Resumo Lendário Renal

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RESUMEN LEGENDARIO FISIOLOGIA RENAL MIJAIL JN 
 PRIMERA PARTE: FILTRACION GLOMERULAR, FLUJO SANGUINEO RENAL Y CONTROL 
Riñones => eliminación de productos de desecho + control del volumen/composición de liquidos corporales => 
HOMEOSTASIS. 
ANATOMIA FISIOLOGICA DEL RIÑON 
 
 IRRIGACION DEL RIÑON 
 22% del GC = 1100 ml/min. 
A. renal ingresa por el hilio => A. segmentarias => A. 
interlobares => A. arciformes => A. interlobulillares => 
A.aferentes => Capilar glomerular, a este nivel ocurre la 
filtración. 
Capilar glomerular => A. eferente => Capilar peritubular => … 
El capilar glomerular y los peritubulares en serie, la arteriola 
eferente regula su presión hidrostática. 
Alta presión hidrostática = Filtracion rápida. 
Menor presión hidrostática = Reabsorcion rápida. 
 
 
 
 
NEFRONA 
Unidad funcional del riñon => 1 millon, no se regeneran, a 
partir de los 40 años se pierde 10% x 10 años. 
Nefrona = Glomerulo + Tubulo glomerular. 
Glomerulo => Red capilar con presión hidrostática = 
60mmHg. 
El filtrado pasa del capilar al espacio de Bowman => 
Tubulo proximal (cortical) => Asa de Henle 
descendente fina (Medular) => Asa de Henle 
ascendente fina => Asa de Henle ascendente gruesa 
=> Tubulo distal (Cortical) => Tubo colector => 8 a 10 
tubos colectores = Conducto colector medular => 
Papila renal => Caliz menor => Caliz mayor => Pelvis 
renal. 
 En cada riñon 250 conductos colectores que drenan c/u a 
4000 nefronas. 
 
 
Riñon = 50g 
Medialmente => Hilio 
renal => A. y V. renal 
Riñon rodeado de 
capsula fibrosa. 
2 regiones: 
 -> Corteza 
 -> Medula 
Medula renal: 
8 a 10 piramides, la base se 
origina en la corteza, 
termina en una papila. 
Pelvis renal => Proyeccion 
de los calices mayores que 
son varios calices menores 
que recogen orina de cada 
papila renal. 
Nefronas corticales en la corteza externa = NEFRONA CORTICAL, asa de Henle corta que solo rasguña a la 
medula, todo sistema tubular rodeado por capilares peritubulares. 
NEFRONAS YUXTAMEDULARES = 20 a 30% del total, cerca a la medula renal, asa de Henle grande que va 
hasta la medula, sistema tubular rodeado por capilares peritubulares y por vasos rectos que siguen al asa de 
Henle en su descenso. 
 
FORMACION DE LA ORINA 
3 procesos: Filtracion, reabsorción y secreción. 
Velocidad de excreción = Velocidad de filtración – Velocidad de Reabsorcion + Velocidad de Secrecion 
Inicio => Liquido sin proteínas filtra desde el capilar al espacio de Bowman, concentración de sustancias igual al 
plasma (osmolaridad = 300mOsm), al pasar por los tubulos se reabsorben solutos y agua o se secretan algunas 
sustancias. 
4 Casos: 
 
