S pneumoniae - Microbiologia

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Streptococcus pneumoniae
Capítulo 19
Universidad Privada Maria Serrana
Carrera de Medicina
Cátedra: Microbiología 
Professor (a): Dra. M. Teresita Garcete
Streptococcus pneumoniae
Alumnos (as): Francielle Holanda, 
 Isabela Bender, 
 Lays Xavier, 
 Sérgio Ivan Gonzáles
Streptococcus pneumoniae
Streptococcus pneumoniae fue aislado de forma independiente por Pasteur y por Steinberg hace más de 100 años;
La investigación con este microorganismo ha hecho posible una mayor comprensión de la genética molecular, la resistencia a antibióticos y la inmunoprofilaxix con vacunas;
No obstante, la enfermedad neumocócica continua siendo en la actualidad una causa importante de morbimortalidad;
Fisiología y estructura
El neumococo es un coco grampositivo encapsulado;
Las células tienen un diámetro de 0,5 a 1,2 µm, con forma ovalada, y se disponen en parejas (diplococos) o en cadenas cortas;
Las células más viejas se descoloran facilmente y pueden teñirse como gramnegativas;
La morfología de las colonias es variable;
Las colonias de las cepas encapsuladas suelen ser grandes, redondas y mucoides; las colonias de las cepas no encapsuladas son más pequeñas y aplanadas;
Las cepas virulentas de S. pneumoniae se encuentran recubiertas de una capa de polisacáridos compleja. 
Los polisacáridos capsulares se han utilizado para la clasificación serológica de las cepas y en la actualidad se han identificado más de 94 serotipos diferentes. 
Los polisacáridos capsulares purificados de los serotipos que se aíslan con una mayor frecuencia se incluyen en la vacuna polivalente. 
Las cepas individuales se S. pneumoniae pueden variar sus serotipos capsulares mediante recombinación genómica y mutaciones puntuales en los genes capsulares. 
La recombinación se asocia también a la aquisición de genes que codifican la resistencia a la penicilina, por lo que el uso de vacunas o de tratamiento antibiótico puede facilitar la selección y la diseminación de serotipos capsulares nuevos. 
Patogenia e Inmunidad 
Las manifestaciones de la enfermedad se deben fundamentalmente a la respuesta del hospedador frente a la infección en mayor medida que a la producción de factores tóxicos específicos del microorganismo. 
Sin embargo resulta crucial comprender el modo de colonización de la bucofaringe por S. pneumoniae, su diseminación a tejidos normalmente estériles, la estimulación de una respuesta inflamatoria local y los mecanismos para evitar ser destruido por las células fagocíticas.
Colonización y migración
 
S. pneumoniae es un patógeno humano que coloniza la bucofaringe, y en situaciones específicas es capaz de diseminarse a los pulmones, los senos paranasales y el oído medio. 
También puede ser transportado a través de la sangre a regiones tan distales como el cerebro. 
La colonización inicial de la bucofaringe está mediada por la unión de las bacterias a las células epiteliales por medio de adhesinas de superficie. 
La migración posterior del microorganismo a las vías respiratorias inferiores se puede impedir cuando las bacterias están rodeadas de mucosidad y son eliminadas del aparato respiratorio mediante la acción de las células del epitelio ciliado.
La neumolisina es una citotoxina (cualquier material que es destructivo para las células) semejante a la estreptolisina O de S. pyogenes, se une al colesterol de las membranas celulares del hospedador y crea poros. Esta actividad puede destruir tanto a las células del epitelio ciliado como a las células fagocíticas.
Destrucción tisular
El ácido teicoico y los fragmentos de peptidoglucano activan la ruta alternativa del complemento, produciendo C5a, el cual interviene en el proceso infamatorio. Esta actividad se ve potenciada por la amidasa bacteriana, la cual favorece la liberación de los componentes de la pared celular.
La neumolisina activa la ruta clásica del complemento, dando lugar a la producción de los componentes C3a y C5a. Como consecuencia de lo anterior, los leucocitos activados fabrican citocinas, lo que provoca la migración de las células inflamatorias a la zona de infección, fiebre, daño tisular y otros signos característicos de la infección estreptocócica.
El peróxido de hidrógeno produzido por S. pneumoniae puede ocasionar, igualmente, daño tisular causado por los intermediarios reactivos del oxígeno.
La fosforilcolina de la pared de la célula bacteriana se puede unir a los receptores del factor activador de plaquetas que se expresan en la superficie de las celulas endoteliales, los leucocitos, las plaquetas y algunas células de tejidos como los pulmones y las meninges. Esta actividad facilita la diseminación de la enfermedad.
Supervivencia fagocítica
S. pneumoniae sobrevive a la fagocitosis como consecuencia de la protección antifagocítica que le proporcionan su cápsula y la inhibición de la actividad oxidativa fagocítica de la célula mediada por neumolisina, la cual es necesaria para producir la destrucción intracelular.
