la vigilia y 
excitan el sistema inespecífico de haces tálamo-corticales, por 
vía dorsal, y el hipotálamo posterior y el prosencéfalo basal 
por vía ventral. Los haces tálamo-corticales, hipotálamo-
corticales y basalo-corticales activan la corteza cerebral 
en forma amplia y sostenida estimulando la actividad EEG 
rápida y tenue (2). 
Conductualmente,estamos listos para la acción, el estudio 
y el trabajo. 
La fisiología de la vigilia se podría resumir como un 
estado cerebral necesario, periódico y activo con regulación 
circadiana y homeostática.
La fotoestimulación de la retina modula los núcleos 
supraquiasmáticos (NSQ) o reloj central. 
Los circuitos cortico-talámicos muestran modo sostenido 
de elevadas actividad y plasticidad celular. 
La formación reticular (SRAA) mantiene la vigilia a través 
de neuronas del tallo, el hipotálamo y el prosencéfalo basal. 
Los neurotransmisores mantienen los procesos cognoscitivos, 
emocionales, de atención, activadores y conductuales (4).
La amígdala cerebral, activa en vigilia, se desactiva en la 
transición de vigilia a sueño N, lento, y se activa de nuevo en 
sueño MOR, o R, como se denomina últimamente. 
Grupos de células reticulares mesopónticas son muy 
activas, disparando intensamente vigilia y en sueño R; y son 
muy inactivas en sueño N. 
NEUROQUÍMICA DEL ESTADO 
DE VIGILIA
En los cincuenta y sesenta, se descubrió el papel de las 
catecolaminas en la alternancia de vigilia y sueño al notar 
que sustancias como la reserpina generaban un estado 
de tranquilidad e inactividad a través del agotamiento de 
monoaminas, reversible luego de administrar L-dopa, un 
precursor de catecolaminas, y cómo otras sustancias de abuso, 
como las anfetaminas, generadoras de estados de excitación 
y vigilia prolongada, a través de liberación de dopamina y 
norepinefrina, y como la cocaína, que inhibe la recaptura de 
catecolaminas bloqueando su inactivación. 
Fibras nerviosas de vías que van de la SRAA al tálamo, al 
hipotálamo, y al prosencéfalo basal usan neuronas colinérgicas, 
noradrenérgicas, dopaminérgicas, e histaminérgicas. La 
mayoría de las neuronas de SRAA usa glutamato como 
neurotransmisor. Los aminoácidos excitatorios, glutamato 
y aspartato, están presentes en neuronas que se proyectan a 
la corteza cerebral, al prosencéfalo basal y al tallo cerebral 
y son liberados al tope durante la vigilia. Las neuronas del 
locus cerúleo proyectadas de la SRAA al prosencéfalo usan 
noradrenalina. 
Las neuronas noradrenérgicas del locus cerúleo disparan 
al máximo durante la vigilia, al mínimo durante el sueño 
MOR, o R, y a tasa mediana en sueño N. Las neuronas 
posterohipotalámicas con histamina difunden al prosencéfalo 
y a la corteza. Hay estudios farmacológicos que sugieren que 
estas neuronas hipotalámicas posteriores histaminérgicas 
ayudan a sostener la vigilia y posiblemente el alertamiento. 
Las neuronas pontomesencefálicas tegmentales adicionales 
usan acetilcolina. 
Desde 1998, se descubrieron 2 sustancias cerebrales 
llamadas hipocretinas, u orexinas, que modulan la vigilia 
y activan el EEG mediante su acción sobre la SRAA, y 
suprimen el sueño MOR inhibiendo las neuronas del tegmento 
póntico ventral. Fibras hipocretinérgicas (Hct) se proyectan 
a todo el cerebro. La Hct-1 sintética intratecal altera la TA, 
la secreción hormonal, la actividad locomotora e inhibe el 
sueño MOR. El sistema hipocretinérgico integra información 
límbica, metabólica y homeostática estabilizando el estado 
de vigilia (5). 
Muchos péptidos y hormonas (factor liberador de 
corticotropina, factor liberador de tirotropina, péptido 
intestinal vasoactivo, TSH, epinefrina, y hormona 
corticotrópica) podrían participar en mantener la vigilia. 
SUEÑO LENTO, SINCRONIZADO, O NO 
MOR, ACTUALMENTE LLAMADO N, 
CON SUS ETAPAS 1, 2 Y 3
Bremer F. (1929), en sus experimentos en animales, 
realizó el llamado “cerveau isolé” con un corte en el 
mesencéfalo, y observó total ausencia de signos fisiológicos 
de vigilia y presencia de signos de sueño profundo, con ondas 
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EEG (δ) lentas y amplias, y miosis. Como causa, se la atribuyó 
a un posible efecto de desaferentación sensorial, por carencia 
de impulsos y señales de la cabeza y cuerpo al cerebro (2), 
tal como pensaban al principio del siglo XX. 20 años más 
tarde, Marouzzi y Magoun demostraron que las lesiones de la 
SRAA del tallo cerebral serían las que producirían la pérdida 
de la activación cortical del EEG que era remplazada por las 
ondas lentas δ y las que generarían la inmovilidad corporal 
presente en los estados comatosos. 
Neurofisiología del sueño N:
Actividad electro-cerebral y fisiología neuronal y 
neuromuscular: La neocorteza y el tálamo constituyen una 
máquina oscilante unificada: los complejos K tienen el 
mismo patrón rítmico de las oscilaciones corticales lentas 
y son sucedidos por cortas secuencias de husos cuando se 
prenden los circuitos talámicos. Los husos son ondas de 7 
a 14 Hz que crecen y menguan agrupados en secuencias de 
1 a 2 segundos de duración y que recurren periódicamente 
con un ritmo lento de 0,1 a 0,3 Hz y su entremezcla es la que 
define a la actividad fusiforme como tal. Esta es generada en 
los tálamos. pero tanto su sincronización como su aparición 
diseminada virtualmente simultánea en corteza y tálamos es 
primordialmente obra de la corteza cerebral con sus descargas 
sincrónicas cuyos disparos accionan los circuitos talámicos. 