Reabsorcion mas importancia que secreción. 
Si poca reabsorción = mayor excreción => Ej: Urea, creatinina, ac urico. 
Si alta reabsorción = menor excreción => Electrolitos. 
Si reabsorción completa = 0 excrecion => AA y glucosa. 
Cada proceso regulado por las necesidades corporales, mas sodio serico = mayor excreción de sodio y menor 
reabsorción. 
Mayor filtrado glomerular => mayor eliminación de desechos + procesamiento varias veces al dia de los liquidos 
corporales. 
Volumen de plasma = 3 L 
Filtrado glomerular = 180 L/ dia o 125 ml/min 
# de veces que se filtra el plasma = 180/3 = 60 veces 
FILTRADO GLOMERULAR 
Recordemos que las proteínas no pasan por los capilares sin embargo el resto de solutos (excepto el Ca y acidos 
grasos) en igual concentración que el plasma => Osm = 300mOsm. 
Determinado por: eq fuerzas hidrostáticas y coloidosmoticas + coeficiente de filtración glomerular (Kf). 
 En el capilar glomerular => Alta presión hidrostática + Gran Kf. 
 DATOS A RECORDAR: 
FG = 180 L/dia o 125 ml/min 
Fraccion de filtración = FG/Flujo plasmático renal = 0.2 
¿Cual es el significado de la fracción de filtración? => Que el 20% del plasma se filtra por los capilares glomerulares. 
Caso 1: Filtracion libre, no 
reabsorción si secreción por tanto 
Excrecion = Filtracion. Ej: Creatinina. 
Caso 2: Filtracion libre pero 
reabsorción parcial por tanto 
Excrecion < Filtracion. Ej: Na y Cl. 
Caso 3: Filtracion libre pero 
reabsorción total por tanto Excrecion 
= 0. Ej: AA y glucosa. 
Caso 4: Filtracion libre sin 
reabsorción pero con secreción por 
tanto mayor excrecion. Ej: Acidos 
organicos y bases. 
Membrana capilar glomerular => 3 capas: Endotelio + Membrana basal 
+ Celulas epiteliales (podocitos) = Barrera de filtración. 
Capilares fenestrados con cargas negativas en ellas => No paso de 
proteínas (carga -). 
Podocitos separados entre si por POROS EN HENDIDURA por donde se 
mueve el filtrado glomerular => tmbn carga (-) que evita el filtrado de 
proteínas (carga -). 
Todo lo mencionado => Filtrado selectivo. 
CAPACIDAD DE FILTRACION 
1 = filtración de la sustancia igual a la del agua. 
 Ej: Electrolitos y glucosa. 
0.75 = filtración con rapidez de 75% la del agua. 
Diametro molecular de albumina = 6nm, el diámetro de las fenestras = 
8nm sin embargo no filtran debido a la carga electrostática que se 
genera => Fenestra (-) y albumina (-). 
Por tanto si una molecula presenta carga (+) entonces filtra. 
En nefropatía se pierde el potencial eléctrico por tanto filtrado de 
moléculas que normalmente no lo harian por perdida de carga => 
Proteinuria o Albuminuria. 
 
DETERMINANTES DEL FILTRADO GLOMERULAR 
Determinado por: eq fuerzas hidrostáticas y coloidosmoticas (presión de filtración neta) + coeficiente de filtración 
glomerular (Kf). 
FG = Kf x PRESION DE FILTRACION NETA 
Presion de filtración neta: ∑ fz hidrostática (glomerular y Bowman) + coloidosmotica (glomerular y Bowman), 
recordar que en el filtrado normal no hay proteínas por tanto la presión coloidosmotica en la capsula de Bowman = 
0. 
 
PRESION DE FILTRACION NETA = 10 mmHg 
Kf mide la conductividad hidráulica y el área de los capilares glomerulares. 
Kf=FG/PRESION DE FILTRACION NETA 
FG=125ml/min 
PRESION DE FILTRACION NETA = 10 mmHg 
Kf = 125/10 = 12.5 ml/min/mmHg 
Mayor Kf = Mayor FG. 
El Kf se reduce si hay menos capilares glomerulares que funcionan => Hipertension incontrolada + Diabetes Mellitus 
aumentan el espesor de la membrana basal capilar y los dañan. 
 PRESION HIDROSTATICA 
En la capsula de Bowman = 18 mmHg, aumento de la presión en capsula de Bowman = menor FG, relación 
inversa. 
PRESION HIDROSTATICA BOWMAN Inversamente Proporcional FILTRADO GLOMERULAR 
En el capilar glomerular = 60 mmHg, aumento de la presión en el capilar = mayor FG. 
PRESION HIDROSTATICA CAPILAR Directamente Proporcional FILTRADO GLOMERULAR 
Mayor resistencia en la arteriola aferente = menor presión hidrostática = menor FG. 
Dilatacion de la arteriola aferente = Menor resistencia = mayor presión hidrostática = mayor FG. 
Constriccion en la arteriola eferente = Mayor resistencia al flujo de salida = mayor presión hidrostática (solo 
si no se reduce el flujo demasiado) = aumento ligero de FG. 
Si constriccion intensa en la arteriola eferente => Aumento en la presión coloidosmotica sobre la hidrostática 
= reducción en la presión de filtración neta = menor FG. (Efecto Donnan). 
En la arteriola aferente una constriccion intensa => Reduccion en el flujo sanguíneo renal => Menor filtrado 
glomerular. 
 