Epidemiología
S. pneumonice habita con frecuencia en la faringe y la nasofaringe de personas sanas.
 La colonización es más frecuente en niños que en adultos, y es habitual en adultos que conviven con niños.
La duración del estado de portador disminuye con cada serotipo sucesivo que coloniza, en parte debido al desarrollo de inmunidad específca de serotipo. 
Aunque los nuevos serotipos se adquieren a lo largo de todo el año, la incidencia de portadores y de enfermedad asociada es más elevada durante los meses fríos.
La enfermedad neumocócica aparece cuando los microorganismos que colonizan la nasofaringe y la bucofaringe se diseminan hasta localizaciones alejadas, como los pulmones (neumonía), los senos paranasales (sinusitis), los oídos (otitis media) y las meninges (meningitis). 
En todas estas enfermedades se puede producir una diseminación hematógena de S. pneumoniae hacia otros lugares.
Aunque la introducción de vacunas para los niños y adultos ha reducido la incidencia de la enfermedad causada por S. pneumoniae, este microorganismo sigue siendo una causa frecuente de neumonía bacteriana, meningitis, otitis media, sinusitis y bacteriemia extrahospitalarias.
La incidencia de la enfermedad es más alta en niños y ancianos, ya que ambas poblaciones presentan concentraciones bajas de anticuerpos protectores dirigidos contra los polisacáridos capsulares neumocócicos.
La neumonía tiene lugar cuando los microorganismos endógenos bucales son aspirados hacia las vías respiratorias inferiores.
Aunque las cepas se pueden propagar de una persona a otra en una población cerrada a través de gotitas respiratorias presentes en el aire, las epidemias son poco frecuentes.
La enfermedad neumocócica se asocia, a menudo, con antecedentes de una infección respiratoria de origen vírico, como la gripe o el sarampión, u otras entidades que interfieren con la eliminación de las bacterias, como son la enfermedad pulmonar crónica, el alcoholismo, la insuficiencia cardíaca congestiva, la diabetes mellitus, la enfermedad renal crónica y la disfunción esplénica o la esplenectomía.
Enfermedades clínicas
Neumonía
La neumonía neumocócica se produce cuando las bacterias se multiplican en los alvéolos. 
Después de ser aspiradas, las bacterias proliferan con rapidez en el líquido de edema rico en nutrientes.
La curación tiene lugar cuando se desarrollan anticuerpos específicos contra la cápsula, lo que facilita la fagocitosis del microorganismo y la destrucción microbiana.
El inicio de las manifestaciones clínicas de la neumonía neumocócica es brusco, y consiste en un cuadro de escalofríos intensos y fiebre mantenida de 39 °C a 41 °C. 
Con frecuencia el paciente presenta síntomas de infección respiratoria vírica entre 1 y 3 días antes del inicio de la entidad.
La mayoria de los pacientes tiene tos productiva con esputo hemoptoico, y generalmente presenta dolor torácico (pleurítico).
La enfermedad suele localizarse en los lóbulospulmonares inferiores (de ahí el nombre de neumonía lobar). 
Sin embargo, los niños y los ancianos pueden padecer una bronconeumonía más generalizada. 
Los pacientes generalmente se recuperan con rapidez tras la instauración de tratamiento antimicrobiano adecuado y logran la curación radiológica completa en un plazo de 2 a 3 semanas.
La tasa de mortalidad global es del 5%, aunque la probabilidad de fallecimiento se ve influida por el serotipo del microorganismo y por la edad y las enfermedades subyacentes del paciente.
Caso clínico – Neumonía causada por Streptococcus pneumoníae
Mujer de 68 años que estaba bien de salud hasta 3 días antes del ingreso hospitalario. Presentó fiebre, escalofrios, aumento de la debilidad y tos productiva con dolor torácico de tipo pleurítico. En el momento del ingreso la paciente tenía fiebre, pulso acelerado y aumento de la frecuencia respiratoria con una dificultald respitoria moderada. Los datos de laboratorio iniciales mostraron leucopenia, anemia y fracaso renal agudo. La radiografia de tórax mostró infiltrados em los lóbulos inferiores derecho e izquierdo, con derrame pleural bilateral. Se empezó el tratamiento con una fluoroquinolona y los cultivos de sangre y respiratorios fueron positivos para S. pneumoniae. Otras pruebas (elestroforesis de proteínas en suero y orina) demostraron que la paciente tenía un mieloma múltiple. La infección se resolvió tras 14 días de antibioterapia. Esta paciente ilustra un caso clínico típico de neumonía lobar neumocócica y el aumento de la susceptibilidad a esta infección de los pacientes con alteraciones en la capacidad de eliminar microorganismos encapsulados. 