La oscilación lenta (0,6 - 0,9 Hz) del sueño arrastra otras 
oscilaciones tales como los husos y las ondas δ en secuencias 
de ondas complejas (3). Eso es debido a las descargas 
sincrónicas de neuronas corticales cuyos disparos accionan 
los circuitos talámicos. 
Para iniciar la transición de la vigilia al sueño, se produce 
activamente un cambio del estado simpático al opuesto, 
parasimpático, y los sistemas de activación se atenúan 
probablemente a través de neuronas GABA-érgicas que 
podrían estar selectivamente activas durante el sueño lento, 
o sueño N. 
Los centros de control parasimpático constituido por 
neuronas de los núcleos del tracto solitario y del hipotálamo 
anterior y del área preóptica parecen jugar un papel clave en 
estos procesos (2, 8).
El “cierre” de los sistemas de mantenimiento de la 
vigilia del tallo, hipotalámicos y básalo-prosencefálicos, 
conduce a hiperpolarización y a reducción de la “facilitación” 
de los sistemas tálamo-corticales, que cambiarían su 
funcionamiento, de descargas EEG rápidas y tónicas a una 
forma lenta y sincronizada de descargas EEG reflejadas en la 
aparición de husos y ondas lentas amplias. Ciertos péptidos 
como la somatostatina y la corticostatina, comparten espacio 
con el GABA en ciertas neuronas particulares y podrían 
promover y prolongar la iniciación y mantenimiento del 
sueño de ondas lentas, ó Delta, ó N (2).
El tono de la actividad muscular, en particular de los 
músculos antigravitatorios, que se mantiene sostenido en 
vigilia, es atenuado durante el sueño N, globalmente. 
SUEÑO R, LLAMADO ANTERIORMENTE 
MOR, O REM, POR SUS SIGLAS EN 
INGLÉS, O PARADÓJICO 
La peculiar fase R del sueño era desconocida por la 
comunidad científica hasta el año 1953. Se la denominó REM 
(MOR) por la sorprendente evidencia de periódicas oleadas 
intermitentes de movimientos oculares rápidos en periodos 
en que se esperaba total quietud corporal. El paso natural del 
sueño N al sueño R, su fase dialécticamente opuesta, implica 
diversos cambios de funcionamiento y de grupos neuronales 
y hace parte del ritmo ultradiano interno del sueño llamado 
macroarquitectura del sueño. 
Mecanismos del tallo cerebral que generan el sueño 
MOR:
La estructura clave que genera el sueño R es el tallo 
cerebral, especialmente el puente y porciones adyacentes 
del mesencéfalo. La destrucción total de estas zonas puede 
abolir su aparición. 
Hay ahí dos grupos de neuronas máximamente activas en 
R, llamadas REM-on, y otras mínimamente activas, llamadas 
REM-off. 
Subgrupos de neuronas REM-on usan GABA, acetilcolina, 
glutamato, o glicina.
Subgrupos de neuronas REM-off: norepinefrina,epinefrina, serotonina e histamina (6). Es posible que, por 
las interacciones dinámicas entre estos dos grupos neuronales 
se controlen los fenómenos claves de esta fase del sueño. 
El tono muscular se reduce rápidamente hasta desaparecer 
y solo reaparece por instantes o en la forma de descargas 
aisladas, fásicas, que coinciden con las oleadas de movimientos 
oculares rápidos, por activa inhibición de las motoneuronas 
que inervan las fibras musculares a través de la glicina. 
Esas contracciones son debidas a procesos excitatorios 
(potenciales postsinápticos) que afectan tangencialmente 
a las motoneuronas que, aún en esos instantes, continúan 
inhibidas por la glicina (7). 
Las lesiones de partes del tallo cerebral pueden causar 
anomalías de algunos aspectos del sueño R. 
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Las lesiones en el puente y la médula oblonga pueden 
hacer que se genere esta fase de sueño sin la normal supresión 
del tono muscular. Los animales así afectados muestran 
actividad locomotora y parecen atacar enemigos o presas 
imaginarias y ejecutar otras actividades motoras en un estado 
que, por otros parámetros, parecería corresponder al sueño R. 
Esto se semejaría a un estado mórbido descrito en humanos 
como el trastorno conductual en sueño MOR que es la rara 
anomalía de poder actuar lo que se está soñando.
REGULACIÓN FISIOLÓGICA 
DURANTE EL SUEÑO 
El sistema nervioso autónomo (SNA) muestra oscilaciones 
episódicas de amplio espectro de actividad en el sueño: desde 
la calma relativa de sueño N a la excitación del sueño R. 
Hay fluctuación dinámica de variables críticas tales 
como el ritmo cardíaco, la presión arterial, el flujo arterial 
coronario y la ventilación (9) y también hay notables cambios 
en el sistema digestivo, excluido, como otros, de esta somera 
revisión. 
Regulación fisiológica se refiere al mecanismo de control 
nervioso de la totalidad de la actividad tanto somática como 
visceral. El autor Per Luigi Parmeggiani (10) expone su visión 
basada en 3 estados conductuales básicos: vigilia en reposo 
(QW), sueño N (NREM) y sueño R (REM). 
Entre diferentes especies estudiadas se comparten 
características funcionales en el sueño N, mientras que la 
diversidad y la variabilidad de los sucesos fisiológicos suelen 
ser la regla en el sueño R. 
Los rasgos básicos somáticos del sueño N son la adopción 
de una postura termorreguladora y una reducción de la 
actividad de los músculos antigravitatorios. Los del sueño R 
son atonía muscular, movimientos oculares rápidos y tirones 
mioclónicos. 
Los rasgos autonómicos básicos del sueño N son la 
prevalencia de influjos parasimpáticos concomitantes con 
atenuación o quietud de los eventos simpáticos.
Los rasgos autonómicos básicos del sueño R son la 
variabilidad en la actividad simpática asociada con los 
cambios fásicos propios de la liberación tónica parasimpática.