PRESION COLOIDOSMOTICA 
Al pasar la sangre desde la arteriola aferente al capilar glomerular se reabsorbe liquido => mayor 
concentración (20%) => De 28 mmHg a 36 mmHg. 
Determinada por 2 factores: La presión coloidosmotica del plasma y la fracción de plasma que se filtra. 
Mayor presión coloidosmotica del plasma = mayor presión coloidosmotica del capilar = reducción delFG. 
PRESION COLOIDOSMOTICA DEL CAPILAR Inversamente Proporcional FILTRADO GLOMERULAR 
Mayor fracción de filtración => Concentracion de proteínas del plasma => Mayor presión coloidosmotica 
glomerular. 
Mayor fracción de filtración = Mayor FG o menor flujo plasmático renal. 
 
FLUJO SANGUINEO RENAL 
70 Kg => Flujo sanguíneo por riñones = 22% del GC = 1100ml/ml. 
Riñones = 0.4% del PCT por tanto flujo inmenso de sangre (gran % para la filtración y una pequeña parte para 
nutrición del parénquima). 
Riñon consume x2 de O2 que el encéfalo pero recibe x7 flujo => extracción arteriovenosa baja. 
Relacion O2 y reabsorción de Na: Si menor flujo renal = menor FG => menor filtración y reabsorción de Na = menor 
consumo de O2. Sin FG, no reabsorción de Na = reducción del consumo de O2 a ¼ => Necesidad metabolica. 
 DETERMINANTES DEL FLUJO SANGUINEO RENAL 
FLUJO SANGUINEO RENAL = (PRESION A. RENAL – PRESION V. RENAL)/RESISTENCIA VASC. TOTAL 
 Presion en la A. renal = 100 mmHg. 
 Presion en la V. renal = 3.5 mmHg. 
Mayor resistencia en A. interlobulillar, A. aferente y A. eferente. Resistencia controlada por el simpático, 
hormonas y reguladores locales. Aumento de resistencia en estos segmentos = reducción del flujo 
sanguíneo. Menor resistencia vascular = mayor flujo renal si y solo si presión en la A. renal constante. 
Flujo sanguíneo renal => 80 – 170 mmHg. 
Corteza renal mayor flujo sanguíneo. 
Medula renal = 1.5% flujo sanguíneo renal (de los vasos rectos que descienden junto a las asas de Henle en la 
Nefrona yuxtamedular). 
 
CONTROL DE LA FILTRACION Y FLUJO SANGUINEO RENAL 
El simpático reduce la FG => Estimulo fuerte = contraccion de arteriolas = menor flujo renal = menor FG, activación 
refleja (estimulo moderado o débil) = no efecto. Mas importantes en isquemia o hemorragia grave. 
 
Noradrenalina y Adrenalina paralelas a actividad del simpático, escasa influencia solo en hemorragia grave. 
Endotelina => Contribuye a la hemostasia, aumenta en toxemia del embarazo, insuficiencia renal aguda y uremia 
crónica. 
Angiotensina II => Hormona circulante y autacoide local, en todos los vasos (menor actividad sobre los vasos 
preglomerulares = a. aferente => Liberacion de NO y prostagladinas que la contrarrestan) con mayor efecto en la a. 
eferente. Aumento de Angiotensina II = Mayor presión hidrostática glomerular = menor flujo sanguíneo renal = 
mayor reabsorción de Na y agua. 
Oxido Nitrico => Mantiene la vasodilatación, en hipertensión o aterosclerosis => Daño en endotelio por tanto 
reducción en producción de NO = vasoconstricción renal = mayor presión arterial. 
Prostaglandinas y bradicina => Amortiguadores de la angiotensina II, evitan reducción excesiva del FG y flujo 
sanguíneo renal. 
 
