ARGENTE ALVAREZ - Semiologia Medica PARTE 18 (OCR + ESP)

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Parte XVIII
Uso
e interpretación 
de los exámenes 
de laboratorio
Contenido
Capítulo 76 Interpretación de los exámenes 
de laboratorio
Capítulo 77 Examen periódico de salud
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Interpretación de los 
exámenes de laboratorio
Jutio A. Suvá
INTRODUCCiÓN
No es habituai que en un libro de semiología se inciuva 
un comentário explicativo sobre la nómina de deter mina - 
ciones de laboratorio y sus rangos normales. Este capítulo 
no intenta explicar las distintas patologias, adecuada- 
mente desarrolladas en otras secciones de la obra, sino 
que aspira a que el alumno tenga un enfoque inicial y bá­
sico acerca de qué significa cada determinación y cuál es 
ei razonamiento que debe hacer para comprender y utili­
zar correctamente la información que ese dato aporta al 
diagnóstico.
Los estúdios de laboratorio, por lo común, se solicitan 
e interpretan a la luz de un diagnóstico presuntivo elabo­
rado luego de haber realizado la anamnesis y el examen 
físico dei paciente. Pero en determinadas circunstancias, 
sea porque el resultado no es coherente con el diagnós­
tico inicial o porque los anãlisis se han solicitado como 
parte de un examen de "rutina" ei razonamiento es im erso 
al habitual y se debe hacer un diagnóstico presuntivo a 
partir de los datos dei laboratorio. En este capítulo se 
darán las bases para seguir esta última metodologia diag­
nostica.
Los hallazgos de los exámenes de laboratorio, en ge­
neral, no hacen el diagnóstico sino que son un ele­
mento de ayuda en su configuración, de manera que 
su interpretación siempre debe ser realizada dentro dei con­
texto general dei enfermo y ser coherente con él. Siguiendo 
este razonamiento, se deben considerar además los factores 
de error que inducen resultados equivocados, como por ejem- 
plo procedimientos técnicos incorrectos, mal procesamiento
de Ia muestra, preparación incorrecta dei paciente, etc. Por 
este motivo, no se debe dudar en repetir una determinación 
que luego de un detenido análisis no coincide con el cuadro 
clínico dei paciente.
Por otra parte, el "valor normal" es un concepto mera­
mente estadístico, dentro dei cuai se incluye un porcentaje 
mayoritario pero no la totalidad de la población. Por eso,
un pequeno porcentaje de pacientes sanos tendrá resulta­
dos patológicos y viceversa (caso clínico 76-5 }.
HEMOGRAMA
Está constituído por el recuento de eritrocitos, los ín­
dices hematimétricos, el recuento y fórmula de leucoci- 
tos y el recuento de plaquetas.
Eritrocitos
En el hemograma se informam
Recuento de glóbulos rojos (GR): expresa el número 
de GR en función dei volumen plasmático (pL o mm3). 
Hemoglobinaplasmática: es la cantidad de hemoglo­
bina intraeritrocitaria, expresada en gramos, presente 
en 100 mL de sangre.
Hematocrito: es el volumen, expresado en porcentaje, 
que ocupan los glóbulos rojos en et volumen total de la 
sangre luego de un proceso estandarizado de sedimen- 
tación por centrifugación.
Sobre la base de estos datos se pueden calcular los ín­
dices hematimétricos, que son: el volumen corpuscular 
medio (VCM), que es el tamaho de los glóbulos rojos ex­
presado en femtolitros (fL); la hemoglobina corpuscular 
media (HCM), que es la cantidad de hemoglobina que 
posee cada glóbulo rojo expresada en picogramos (pg), y 
ía concentración de hemoglobina corpuscular media 
(CHCM), que es el porcentaje dei peso dei eritrocito con­
formado por la hemoglobina.
En general, las patologias relacionadas con los GR se 
manifiestan por alteraciones de su número o de la con- 
centración de hemoglobina plasmática, y conforman el 
gran capitulo de las anemias y de las policitemias.
Los GR se producen en Ia médula ósea, poseen una 
información genética que determina sus característi­
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1542 Parte XVIII ■ Uso e interpretación de los exámenes de laboratorio
cas, requieren elementos para su formación (hierro, 
proteínas, vitamina B, á c i d o fólico), poseen un meca­
nismo de regulación y mantem miento de su produc- 
ción (eritropoyetina, PO„ hormonas tiroideas, corti- 
coides) y de eliminación dei espacio intravascular al 
finalizar su vida útil y, finalmente, están sometidos a 
una agresión de tipo físico e inmunológico. La altera- 
ción de cualquiera de estos mecanismos dará origen a 
patologias de los GR.
Definen la anemia una concentración de hemoglo­
bina menor de 13 g/dL en ei hombre, de 12 g/dL en la 
mujer y de 11 g/dL en ía embarazada. Uh enfoque inicial 
práctico para el diagnóstico diferencial de las anemias 
es considerar primem causas no hematológicas como 
hemorragia, hipotiroidísmo, insuficiência renal crônica 
o dilución. Descartados estos, se debe observar el re- 
cuento de leucocitos y de piaquetas. Si las tres series 
están disminuidas (pancitopenia) hav dos posibilida- 
des: está comprometida la producción en ia medula ósea 
(aplasia medular) o hav una destrucción periférica ma- 
siva de elementos figurados de la sangre, cuya causa más 
común es el hiperesplenismo. Si la alteración es solo de 
la serie eritroiae, los índices hematimétricos permitirán 
identificar las anemias en microcíticas hipocrómicas, es 
decir con VCMy CHCM disminuidos (ferropénicas, ta- 
lasemia o sideroblásticas), normocíticas normocrómi- 
cas, es decir con VCM y CHCM normales (por trastor- 
nos crônicos, patologias hormonales, hemorragia aguda, 
anemias hemolíticas), o macrocíticas es decir con VCM 
aumentado (déficit de vitamina B,, o ácido fólico). El si- 
guiente paso es descartar un proceso hemolítico como 
causa de la anemia a través de la determinación de la bi- 
lirrubina indirecta, la láctico deshidrogenasa (LDH), la 
haptoglobina, la hemoglobina libre en plasma, la prueba 
de Coombs, los reticulocítos y la evaluación de la mor- 
foiogia eritrocitaria (véase cap, 60-1 Síndrome anêmico) 
(caso clínico 76-1).
La policitemia es el aumento de la masa eritrocitaria 
y se diagnostica cuando 1a hemoglobina supera los 
17 g/dL en los hombres y los 15,5 g/dL en la mujer. Inicial- 
mente debe considerarse como causa ia deshidratación, 
que aumenta el valor de la hemoglobina por concentra­
ción, y la hipoxia crônica, que induce un estímulo de la 
producción de glóbulos rojos por la medula. Luego de 
descartar ias causas secundarias deberá evaluarse la po- 
licítemia desde el punto de vista hematológico (véase cap. 
60-2 Policitemias) (caso clínico 76-6 ).
Leucocitos
El hemograma habitualmente informa el número total 
de leucocitos o glóbulos blancos (GB) por mililitro y una 
fórmula relativa que incluye ei porcentaje de neutrófilos, 
basófilos, eosinólilos, linfôcitos y monocitos que confor- 
man el total de los GB circulantes. Por io tanto, en su aná- 
lisis se deben considerar ambos elementos, el número ab­
soluto y el porcentaje de una determinada iínea celular 
sobre el total de leucocitos.
Neutrofilia: si bien el número de neutrófilos varia con 
la edad y el sexo, un recuento mayor de 7.500/pL neutró­
filos indica neutrofilia. Frente a este hailazgo, lo primero 
que se debe determinar es si esta es secundaria a un pro­
ceso patológico específico o si se trata de un aumento pri­
mário de estirpe oncológica.
Caso clínico 76-1
Clementina, de 23 anos, con ascendência italiana, concurre a 
la consulta por astenia, mareos ocasionales y fatiga crônica. 
Se la ve pálida y delgada (su IMC es de 18) y está inquieta y re- 
celosa. Refiere irregularidad menstrua! y consume antiinfla- 
matorios no esteroides (AINE) con frecuencia por una dorsal- 
gia debida a una cifoescoliosís. Viene acompanada por su 
madre quien comenta angustiada lo poco que come y lo del­
gada que está su hija. Usted piensa que Clementina tiene 
anemia.
iCuáles son las posibles causas de anemia que tiene esta 
paciente?
iCómo las estudiaría?
Comentário
La
paciente podría tener prácticamente todos lo tipos de 
anemia. Se deberán considerar primero las causas no hema­
tológicas como insuficiência renal crônica o hemorragias 
agudas (hipermenorrea o aborto provocado). Se solicitará 
un hemograma y observarán los leucocitos y las piaquetas.
Si están disminuidos, podría tratarse de una pancitopenia 
por hipoplasia medular secundaria a AINE; si están norma­
les, se evalúan los índices hematimétricos para caracterizar la 
anemia. Si es mtcrocítica-hipocrómica: se debe pensar en fe- 
rropenia por escasa ingesta ligada a trastornos de la con- 
ducta alimentaria o por pérdida de hierro (hipermenorrea o 
hemorragia digestiva oculta) y se confirma con una ferritina 
baja. Si la ferritina es normal se solicita una eíectroforesis de 
la hemoglobina para descartar talasemia menor. Si es nor- 
mocítica se insistirá en descartar hemorragia aguda y se eva- 
luará la presencia de hemólisis (por inmunocomplejos rela­
cionados con los AINE o anemia hemolitica autoinmune).
Algunos estímulos, como el estrés, el ejercicio intenso, 
Ia liberación de adrenalina y la hipoxia, pueden producir 
un aumento rápido y transitório de neutrófilos. Este in­
cremento suele obedecer a una incorporación de neutró­
filos maduros que se encuentran marginados en la pared 
vascular.
Lf» i En presencia de procesos infecciosos agudos, la mé- 
j X h dula ósea incrementa la producción y liberación de 
neutrófilos ai torrente circuiatorio, de manera que la 
neutrofilia resultante presenta un incremento de formas in- 
maduras, o sea una fórmuía con desviación a la izquierda, a 
veces acompanada por granulaciones tóxicas,
Una extensa lista de situaciones, como por ejemplo Ias 
patologias inflamatorias no infecciosas, los tumores ma­
lignos, las hemorragias. Ias alteraciones hormonales o 
metabólicas y la ingesta de fármacos y tóxicos, pueden 
presentar neutrofilia en su evolución. Las neoplasias he­
matológicas evolucionan frecuentemente con neutrofilia, 
con variadas alteraciones morfológicas de acuerdo con su 
estirpe.