En todas las especies estudiadas, los fenómenos 
viscerales y somáticos ocurridos durante el sueño N son 
el resultado de operaciones en forma de circuito cerrado 
que mantienen la homeostasis al nivel más bajo posible 
de gasto energético comparado con la vigilia en reposo. 
Por lo contrario, en el sueño R, los eventos somáticos y 
viscerales se distinguen por la máxima variabilidad como 
producto de ser operaciones de origen central en forma de 
circuito abierto alterando la homeostasis de las funciones 
fisiológicas (poiquilostasis) (10).
REGULACIÓN HOMEOSTÁTICA VERSUS 
REGULACIÓN POIQUILOSTÁTICA 
DURANTE EL SUEÑO 
El comportamiento somático: 
Este comportamiento somático se caracteriza por la 
pulsión para buscar un nicho ecológico estable, seguro y 
cómodo y la preparación del cuerpo para la posición natural 
del dormir, la clinostasis.
Para el sueño N, se presumen la anulación de toda 
actividad motora con propósito definido, la adopción de una 
postura corporal termorreguladora y de una reducción de la 
actividad muscular antigravitatoria. 
Para el sueño R, los signos particulares propios arriba 
descritos para esta fase son indicativos de un cambio 
sustancial en la inervación motora respecto de la fase opuesta, 
N, pero sin objetivo aparente. 
La función termorreguladora: 
En los mamíferos, la homeotermia es controlada por 
mecanismos integradores hipotalámicos y de la región 
preóptica que jalonan al tallo cerebral y a los mecanismos 
espinales y somáticos que suscitan respuestas efectoras 
termorreguladoras. 
Las respuestas termorreguladoras a los cambios 
ambientales de temperatura están presentes durante el sueño 
N pero ausentes en el sueño R lo que implica una exposición 
riesgosa a cambios ambientales potencialmente hostiles. 
Los humanos seríamos básicamente homeotermos durante 
el estado de vigilia en reposo y el sueño N, convirtiéndonos 
en poiquilotermos intermitentemente durante las cortas 
estancias rítmicas en el sueño R donde no se detectan los 
cambios autonómicos requeridos para responder en forma 
adaptativa a las cargas térmicas negativas (frías) o positivas 
(calientes) ambientales y poder evitar sus efectos nocivos y, 
por ende, la temperatura del cuerpo variaría más como una 
forma de inercia térmica tal como lo hacen los organismos 
poiquilotérmicos (10).
Función circulatoria: 
En el sueño N, hay una reducción de la actividad 
cardiovascular de intensidad variable dependiente de la 
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especie y del nivel previo en vigilia en reposo (QW). En 
humanos, se observa una reducción tónica en la TA cuya 
intensidad es variable en distintos sujetos y es semejante en 
gatos, variable en ratas y ausente en conejos. La sensibilidad 
refleja de los barorreceptores se encuentra aumentada en 
humanos. En cuanto a la conductancia vascular, esta se 
encuentra levemente aumentada en los lechos vasculares de 
la piel en conejos y humanos. 
En el sueño R, los fenómenos característicos son 
diferentes tanto en humanos como en animales. 
La presión arterial aumenta con el cambio de sueño 
N al R pero su elevación no sigue consistentemente las 
variables primarias, FC y conductancia vascular. El rasgo 
más sobresaliente es la variabilidad de la frecuencia cardíaca 
y de la tensión arterial en el sueño R. En el gato, cuya TA 
es normalmente amortiguada por el reflejo sino-aórtico y al 
que este se ha desnervado luego, la TA aumenta en vigilia, 
disminuye levemente en sueño N pero se baja bruscamente 
en el sueño R, lo que puede general isquemia cerebral aguda 
como han mostrado la atenuación del EEG, convulsiones 
motoras y excitación córtico-reticular (“arousal”). La acusada 
reducción posquirúrgica de la TA puede tener relación 
con gran vasodilatación del lecho vascular esplácnico y la 
inversión de vasoconstricción a vasodilatación muscular en 
los miembros traseros. En humanos, se ha observado que la 
sensibilidad refleja puede aumentar o disminuir durante el 
sueño R (10).
CONTROL DE LAS NEURONAS 
MOTORAS DURANTE EL SUEÑO
Como se señaló arriba, el tono de los músculos estriados, 
en particular los músculos antigravitatorios, se reduce con 
el paso de la vigilia al sueño N pero al iniciar el sueño R, 
la reducción es dramática produciendo atonía. Esta forma 
tónica de esa fase del sueño es interrumpida por descargas 
aisladas, llamadas fásicas, de unidades musculares que 
escapan momentáneamente al control inhibidor central y que 
aún continuando bajo influjo de la glicina muestran picos 
rápidos del EMG coincidiendo con la aparición de oleadas 
de movimientos oculares rápidos (MOR). Este fenómeno 
ocurre por un proceso excitativo (potencial postsináptico) 
que incide en las neuronas implicadas que se consideran 
hiperpolarizadas (7). Dentro de los trastornos clínicos 
asociados con alteracionesde los patrones normales de 
inhibición o excitación motora, se encuentran la cataplejía, 
el síndrome de piernas inquietas, el trastorno conductual en 
el sueño R y la apnea del sueño, entre otros. 
FISIOLOGÍA CARDIOVASCULAR 
DURANTE EL SUEÑO
El flujo sanguíneo cerebral se reduce durante el sueño N 
respecto del estado de vigilia y aumenta agudamente de nuevo 
al pasar al sueño R. Las fluctuaciones del flujo sanguíneo 
cerebral son el resultado de cambios en la resistencia vascular 
cuyos mecanismos están en estudio y son independientes de 
cambios hemodinámicos sistémicos como la distribución del 
flujo sanguíneo en otros lechos vasculares periféricos (17). 
Sueño N: hay estabilidad autonómica, con hipotensión 
(por aparente reducción del tono vasomotor simpático), 
bradicardia (por aumento de la actividad vagal), y reducción 
del gasto cardíaco y de la resistencia vascular, y se encuentra 
coordinación entre el ritmo cardíaco, la respiración y la 
estabilidad de la tensión arterial. 