AUTORREGULACION DEL FG Y FLUJO SANGUINEO RENAL 
Recordar que a nivel renal => Mayor flujo sanguíneo. 
Autorregulacion evita cambios extremos en el FG si se altera la presión arterial, 1ra línea de defensa. 
FG = 180 L/dia o 125 ml/min 
REABSORCION TUBULAR = 178.5 L/dia 
EXCRECION = FG – REABSORCION 
EXCRECION = 180 – 178.5 = 1.5 L/dia 
Para la autorregulación => sistema de retroalimentación => acopla 
cambios en [NaCl] en la macula densa con control de resistencia arteriolar 
=> asegura llegada de NaCl al túbulo distal por tanto asegura la FG. 
Mecanismo de retroalimentación tubuloglomerular => Retroalimentacion 
en A. aferente + retroalimentación en A. eferente => dependen del 
COMPLEJO YUXTAGLOMERULAR. 
Complejo Yuxtaglomerular = Macula densa (epitelio del túbulo distal) + 
Celulas yuxtaglomerulares (epitelio de las arteriolas). 
Macula densa => Detecta cambios en el volumen del túbulo distal => 
Menor FG = menor flujo al asa de Henle = mayor reabsorción de iones = 
menos NaCl = dispara sus receptores => Efecto: menor resistencia en 
arteriola aferente + liberación de renina en las células yuxtaglomerulares. 
La renina liberada => Cataliza la formación de angiotensina II. 
Accion conjunta de los componentes del complejo yuxtaglomerular evitan 
fluctuaciones en cambios de PA. 
 
Si se bloquea la síntesis de Angiotensina II se reduce el FG excesivamente tanto que puede provocar una insuficiencia 
renal aguda. 
Autorregulacion miogena => Capacidad de vasos de resistir estiramiento al aumentar la PA, el estiramiento de pared 
vascular = mayor movimiento de Ca al intracel = contracción, evita distensión excesiva y aumento excesivo del flujo 
sanguíneo renal. Protege el riñon en hipertensión. 
Ingestion elevada de proteínas = mayor flujo sanguíneo renal + FG, aumenta 25% 1h tras ingestión => Proteinas dan 
aminoácidos que deben reabsorberse, mayor reabsorción junto al Na, aumento del Na = activación de macula densa 
= menor resistencia arteriolar aferente = mayor flujo sanguíneo renal = mayor FG. 
Similar ocurre en la diabetes pero esta vez hay un exceso de glucosa (reabsorbida por contransporte de Na). 
Si daño del túbulo proximal => Intoxicacion con metales pesados o fármacos elevados, menor capacidad de 
reabsorber Na, exceso de NaCl al túbulo distal => Perdida rápida y excesiva de H2O. 
 
SEGUNDA PARTE: REABSORCION Y SECRECION TUBULAR MIJAIL JN 
En el filtrado al pasar por el sistema tubular ocurre reabsorción selectiva de determinadas sustancias. 
La intensidad con la que una sustancia se filtra está determinada por la siguiente formula: 
FILTRACION = FG x [PLASMATICA DE SUSTANCIA] 
Para una sustancia que no esta unida a proteínas. 
Ej: Glucosa => Plasma = 1g/L => Filtracion = 180 L/dia x 1g/L = 180 g/dia pero recordemos que esta no se excreta por 
tanto se reabsorben 180 g/dia. 
Cambios en reabsorción tubular y filtración glomerular están coordinados. 
Filtracion no selectiva, reabsorción altamente selectiva. 
Glucosa 100% reabsorbida, HCO3 99.9% reabsorbido, Na 99.4% reabsorbido, Cl 99.1 % reabsorbido, K 87.8% 
reabsorbido, Urea 50% reabsorbido y la Creatinina no se reabsorbe. 
Si se regula la reabsorción se regula la excreción. 
 
MECANISMOS 
Reabsorcion por el epitelio tubular al intersticio se da por transporte activo/pasivo = transcelular (por la membrana 
celular) o paracelular (por las uniones entre células) luego la sustancia pasa desde el intersticio a los capilares por 
ultrafiltración (flujo en masa) que esta mediado por fuerzas hidrostáticas y coloidosmoticas. 
 
Transporte activo: Mover un soluto en contra de gradiente, si acoplado a hidrolisis de ATP = transporte 
activo primario, si usa la gradiente de otro ion = transporte activo secundario. 
Transporte transcelular (por la celula) o paracelular (por la unión intracelular). El agua en el túbulo 
proximal se reabsorbe via paracelular. 
 
Transporte activo primario: ATPasa NaK 
Hidrolisis de ATP para llevar Na desde intracelular al intersticio llevando paralelamente K. El mecanismo mantiene 
[Na] baja y [K] alta generando carga de -70mV. El bombeo de Na basolateral favorece la difusión pasiva de Na 
luminalmente debido a que estos tienen carga + y el potencial es mas (-) intracelularmente. Esta bomba esta 
presente en la mayor parte del túbulo. 
 
=>En el túbulo proximal => Borde en cepillo = x20 superficie. 
=>Tmbn proteínas transportadoras de Na => Difusion facilitada junto a otras sustancias. 
 