Neutropenia: se considera neutropenia el recuento de 
neutrófilos por debajo de 1.500/pL. Las neutropenias 
leves (hasta 1.000 neutrófilos por pL) y moderadas (hasta 
500 neutrófilos por pL) aumentan en forma progresiva las 
posibilidades de infección, pero cuando el recuento des- 
ciende por debajo de 500 neutrófilos por pL el riesgo de 
infección es muy alto y por lo común requiere medidas 
específicas.
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Interpretación de los exámenes de laboratorio 1543
■'t Cuando un proceso infeccioso grave o séptico evolu- 
ciona con neutropenia, sugiere que el cuadro es grave 
y ensombrece el pronóstico.
Las neutropenias pueden dividirse en dos grandes gru­
pos, por déficit en ia producción en ia médula ósea o por 
destrucción periférica. Las aiteraciones medulares pue­
den ser causadas por fármacos a través de vários mecanis­
mos (toxicidad directa, reacciones idiosincrásicas e inmu- 
nológicas) o por enfermedades como las leucemias, la 
mielodisplasia, la aplasia medular o la anemia megalo- 
blástica. La destrucción de granulocitos circulantes por 
anticuerpos puede ser secundaria a fármacos» enferme­
dades autoinmunes o linfoproliferativas, o deberse a hi- 
peresplenismo.
Basqftlia: en general los basófilos representan menos 
dei 0,5% de los leucocitos v valores superiores a 150 basó­
filos por pL definen una basofilia. Los trastornos mielo- 
proliférativos y las reacciones de hipersensibilidad son ias 
causas más comunes de este hallazgo.
Eosinofilia: se define por un recuento mayor de 450 
eosinótilos por pL. Los trastornos alérgicos o de hiper­
sensibilidad presentan eosinofilia y pueden manifestarse 
en la piei (urticaria, pénfigo), en el tubo digestivo (colitis 
uicerosa, enteritis regional) o en el pulinón (síndrome de 
Lõffler). Las parasitosis evolucionan habitualmente con 
eosinofilia, que incluso guarda relación con la extensión 
dei compromiso parasitario. Los linfomas, la leucemia lin- 
focitica aguda y algunos tumores sólidos, como el mela- 
noma, pueden asociarse con eosinofilia. Por último, la 
leucemia eosinofílica o el síndrome hipereosinofílico re­
presentan la neoplasia eosinofílica primaria.
Linfocitosis: el número de linfocitos varia con la edad, 
pero en el adulto la linfocitosis se define por un recuento 
mayor de 4.000 linfocitos por pL. Nuevamente, lo pri- 
mero que debe determinarse es si la linfocitosis repre­
senta la enfermedad primaria, como en el caso de la leu­
cemia linfocítica aguda, Ia leucemia linfocítica crônica o 
los linfomas, o es un proceso reactivo a una enfermedad 
particular, Las infecciones virales se inician clásicamente 
con una ligera neutrofilia y luego evolucionan con linfo­
citosis. Incluso en algunas de ellas, como la mononucle- 
osís infecciosa o el citomegalovirus, los linfocitos adquie - 
ren características atípicas. Las infecciones crônicas 
(TBC, brucelosis, sífilis, toxoplasmosis) en general evo­
lucionan con una linfocitosis relativa. Muchas situacio- 
nes relacionadas con el estrés, como el paro cardíaco, el 
infarto agudo de miocardio, el mal asmático, los episó­
dios epilépticos o los traumatismos graves pueden pre 
sentar linfocitosis.
Liufopema: se define por un recuento menor de 1.000 
linfocitos por pL. A diferencia de la neutropenia no es 
claro ni sencitlo diferenciar las etiologías en función dei 
déficit de producción, de la maduración medular o de la 
destrucción periférica, por lo que es más útil integraria 
en síndromes. El primero y más frecuente es el síndrome 
de enfermedades infecciosas, generadas por los retrovims, 
el bacilo de la tuberculosis, los herpesvirus, el viras de la 
hepatitis B o los hongos. En el síndrome de enfermedades 
autoinmunes como el lupus, Ia artritis reumatoidea, el 
síndrome de Felty o la enfermedad mixta presentan linfo- 
penia característica. Los tumores diseminados o Ia enfer­
medad de Hodgkin configuran el síndrome neoplâsico, 
con linfopenia tanto por la enfermedad en sí misma como
por sus tratamientos: quimioterapia, radioterapia o corti- 
coides. Los pacientes desnutridos v los síndromes de in- 
munodeficiencia congênitos presentan defectos graves en 
la producción de linfocitos (véase cap. 60-3 Leucocitosis y 
teucopenia).
Recuento de plaquetas
El recuento normal de plaquetas está entre 150.000 y
400.000 pL.
Se define como trombocitopenia a un recuento menor 
de 150.000 pL; es la causa más conuín de sangrado y exis- 
ten dos tipos. La seudotrombocitopenia se produce por 
un error de lectura. L.as plaquetas se cuentan automática­
mente, identificándolas por su tamano. Cuando las pla­
quetas son gigantes o se aglutinan en conglomerados de 
mayor tamano alrededor de los neutrófilos (satelitismo 
plaquetario) o entre sí, el contador no las identifica como 
plaquetas e informa una falsa piaquetopenia. La trombo­
citopenia verdadera puede deberse ar
Dismimición de la producción por lesión de la médula 
ósea: esta puede deberse a aplasia medular, dano me­
dular por citostáticos o radiaciones, mieiotisis, neopla- 
sias que invaden ia médula ósea, fármacos (tiazidas), 
infecciones virales (parvovirus, sarampión) o anemia 
megaloblástica.
Distribución plaquetaria anormal: Ia masa piaqueta - 
ria se distribuye en dos compartimentos: el vascular 
(2/3 dei total) y ei esplénico (1/3 dei total). En el hi- 
peresplenismo aumenta el compartimiento esplénico 
a costa dei vascular, conformando una trombocitope­
nia por distribución.
Finalmente, un aumento de la destrucción de plaquetas 
y/o det consumo que supere el aumento reactivo de la 
megacariocitosis medular desarrollará una plaqueto- 
penia, La destrucción puede tener un origen inmuno- 
Iógico y ser mediada por anticuerpos (púrpura trom- 
bocitopénica idiopática, asociada con el HIV, asociada 
con el LES), ser mediada
por fármacos (quinina, qui- 
nidina, rifampicina, bloqueantes H2) o ser postranfu- 
sionaL El consumo por tromhogénesis también genera 
plaquetopenia, como por ejemplo, la coagular ión in- 
travascular diseminada, la microangiopatía trombó- 
tica, la púrpura trombocitopénica trombótica, el sín­
drome urémico-hemolítico, las trombocitopenias 
secundarias a neoplasias, venenos o quemaduras o ia 
trombosis asociada con prótesis.
L?n recuento de entre 80.000 y 50.000 pL produce en- 
lentecimiento de ia formación dei trombo plaquetario por 
Io que se prolonga el tiempo de sangria. Entre 50.000 y
10.000 pL aparece sangrado anormal en las heridas qui- 
rúrgicas, en el parto o en ia menstruación. Con un re­
cuento de menos de 10.000 pL aparece sangrado espon ­
tâneo en la piei, las mucosas, el tubo digestivo, el árbol 
urinário y el sistema nervioso central.
Se denomina trombocitosis el recuento de plaquetas 
mayor de 400.000 pL, y tiene dos mecanismos causales:
Por redistribución: ya se han mencionado los dos 
compartimentos de distribución plaquetaria, de tal 
manera que Ias plaquetas dei pool esplénico pasan a 
la círculación general aumentando su concentración.
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1544 Parte XVIII ■ Uso e interpretación de los exámenes de laboratorio
Habitualmente son transitórias, duran solo algunas 
horas v son producidas por la administración de 
adrenalina intravenosa o por esfuerzos físicos inten­
sos.
Por aumento de la trombopoyesis: puede ser secunda­
ria a estímulos como procesos inflnmatorios, neopla- 
sias diseminadas, episodios hemorrágicos, infecciones 
crônicas o déficit de hierro. En la trombocitosis pri­
maria un grupo de megacariocitos crece en forma 
autônoma, sin responder a los mecanismos fisiológi­
cos de contrai, y produce plaquetas en exceso y con 
frecuencia funcional mente defectuosas (véanse caps, 
60-6 Trombocitopenia y 60-7 Trombocitosis).
ERITROSEDIMENTACIÓN
volumen de plasma “depurado" por el rinón por unidad 
de tiempo. La urea no solo filtra a través dei glomérulo 
sino que también es reabsorbida en el túbulo proximal 
y secretada en el túbulo distai. Por esa razón es un mé­
todo inexacto para cuantificar la filtración glomerular, 
ya que su valor plasmático se verá influido por otras va- 
riables.
El valor de la urea tiene relaciòn directa con el catabo- 
lismo proteico, aumenta por aportes masivos de pro­
teínas o por destrucción tisular y disminuye en la ca-
quexia. Como ya se ha comentado, la urea se sintetiza en el 
hígado, de manera que su nivel plasmático disminuye en la 
insuficiência hepática. Todas estas variaciones serán, obvia­
mente, independientes de la función renal.
La eritrosedimentación es una de las determinaciones 
más antiguas v clásicas dei laboratorio, La prueba mide la 
“caída" de la columna de glóbulos rojos de un volumen de 
sangre colocada en un tubo vertical en un determinado 
período de tiempo. Normalmente esa caída es de 0 a 
15 mm en la primera hora en el hombre y de 0 a 20 mm 
en la primera hora en la mujer. Hay diversos métodos de 
realización de la prueba que varían según el anticoagu- 
lante utilizado y el diâmetro dei tubo, pero sus resultados 
son equivalentes.