Durante la transición del sueño N al sueño R, se 
encuentran descargas de actividad del nervio vago que pueden 
generar pausas del ritmo cardíaco y hasta francas asistolias. 
Sueño R: La actividad autonómica hace picos con brotes 
súbitos del ritmo cardíaco y pausas. Estos coinciden con el 
surgimiento de las ondas ponto-genículo-occipitales (PGO) 
y ondas Theta (θ) hipocampales (6, 9). Lo anterior hace 
que en cardiópatas, los riesgos de arritmias graves o IAM 
aumenten seriamente. En el sueño N puede ocurrir marcada 
hipotensión que reduciría el flujo coronario en corazones 
muy averiados. La co-morbilidad de cardiopatías con apnea 
del sueño (SAHOS) implica riesgos serios, en ambas fases 
de sueño. Se ha descrito la evidencia de sobreactividad 
simpática en la etiología de la hipertensión relacionada con 
la apnea del sueño en la que hay actividad simpática excesiva 
extendida al día y alteración de las respuestas vasculares 
periféricas así como liberación aumentada de norepinefrina 
y angiotensina II. En pacientes afectados de apnea de sueño 
también se ha observado una reducción tanto de la respuesta 
de vasodilatación a la acetilcolina y al isoproterenol, como 
la de vasoconstricción a la norepinefrina y a la angiotensina 
(15). Y han descrito su reversibilidad con el tratamiento 
convencional mediante uso de presión positiva continua de 
aire por la VAS. 
Una forma resistente de hipertensión arterial estaría 
relacionada con el sistema nervioso autónomo, también 
por aumento del tono simpático, y ha sido relacionada con 
obesidad, síndrome de apnea de sueño o hiperaldosteronismo 
(16).
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La cuota anual de muertes cardíacas relacionadas con 
el sueño en los Estados Unidos de América se ha estimado 
en un 20% de los infartos agudos de miocardio (250.000 
muertes) y un 15% del total de las muertes súbitas de origen 
cardíaco (38.000) (9).
HOMEOSTASIS 
CARDIORRESPIRATORIA
Para mantener la homeostasis cardiorrespiratoria durante 
el sueño, se deben coordinar dos sistemas fundamentales: el 
sistema respiratorio, esencial para intercambio de oxígeno, 
y el sistema cardiovascular, para transporte sanguíneo. Hay 
que regular dos sistemas motores muy distintos entre sí. Uno 
que inerva la musculatura somática tal como la diafragmática, 
la intercostal, la abdominal y la de la vía aérea superior, y el 
otro que involucra la regulación de vías autonómicas dirigidas 
al corazón y a la vasculatura. Si en sujetos sanos ya es una 
gran tarea, qué decir de los afectados por enfermedades 
respiratorias o cardiovasculares. 
La actividad de las neuronas respiratorias sobre la 
musculatura somática varía mucho entre los estados del 
sueño, tal como ocurre sobre la regularidad del ritmo 
cardíaco. Dada la estrecha relación entre los dos sistemas, lo 
que afecte adversamente a uno va a repercutir sobre el otro, 
invariablemente. 
Se recalca en el profundo influjo de estados afectivos, 
tanto positivos como negativos, que actúan sobre el sueño 
y que afectan profundamente los patrones cardiovasculares, 
se reflejan en la imaginería visual, y que se presentan 
primordialmente en el sueño R. Estos estados afectivos tienen 
el potencial de generar taquicardia, polipnea, diaforesis y 
aumento dramático de la TA debido a la intensa actividad 
autonómica. La intensidad alcanzada en los estados de 
ensoñación puede ser tanto o más fuerte que en vigilia 
debido al carácter alucinatorio del contenido onírico y a que 
la corteza está aún más activada en aquellos que en esta. De 
esto se deduce la importancia de los estados de gran tensión 
emocional como potenciadores de cuadros de muerte súbita 
cardíaca y de peligrosas arritmias. 
Igualmente, la homeostasis depende de una adecuada 
perfusión de los órganos vitales mediante una TA controlada. 
Los mecanismos respiratorios son “enganchados” para 
coadyuvar en mantener la acción cardiovascular ayudando 
al retorno venoso y reajustar en forma refleja la frecuencia 
cardíaca. El sueño R tiene la particularidad de generar una 
casi parálisis de los músculos accesorios de la respiración 
y de liberar señales descendentes de las regiones frontales 
a los controles del tallo cerebral. Estos relevos del control 
central durante el sueño R tienen el potencial de interferir 
sustancialmente con los mecanismos compensatorios 
respiratorios que ayudan a estabilizar la TA y el de inhibir 
los mecanismos protectores centrales frontales en casos de 
hipotensión o hipertensión (9). 
En varios informes de casos investigados de muerte 
súbita en infantes (MSI), describen la secuencia final fatal 
como resultante de una falla del ritmo cardíaco, en particular 
bradicardia e hipotensión, con un posible antecedente 
inmediato de taquicardia días antes. Los eventos terminales 
han sido asimilados a las dos etapas del shock, primero 
una excitación simpática seguida de una súbita inhibición 
simpática y bradicardia conduciendo a una caída catastrófica 
de la TA ocurriendo con frecuencia en muy rápida secuencia. 
Y la posición prona contribuye a aumentar el riesgo de MSI 
derivado de un posible papel jugado por el cerebelo y el 
vestíbulo en el control de la TA (9). 
Regulación del flujo arterial coronario durante el sueño: 
durante el sueño y sus respectivos cambios de fases se 
aprecian cambios notorios más detallados en otra parte. 
Sueño y su relación con arritmogénesis durante 
isquemia e infarto miocárdicos:
El sueño ejerce una indudable influencia en corazones 
vulnerables a través del sistema nervioso autónomo tanto 
central como periférico. 