Reabsorcion activa por la membrana tubular/Transporte activo secundario: 
Una sustancia que difunde por su gradiente brinda energía suficiente para transportar otra sustancia que va en 
contra de su gradiente, en la celula salen por la membrana basolateral por difusión facilitada. 
 Cotransportadores Sodio y Glucosa (SGLT): 
 En el borde en cepillo del túbulo proximal, llevan glucosa en 
contra gradiente. 
 SGLT 2 = 90% de la glucosa, en primera parte deltúbulo 
proximal. 
 SGLT 1 = 10% de la glucosa. 
 Para que la glucosa se difunda por la membrana basolateral se 
usan los GLUT: 
 GLUT 2 = Segmento S1 del túbulo proximal. 
 GLUT 1 = Segmento S3 del túbulo proximal. 
 Actua sinérgicamente con NaK ATPasa (proporciona el 
gradiente que necesitan los SGLT). 
Para la glucosa el transporte activo secundario = SGLT = membrana luminal, la difusión pasiva = GLUT = 
membrana basolateral y el flujo en masa (intersticio -> capilares). 
 
 Secrecion activa hacia el túbulo: 
Dada por transporte activo secundario => cotransporte. 
 Intercambiador de sodio-hidrogeno: 
Entrada del Na con expulsión del H, al entrar el Na cambia el 
potencial = salida del H. El potencial es restaurado por la NaK 
ATPasa. 
 
Pinocitosis: 
Principalmente en el túbulo proximal, para moléculas grandes => unión al borde en cepillo => invaginación, requiere 
energía por tanto = Transporte activo. 
Para transporte de proteínas. 
 
Transporte Maximo: 
Limite en la intensidad para transportar una determinada sustancia => Saturacion de sistemas de transporte = 
cantidad de soluto supera la cantidad de transportadores. 
Ej: Glucosa => Casi toda reabsorbida en túbulo proximal: Transporte máximo = 375 mg/min, carga filtrada = 125 
ml/min pero si aumenta la carga filtrada como en la diabetes y sobrepasa el transporte máximo se empieza a 
observar glucosa en orina. 
 
1) Difusion del Na por la membrana 
luminal debido a gradiente por la 
NaK ATPasa (-70mV). 
2) Transporte de Na 
contragradiente por la membrana 
basolateral por la NaK ATPasa. 
3) Ultrafiltracion (presión 
hidrostática y coloidosmotica) 
1 
2 
3 
 
UMBRAL DE LA GLUCOSA = 200 mg/dl 
TRANSPORTE MAXIMO = 350 mg/dl 
Si la concentración plasmática supera el transporte máximo => exceso de carga filtrada => mayor excreción. 
 
 
Sustancias con transporte activo pero sin transporte máximo: 
Debido a que la intensidad del transporte esta determinado por: Gradiente, permeabilidad y tiempo en el túbulo => 
Transporte gradiente-tiempo. 
Ej: El sodio en el túbulo proximal no presenta transporte máximo, mayor capacidad que la intensidad de reabsorción 
neta debido a: Permeabilidad, fuerzas físicas intersticiales. Al obedecer a transporte gradiente-tiempo, mayor 
concentración de Na = mayor reabsorción y menor velocidad de flujo = mayor reabsorción. 
En el resto de porciones => Transporte máximo, alterable con ALDOSTERONA. 
 
Reabsorcion de H2O acoplada a reabsorción de Na: 
Soluto al transportarse fuera del túbulo = reducción en concentración tubular + aumento en concentración 
intersticial = presión osmótica. 
Tubulo proximal altamente permeable al H2O, poca diferencia de gradiente para otros solutos. 
En el túbulo proximal el flujo del H2O por las uniones estrechas, arrastra algunos iones (Na, Cl, K, Ca, Mg), 
cambios en la reabsorción de Na influye en reabsorción de H2O. 
En el asa de Henle hasta el tubo colector las uniones estrechas menor permeabilidad al H2O, mayor permeabilidad 
con la ADH. 
 
Reabsorcion de Cl, urea y solutos por difusión pasiva: 
Al reabsorber Na por el epitelio tmbn iones (-) = Cl => Difusion pasiva paracelular. Acoplamiento reabsorción activa 
de Na con reabsorción pasiva de Cl. El Cl tmbn por transporte activo secundario => Cotransporte Na/Cl en borde 
luminal. 
Urea => Reabsorcion pasiva pero en menor grado, al reabsorber el H2O la concentración aumenta = gradiente que 
favorece la reabsorción => Transportadores de urea. La urea solo se reabsorbe 50%. 
La creatinina es impermeable a la membrana tubular => No reabsorción = Excrecion total. 
 