Los glóbulos rojos se mantienen distanciados entre sí 
por cargas negativas en su superfície. Diversas proteínas 
plasmáticas que aumentan en los procesos inflamatorios 
interfieren en ese rechazo, aumentando la velocidad de 
sedimentación. Con ese sustento fisiopatológico, la eri- 
trosedimentación se ha utilizado por anos como eviden­
cia de inflamación activa; sin embargo, su utilidad es re 
lativa, ya que presenta gran cantidad de falsos positivos y 
falsos negativos.
Esta prueba es útil en el diagnóstico de la arteritis de la 
temporal v de la polimialgia reumática, puesto que un 
valor normal prácticamente descarta esas patologias, Si 
bien la eritrosedimentación se ha descrito para el diag­
nóstico y seguimiento de la artritis reumatoidea, no tiene 
más valor que ei cuadro clínico y el laboratorio específico 
de la enfermedad,
Tradicionalmente se menciona que una eritrosedimen­
tación de más de 100 mm en la primera hora se debe a la 
polimialgia reumática, el câncer díseminado, el mieloma 
o la tuberculosis diseminada, pero salvo en la polimial­
gia, el cuadro clínico de estas patologias es tan claro que 
el dato de laboratorio se hace irrelevante.
Por último, se ha propuesto la eritrosedimentación 
como prueba útil en erchequeo" dei paciente sano 
como evidencia de enfermedad oculta. Sin embargo, 
ya se ha hecho referencia a la alta tasa de falsos positivos, por 
Io que una eritrosedimentación elevada en un paciente sin 
evidencias clínicas de enfermedad no debe ser motivo para 
solicitar estúdios adicionales.
UREA
La urea es un catabolito proteico que se sintetiza en 
el hígado, se elimina por el rinón y se utiliza en la eva- 
luación de la función renal. Esta función está represen­
tada esencialmente por la filtración glomerular, o sea el
En el paciente hipovolémico, la urea es reabsorbida por 
las ramas gruesas ascendentes v retorna a la medula in­
terna contribuyendo a mantener elevada la concentración 
medular para incrementar y mantener la antidiuresis. 
Esta reabsorción aumenta la urea plasmática indepen- 
dientemente de la lesión renal que puede provocar la hi- 
povolemia, por Io que su determinación sobrevalorará esa 
lesión. Esta característica transforma la urea en un buen 
índice de perfusión renal y en un mal índice de funciona- 
miento renal,
El valor normal de la urea está entre 20 y 45 mg/dL.
El hallazgo de valores aumentados sugerirá compro- 
miso de la función renal pero, como ya se ha referido, eva- 
luará con más precisión la perfusión renal (véanse caps. 
48-4 Insuficiência renal y 49-2 Evaluación de la función 
renal).
CREATININA
La creatinina es un catabolito de las proteínas muscu­
lares. Es filtrada iibremente por el glomérulo y solo el 10% 
se secreta en el túbulo proximal, de manera que es un ín­
dice más representativo que la urea dei filtrado glomeru­
lar. La producción de creatinina tiene relaciòn directa con 
la masa muscular, por lo que se debe relacionar la creati- 
ninemia con la superfície corporal para que el dato sea 
más exacto. EI valor normal de la creatinina está entre 0,6 
y 1,2 mg/dL.
La creatinina plasmática aumentada indica deterioro 
dei filtrado glomerular. La creatininemia es poco sensible 
cuando la función renal está levemente deteriorada, ya que 
con un filtrado glomerular mavor de 60 mL/min el valor 
de creatinina plasmática se mantiene en el rango normal. 
Por debajo de un filtrado glomerular de 60 mL/min, el au­
mento de la creatinina tendrá una relaciòn casi lineal con 
eí deterioro de la función renal (caso clínico 76-2).
El dearance de creatinina es un estúdio más preciso de 
la función renal. La fórmula de su cálculo relaciona 1a cre­
atininemia, la creatininuria y el volumen urinário. In­
forma los mililitros de plasma que el rinón filtra en la uni - 
dad de tiempo y es un buen índice de funcionamiento 
renal, Su valor normal oscila entre 75 y 125 mL/min (vé­
anse caps. 48-4 Insuficiência renal y 49-2 Evaluación de la 
función renal).
Clearance de creatinina: Cr U x Vol U 
Cr P
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Interpretación de los exámenes de laboratorio 1545
Gaso clínico 76-2
Timoteo, de 87 anos, es traído a Ia guardia proveniente de un 
instituto geriátrico por presentar deterioro dei estado de con- 
ciencia. Esta adeigazado y deshidratado. Los estúdios de la­
boratorio informan una urea de 132 mg/dL y una creatinina 
de 1,3 mg/dL
lCómo caracteriza Ia función renal de este paciente?
Comentário
La desproporción entre ei aumento de ia urea y el de ia crea­
tinina sugieren queel paciente tiene un compromiso prerre- 
nal por deshidratación. Sin embargo Ia creatininemia puede
estar ínfravalorada por Ia edad y Ia dísminución de Ia masa 
muscular.
GLUCOSA
La glucosa es el compuesto energético esencial va que 
virtualmente todos los órganos corporales la usan como 
combustible oxidativo. Su nível plasmático asegura el me­
tabolismo celular, por lo que su regulación es compleja v 
precisa.
El valor de la glucosa plasmática varia enormemente 
luego de la ingesta, v por eso el hallazgo de hipergluce- 
mia puede deberse a que el paciente no ha respetado el 
ayuno. La hiperglucenim real presenta variados meca­
nismos fisiopatológicos y su importância radica en su re- 
lación con una afección prevalente como la diabetes me- 
Uitus. Los critérios diagnósticos para esta entermedad 
incluyen dos registros de glucemia en ayunas mayores de 
126 mg/dL o una prueba de tolerância oral a la glucosa 
con una glucemia mayor de 200 mg/dL a Ias 2 horas 
(véase cap. 54-14 Diabetes mellitus).
Frente a un registro de hiperglucemia, se deberán con­
siderar otras causas como alteraciones hormonales (feo- 
cromocitoma, somatostatinoma, exceso de glucocorticoi- 
des o de glucagón), fármacos (diuréticos, antihipertensivos, 
anticonceptivos, corticoides, antidepresivos, analgési­
cos, antineoplásicos}, enfermedades genéticas o autoin- 
munes.
La hipoglucemia (glucemia en avunas menor de 70 
mg/dL) es un diagnóstico de laboratorio que puede o no 
estar acompanado por sintomas. Su causa puede ser un 
amaino prolongado, fármacos hipoglucemiantes cuando el 
paciente diabético pasa muchas horas sin ingesta de car­
bohidratos, insuficiência hepática terminal, insuficiência 
renal, déficit hormonal en el síndrome de Addison, o hi- 
poglucagonemia o por hiperinsulinismo endógeno (véase 
cap. 56-4 El paciente con hipoglucemia).
IONOGRAMA
Sodio
La natremia informa la concentración de sodio en el 
plasma. El valor normal es de 136 a 146 mEq/L. Esta con ­
centración depende dei contenido corporal de sodio pero, 
fundamentalmente, dei volumen de agua en el que este se 
distribuye, o sea que la información que ofrece la natre­
mia es el volumen de agua dentro dei cual se diluye el 
sodio. Si el paciente tiene un exceso de agua libre en rela- 
ción con el sodio corporal, aun si este está aumentado, es­
tará hiponatrémico. En el caso de un paciente con deple- 
ción salina, o sea con sodio corporal total disminuido, 
pero con un déficit de agua mayor que el de sodio, Ia na­
tremia estará elevada. Por eso la natremia tiene relación 
inversa con el agua corporal total, aumenta con el déficit 
de agua y disminuye con su exceso (caso clínico 76-3 y 
caso clínico 76-7 r-^ YJ)- (Véase cap. 48-7 Trastornos dei 
m etahol ismo hidrosa 1 i no).
Potasio
La calemia o pota sem ia es la concentración plasmá­
tica de potasio v se mantiene entre 3,5 y 5,1 mEq/L. La 
mayor parte dei potasio corporal se distribuye en el com­
partimento intracelular. Por esta razón, la calemia no solo 
depende dei contenido corporal de potasio sino también 
de los mecanismos de intercâmbio entre ambos compar­
timentos.
La hipopotasemia puede responder a una dismínu- 
ción dei potasio corporal total, sea por pérdidas renales 
(diuréticos, hiperaldosteronismo primário, diuresis os- 
mótica), extrarrenales (diarreas intensas, vômitos) o défi­
cit de aporte. El segundo mecanismo de hipopotasemia 
es el desplazamiento dei ion al compartimento intracelu­
lar, causado por alcalosis, aumento de los niveles de insu­
lina o fármacos agonistas beta 2.
Frente al hallazgo de hiperpotasemia primero debe 
descartarse un error de laboratorio por hemólisis de la 
muestra, va que los eritrocítos destruídos liberan el po­
tasio intracelular al plasma. Ya se ha comentado la dis- 
tribucíón dei potasio intracelular y extracelular, por lo 
que el déficit de insulina, la acidosis o los fármacos be- 
tabloqueantes pueden facilitar la salida dei potasio in­
tracelular.
El potasio se elimina en un 90% por vía renal, v su 
eliminación correcta depende de la masa de nefrones 
funcionantes, de un aporte adecuado de sodio al nefrón 
distai y de un control neurohormonal preciso. Los pro- 
cesos patológicos que alteren esos mecanismos, como 
Ia insuficiência renal, la deficiência de aldosterona (in-
Caso clín ico 76-3
Camilo es un paciente de 74 aíios que está cursando un coma 
hiperosmoiar. Está severamente deshidratado, tiene una hi­
perglucemia de 544 mg/dL y una natremia de 152 mEq/L. Se 
inicia un aporte rápido de agua libre para corregir la hiperos- 
molaridad y la hipernatremia, A los 45 minutos, Camilo pre­
senta convuísiones generalizadas y profundiza el coma.
iQué error se cometió?
iCómo debe interpretarse la hipernatremia en este 
paciente?
Comentário
Cuando se habla de hiperosmolaridad, se debe pensar que 
esta no es solo plasmática sino también intracelular. El aporte 
rápido de agua libre mejora la osmolaridad plasmática y baja 
la natremia, perodejaa Ias células francamente hiperosmola- 
res con respecto al liquido extracelular, lo que lleva a un 
brusco ingreso de agua en Ias células y dano severo. Si el pa­
ciente está deshidratado tiene déficit de sodio corporal total 
y, aunque tenga hipernatremia, su trastorno debe corregirse 
ientamente y con soiución fisiológica.