Hace un siglo, A.G. Levy demostró la posibilidad de 
generar taquiarritmias ventriculares estimulando áreas 
específicas del cerebro en animales anestesiados lo que fue 
confirmado luego con técnicas estereotáxicas estimulando 
el cerebro y activando el hipotálamo, y su porción posterior 
se ha considerado como un centro arritmógeno importante 
cuya actividad simpática exagerada podría ser neutralizada 
con bloqueo de receptores betaadrenérgicos, mas no mediante 
vagotomía. Se ha pensado que el efecto protector central 
de los bloqueadores de receptores betaadrenérgicos sería 
efectivo a través de una disminución de la actividad nerviosa 
simpática y de la concentración de norepinefrina. 
Es también sabido que eventos cerebrovasculares, en 
particular hemorragias intracraneanas pueden ocasionar 
anomalías de la repolarización cardíaca y graves arritmias. 
Durante el sueño N hay activación intensa del nervio vago 
que reduce la FC y aumenta la estabilidad eléctrica cardíaca y 
disminuye el metabolismo cardíaco. Sin embargo, al reducir 
la TA hay mayor riesgo de acentuar la falla de perfusión 
coronaria presente en casos de coronariopatía severa o de 
infarto agudo del miocardio, generando a su vez isquemiamiocárdica con mayores arritmias e infarto miocárdico. 
Durante transiciones de etapas de sueño o pasos a fase R del 
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Volumen 39 Número 3
septiembre de 2011 - suplemento Neurofisiología y fisiopatología del sueño
sueño suele haber aumento del tono vagal que produce pausas 
del ritmo cardíaco, bradiarritmias, y potenciales “torsades 
de pointes” (9). 
CONTROL CENTRAL DE LA 
RESPIRACIÓN DURANTE EL SUEÑO 
Fisiología respiratoria: control nervioso central. 
La protuberancia y el bulbo raquídeo contienen neuronas 
esenciales para la función respiratoria. Desde el siglo XIX 
(Legallois), reconoce que la porción caudal del tallo cerebral 
es el sitio de origen de la respiración. Diversas zonas dentro 
del bulbo raquídeo poseen neuronas que, o bien descargan en 
fase con la respiración, o arrastran tónicamente a las células 
que producen la respiración y serían el grupo respiratorio 
dorsal, el grupo respiratorio ventral, el complejo Bötzinger, 
y las neuronas quimiosensibles cercanas a la superficie 
bulbar ventral. 
El grupo respiratorio dorsal pertenece al núcleo ventro-
lateral del tracto solitario (NTS) (porción baja del bulbo) 
donde hay neuronas cuya frecuencia de disparos aumenta 
progresivamente durante la inspiración. Este grupo recibe 
conexiones de los receptores vagales pulmonares de 
adaptación lenta progresiva. Diversos subnúcleos del NTS, 
reciben aferencias de los pulmones, bronquios, tráquea y 
laringe, en gatos. Y así, se puede enumerar gran cantidad 
de núcleos y vías interconectando la VAS a las porciones 
del tallo cerebral investigadas exhaustivamente también 
en animales confinados o anestesiados. 
Unos mecanismos mesopónticos colinérgicos estudiados 
con inyecciones de agonistas colinérgicos, (carbachol, 
betanechol, neostigmina) en la SRAA póntica dorsal, 
muestran la inducción de un estado asimilable al sueño R. Y 
los efectos de depresión de actividad de la bomba respiratoria 
y de los músculos de la VAS son semejantes pero no idénticos 
a los propios del sueño R natural. 
En resumen, en el sueño N, la respiración es controlada 
por un sistema automático impulsado por estímulos químicos 
y los impulsos respiratorios tónicos menguan respecto del 
estado de vigilia. Aquellos surgen de la SRAA, de amplias 
áreas importantes del SNC en el control conductual de la 
respiración en vigilia, o de neuronas aminérgicas conocidas 
por ser menos activas en sueño. 
En el sueño R, las neuronas respiratorias bulbares 
muestran un comportamiento muy variable que podría 
explicar la irregularidad de la respiración en esa fase del 
sueño. Se ha establecido que hay al menos una actividad 
fásica propia y dependiente de esa fase, de origen central y 
no respiratorio, que influye intensamente en la actividad de 
las neuronas respiratorias bulbares: las ondas PGO. Y hay 
efectos tanto inhibitorios como excitatorios sobre las neuronas 
respiratorias. 
Los efectos inhibitorios estarían relacionados con la atonía 
correspondiente al mismo sueño R y, en el caso particular de 
las neuronas motoras del nervio hipogloso, se originarían en 
pérdida del impulso serotoninérgico excitatorio. Los efectos 
excitatorios incluyen la activación de las neuronas bulbares 
inspiratorias y espiratorias, que son elementos importantes 
del oscilador respiratorio (11). 
Fisiología respiratoria; control de la ventilación:
El objetivo primordial del sistema de control respiratorio 
es el de homeostasis, o mantener los gases sanguíneos en el 
rango adecuado para las normales funciones metabólicas del 
conjunto del organismo. 
El equilibrio del sistema respiratorio depende en buena 
parte de la información que llega al centro respiratorio del 
bulbo raquídeo en forma de aferencias de tres tipos básicos: 
1- químicas, de los quimiorreceptores sensibles al pH, PaO2 
y PaCO2; 2 - mecánicas, de receptores en pulmones y la 
pared torácica; y 3 - información conductual, de los centros 
corticales superiores. 
La información química conocida está representada en 
3 formas: 
a) El cuerpo carotídeo es sensible a descensos de la PO2 
por debajo de 60 mm Hg pero si la baja de PO2 es 
abrupta, por debajo de 30 a 40 mm Hg, el bulbo puede 
estar deprimido y responder al revés disminuyendo la 
ventilación; 
b) El CO2 se percibe en el cuerpo carotídeo y en el 
“quimiorreceptor” del bulbo raquídeo; 
c) En la medida que sube la PaCO2 hay un aumento brusco 
de la ventilación. Las sustancias neuropsicoactivas 
depresoras pueden deprimir gravemente los impulsos 
químicos para ventilar. 