 
 
Si la concentración plasmática de 
glucosa = 100mg/dl entonces carga 
filtrada normal. 
Si la concentración de glucosa 
sobrepasa los 200 mg/dl se empieza 
a excretar una pequeña cantidad 
por la orina. 
 
REABSORCION Y SECRECION A LO LARGO DE LA NEFRONA 
 TUBULO PROXIMAL 
 65% del Na y H2O. 
Epitelio con metabolismo alto, abundantes mitocondrias, borde en 
cepillo => Superficie de membrana extensa con gran cantidad de 
moléculas transportadoras. 
Principalmente cotransportadores asociados al Na, 
contratransportadores asociados al Na (absorción de Na y secreción de 
otras sustancias) => Intermcabiadores de Na y H, SGLT, GLUT. 
1ra ½ del túbulo proximal => Cotransporte Na/glucosa o aa. 
2da ½ del túbulo proximal => Pocos aa o glucosa para reabsorber => 
Cotransporte Na/Cl debido a alta concentración de Cl (140 mEq/L vs 1ra 
mitad túbulo = 105 mEq/L) favorece la difusión de la luz tubular al 
intersticio. 
 Cambio en concentración de solutos a lo largo del túbulo proximal: 
Cantidad de Na reducido pero la Osm no alterada => A la vez que 
se reabsorbe Na también se reabsorbe H2O = concentración ± 
constante. 
Para solutos organicos: Glucosa, aa y HCO3 mayor reabsorción = 
reducción en concentración. 
Creatinina: Menor difusibilidad por tanto concentración aumenta 
en el túbulo proximal. 
 Osm constante. 
Secrecion de acidos y bases => Sales biliares, oxalato, urato y 
catecolaminas => Excrecion rápida de productos de desecho además de 
fármacos o toxinas. 
Caso especial: Acido paraaminohipurico (PAH), se depura rápidamente => 90% del PAH serico se 
excreta por tanto usado para calcular el flujo plasmático renal. 
 ASA DE HENLE 
3 segmentos: Descendente delgado, ascendente delgado y ascendente grueso. Las asas delgadas 
presentan membranas sin bordes en cepillo con pocas mitocondrias y poca actividad metabolica. 
Segmento descendente delgado => Alta permeabilidad al agua y ± a solutos (Na, urea, etc), para difusión 
simple de sustancias => Reabsorbe el 20% del H2O filtrada. 
Segmento ascendente delgado y grueso => Casi impermeables al H2O = concentración de la orina. 
 
Segmento grueso => Epitelio grueso con elevado metabolismo = reabsorción activa de Na, Cl y K (aprox 
25% de estos iones se reabsorben en esta sección) => Ligado a ATPasa Na/K, el segmento fino presenta poca 
capacidad de reabsorción y el segmento descendente casi no absorbe estos iones. 
ATPasa Na/K => baja concentración intracelular de Na = gradiente favorable para el Na. 
Cotransportador 1-Na, 2-Cl, 1-K => En el asa ascendente gruesa media el movimiento de iones, 
actua junto a la ATPasa Na/K aprovechando la energía potencial liberada para la reabsorción de K al 
intracelular. 
Furosemida, acido etacrinico y humetadina = Diureticos de asa => Sobre el segmento grueso, 
inhiben el cotransportador 1-Na, 2-Cl, 1-K. 
Contratransporte Na/H => Reabsorcion de Na y secreción de H. 
Reabsorcion paracelular de Mg, Ca, Na y K debido a la carga positiva (+8mV) generada por el 
cotransportador 1-Na, 2-Cl, 1-K permite la difusión al intersticio. 
El segmento grueso casi impermeable al H2O => Reabsorcion de solutos grande = Dilucion. 
 