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1546 Parte XVIII ■ Uso e interpretación de los exámenes de laboratorio
dependientemente de su causa) o ia administración de 
diuréticos ahorradores de potasio pueden producir hi- 
per pota semi a.
Para interpretar de manera adecuada una alteración 
de la concentración plasmática de potasio se debe soli­
citar un protocolo dei estado acido-base. Por último, un 
ECG informará sobre la repercusíón eléctrica en el co- 
razón v determinará la conducta por seguir (caso clí­
nico 76-8 ) (véase capítulo 48-8 Trastornos dei me­
tabolismo dei potasio).
Bicarbonato
Ei bicarbonato es el principal bujfer pias má tico y su 
valor normal es de 23 a 27 mEq/L. El pH de la sangre debe 
mantenerse entre limites muy estrechos, por lo que son 
necesarios variados y estrietos mecanismos de regulación. 
El bicarbonato capta hidrogeniones libres, se transforma 
en ácido carbônico y tuego, por acción de la anhidrasa 
carbônica, en dióxido de carbono y agua. De esta manera 
extrae hidrogeniones dei plasma elevando el pH, pero a 
su vez disminuvendo su concentración plasmática en el 
curso de la titulación. En un protocolo de gases en sangre, 
el bicarbonato explicita el componente metabólico dei 
proceso ácido base.
Cuando el bicarbonato está disminuido y el pH dei 
plasma es menor de 7,35 (acidemia), se está expresando 
un exceso de hidrogeniones libres a los cuales el bicarbo­
nato titula, lo que disminuye la concentración de ambos. 
De este modo se configura una acidosis metabólica en la 
cual los protones derivados de un exceso de ácidos, como 
por ejemplo cuerpos cetónicos en una cetoacidosis, acido 
láctico por una isquemia tisular o retención de ácidos or­
gânicos en la insuficiência renal, son titulados por el bi­
carbonato. En este cuadro, la disminución de la concen 
tración de bicarbonato se compensa por el aumento de 
los aniones ácido correspondientes, cetonas, lactato o áci­
dos orgânicos según el caso, que habitualmente no son 
mensurados, conformando una acidosis metabólica con 
anión restante {anion gap) aumentado. En resumen, una 
acidemia con bicarbonato disminuido v anión restante 
aumentado indica una acidosis metabólica por ganancia 
de ácidos.
Si el protocolo de gases informa una acidemia con bi­
carbonato disminuido v anión restante normal, ei pa­
ciente ha perdido bicarbonato, sea por el intestino luego 
de una diarrea o por el rinón en una acidosis tubular 
renal. En el caso inusual de que al paciente se !e adminis­
tre un exceso de ácido clorhídrico, la disminución dei bi­
carbonato se compensará con un aumento dei cloro, con 
formando una acidosis metabólica por
ganancia de ácidos 
con anión restante normal.
En un protocolo de gases con el bicarbonato dismi- 
nuidopero con el pH mayor de 7,35, la alteración pri­
maria es la alcalosis respiratória, y ia disminución dei 
bicarbonato indica un mecanismo compensatorio meta­
bólico que intenta amortiguar la alcalemia. En la aicalo- 
sis respiratória aguda el bicarbonato disminuirá 
2 mEq/L por cada 10 mm Hg de disminución de la 
PCO,, y si la alcalosis respiratória es crônica disminuirá 
4 mEq/L por cada 10 mm Hg de disminución de la 
PCO,. Si la compensación metabólica es mayor o 
menor que la esperada, a la alcalosis respiratória se le ha 
agregado un componente de acidosis o alcalosis meta -
bóiica respectivamente, configurando una alteración 
mixta dei estado ácido-base.
Cuando el bicarbonato está elevado y el pH se en- 
cuentrapor encima de 7,35, se trata de una alcalosis me­
tabólica. La causa más común es la pérdida de líquido 
libre de bicarbonato y las vias más frecuentes son ia renal 
(por administración de diuréticos), la digestiva (por vô­
mitos o aspiración nasogástrica prolongada) y la cutânea 
(por sudoración). Frente a la deshidratación, el rinón in­
tenta prioritariamente revertir ia depleción de volumen, 
de manera que reabsorbe sodio y bicarbonato y así perpe- 
túa la alcalosis.
El bicarbonato plasmático también puede aumentar 
por aporte de bicarbonato, sea exógeno por administra­
ción iatrogénica o por la conversión oxidativa de citrato, 
lactato o acetato en bicarbonato. Esta conversión se rea­
liza en el hígado después de una transfusión que aporta 
citrato de sodio o de un episodio de isquemia tisular 
donde se produce lactato.
Si el bicarbonato está elevado pero el pH es menor
de 7,35, la alteración primaria es una acidosis respirató­
ria y la hiperbicarbonatemia representa el intento por 
compensar la acidemia producida por la retención de 
CO,. En ia acidosis respiratória aguda, el bicarbonato au­
mentará 1 mEq/L por cada 10 mm Hg de aumento de 
PCO, y 3,5 mEq/L por cada 10 mm Hg en la acidosis res­
piratória crônica. También en este caso, si la compensa­
ción es mayor o menor que ia esperada, se ha generado 
una alteración mixta (véase cap. 48-9 Trastornos dei me­
tabolismo de los hidrogeniones).
Cloruro
El cloro plasmático normal se encuentra entre 95 v 105 
mEq/L. En general, la alteración de la concentración de 
cloro acompana a los trastornos dei equilibrio ácido-base 
y de la concentración dei sodio.
En la acidosis metabólica con anión restante normal, 
ia disminución dei bicarbonato se equilibra con un au­
mento proporcional dei cloro. A la inversa, en la alcalo­
sis metabólica por pérdida de líquido extracelular libre 
de bicarbonato y rico en cloro, el aumento dei bicarbo­
nato se equilibra con una disminución proporcional dei 
cloro. Esta situación se corrige aportando solución fisio­
lógica, lo que permite at rinón eliminar ei exceso de bi­
carbonato.
En los cuadros de hipernatremia o hiponatremia, el 
cloro acompana a las variaciones dei sodio en forma pro­
porcional para mantener ei equilibrio anión-catión, pero 
en definitiva esas variaciones dei cloro son dependientes 
de la alteración primaria dei sodio (véase cap. 48-7 Tras­
tornos dei metabolismo hidrosalinó).
HEPATOGRAMA
EI término hepatograma no es muy preciso ya que, 
por un lado, en él pueden aparecer alteraciones que 
no dependen de la funcsón hepática (miopatia, en- 
fermedad ósea) y, por otro, la correcta evaluación de la fun- 
ción dei higado requiere otrasdeterminadones no incluídas 
en el hepatograma (proteinograma, tiempo de protrombina) 
(véase cap. 44-3 El paciente con alteraciones en el hepato­
grama).
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Interpretación de los exámenes de laboratorio 1547
Cuando se solicita un hepatograma, en Ia mayoría de 
los casos, se informan la bilirrubina, las transaminasas y 
la fosfatasa alcalina (FA). Otras determiRaciones relacio­
nadas con la evaluación hepática, como la gamnia gluta- 
miltranspeptídasa (ÁGT), la 5' nucleotidasa (5'N), la seu- 
docolinesterasa (CHE), la láctico deshidrogenasa (LDH), 
el proteinograma y el tiempo de protrombina, deben so- 
licitarse por separado,
Bilirrubina
La bilirrubina es un derivado metabólico que surge dei 
ciivaje dei anillo cíclico de la hemoglobina, la mioglobina 
y los citocromos. Su valor normal oscila entre 0,2 v 
1 mg/dL. Es transportada por la sangre unida a la albú - 
mina hasta el hígado para su depuración. El primer paso 
metabólico es la captación de la bilirrubina indirecta por 
un transportador en la membrana slnusoidal. Luego, en el 
hepatocito, es trasladada hasta el retículo endoplasmático 
y allí es conjugada. La bilirrubina directa o conjugada es 
movilizada hasta la membrana canalicutar y, a través de 
otra proteína transportadora, transferida a la bilis y luego 
eliminada al tubo digestivo por la vía biliar.
Un aumento de la destrucción de la hemoglobina o un 
detecto en la captación de la bilirrubina por el hepatocito 
generará una hiperbilirrubinemia con predominio de la 
forma indirecta o no conjugada. En la enfermedad hepa- 
to celular, la excreción canancular es el proceso más com­
prometido, por lo que la bilirrubina conjugada se acumula 
en los hepatocitos v refluye a la circulación, causando hi - 
perbilirrubinemia con predominio de la forma directa, 
Por último, una obstrucción en el flujo biliar, sea intrahe- 
pática por alteración de la estructura sinusoidal o extra- 
hepática, desarrollará una hiperbilirrubinemia con pre­
dominio de la forma directa.
La manifestación clínica de Ia hiperbilirrubinemia es 
la ictericia, que aparece cuando los valores de bilirrubina 
superan los 2 mg/dL (véase cap. 13 Ictericia).
Transaminasas
La aspartato aminotransferasa (AST), también deno­
minada transaminasa glutamicooxalacética (GOT) y la 
alanino aminotransferasa (ALT), también llamada tran­
saminasa glutamicopirúvica (GPT), son los marcadores 
fundamentales de la lesión hepatocelular. Mientras la 
AST/GOT, cuvo valor normal está entre 10 y 30 UI/L, se 
halla en vários tejidos (músculo cardíaco y esquelético, 
encéfalo y rinón), la GPT está limitada al hígado y su valor 
oscila entre 8 y 20 Ld/L.
Los aumentos más significativos de las transaminasas 
se observan en las hepatitis virales, tóxicas e isquémicas 
v, si bien su determinación seriada es útil para controlar 
la evolución de la enfermedad, sus niveles plasmáticos no 
orientan sobre la gravedad ni el pronóstico de la lesión. 
Si en la evolución de una hepatopatía los niveles de tran­
saminasas comienzan a descender, esto puede constituir 
tanto un signo positivo de recuperación como uno omi- 
noso de agotamiento de la reserva hepática funcionante.