Durante el sueño, se pierde el control voluntario y hay 
una mengua de la respuesta ventilatoria a los niveles bajos 
de oxígeno y elevados de dióxido de carbono. Ambas 
respuestas, hipoxémica e hipercápnica, están máximamente 
deprimidas en sueño R. Estas formas torpes de respuesta 
tienen importancia clínica porque no impiden la ocurrencia de 
la acusada hipoxemia que ocurre en paciente con enfermedad 
pulmonar o de la pared torácica y pueden ser parte de la 
patogenia de la obstrucción respiratoria durante el sueño y de 
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Acta de Otorrinolaringología &
Cirugía de Cabeza y CuelloMiguel Dávila
las fallas de los mecanismos de excitación corticorreticular 
para despertar durante los episodios de apnea (12). 
LA RESPIRACIÓN DURANTE EL SUEÑO 
DE LOS SUJETOS NORMALES
Desde que se inicia la somnolencia, pasando por el 
estado inestable de la etapa 1 del sueño N, se muestra una 
respiración periódica regularmente oscilante dando por 
resultados fluctuaciones en la PO2 y la PCO2 dentro de una 
disminución discreta de la ventilación. Ello podría obedecer 
a la misma inestabilidad del sueño. Una vez se estabiliza 
el sueño N, aparece un ritmo respiratorio regular asociado 
con una mayor hipoventilación que durante el período 
naturalmente precedente o somnolencia. Esta hipoventilación 
parece debida a una combinación de una disminución del 
impulso ventilatorio con una compensación defectuosa de 
un aumento de la resistencia de la VAS relacionada con 
el dormir. Sin embargo, los mecanismos de ventilación no 
estarían alterados durante el sueño N. 
Durante el sueño R, la respiración es superficial y errática 
con irregularidades tanto en amplitud como en frecuencia 
que surgen sincrónicamente con las oleadas de movimientos 
oculares rápidos (MOR). La hipoxemia concomitante que es 
igual o peor que en el período precedente de sueño N pareciera 
originarse principalmente en hipoventilación (18). 
Fisiología nasal:
La nariz suele ser el primer paso de la VAS y su papel no 
ha sido tomado muy en cuenta en la etiología del SAHOS. 
Dos tercios de la resistencia al paso del aire por la VAS en el 
sueño están representados en la nariz. El esfuerzo inspiratorio 
de la respiración nasal es 1,6 veces mayor que el esfuerzo 
espiratorio total. La resistencia nasal es determinada por el 
grado de congestión vascular de los cornetes medio e inferior 
y no es estática ya que existe un ciclo nasal en que alternan 
períodos de una a 7 horas de congestión y descongestión 
entre las dos fosas nasales. En cambio, parece que en 
niños pequeños hay un patrón regular de fluctuaciones en 
la resistencia nasal en periodos de cerca de una hora y no 
alternarían de lado. La resistencia nasal cambia según la 
posición corporal aumentando en el lado correspondiente. 
Ha sido patente la generación de apnea obstructiva, y aún 
de muerte, por taponar la nariz, y la rinitis alérgica puede 
asociarse con SAHOS. En niños, la respiración por vía 
nasal es muy importante y anteriormente se pensaba que los 
niños serían de forzada respiración nasal obligada. La nasal 
si es la vía respiratoria preferida pero se ha demostrado que 
muchos respirarían por la boca si la nariz estuviere tapada o 
las fosas ocluidas. Los bebés con obstrucción nasal estarían 
en riesgo de presentar SAHOS y aquelloscon atresia no 
tratada de las coanas podrían fallecer pese a tener faringe 
abierta o amplia (21). 
Los procesos transitorios de activación central en el 
curso del sueño, llamados micro- “arousal”:
Algunos fenómenos transitorios de este tipo han sido 
interpretados por la antigua Asociación de Trastornos de 
Sueño Americana (ASDA), hoy Academia Americana de 
Medicina del SUEÑO (AASM), como disrupciones de la 
continuidad del sueño e inherentes a la respuesta fisiológica 
de alarma de un evento peligroso y que implicaría el presentar 
consecuencias deletéreas a corto, mediano y largo plazo 
sobre la salud, opinión no compartida por algunos grupos 
de investigadores. 
El término micro-“arousal” (MA), que no tiene traducción 
literal al castellano, designa un proceso fisiológico 
percibido en el EEG como eventos fásicos no asociados 
con despertamientos pese a su morfología activadora o 
sincronizadora (como propia del sueño) o a su conexión 
con activación conductual o autonómica. Clásicamente, el 
fenómeno llamado micro-“arousal” en sueño N implicaba 
aumento de frecuencias del EEG al tiempo que reducían 
su amplitud, desaparición de ondas Delta y husos, realce 
transitorio del tono muscular o aparición fásica de grupos de 
potenciales musculares, movimientos de miembros o cambios 
de postura corporal y aceleración pasajera del ritmo cardíaco. 
En sueño R, se expresarían como la desaparición transitoria 
de movimientos oculares y la aparición de actividades Alfa. 
La duración de estos cambios sería de unos pocos segundos 
a poco más de 10 segundos. Y esa activación temporal 
estaría seguida de una desactivación secundaria dándole al 
fenómeno un aspecto bifásico. Siguiendo estas regulaciones, 
los grafoelementos lentos tales como los complejos K y 
actividades Delta transeúntes no eran clasificadas como 
“arousals” a menos que se asociasen con cambios de 
frecuencias del EEG hacia ritmos theta, alfa o beta (22). 
Originalmente, los MA fueron descritos como fenómenos 
normales del sueño y llamados fases de activación transitoria 
(PAT, del francés, phases d ’ activation transitoire) en los 
setenta. Su mayor incidencia se da en las fases de ascenso 
de cada ciclo y en sueño ligero, estados N1 y N2, y en sueño 
R, y se reducen en las fases descendientes de los ciclos y 
también son escasos en sueño N3, o profundo y su frecuencia 
aumenta de la noche a la siguiente mañana. 