 TUBULO DISTAL 
 Segmento ascendente grueso => Tubulo distal. 
Porcion inicial = Macula densa => Epitelio empaquetado, parte 
del complejo yuxtaglomerular => Control de retroalimentación. 
Contorneado y con características del segmento ascendente 
grueso, reabsorción de iones => Segmento Diluyente. 
5% del NaCl se reabsorbe en 1ra parte del túbulo distal. 
Cotransportador de Na/Cl (inhibido por diuréticos tiacidicos) 
acoplado a ATPasa Na/K, en Cl va hacia el intersticio por canales 
de cloro. 
PORCION FINAL DEL TUBULO DISTAL + TUBULO COLECTOR 
CORTICAL 
Caracteristicas funcionales similares => 2 tipos celulares = 
Celulas principales (reabsorción de Na y H2O, secreción de K) 
+ Celulas intercaladas (reabsorción de K y secreción de H). 
Celulas principales: Actividad de ATPasa Na/K, 
concentración baja de Na intracelular = gradiente,secreción de K => Entrada de K por bomba ATPasa 
Na/K luego difusión por gradiente hacia el liquido 
tubular. 
Sitio de accion de “diuréticos ahorradores de K” = 
Espironolactona y epleronona (ambos compiten con 
Aldosterona inhibiendo su accion), amilorida y 
triamtereno (bloquean los canales de Na, reducen la 
cantidad de Na que se transporta). 
Celulas intercaladas: Transportador H-ATPasa, el H de 
la accion de anhidrasa carbonica: 
H2O + CO2 => H2CO3 => H + HCO3 
El H se secreta a la luz tubular, el HCO3 se reabsorbe = 
papel en regulación acido-basica, Tmbn reabsorción K. 
Casi impermeables a la urea, algo de reabsorción en los tubos 
colectores medulares. 
Intensidad de reabsorción de Na controlada por Aldosterona. 
Transportador H-ATPasa => Secreta H en contra de un gran gradiente (1000:1). 
Permeabilidad al H2O regulada por ADH o vasopresina, alta ADH = permeabilidad al H2O. 
 
CONDUCTO COLECTOR MEDULAR 
Reabsorcion de menos del 10% de Na y H2O, lugar final de procesamiento de orina. 
Epitelio cubico con superficies lisas y pocas mitocondrias. 
Permeabilidad al H2O controlada por ADH. 
Permeable a urea => Transportadores de urea, reabsorción = mayor Osm, contribuye a formar orina 
concentrada. 
Secreta H contragradiente. 
 
EVOLUCION DE LAS CONCENTRACIONES A LO LARGO DEL SISTEMA TUBULAR 
 
Inulina puede usarse para medir la reabsorción tubular de H2O, debido a que no se reabsorbe ni secreta y si 
su concentración cambia = cambio en la cantidad de liquido tubular. 
INULINA TUBULAR/INULINA PLASMATICA 
El cociente sube a 3 al final del túbulo próximal = 1/3 del H2O filtrada permanece en el túbulo renal y 2/3 
reabsorbidos. Al final de los tubulos colectores = 125. 
 
REGULACION DE REABSORCION TUBULAR 
Para algunos solutos su concentración se puede regular independientemente. 
 EQUILIBRIO GLOMERULOTUBULAR 
 Capacidad del túbulo de aumentar su reabsorción si mayor carga. 
REABSORCION TUBULAR ABSOLUTA = 65% DEL FG 
Cambios causados por alteraciones en las fuerzas físicas en el túbulo y en el intersticio, evita sobrecarga en el 
túbulo distal al aumentar el FG. 2da línea de defensa para amortiguar cambios en el FG, junto al mecanismo 
de autorregulación. 
FUERZAS FISICAS EN EL INTERSTICIO Y CAPILAR 
Fz hidrostática + coloidosmotica. 
Del filtrado se reabsorbe el 99% de H2O y solutos al pasar por los tubulos => Reabsorcion capilar 
peritubular = 124 ml/min. 
REABSORCION = Kf x FZ DE REABSORCION NETA 
Fz de reabsorción neta = 10 mmHg 
Kf = 12.4 ml/min/mmHg 
Por tanto => Reabsorcion = 124 ml/min. 
 
 
Observemos primero a la glucosa y 
aa, su concentración en el filtrado 
cae en el túbulo proximal => < 1 
hasta O = reabsorción de más soluto. 
 
Observemos la evolución de la urea, 
inulina, creatinina y PAH => 
concentración aumenta 
progresivamente = poca reabsorción. 
 
En cuanto al K, Na y Cl => 
aumentan su concentración 
moderadamente hasta el asa de 
Henle luevo al final de esta cae 
para volver a aumentar, mayor 
aumento en el K. 
 
En cuanto al HCO3 su 
concentración va disminuyendo 
con solo un ligero pico en el asa 
de Henle = reabsorción ±. 
 
