Tema 7 1 Insuficiencia hepática - Dr BARYOL

Vista previa del material en texto

PATOLOGIA ESPECIAL.
Dr. Alfredo Martín Baryol.
-Tema 7.1:
Insuficiencia 
hepática. 
Las alteraciones que causan la 
insuficiencia hepática se 
engloban en tres categorías: 
1. Insuficiencia hepática aguda. 
2. Hepatopatía crónica. 
3. Disfunción hepática sin 
necrosis evidente. 
2. Hepatopatía crónica. Es la vía más 
frecuente de insuficiencia hepática y es 
el punto final de una hepatitis crónica 
inexorable que termina en cirrosis.
3. Disfunción hepática sin necrosis 
evidente. Los hepatocitos pueden ser 
viables, pero incapaces de efectuar su 
función metabólica normal, como 
sucede en la intoxicación por 
tetraciclinas y la esteatosis hepática 
aguda del embarazo.
Características clínicas. 
Los signos clínicos de insuficiencia 
hepática son muy similares, con 
independencia de la causa, y son 
consecuencia del fracaso de los 
hepatocitos para realizar sus funciones 
homeostásicas. 
La ictericia es un signo casi invariable.
La hipoalbuminemia, que predispone al 
edema periférico, y la hiperamonemia, 
que tiene un importante papel en la 
disfunción cerebral, son signos 
preocupantes. 
El fetor hepático es un olor característico del cuerpo 
que se describe como «mohoso» o «dulce y agrio». 
Está relacionado con la formación de mercaptanos por 
la acción de las bacterias digestivas sobre el 
aminoácido metionina que contiene azufre y que evita 
la sangre esplácnica procedente de la circulación 
portal en la circulación sistémica (derivación 
portosistémica). 
El deterioro del metabolismo de los estrógenos y la 
hiperestrogenemia consecuente son las posibles 
causas del eritema palmar (un reflejo de la 
vasodilatación local) y angiomas en araña en la piel. 
Cada angioma está formado por una arteriola central 
pulsante y dilatada de la cual irradian los pequeños 
vasos. 
En el varón, la hiperestrogenemia también provoca 
hipogonadismo y ginecomastia. 
La insuficiencia hepática es 
potencialmente mortal porque, con el 
grave deterioro de la función hepática, los 
pacientes son muy susceptibles a 
desarrollar encefalopatía y fracaso de 
múltiples órganos y sistemas.
La insuficiencia respiratoria con neumonía 
y sepsis se combina con la insuficiencia 
renal y siega la vida de muchos pacientes 
con insuficiencia hepática. 
Se desarrolla una coagulopatía, atribuible 
al deterioro de la síntesis hepática de 
varios factores de coagulación de la sangre. 
Esos defectos provocan una hemorragia digestiva 
masiva.
La absorción intestinal de la sangre supone una carga 
metabólica más para el hígado, que empeora la 
magnitud de la insuficiencia hepática. 
Es habitual que la evolución sea cuesta abajo, 
produciéndose la muerte en semanas o pocos meses. 
Unos pocos afortunados sobreviven a los episodios de 
insuficiencia hepática, y la función hepática se puede 
restaurar por la regeneración hepatocelular si el hígado 
no tiene una fibrosis avanzada. 
Es importante saber que el trasplante de hígado puede 
salvar la vida del paciente.
Complicaciones.
1- La encefalopatía hepática se manifiesta por un 
espectro de trastornos de la conciencia que varían de 
alteraciones conductuales sutiles a confusión y estupor 
importantes e incluso coma profundo y muerte. 
Esos cambios pueden evolucionar en horas o días en la 
insuficiencia hepática aguda o más insidiosamente en 
una persona con una función hepática límite por la 
hepatopatía crónica.
Los signos neurológicos fluctuantes asociados consisten 
en rigidez, hiperreflexia y asterixis: movimientos no 
rítmicos y rápidos de extensión y flexión de la cabeza y 
las extremidades, que se ven mejor cuando se 
mantienen los brazos en extensión con las muñecas en 
flexión dorsal.
La encefalopatía hepática se considera un 
trastorno de la neurotransmisión en el 
sistema nervioso central y el sistema 
neuromuscular y parece asociarse a 
concentraciones elevadas de amoniaco en 
sangre y sistema nervioso central, que 
deterioran la función neuronal y favorecen 
el edema cerebral generalizado. 
En la inmensa mayoría de casos, sólo 
existen cambios morfológicos mínimos en 
el cerebro, como inflamación de los 
astrocitos.
La encefalopatía es reversible si se puede 
corregir la afección hepática subyacente.
2- El síndrome hepatorrenal se refiere a la aparición de una 
insuficiencia renal en sujetos con hepatopatía crónica grave 
en los cuales no hay causas morfológicas o funcionales 
intrínsecas para la insuficiencia renal. 
La retención de sodio, el deterioro de la excreción de agua 
libre y el descenso de la perfusión renal y el filtrado 
glomerular son las principales anomalías funcionales 
renales encontradas. 
La incidencia de este síndrome es del 8% anual en pacientes 
con cirrosis y ascitis. 
Hay varios factores implicados en su desarrollo, incluidos la 
reducción de la perfusión renal por la vasodilatación 
sistémica, la activación del sistema nervioso simpático renal 
con vasoconstricción de las arteriolas renales aferentes y 
aumento de la síntesis de mediadores renales vasoactivos, 
que disminuyen aún más la filtración glomerular. 
El inicio de este síndrome se anuncia por un 
descenso de la diuresis, aumento asociado del 
nitrógeno ureico sanguíneo y creatinina. 
El rápido desarrollo de la insuficiencia renal se 
asocia a un factor precipitante como infección, 
hemorragia gastrointestinal o cirugía mayor. 
El pronóstico es malo, con una mediana de 
supervivencia de sólo 2 semanas en la forma de 
inicio rápido y 6 meses en la forma de inicio 
insidioso.
El tratamiento de elección es el trasplante de 
hígado.
3- El síndrome hepatopulmonar (SHP) se caracteriza 
por la tríada clínica de hepatopatía crónica, 
hipoxemia y dilataciones vasculares 
intrapulmonares (DVIP). 
Las causas posibles de la hipoxemia son: 
- Desequilibrio de la ventilación-perfusión (la causa 
predominante), debido a la ausencia de un flujo 
sanguíneo uniforme en presencia de ventilación 
alveolar estable.
- Limitaciones de la difusión de oxígeno (defecto de 
la «difusión-perfusión»), que se produce porque el 
tiempo disponible para el intercambio de oxígeno 
en la unión alveolocapilar es inadecuado debido al 
flujo sanguíneo rápido en los vasos dilatados.
- Un cortocircuito de la sangre procedente de las 
arterias pulmonares hacia las venas pulmonares. 
Hay muchas sustancias vasoactivas que se han 
visto implicadas en la patogenia de este síndrome, 
si bien el aumento de la producción de óxido 
nítrico (ON) en el pulmón parece ser el mediador 
más importante. 
Clínicamente, los pacientes presentan un descenso 
de la saturación de oxígeno arterial y aumento de la 
disnea cuando cambian de la posición en decúbito 
supino a la bipedestación (lo que se conoce, 
respectivamente, como ortodesoxia y platipnea). 
En los pacientes con DVIP pueden verse nevos
cutáneos en araña. 
La mayoría de los pacientes responde la 
oxigenoterapia, si bien el trasplante de hígado es el 
único tratamiento curativo.
Gracias.