La transaminasa glutamicooxalacética, por estar pre­
sente en variados tejidos, no es específica de lesión hepá­
tica, Aumenta también en las lesiones miocárdicas isqué­
micas y es un elemento diagnóstico importante en el 
infaito agudo de miocardio.
Fosfatasa alcalina
La fosfatasa alcalina es una enzima presente en el hi- 
gado, el hueso, el intestino, el rinón y la placenta. nivel 
hepático es una enzima de la membrana dei canalícuío bi 
liar y su actividad piasmática aumenta en los pacientes 
con síndrome colestásico y en los procesos de masa ocu­
pante hepática (primaria o metastásica). Su valor normal 
oscila entre 98 a 279 LII/L.
En la práctica, el diagnóstico diferencial más impor­
tante frente al hallazgo de valores elevados se plantea con 
eí aumento de la fosfatasa alcalina de origen óseo, pre­
sente durante la etapa de crecimiento, las fracturas, las 
metástasis óseas o Ia enfermedad de Paget.
La 5’ nucleotidasa (5’N) es una enzima presente en el 
hígado y en múltiples tejidos corpo rales. Sin embargo, su 
incremento en los casos de enfermedad hepática colestá- 
sica se correlaciona bien con ei aumento
de la fosfatasa 
alcalina, por lo que su determinación es muy útil para re­
alizar el diagnóstico diferencial.
La gamma glutamiltranspeptidasa (yGT) es una en­
zima presente en los hepatocitos y en las células dei endo- 
telio biliar. Tiene un significado similar al de Ia 5' núcleo- 
tidasa para caracterizar un aumento de fosfatasa alcalina. 
Es más sensible pero menos específica para la determi­
nación de colestasis, ya que aumenta también luego de la 
ingesta alcohólica v de algunos medicamentos como la 
difenilhidantoína o el fenobarbital.
PROTEINOGRAMA
La evaluación de ias proteínas en el suero o el plasma 
aporta información valiosa sobre el funcionamiento de 
órganos v sistemas. La valoración puede realizarse a tra­
vés de la determinación de las proteínas totales, cuyo 
valor oscila entre 6,4 y 8,3 g/dL, el discriminado de albú - 
mina y globulinas, el proteinograma electroforético o la 
medición independiente de cada una de las proteínas por 
radioi n mun oensayo.
Las moléculas de las proteínas estan conformadas por 
una cadena de aminoácidos unidos entre si, con un amino 
terminal en un extremo y un carboxilo terminal en ei otro. 
A esta cadena centrai se adosan cadenas laterales de ami­
noácidos, conformando la estructura primaria que iden­
tifica a la proteína y determina sus características, Esta 
estructura primaria adopta una configuración tridimen­
sional, conformando ia estructura secundaria. De acuerdo 
con su función, la proteína puede exponer zonas hidrófo- 
bas o hidrófilas v adoptar distintas disposiciones tridi- 
mensionales, configurando la estructura terciaria. A su 
vez, proteínas compiejas pueden unirse en dímeros, trí- 
meros o tetrámeros v conforman complejos estables y con 
nuevas propiedades (estructura cuaternaria).
Las proteínas plasmáticas son numerosas, pero en la 
siguiente descripción se incluirán las informadas en el 
protei nograma electroforético.
Albúmina
Es la proteína piasmática más abundante y constituye 
dos tercios dei total de las proteínas, por lo que representa 
el mayor poder oncótico dei plasma en condiciones nor- 
males. Su valor normal oscila entre 3,5 g/dL y 5 g/dL. Es 
captada por el hígado para ser utilizada como aprovísio-
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1548 Parte XVIII ■ Uso e interpretación de los exámenes de laboratorio
nador de aminoácidos. Muchas sustancias son transpor­
tadas o circulan parcialmente unidas a la albúmina, como 
Ia tiroxina, el cortisol, los estrógenos, la bilirrubina, la 
warfarina, la penicilina, el cálcio y el magnésio; pero solo 
la porción libre de estos elementos es funcionalmente ac­
tiva. Por eso es imprescindible conocer la concentración 
de albúmina para interpretar en forma correcta los valo­
res de dichas sustancias (caso clinico 76-9 ^>)-
La hiperalbuminemia es muy infrecuente, v la mayo- 
ría de las veces es fictícia, secundaria a deshidratación.
La hipoalbuminemia, en cambio, es muy común en 
pacientes hospitalizados, desnutridos o con enfermeda- 
des graves. La albúmina puede disminuir por compro- 
miso de su síntesis, como en la insuficiência hepática o la 
desnutrición, por pérdidas urinarias en eí síndrome ne- 
frótico, por perdida hacia el liquido ascitico en Ia cirrosis 
o por perdida a través dei intestino en las enteropatías.
Alfal-globulinas
Su valor normal está entre 0,1 g/dL y 0,3 g/dL. La pro­
teína más importante de este grupo es la alfal -antitríp- 
sina, glucoproteína que se une a la tripsina y la inactiva. 
Su déficit congênito puede generar un cuadro de enfisema 
pulmonar en las primeras décadas devida. La alfal-anti- 
tripsina se eleva como respuesta inespecífica en los cua- 
dros inflamatorios agudos, ya que puede inactivar a otras 
proteasas.
Alfa2-globulinas
Su valor normal oscila entre 0,7 y 1,1 g/dL. Las alfa2- 
macroglobulinas son proteínas de muy alto peso molecu 
lar (725.000 daltons), cuya función es unirse a diversas 
proteasas a las que inactiva. El complejo alfa2-macroglo- 
bulína proteasa es captado por el sistema reticuloendote- 
lial y eliminado.
En el paciente con síndrome nefrótico existe un au­
mento de las alfa2- macroglobulinas, ya que su gran ta- 
mano impide que atraviesen la membrana basal dei glo- 
mérulo danado. En estos pacientes también hay un 
aumento de su síntesis, que genera una elevación abso­
luta de la proteína en un intento por restablecer, aunque 
sea parcialmente, el poder oncótico dei plasma.
La haptoglobina es una alfa2-globulina cuya función 
es combinarse con la hemoglobina liberada por Ia des- 
trucción de los glóbulos rojos. La haptoglobina au­
menta en respuesta al estrés, a la inflamación aguda o la 
infección y disminuye cuando se elimina junto con la 
hemoglobina en los casos de hemólisis o cuando se al­
tera su síntesis en la insuficiência hepática. Estas varia- 
clones de la haptoglobina no se reflejan en el proteino- 
grama electroforético sino en la medición específica de 
esta proteína.
Betaglobulinas
El valor normal de Ias betaglobulinas esta entre 0,7 v 
1,1 g/dL.. Las proteínas más relevantes que migran como 
betaglobulinas son las lipoproteínas de baja densidad, la 
transferrina, el componente C3 dei complemento y el fi- 
brinógeno. Sin embargo, las alteraciones de estas proteí 
nas individualmente no tienen repercusión significativa
en el proteinograma. El aumento de las betaglobulinas es 
poco habitual y en general responde a un aumento de las 
betalipoproteínas; Ia disminución suele ser secundaria a 
desnutrición o enfermedades crônicas.
Las lipoproteínas de baja densidad o LDL (low density 
lipoproteiris) migran con las betaglobulinas y, si bien en 
realidad son lípidos, tienen suficiente apoproteína para 
hacerse perceptibles en el proteinograma. Las otras lipo­
proteínas (HDL, \ ,rLDL) y tos quilomicronés no tienen ex- 
presión visible.
La transferrina es una betaglobuiina que transporta el 
hierro desde los depósitos orgânicos hasta ia médula ósea. 
Tiene también un efecto bacteriolitico al sustraerles el 
hierro a determinadas bactérias que lo necesitan para su 
crecímiento. La concentración plasmática de la transfe­
rrina aumenta en la anemia ferropénica y en ei embarazo 
como manifestación dei aumento de la “avidez" dei orga­
nismo por el hierro.
El componente C3 dei complemento migra con las be­
taglobulinas. En ias enfermedades autoinmunes en activi- 
dad, los diversos componentes dei complemento son ac ­
tivados y consumidos, por lo que su valor plasmático se 
encuentra disminuido.
El fibrinógeno es el factor de la coagulación más abun­
dante en el plasma y se ubíca en una banda entre las beta2 
y ias gammaglobulinas. Es el precursor de la fibrina en la 
cascada de la coagulación. Es un reactante de fase aguda 
y aumenta en los episodios de inflamación aguda. Cuando 
un paciente presenta un proceso de coagulación descon­
trolado y extenso, el fibrinógeno disminuye al ser consu­
mido en el proceso de la coagulación y, a su vez, ser des­
truído por la actividad de la plasmina.
Gammaglobulinas
Las gammaglobulinas son un grupo de glucoproteínas 
que conforman las inmunoglobulinas o anticuerpos. Su 
valor normal oscila entre 0,6 g/dL y 1,6 g/dL.
La hipoganmmgtobidinemia puede deberse a au­
mento de las pérdidas, como en las enteropatías, el sín­
drome nefrótico o las quemaduras. La disminución de la 
síntesis por diversas etíologías deriva en las inmunodefi- 
ciencias congênitas o adquiridas.
La hipergatnmaglohulinemia se observa en el mie- 
toma múltiple, la macroglobulinemia de Waldenstrom, la 
amiloidosis o la crioglobulinemia, en las que la prolifera- 
ción de un clon de células piasmáticas sintetiza una gran 
cantidad de proteína de caracter monoclonal (compo­
nente M). Esta inmunoglobulina o una fracción de ella 
que se produce en exceso se expresa en el proteinograma 
como una banda estrecha densa y homogênea.
En algunas enfermedades crônicas se produce una pro- 
liferación de vários clones de células piasmáticas como 
manifestación de un estímulo inmunológico intenso, 
dando origen a una hipergammaglobitlineniia poticlo- 
nal que se manifiesta en el proteinograma como una 
banda ancha, difusa y heterogênea. Esta alteración puede 
encontrarse en infecciones crônicas, enfermedades au- 
toínmunes, sarcoidosis, anemias hemolíticas o en la ci­
rrosis.
En ocasiones, la gammapatía monoclonal no tiene una 
causa ni consecuencias visibles y se la denominagamina- 
patía monoclonal benigna (véase cap. 60-9 Hipergam- 
maglobidinemia y discrasias de células piasmáticas).