El término “arousal”, por definición, implica activación 
cortical y sería un rasgo elemental para el restablecimiento 
de la homeostasis durante las fallas vasculares o respiratorias 
proveyendo a estos procesos vitales de un ingrediente 
excitativo. La definición convencional incluye una 
constelación de cambios como activación de ritmos 
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Volumen 39 Número 3
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electrocorticográficos, un aumento de la presión arterial y 
del tono muscular y una variación de la frecuencia cardíaca. 
Sin embargo, pese a que el fenómeno de “arousal” podría 
tener suficiente energía para cambiar el nivel de conciencia 
hasta despertar, involucrando aspectos EEG, conductuales 
y autonómicos, estímulos auditivos o somatosensoriales 
durante el sueño pueden resultar en cambios cardíacos, 
respiratorios o somáticos claros sin activación patente del 
EEG. Análogamente, cuando se presenta un cierto grado de 
excitación EEG con ondas Beta, ha sido clasificado como 
“arousal” conductual; si se aprecian cambios EEG con 
aumento del tono EMG se ha considerado como un “arousal” 
de movimiento, así como cuando los cambios se limitan al 
EEG, se ha considerado un “arousal” cortical. Y la ocurrencia 
de eventos EEG diferentes de los convencionales asociados 
con activación vegetativa o conductual era clasificada como 
un “arousal” subcortical. De la misma forma, cuando una 
activación autonómica aparece aislada o simultánea a un 
evento respiratorio y sin cambios EEG concomitantes, se 
ha definido como un “arousal” autonómico. Es interesante 
anotar que no hay “arousals” de movimiento o conductuales 
sin actividad EEG o autonómica concomitante pero si hay 
evidencia de que un “arousal” del sueño pueda estar asociado 
con aceleración del ritmo cardíaco y aumento de la presión 
arterial aún en ausencia de actividad somática o motora o 
conductual (22). 
En los noventa se hizo una definición de “arousal” por 
consenso y fue modificada en 2007, por la actual AASM, para 
fines de uniformar la clasificación de los polisomnogramas, 
así: “Calificar los “arousals” durante N1, N2, N3 ó sueño R si 
hay un cambio abrupto de las frecuencias EEG que incluyan 
alfa, theta o frecuencias mayores de 16 Hz (pero no husos) que 
duren al menos 3 segundos, con por lo menos 10 segundos de 
sueño estable precediendo al cambio. Calificar los “arousals” 
durante sueño R requiere del aumento concurrente del EMG 
submentoniano que dure al menos un segundo” (23). 
SÍNDROME DE APNEA/HIPOAPNEA 
OBSTRUCTIVA DEL SUEÑO (SAHOS) 
El SAHOS es el más prevalente y letal de los llamados 
trastornos respiratorios relacionados con el dormir que 
comienza por el más leve que sería el simple hecho de roncar. 
Sucintamente, el síndrome de apnea/hipoapnea obstructiva 
del sueño es un trastorno muy común que se caracteriza por 
colapso repetido de la vía aérea superior, o VAS, durante 
el sueño y cuyas muy serias consecuencias sobre la salud 
incluyen un riesgo aumentado de accidentalidad vehicular 
o laboral y enfermedad cardiovascular. La ocurrencia de los 
episodios respiratorios patológicos no suele ser uniforme en 
el curso del sueño ya que su intensidad varía en función de la 
fase o etapa del sueño o de la posición corporal y de factores 
externos como de la previa privación del sueño, de la excesiva 
fatiga o de la ingestión de sustancias neuropsicoactivas 
depresoras del SNC incluyendo el alcohol o un ambiente 
con aire contaminado. El cuadro es multifactorial y tiene 
bases congénitas, genéticas, ontogenéticas, anatómicas, 
neurológicas, neurodegenerativas, endocrinas, vulnerabilidad 
de género, de edad, farmacológicas o tóxicas, medio-
ambientales, entre otras, y está estrechamente relacionado 
con enfermedades y trastornos crónicos tales como la 
hipertensión, la obesidad, el hipotiroidismo, la resistencia 
a la insulina, la diabetes sacarina, el síndrome llamado 
metabólico, con las cuales puede compartir etiologías o 
complicaciones. 
La vía aérea superior tiene a su cargo diversas funciones 
tales como la masticación y la deglución, el gusto, el olfato, 
la comunicación y la respiración. 
El colapso de la VAS y los episodios de alteración del 
ritmo respiratorio son detonados por el inicio del sueño y 
son favorecidos por la posición corporal en decúbito, y la 
reducción de la actividad de los músculos dilatadores de la 
vía aérea superior, VAS, incapaces de sostener permeable su 
luz en porciones anatómicamente vulnerables. Comúnmente, 
los episodios respiratorios obstructivos son más frecuentes 
y prolongados en sueño R que en sueño N, y lo son menos 
durante el sueño profundo, N3, o de ondas lentas a pesar 
de que, en este, puedan persistir la limitación del flujo y 
el ronquido. No se conocen bien los mecanismos de este 
fenómeno. 
Epidemiología del SAHOS: según un estudio-encuesta de 
1993 (T. Young y colaboradores), se considera que hasta un 
9% de mujeres y hasta 24% de hombres de edades entre 30 
y 60 años padecen de un índice de perturbación respiratoria 
durante el sueño, o IAH, igual o mayor de 5 eventos por hora, 
considerando a este como el límite normal superior (19). Otro 
estudio de 2002 de T. Young y colaboradores muestra que, 
aproximadamente, entre un 2 y 3% de niños, entre 2 y 9% de 
adultos de edad madura, y hasta un 15% de adultos mayores 
de 65 presenta apnea obstructiva de grado moderado a grave 
(SAHOS) [índice de apneae hipoapnea (IAH) ≥ 15 eventos 
por hora]. Lo anterior señala una gran prevalencia de SAHOS 
en la población general por lo que Smith y colaboradores 
piensan que en este marco estarían más seriamente afectados 
los sujetos que tengan además una enfermedad crónica 
importante comórbida y que los verdaderos límites de 
normalidad estarían aún por establecer (20). 
