Sindrome Nefrítico

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Síndrome Nefrítico.	Ellen Samay R.
Síndrome Nefrítico
Los riñones son los responsables por mantener el equilibrio hídrico, electrolítico, acido básico, controlar la presión arterial, entre muchas otras funciones… Manteniendo así el equilibrio interno y eliminando lo que no necesitamos por la orina. Pero hay factores que suelen comprometer su funcionamiento normal, alterando así el estado de equilibrio. 
El Síndrome Nefrítico, es uno de los factores que afecta directamente al funcionamiento de los glomérulos renales, disminuido o llevando a la pérdida total del funcionamiento de esos.
Es un Síndrome caracterizado por inflamación de los glomérulos, con el siguiente deterioro de sus funciones. La inflamación es por lo general autoinmune, pero puede resultar de un origen infeccioso. Como consecuencia a esto, aparece: Hematuria, disminución del filtrado glomerular (FG), proteinuria, oliguria, edema.
Clasificación según su evolución:
Aguda: Comienzo brusco en personas previamente sanas, o con histórico de HTA. Suele tener una interrupción temporaria de la función renal, pero reversible. Es la más frecuente.
Crónica: Es gradual y silenciosa, evolución hacia la insuficiencia renal, con lesiones histológicas irreversibles.
Rápidamente Evolutiva: Esta es la forma más grave, tiene un comienzo parecido al agudo, pero hay deterioro de la función renal en pocas semanas o meses, por la destruición de la mayoría de los glomérulos.
Clasificación según su Etiología:
Primaria 
Post infecciosa 
Asociada a enfermedades sistémicas
Primaria:
Glomerulonefritis Proliferativa Mesangial.
Glomerulonefritis Mesangio capilar.
Glomerulonefritis por IgA. 
Post Infecciosa:
Post Estreptocócicas
Post infecciones no estreptocócicas (Endocarditis infecciosa, sepsis, neumonía por neumococo, fiebre tifoidea, etc.).
Viral (HVB, HVC, Mononucleosis Infecciosa).
Parasitária (Toxoplasmosis, Malária).
Etc...
Asociadas a Enfermedades Sistémicas:
LES
Purpura de Henoch Schonlein
Síndrome Good Pasture
Síndrome Urémico Hemolítico
Poliarteritis Nodosa
Vasculitis
Etc.
Epidemiología
PAÍSES DESARROLLADOS:
 - Faringoamigdalitis. 
EN DESARROLLO: 
 - Lesiones cutánea en Colombia 51%.
 - Probabilidad de lesión renal: 15% Faringoamigdalitis por Estreptococo del grupo 12, 1, 4.
 - Lesiones cutáneas: Estreptococo del grupo 49, 47,55,57,60. 
Edad: 2-12 años.
Varones.
PUEDE APARECER EN ADULTOS.
Fisiopatología 
El elemento común entre ellos, son las Lesiones glomerulares, causada por una infiltración de células inmunitarias, principalmente de leucocitos, gracias al depósito de inmunocomplejos en el interior de los capilares glomerular y la posterior activación del complemento, desencadenando la respuesta inflamatoria.
Esta reacción inmune daña las paredes de los endotelios capilares, permitiendo así el pase de eritrocitos hacia el espacio de Bowman, por ende, hacia la orina (Hematuria), donde se podrá observar a los GR dismórficos y cilindros hemáticos (patognomónicos). El daño, también produce perdida aniónica de la membrana glomerular, permitiendo así el pase de proteínas hacia la orina (Proteinuria). 
Todo eso produce alteraciones hemodinámicas, que van a afectar la tasa de filtración glomerular (TFG) y una disminución del Flujo Sanguíneo Renal (FSR).
La caída del FSR y de la TFG son consecuencias de la obstrucción de la luz capilar glomerular, por células inflamatorias infiltrantes y células glomerulares que proliferan. La función renal se ve más comprometida por vasoconstricción intrarrenal y contracción de las células mesangiales. 
Como consecuencia del daño, de la disminución de la TFG y FSR, se produce:
Baja formación de orina (Oliguria).
Hematuria, que puede ser Micro o Macroscópica.
Retención de Agua (edema).
Aumento de la PA (HTA).
1 º Activación del Sistema Renina Angiotensina Aldosterona (SRAA), que, por su vez, incrementará aún más la HTA. 2º una disminución de la secreción de renina = hipoaldosteronismo = hipocalemia.
Proteinuria < 3,5 gr en 24h. 
Resumiendo
Cuadro Clínico
Asintomático
Sintomático
Oliguria (<400 ml en 24 horas). < 4%
Proteinuria (<3,5 gr por día) variable.
Hematuria
Edema palpebral o facial por las mañanas – 90%
Hipertensión arterial – 70 a 80%
Cilindros hemáticos
Disminución de la T FG
Azoemia < 1%
 Cuando el síndrome se debe a enfermedad sistémica, se agregan los signos y/o síntomas propios de la enfermedad (fiebre, púrpura, hemoptisis, artralgias, artritis, etc.).
EVALUACIÓN DEL PACIENTE CON SÍNDROME NEFRÍTICOANAMNESIS Y EXPLORACIÓN FÍSICA 
Se valoran la existencia de antecedentes familiares o personales de nefropatía y la administración de fármacos. 
Es especialmente relevante la identificación del período de latencia entre la infección y la aparición de los síntomas.
Debe investigarse el aspecto (orinas color «Coca-Cola o coñac) y la cantidad de orina emitida. 
La exploración física debe valorar la presencia y distribución de los edemas, las cifras de presión arterial, la presencia de datos de insuficiencia cardíaca y observación de posibles lesiones cutáneas
Diagnóstico
Anamneses
Clínica
Hemograma 
 - Frotis sanguíneo: para determinar hallazgos de anemia hemolítica.
 -  hematocrito disminuido
 - Elementos del complemento (C3 Y C4), suelen estar disminuidos.
 
Orina
 - Excreción urinaria de proteínas en 24 horas.
- Buscar por hematuria y proteinuria
- Urea y creatinina, puede estar aumentados, indicando una insuficiencia renal.
- Descartar infección urinaria.
- Leucocitos y cilindros.
Ecografia Renal y de vias urinárias.
Biópsia Renal.
Otros
- Anticuerpos antinucleares.
- Anti-DNA.
- Anticitoplasma de neutrófilos.
- Antimembrana basal glomerular (Goodpasture).
Complicaciones
- Edema Agudo de Pulmón.
- Falencia Renal Aguda.
- Encefalopatías hipertensiva.
- Insuficiencia Coronaria Cardiaca.
Diagnóstico Diferencial entre S. Nefrítica x S. Nefrótica
Bibliografia
Guyton y Hall – Fisiología – 13º ed.
https://med.unne.edu.ar/revista/revista135/gloagu.pdf
Clase del prof. Pedro Gordan sobre Síndrome, - Faculdade São Lucas (FSL), de Porto Velho (RO).
 - Imagenes retiradas del google.