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Interpretación de los exámenes de laboratorio 1549
ÁCIDO ÚRICO
El ácido úrico es el producto final dei metabolismo de 
las purinas. A 37 "C, el nível de saturación de uratos en el 
plasma es de 7 mg/dL por el método tradicional de labo­
ratorio y ligeramente superior, 8 mg/dL, por el método 
automatizado, por lo que este se considera el valor má - 
ximo normal. Es frecuente encontrar un valor de ácido 
urico elevado en ausência de sintomas y, salvo raras ex­
cepciones, no requiere tratamiento,
La hiperuricemia puede deberse a un aumento de la 
producción cuyas causas pueden ser defectos enzimáti 
cos, síndromes nfieloproliferativos o lisis tumoral. Tam- 
bién una reducción de la carga excretada de ácido úrico 
puede generar hiperuricemia, sea primaria o secundaria 
a insuficiência renal o al uso de diuréticos, Por último, hay 
un grupo de circunstancias que combinan ambos meca­
nismos, como Ia psoriasis, la sarcoidosis, la cetoacidosis 
diabética, la obesidad, la hipertensión arterial v la inges- 
tión de alcohol, salicilatos o medicamentos citotóxicos.
La presentación clínica más común de la hiperurice­
mia es la gota , en forma de un compromiso monoarti- 
cular agudo (artritis gotosa) o crônico (tofos gotosos). A 
su vez, el exceso de ácido lírico en su paso por el riiión 
puede afectarlo y producir litiasis renal por sobresatura- 
ción en la via urinaria o nefropatía gotosa por depósito 
intersticial.
COLAGENOGRAMA
Se denomina “colagenograma" a un grupo de reaccio- 
nes de laboratorio utilizadas para el estúdio diagnóstico 
de las enfermedades autoinmunes. Su nombre deriva dei 
término ' enfermedades dei colágeno" (o dei tejido conec- 
tivo o conjuntivo) como se las suele denominar.
Si bien es de uso frecuente y extendido, es importante 
aclarar que el término colagenograma no existe como de- 
terminación de laboratorio aislada y no debe considerarse 
como un conjunto de estúdios de laboratorio para reali­
zar el diagnóstico de las enfermedades inmunológicas. 
En este caso cobra relevância lo mencionado al princi­
pio dei capítulo: los estúdios de laboratorio no hacen 
diagnóstico. Solo la presunción clínica previa convalida 
la solicitud de determinados estúdios pertenecientes al 
“colagenograma" para asistir (ni siquiera confirmar) 
al diagnóstico presuntivo (caso clínico 76-4).
Las pruebas dei laboratorio reumatológico (o inmuno- 
lógico) en general intentan demostrar actividad inflama- 
toria (específica o inespecífica) o Ia presencia de autoan- 
ticuerpos que, de acuerdo con el antígeno involucrado, 
orientan hacia una determinada patologia. Estas pruebas 
son:
Eritrosedimentación: ya referida al principio dei ca­
pitulo. Es útil para el diagnóstico y el seguimiento de la 
polimialgia reumática y la arteritis de Ia artéria temporal 
en las que está muy elevada. También se la utiliza para se­
guir la evolución y la respuesta al tratamiento de Ia artri­
tis reumatoidea.
Proteína C-reactiva (PCR): es una proteína reactiva 
de fase aguda, sintetizada por el hígado, que se incre­
menta como respuesta inespecífica frente a un proceso 
ínflamatorio en actividad. Tiene el mismo significado que 
la eritrosedimentación, pero reacciona más rápidamente 
y es algo más específica.
Antiestreptolisina (> (ASTO): es una reaccion que ob­
jetiva la presencia de anticuerpos contra una toxina (es- 
treptolisina O) que elabora el estreptococo dei grupo A. 
Sugiere una infección reciente por dicho estreptococo y 
tiene utilidad cuando el paciente presenta sintomas su­
gestivos de flebre reumática.
Factor reumatoideo (FR): es un autoanticuerpo de 
tipo IgM dirigido contra el factor Fc de la IgG propia. 
Estas inmunoglobulinas pueden unirse a su antígeno v 
formar inmunocomplejos que luego son capaces de fijar 
el complemento. Su presencia en niveles altos es caracte­
rística de la artritis reumatoidea (AR) y secundariamente 
dei síndrome de Sjjõgren. Existen varias técnicas para la 
determinación dei FR: prueba dei látex, Rose Ragan, 
ELISA o radioinmunoensayo.
Anticuerpos antipéptidos citrulinados (anticuerpos 
anticitrulina o anti-CCP): a pesar de la especificidad dei 
FR, este es de aparición relativamente tardia en la artritis 
reumatoidea. Cuando el cuadro clínico es compatible v el 
FR todavia es negativo, los anticuerpos anticitrulina pue­
den estar ya presentes en el suero dei paciente, Tienen 
una especificidad similar y son mucho más tempranos 
(pueden ser positivos hasta 10 anos antes de la aparición 
dei cuadro clínico). La citrulina es un aminoácido prove­
niente de la modificación de la arginina, presente en pro­
teínas estructurales de la membrana sinoviaL
Anticuerpos antinucleares (ANA): son un conjunto 
de anticuerpos dirigidos contra antigenos nucleares v el 
RNA citoplasmático. Para su determinación varían la téc­
nica, ei sustrato y los antigenos involucrados pero, en ge­
neral, son pruebas de inmunofluorescencia. Estos anti­
cuerpos son:
- anti DNA: anticuerpo contra el DNA nativo, presente 
en el lupus eritematoso sistêmico (LES); se utiliza para 
el diagnóstico y seguimiento de ia actividad v dei com­
promiso renal.
— antihistouas: anticuerpos contra las histonas, proteí­
nas íntimamente relacionadas con el DNA y que par-
Caso clín ico 76-4
Estefanía, de 34 anos, luego de ver un programa de televisión 
sobre lupus eritematoso sistêmico va a su consultorio para 
que usted íe confirme que no posee dicha enfermedad. No 
posee antecedentes patológicos y su examen físico es normal. 
Algo presionado por la situación, usted le solicita anticuerpos 
antinucleares (ANA) que resultan positivos. Usted considera 
que el lupus tiene una prevalência de 1 en 1.000 y que los ANA 
tienen una especificidad dei 95%.
iCuáles son las posibilidades de que esta paciente tenga un 
lupus?
iFue correcta la solicitud de este estúdio?
Comentário
Con una especificidad dei 95%, los ANA d3rán positivos en 50 
de cada 1.000 solicitudes. Con una prevalência de 1 lupus cada 
1.000 personas, solo uno de estos 50 será verdadero positivo. 
Por lo tanto, la paciente con ANA positivos tiene una posibili- 
dad de estar enferma de solo el 2%. Nunca deben sol icitarse 
ANA si el cuadro clínico no es compatible. Si hubiera tenido 
signos o sintomas de lupus, la prevalência hubiera aumentado
y la utilidad de la prueba también.
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1550 Parte XVIII ■ Uso e interpretación de los exámenes de laboratorio
ticipan en su empaquetamiento y expresión. Están pre­
sentes en el LES inducído por fármacos y ia AR.
- antiproteínas no historias a saciadas con el DNA: 
también llamadas antígenos nucleares extraíbles aso- 
ciados con el DNA (ENA-DNA); anticuerpos contra 
diversas proteínas presentes en el núcleo, que no son 
histonas, relacionadas con el funcionamiento y Ia re­
gulado n dei DNA. Los más comunes son:
Antí centro mero: presente en la forma CREST de la 
esclerodermia.
Anti-Scl70: presente en esclerodermia difusa,
- antiproteínas no histonas asociadas con el RNA: 
también llamadas antígenos nucleares extraíbles aso- 
ciados con el RNA (ENA-RNA); anticuerpos contra el 
RNA o proteínas no histonas asociadas
con este. Entre 
ellos se describen:
anti-Sm, presente en el LES.
antirribonucleoproteínas (RNP): presente en la en- 
fermedad mixta dei tejido conectivo ( EMTC) y LES. 
anti-Ro/SSA: presente en síndrome de Sjõgren, LES 
cutâneo v LES neonatal.
anti-La/SSB: presente en síndrome de Sjõgren y LES. 
anti-Jo 1: presente en la polimiositis (PM}.
- Antinucleólos: anticuerpo contra el antígeno nucleo- 
lar, presente en la esclerodermia.
Anticuerpos anticitoplasma dei neutrófilo (ANCA):
son anticuerpos que reaccionan contra antígenos cito-
plasmáticos dei neutrófilo. Son característicos de ias vas- 
culitis en general v de la entérmedad de Wegener en par­
ticular. Son dei tipo ANCA-C (antígeno citoplasmático) v 
ANCA-P (antígeno perinuclear).
Anticuerpos antifosfolípidos: anticuerpos que reac­
cionan contra fosfolípidos. Se encuentran en múitiples 
enfermedades inmunológicas, infecciosas y exposiciones 
a fármacos. Las más comunes son:
— anticoagulante lúpico: inhibe in vitro las pruebas de co- 
agulación que dependen de fosfolípidos.
— anticardioüpina: se unen a los fosfolípidos cargados ne­
gativamente como ia cardíolipina.
— anti-VDRL: causa falsos positivos (en la reacción 
para la sífilis) va que en esta prueba se utiliza cardio- 
lipina.
Complemento: la determinación dei nivel de comple­
mento sérico puede poner en evidencia su disminución 
por alteración de la síntesis (en algunas inmunodeficien- 
cias) o por consumo (en las enfermedades autoinmunes). 
Las reacciones más comunes son:
— CH 50 (actividad hemolítica total): evalúa la actividad 
hemolitica dei complemento en contacto con eritroci- 
tos sensibilizados.
— Medición de las fracciones C3 v C4 en ei suero.
Véase A u to eva lu ació n cap. 76 Interpretación de los exámenes de laboratorio
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Examen periódico de salud
Julio A. 5uvá
INTRODUCCIÓN
Clásicamente, la actividad médica se ha centrado en 
interrogar, revisar, evaluar mediante estúdios comple­
mentados y tratar a pacientes que concurren a la con­
sulta porque se sienten enfermos. Sin embargo, hoy en 
día y con un critério más amplio dei concepto de salud, 
se considera que los resultados dei accionar médico 
serán mejores intentando prevenir la enfermedad o diag- 
nosticándola antes de que se manifieste clínicamente. Se 
ha desarrollado así el gran capítulo de la medicina pre­
ventiva.