Fisiopatogénesis del SAHOS: En la fisiopatología de la 
apnea e hipoapnea obstructivas del sueño estarían implicados 
diversos factores tales como los anatómicos (de las vías aéreas 
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Acta de Otorrinolaringología &
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superiores) (VAS), estructurales (al nivel de los músculos 
dilatadores de las VAS), y nerviosos centrales, responsables 
de la estabilidad de la actividad inspiratoria (14). 
El centro de control nervioso de los músculos dilatadores 
de las vías aéreas superiores permanece informado del estado 
de estos por medio de diferentes receptores: receptores 
vagales pulmonares, mecanorreceptores de las propias VAS, 
barorreceptores y quimiorreceptores (14). Es patente que 
el sueño nos predispone a una respiración inestable porque 
los impulsos motores rectores de la bomba respiratoria y 
de los músculos de la vía aérea superior se reducen durante 
el dormir, porque el sueño enmascara un umbral apnéico 
lábil y altamente sensible a hipocapnia y porque los estados 
cambiantes del sueño significan impulsos centrales también 
cambiantes para respirar. Los quimiorreceptores de los 
cuerpos carotídeos parecen ser los receptores dominantes para 
la inhibición hipocápnica en el marco temporal en que ocurre 
naturalmente la apnea de sueño y la respiración periódica. Al 
parecer, la percepción de hipocapnia en el quimiorreceptor del 
cuerpo carotídeo no basta por sí sola para generar apnea sino 
que requiere también del reflejo de estiramiento pulmonar para 
ello. Los quimiorreceptores centrales podrían influir mucho 
en la dimensión del desbordamiento ventilatorio observado 
o en la longitud del ciclo una vez se haya iniciado la apnea. 
El evento precipitante sería típicamente una hiperventilación 
transitoria. Esta puede ser resultado de variadas causas tales 
como una súbita disminución de la resistencia de la VAS, un 
cambio en el estado del sueño, o esto más una reducción de 
la resistencia de VAS, o un suspiro espontáneo estimulado 
por una poca mengua en el volumen pulmonar pero el efecto 
neto es que ocurre hipocapnia transitoria. Esta es percibida 
por los quemorreceptores y cesa el esfuerzo ventilatorio, 
o sea que ocurre una apnea central. Luego de un lapso, 
los esfuerzos ventilatorios se reanudan generando grandes 
presiones subatmosféricas en la VAS en ausencia de flujo 
aéreo indicando que ocurre una obstrucción. La apnea central 
y su subsecuente apnea obstructiva constituyen un episodio 
de hipoventilación. Durante ella, la PaCO2 aumenta y, tanto 
la PaCO2 como la pHa caen generando el reflejo de asfixia. 
Luego de repetidos episodios, un “arousal” típico ocurre y 
el flujo aéreo retorna abruptamente resultando en un exceso 
ventilatorio y de nuevo la perpetuación del ciclo. En sujetos 
susceptibles, este patrón de respiración francamente periódica 
ocupa la mayor parte del sueño (20). 
La actividad electromiográfica (EMG) de los diferentes 
músculos dilatadores de las vías aéreas superiores ha sido 
estudiada en el humano con electrodos de superficie, o 
insertados en cada músculo. 
Los músculos principales de las VAS serían los dilatadores 
de alas nasales, (inervados por el N. facial o VII par), el M. 
procerus y el M. compressor naris, los 8 músculos labiales, 
el tensor del velo palatino, (V par), y el M. elevador del velo 
palatino, el M. de la úvula, y el palato-gloso, que eleva y 
retrae la parte posterior lingual, el palato-faríngeo, que eleva 
la faringe, el M. geniogloso, que protruye la lengua (inervado 
por XII par), el hiogloso que deprime y retrae la lengua, el 
estilogloso que eleva y retrae la lengua dilatando la faringe, 
el constrictor superior y el medio, que contraen la faringe, 
el músculo digástrico, que eleva el hiodes deprimiendo la 
mandíbula, todos los hipofaríngeos entre los que se cuenta 
el geniohioideo, que dilata la faringe desplazando el hioides 
hacia delante (inervado por el XII), el M. hiogloso, y el 
cricoaritenoideo, abductor de las cuerdas vocales y dilatador 
de la faringe, inervado por el nervio laríngeo recurrente (14, 
21). 
Durante la inspiración, los músculos dilatadores de 
las VAS producen una presión que se opone a la presión 
negativa intraluminal generada por el diafragma la que, a su 
vez, tiende de disminuir el calibre de las VAS. Durante el 
sueño, la resistencia al paso de gases por las VAS aumenta 
y la actividad EMG de los músculos dilatadores disminuye 
especialmente cuando ocurren los eventos fásicos tales como 
los movimientos oculares rápidos (MOR) propios del sueño 
R. La oclusión de las VAS se presenta apenas la presión 
generada por los músculos dilatadores deja de ser suficiente 
para oponerse a la presión intraluminal negativa (14).
Partiendo del hecho de que el aumentar el volumen 
espiratorio pulmonar final o la actividad de los músculos 
dilatadores durante el sueño reduciría la severidad de la 
apnea, Jordan y colaboradores (13) estudiaron la actividad 
de los músculos geniogloso y tensor palatino y el volumen 
espiratorio pulmonar final y trataron de determinar si la etapa 
de sueño influenciaría alguno de esos factores y concluyeron 
que cuando ocurría la respiración espontáneamente estable en 
el sueño de los sujetos con apnea de sueño, la actividad del 
M. geniogloso se mantenía elevada pero que también estaría 
preservada durante los periodos de inestabilidad respiratoria 
y que ello podría obedecer a factores de variabilidad 
anatómica, volumen pulmonar reducido o a un bajo umbral 
excitatorio corticorreticular (“arousal”) que despertaría a los 
sujetos afectados antes de llegar a un nivel crítico de pulsión 
respiratoria y actividad muscular. Durante el sueño R, habría 
una mayor supresión aún del componente tónico del músculo 
geniogloso, lo que potenciaría la severidad del cuadro. 
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