Sinusitis y otitis media
S. pneumoniae es causa frecuente de infecciones agudas de los senos paranasales y el oído. 
La enfermedad suele precederse de una infección vírica de las vías respiratorias inferiores, después de la cual los neutrófilos polimorfonucleares (leucocitos) infiltran y obstruyen los senos y el conducto auditivo. 
La infección afecta fundamentalmente a niños pequeños, pero la sinusitis bacteriana puede registrarse en pacientes de todas las edades.
Meningitis
S. pneumoniae se puede diseminar al sistema nervioso central después de una bacteriemia, infecciones del oído, de los senos o un traumatismo craneoencefálico que origine una comunicación del espacio subaracnoideo con la nasofaringe. 
Aunque la meningitis por neumococos es relativamente infrecuente en neonatos, S. pneumoniae constituye actualmente una causa destacada de la enfermedad tanto en niños como en adultos. 
Bacteriemia 
La bacteriemia aparece en una proporción comprendida entre el 25 y el 30% de los sujeitos con neumonía neumocócica, y en más del 80% de los pacientes con meningitis. 
Por el contrario, las bacterias no suelen estar presentes en la sangre de los pacientes con sinusitis u otitis media. 
La endocarditis puede aparecer en individuos con válvulas cardíacas normales o previamente dañadas. Es frecuente la destrucción del tejido valvular.
Diagnóstico de laboratorio 
Microscopia: La tinción de Gram de las muestras de esputo constituye un método rápido para diagnosticar la neumonía y la meningitis neumocócicas. Estos microorganismos aparecen de manera característica como diplococos grampositivos rodeados de una cápsula que no se tiñe; sin embargo, también pueden adoptar un aspecto gramnegativo debido a su tendencia a teñirse inadecuadamente (especialmente los cultivos antiguos).
Detección de antígenos : El polisacárido C del neumococo se excreta en la orina y se puede detectar por medio de un inmunoanálisis comercializado. La orina debe concentrarse mediante ultrafiltración con anterioridad a la realización de la prueba con el fin de optimizar su sensibilidad.
Pruebas basadas en los ácidos nucleicos : Se han desarrollado sondas de ácidos nucleicos y pruebas de PCR de amplificación de ácidos nucleicos para la identificación de S. pneumoniae en cultivo, aunque en la actualidad no se emplean para la detección de las bacterias en muestras clínicas.
Cultivo : Las muestras de esputo se deben sembrar en un medio enriquecido con nutrientes y complementado con sangre. S. pneumoniae se aísla en los cultivos de esputo de un 50% de los pacientes con neumonía, ya que es exigente desde el punto de vista nutricional y su proliferación se ve afectada por el crecimiento de las bacterias bucales contaminantes.
Identificación: Las cepas de S. pneumoniae se lisan con rapidez cuando se activan las autolisinas como consecuencia de su exposición a la bilis (prueba de solubilidad de la bilis). Por tanto, el microorganismo se puede identificar dejando caer una gota de bilis en una colonia aislada. Casi todas las colonias de S. pneumoniae se disuelven en el plazo de unos minutos, mientras que otros estreptococos a-hemolíticos permanecen inalterados.
Tratamiento, prevención y control
Históricamente, la penicilina ha sido el tratamiento de elección para la enfermedad neumocócica; 
Sin embargo, en 1977 se describieron en Sudáfrica algunas cepas de S. pneumoniae resistentes a varios antibióticos entre los que figuraba la penicilina.
En la actualidad se observa resistencia a penicilina hasta en la mitad de las cepas. 
La resistencia a las penicilinas se asocia con una menor afinidad de los antibióticos por las proteínas de unión a la penicilina incluidas en la pared de la célula bacteriana y los pacientes infectados por bacterias resistentes presentan mayor riesgo de pronóstico desfavorable. 
También es común la resistencia a los macrólidos (eritromicina), las tetraciclinas y, en menor grado, las cefalosporinas.
Cuando se presente una infección grave por neumococos, se recomienda tratamiento de combinación de antibióticos hasta disponer de los resultados de las pruebas de sensibilidad in vitro. 
La vancomicina combinada con ceftriaxona se utiliza habitualmente seguida de monoterapia con una cefalosporina eficaz, fluoroquinolona o vancomicina. 
La investigación dedicada a prevenir o controlar la enfermedad se ha centrado en el desarrollo de vacunas anticapsulares eficaces. 
Se recomienda la administración de una vacuna polisacárida antineumocócica de 23 serotipos (formada por 23 polisacáridos capsulares diferentes) en niños mayores de 2 años y em adultos.
Además, aunque la vacuna 23-valente es inmunogénica en adultos normales y la inmunidad persiste toda la vida, es probable que esta vacuna sea menos eficaz en algunos pacientes con alto riesgo de enfermedad neumocócica, entre otros: 
Pacientes con asplenia, anemia drepanocítica, neoplasias hematológicas e infección por VIH; 
Pacientes sometidos a trasplante renal; 
Ancianos;