CONCEPTO Y TIPOS DEPREVENC1ÓN
Existe una gran controvérsia sobre la verdadera utili- 
dad de realizar estúdios en pacientes sanos y libres de 
sintomas. Si bien a primera vista parecería obvio el bene­
ficio de diagnosticar precozmente una enfermedad, d i­
versos estúdios bien disenados encontraron dificultades 
para demostrar que un diagnóstico temprano siempre 
mejora 1a morbilidad o la mortalidad y la respuesta al tra- 
tamiento o ahorra sufrimientos al paciente o dinero a su 
cobertura de salud. Debido a que la controvérsia sobre 
este tema aún persiste, se describirán a continuación las 
bases científicas para un mejor entendímiento dei con­
cepto de prevención.
Hay varias estratégias posibles para realizar medicina 
preventiva. La primera es ei catastro en el que se invita al 
público en general a realizarse un control de salud, o "che- 
queo" con el objeto de discriminar aquellos con enfenne- 
dades que aún no se han manifestado o a los indivíduos 
con mayores posibil idades de enfermar. Este catastro 
puede también hacerse en forma compulsiva, como los 
exámenes médicos a inmigrantes, para ingresar en un tra- 
bajo o como requisito para otorgar un seguro.
La segunda estratégia es aprovechar las consultas es­
pontâneas solicitadas por los pacientes para realizarse
un examen periódico de salud o por una patologia no re­
lacionada. Durante el desarrollo de la consulta se pro- 
porcionan consejos médicos, se identifica al paciente 
con factores de riesgo y se le solicitan los estúdios ade- 
cuados para realizar el diagnóstico precoz. Esta segunda 
estratégia, que se denomina hallazgo de casos, sin duda 
es el procedimiento más adecuado para cubrir una 
mayor cantidad de pacientes y es el que se recomienda 
en la actualidad.
El concepto de prevención tiene tres acepciones.
Prevención prim aria: es la protección y promoción 
de la salud. Son las acciones que se realizan en el indiví­
duo sano con el fin de evitar una enfermedad. Estas me­
didas son senciflas, ya que son de bajo costo, fáciles de 
realizar y agregan muy poca morbilidad. Solo requieren 
interés y un poco de tiempo por parte dei médico. Entre 
ellas se encuentran la educación para abandonar el há­
bito de fumar, las medidas de prevención para las enfer- 
medades de transmisión sexual o de anticoncepción, los 
consejos sobre dieta v ejercicios, los consejos sobre salud 
dental, la prevención de accidentes y la indicación de va- 
cunación general o ácido fólico en la mujer que desea 
quedar embarazada, Son todas medidas sencillas, que 
han sido validadas, con un gran rendimiento en la pro­
moción de la salud, de bajo costo v sin efectos adversos. 
En esta estratégia también es importante el "hallazgo de 
casos" para desarrollar conductas específicas en indiví­
duos de alto riesgo como ei tabaquista, el drogadicto, el 
promiscuo sexual o el paciente con antecedentes heredo- 
familiares de riesgo.
Prevención secundaria: comprende el diagnóstico y 
el tratamiento de la enfermedad antes de que esta se ma­
nifieste, aunque ya se encuentre presente. Si se realiza el 
procedimiento correcto, se podrá hacer un diagnóstico 
temprano y se reducirá la morbimortalidad y el número 
de complicaciones. Las indicaciones actuales para el pa­
ciente asíntomático incluven tomar la tensión arterial, 
auscultar el corazón en busca de una valvulopatía y pal- 
par el abdômen para detectar la presencia de un aneu-
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1552 Parte XVIII ■ Uso e interpretación de los exámenes de laboratorio
risma abdominal. También debe indicarse Ia realización 
de un Papanícolaou, una mamografía, sangre oculta en 
Ia matéria fecal y/o videocolonoscopia con intervalos 
determinados según la edad y el sexo, y la medición de 
la glucosa, el coiesterol total, HDL y LDL, v los triglicé- 
ridos.
PreveuciÓH terciacia: comprende el control dei trata- 
miento, de la rehabilitación y de los factores de riesgo 
luego de que la enfermedad va ha causado dano, Su obje­
tivo es minimizar la iesión producida y evitar las recidi- 
vas. Comprende, por ejemplo, luego de un infarto de mio - 
cardio, el control médico periódico, la realización de 
pruebas ergométricas, la medicacion antiagregante y be- 
tabloqueante, el control estricto de la hipercolesterole- 
mia, etc,, todas medidas tendientes a minimizar el riesgo 
de nuevos "eventos" coronários.
DIAGNÓSTICO PRECOZ E HISTORIA NATURAL 
D ELA ENFERMEDAD
Ya se ha mencionado que no todas las enfermedades 
deben investigarse, pues no siempre el diagnóstico pre- 
coz se traduce en una reducción de la morbimortalidad. 
Entonces, ^qué enfermedades se deben rastrear? Para 
contestar esta pregunta, en primer lugar hay que tener en 
cuenta la historia biológica natural de una enfermedad, 
que puede dividirse en cuatro estádios (fig. 77-1):
1. Comienzo biológico: es el origen de la enfermedad; no 
se la puede detectar, pero está presente.
2. Diagnósticoprecozposible: con el paso dei tiempo, la 
enfermedad se desarrolla y, si bien aún no ba produ- 
cido sintomas, se observan câmbios anatômicos, bio­
químicos, orgânicos o funcionaies que pueden identi - 
ficarse con la prueba correcta y así obtener un 
diagnóstico precoz. Desde este punto en adelante, el 
diagnóstico es posible mediante el catastro, la detec- 
ción de casos o el examen periódico de salud.
3. Diagnóstico clínico usual: de no mediar ninguna ac- 
ción médica, la enfermedad progresa y aparecen los 
signos y
sintomas típicos, el indivíduo se transforma 
en enfermo v solicita ayuda médica. Este es el mo­
mento en que habitualmente se realiza el diagnóstico.
4. Resultado: la enfermedad progresa v sobreviene el re ­
sultado; el paciente puede curarse o morir, o su enfer­
medad se hace crônica, con el desarrollo de una inca- 
pacidad determinada,
H A lo largo de su historia natural, cada enfermedad tiene un punto crítico antes dei cual el tratamiento es más eficaz o más fácil de aplicar que más tarde (el de­nominado punto de escape de lo posibilidad decuro). La local i- 
zación de este punto crítico determinará la utilidad de un 
diagnóstico precoz.
Si el punto crítico se encuentra entre el comienzo bio­
lógico y el diagnóstico precoz posible [punto A), el estú­
dio será siempre tardio ya que el momento útil para hacer 
el diagnóstico precoz ya ha pasado. Por ejemplo, en el 
câncer de pulmón, el punto crítico ya ha pasado cuando 
se hace visíble en una radiografia de tórax, por lo que su 
evolución y pronóstico serán iguales si se lo diagnostica 
con la radiografia en un "chequeo” de salud durante su 
período asintomático o cuando produzea un episodio de 
hemoptisis. En el primer caso, solo se ha agregado tiempo 
de enfermedadal pacientey no se ha mejorado su morbi­
mortalidad. Frente a estos casos, la estratégia correcta es 
reforzar las medidas de la prevención más que el diagnós­
tico precoz.
Si el punto critico se encuentra entre el diagnóstico clí - 
nico usual v el resultado [punto O , hacer un diagnóstico 
precoz será una perdida de tiempo. Es mejor esperar a 
que Ia enfermedad se manifieste, ya que realizar el trata­
miento tempranamente no mejorará la evolución. Con al- 
guna controvérsia aún, este seria el caso dei câncer de 
próstata.
Solo cuando el punto critico de escape de la cura se 
encuentre entre el diagnóstico precoz posible y et 
diagnóstico habitual vpuntoB,I, el diagnóstico precoz 
es útil y permite mejorar el pronóstico de la enfermedad. 
Cuando a un paciente se le extirpa un pólipo de coíon con un 
carcinoma in situ durante una videocolonoscopia indicada en 
forma preventiva, tendrá una evolución mucho mejor que 
después de una hemicolectomía por câncer de colon descu- 
bierto luego de una hemorragia digestiva baja.
Tiempo
Comienzo
biológico
Salud
Diagnóstico
precoz
posible
» •
Diagnostico
clinico
habitual
T T
Aparictón 
de sintomas
Resultado
— •
Recuperaoión
Fallecimiento
Cronicidad
Fig. 77-1. Evolución natural de la enfermedad.
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Exarnen periódico de salud 1553
La necesidad de evidencias en ei diagnóstico 
precoz
Para determinar la posicion dei punto crítico se requie- 
ren estúdios bien disenados v ilevados a cabo en forma 
correcta, que permitan generar una evidencia lo suficien- 
temente sólida como para aconsejar un diagnóstico pre­
coz en una enfermedad determinada. Sin embargo, espe­
rar que todas las enfermedades sean evaluadas con 
estúdios impecables puede requerir mucho tiempo. ^No 
se estarán quitando posibilidades a los pacientes hasta 
que esos estúdios estén disponibles? El sentido común y 
la impresión clínica indican que, cuando se diagnostica 
una enfermedad “antes" el paciente siempre tendrá mejor 
evolución y mavor supervivencia que si se la diagnostica 
“después ! Esto muchas veces es real pero, sin embargo, 
en ocasiones el sentido común y la impresión clínica pue- 
den ser enganosos.
La primera causa de este error de apreciación es el lia- 
mado scsgo de tiempo cero. Suponiendo el caso de una 
enfermedad que luego de diagnosticada tiene una super­
vivencia esperada de un ano, con el estúdio correcto se 
puede realizar un “brillante" diagnóstico precoz un ano 
antes y ei paciente vive entonces durante dos anos. Si se 
analiza brevemente la situación, se entenderá que lo único 
ue se ha hecho es adeiantar el momento dei diagnóstico, 
e manera que no solo no se ha alargado la supervivencia 
sino que además se le ha agregado al paciente un ano de 
enfermedad.
La segunda causa de error es el sesgo dependiente de 
la dumción. La enfermedad de evolución más lenta dará 
más tiempo para ser diagnosticada en la etapa preclínica 
que otra que, por su rápida evolución, producirá sinto­
mas en forma más temprana. Por esta razón, los diagnós­
ticos precoces se realizarán de manera preferente en los 
procesos que va en su origen son de lenta evolución, in- 
dependientemente dei tratamiento que se instituya.
La tercera causa de error es la impresión de que, aun- 
que no se obtengan benefícios, con ia búsqueda dei diag­
nóstico precoz no se perjudica al paciente. Esto no es 
verdad, ya que el dano más frecuente es el diagnóstico 
equivocado. La calidad dei diagnóstico depende de la va- 
lidez de la prueba. Esta se mide a través de su sensibili- 
dad o de la posibilidad de un resultado positivo en pacien - 
tes enfermos, de su especificidad o posibilidad de un 
resultado negativo en pacientes sanos y de la probabili- 
dad previa de que el paciente tenga la enfermedad estu- 
diada. Si Ia prevalência de la enfermedad es muy baja, la
posibilidad de falsos positivos se incrementa en forma ex­
traordinária, aun con pruebas con buena sensibilidad y 
especificidad (véase cap. 4 Bases metodológicas y epide- 
miológicas dei conocimiento médico).
El estúdio debe ser simple, aceptable por parte dei pa­
ciente, de bajo costo y con un riesgo razonable que nunca 
debe ser mavor que el beneficio que genera. Si la rectosig- 
moidoscopia tiene un índice de perforación intestinal dei 
0,2%, el beneficio de su realización debe justificar ei riesgo 
de producir una perforación en un paciente sano.
Otro perjuicio que puede provenir de la detección pre 
coz es la rotulación. o sea el dano psicológico y en su ac-
tividad laborai y social que se ie inflige a un paciente que 
se siente bien al decirle que está enfermo.
iQ ué critérios utilizar para decidir cuándo y 
cómo intentar un diagnóstico precoz?
En virtud de todo Io expuesto, es importante conocer 
qué critérios deben seguirse para indicar un estúdio en 
un paciente asintomático y probablemente sano. Frame y 
CarisDn definieron las premisas para responder a este in - 
terrogante:
La condición debe tener un efecto significativo sobre la 
calidad y la cantidad de \áda, o sea que la enfermedad 
debe ser lo suficientemente relevante en cuanto a su 
gravedad y prevalência en la población.
La condición debe tener un período asintomático du­
rante el cual la detección y el tratamiento reducen la 
morbimortalidad con respecto a los realizados durante 
el período sintomático.
Los estúdios para detectar la condición en el período 
asintomático deben ser seguros, precisos, eficaces y 
aceptables por el paciente.
El dano potencial de la intervención (estúdio de detec­
ción más el tratamiento en etapa asintomática) debe 
ser menor que el dei tratamiento habitual.
Es imposible que el médico pueda decidir por sí mismo 
qué enfermedades debe rastrear y con qué estúdios tiene 
que hacerlo. Desde 1970, y luego de la revísión de la bi­
bliografia, diversas asociaciones publican periodicamente 
sus recomendaciones acerca de qué intervenciones reali­
zar, en qué población y cada cuánto tiempo. Estas reco­
mendaciones se reaiizan de acuerdo con la evidencia sur­
gida de la evaluación de los resultados de estúdios sobre
CUADRO 77-1. Grados de evidencia y recomendaciones
Recomendaciòn
tipo Sugerencia Calidad de Ja evidencia Resultados
A Recomienda fuertemente hacer Buena y suficiente Mejoran
B Recomienda hacer Aceptabie Mejoran
C No recomienda nada Aceptable Podrian mejorar
D Recomienda no hacer Buena o aceptable No mejoran
l No puede recomendar Mala Aún no determinados
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1554 Parte XVIII ■ Uso e interpretación de los exámenes de laboratorio
Caso
clínico 77-1 ■ Caso clínico 77-2
Ernestina, unaabogada de 37 anos, fumadora ysin otros an­
tecedentes significativos, consulta por febricula, rinitis 
acuosa y odinofagia, Con diagnóstico de resfrío común le 
indica tratamiento sintomático y Ia cita en diez dias para 
control.
iQué procedimientos utilizaria en Ia segunda consulta para 
desarrollar medidas de medicina preventiva?
Comentário
Las prácticas recomendadas ttenen distintos grados de reco- 
mendación y varlarán con los anos. Actualmente las sugeren- 
ciasson:
Grado A:
- Detección precoz de câncer de cuello uterino (Papanico- 
laou).
- Detección de infección por Chlamydia, HÍV y sífilis (si hay 
riesgo incrementado).
- Suplemento con ácido fólico frente a Ia posibilidad de em- 
barazo.
Control de Ia tensión arterial.
- Consejos e información para deja de fumar.
- Indicar ei refuerzo de la vacuna doble adultos o triple acelu- 
lar cada 10 anos.
Grado B:
- Búsqueda de alcoholismo y depresión.
Evaluación de índice de masa corporal (IMC).
- Consejos sobre alimentación sana e infecciones de transmi- 
sión sexual.
- Detección de diabetes tipo 2 si la paciente es hipertensa.
- Detección de dislipidemias (si hay riesgo incrementado).
- Detección de gonorrea (si hay riesgo incrementado).
Grado C:
- Detección de infección por Chlamydia, H1V y dislipidemias 
(sin riesgo incrementado).
el tema en cuestión, la cual se clasifica como buena 
(good), aceptable (fair) y mala (poor).
Buena: la evidencia surge de estúdios bien disenados, 
bien ejecutados v con resultados concluyentes en una po- 
blación representativa.
Aceptable: la evidencia es suficiente para determinar 
conductas, pero su solidez es limitada por defectos en el 
número, calidad o consistência de los estúdios.
Mala: la evidencia es insuficiente porque el número 
de los estúdios es limitado, la calidad no es buena o los 
resultados son contradictorios. Sobre la base de estos gra­
dos de evidencia, la Task Force de Servidos Preventivos 
de los Estados Unidos (USPSTF) ha creado cinco tipos de 
recomendación (A, B, C, D e I) (cuadro 77-1) (casos clí­
nicos 77-1 y 77-2).
Grado A: la conducta es muy recomendada, ya que hay 
evidencia adecuada y suficiente {good) de que esa prác- 
tica mejorará los resultados dei tratamiento, v concluve 
que los benefícios son mayores que los perjuicios.
Grado B: la conducta es recomendada, ya que hay al 
menos una evidencia aceptable (fair) de que esa práctica 
mejorará los resultados dei tratamiento, y concluve que 
los benefícios son mayores que los perjuicios.
Fulgencio, de 70 arios, no fumador, realiza una consulta para 
un control periódico de saiud,
iQué medidas deberia tomar?
Comentário
Frente a este caso las recomendaciones son:
Grado A:
- Indicar aspirina para prevenir cardiopatía isquémica.
- Detección de câncer colorrectat.
- Detección de HIV (si hay riesgo incrementado).
- Control de la tensión arterial,
- Detección de dislipidemias.
- Indicar la vacunación antineumocócica y repetir una vez a 
los cinco anos, antiinfluenza anual y refuerzo de la doble 
adultos o triple acelular cada 10 anos.
Grado B:
Búsqueda de alcoholismo y depresión.
- Evaluación de índice de masa corporal.
- Consejos sobre dieta sana.
- Detección de diabetes tipo 2 si el paciente es hipertenso. 
Grado C:
Búsqueda de aneurisma abdominal.
- Detección de HIV (sin riesgo incrementado).
Grado C: la conducta NO es recomendada ni desacon- 
sejada, ya que hay al menos una evidencia aceptable (fair) 
de que esa práctica podría ntejorar los resultados dei tra­
tamiento pero concluve que los benefícios no son sufí- 
cientemente superiores a los perjuicios para realizar una 
recomendación general.
Grado D: la conducta se desaconseja, ya que hay al 
menos una evidencia aceptable (fair) de que la práctica 
NO mejora los resultados dei tratamiento o que los per- 
juicios son mayores que los benefícios.
Grado I: la conducta NO es recomendada ya que ía 
evidencia es insuficiente o mala (poor) para aconsejar o 
desaconsejar la práctica.
Teniendo en cuenta estas recomendaciones, el médico 
podrá afirmar que el estúdio que ha solicitado es ade- 
cuado para lo que pretende diagnosticar y que ese diag­
nóstico mejorará la calidad de vida o la supervivencia de 
su paciente (casos clínicos 77-3 ^ y 77-4 ).
Sin embargo, siempre se repite que la medicina es 
un arte. Y el arte está indudablemente alejado de la evi­
dencia cientifica. ^Habrá lugar en la medicina moderna 
para la intuición, el "ojo médico o una medicina arte- 
sanal?
Creemos que sí. El arte no está solo en cómo medica­
mos a los pacientes o en las mejoras que obtenemos en 
ellos. Está en la empatia, en la confianza que generamos, 
en la sensibilidad que tenemos para identificar un gesto, 
un silencio, un signo casi inaparente. La neurolingiiística 
dice que la palabra es solo el 20 por ciento de la comuni - 
cación entre dos personas. El otro 80 por ciento, a veces, 
es tan evidente como un gesto de dolor, y otras veces es 
tan sutil que no lo percibimos consciente sino inconscien­
temente. Además tenemos ia experiencia, un enorme ar-
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Exarnen periódico de salud 1555
chivo de pacientes prévios con sus signos y sintomas, sus 
diagnósticos, nuestros aciertos y errores pasados. Algu- 
nos son fácilmente recordados v otros no, pero todos 
están en algún lugar de nuestra memória. Con esos ele­
mentos, tan válidos como difíciles de cuantíficar, hace- 
mos un diagnóstico por "intuición" o utilizamos nuestro
“ojo clínico" Todos estos mecanismos son de valor y una 
gran parte dei arte de la medicina es combinar sabiamente 
ia intuición v la evidencia.
Y por último, cuando todo ei “chequeo" haya resultado 
normal, ^no será presuntuoso y arriesgado decirie al pa­
ciente que se encuentra sano?
Véase B ib lio g rafia cap. 77 Examen periódico de salud i
Véase A u to eva lu ació n cap. 77 Examen periódico de salud
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