REGULACION DE LAS FUERZAS FISICAS EN EL CAPILAR PERITUBULAR 
Presion hidrostática capilar peritubular determinada por PRESION ARTERIAL + RESISTENCIA EN ARTERIOLA 
AFERENTE Y EFERENTE. 
Mayor presión arterial = mayor presión hidrostática peritubular = menor reabsorción ± amortiguado 
por mecanismos de autorregulación. 
Mayor resistencia en la arteriola aferente o eferente = menor presión hidrostática peritubular = 
mayor reabsorción. 
Constriccion en la arteriola aferente = mayor presión hidrostática capilar glomerular + menor presión 
hidrostática capilar peritubular. 
 Presion coloidosmotica: Mayor presión coloidosmotica = mayor reabsorción capilar peritubular. 
Presion colodosmotica plasmática sistémica si aumenta = mayor presión coloidosmotica capilar 
peritubular = mayor reabsorción. 
Mayor fracción de filtración = mayor fracción de plasma se filtra por el glomérulo = mayor 
reabsorción capilar. 
FRACCION DE FILTRACION = FG/FLUJO PLASMATICO RENAL 
Mayor fracción de filtración por aumento del FG o reducción del flujo plasmático renal. 
Angiotensina II => Mayor reabsorción capilar peritubular al reducir el flujo plasmático renal. 
Mayor Kf = mayor reabsorción, menor Kf = menor reabsorción ya que Kf representa la 
permeabilidad. 
 Presion hidrostática y coloidosmotica en el intersticio 
Descenso en la reabsorción => Menor presión coloidosmotica o mayor presión hidrostática => menor 
captación de liquidos y solutos. 
Tras el paso de los solutos entrar al intersticio también lo hace el agua (efecto osmosis) => flujo en 
masa hacia el capilar con poca retrodifusion, pero si menor reabsorción capilar = mayor presión 
hidrostática en el intersticio = mayor retrodifusion = menor reabsorción neta. 
 PRESION ARTERIAL Y DIURESIS 
 Poco cambio en la PA = aumento en excreción de Na + H2O = NATRIURESIS O DIURESIS por presión. 
 
 Si la PA disminuye a menos de 75 mmHg entonces el filtrado glomerular cae => Autorregulacion deteriorada. 
 Aumento de PA = mayor diuresis = menor % de carga filtrada que reabsorben los tubulos. 
 Aumento de presión hidrostática intersticial favorece retrodifusion de Na = menor reabsorción de Na y H2O. 
 Si menos Angiotensina II = menor reabsorción de Na y menor secreción de aldosterona. 
 
CONTROL HORMONAL 
 
Si la PA aumenta entre 75 a 160 mmHg, 
poca variación en el flujo sanguíneo 
renal y FG. 
 
Aldosterona => Secretado por corteza suprarrenal, regula la reabsorción de Na y secreción de K sobre las 
células principales del tubo colector cortical => estimula la ATPasa Na/K + mayor permeabilidad al Na 
luminalmente = retención renal de Na y H2O = restaura la volemia. 
Estimulos: Mayor concentración extracel de K + Angiotensina II (en depleción de Na, baja volemia o baja PA). 
 Enfermedad de Addison => No aldosterona = perdida acentuada de Na y acumulación de K. 
 Enfermedad de Conn => Exceso aldosterona = retención de Na y menos K. 
Regulador mas importante del K. 
Angiotensina II => Hormona ahorradora de Na mas potente. 
Estimulos: PA o volemia baja (hemorragia, sudoración o diarrea 
intensa). 
Ayuda a normalizar la presión arterial, 3 efectos: 
Mayor secreción de aldosterona (mayor reabsorción de 
Na). 
Contracción de la arteriola eferente = menor presión 
hidrostática capilar peritubular = mayor reabsorción tubular 
+ menor flujo sanguíneo = mayor fracción de filtración = 
mayor fuerza de reabsorción. 
Estimula la reabsorción de Na en túbulo proximal, asa de 
Henle, túbulo distal y túbulo colector => Estimula la Na/K 
ATPasa + mayor actividad del contratransportador Na/H 
(túbulo proximal). 
 Ayuda a mantener la reabsorción tubular de Na. 
ADH => aumenta la permeabilidad del túbulo distal, túbulo 
colector y conducto colector = conservación de H2O. 
Sin ADH = baja permeabilidad de H2O = orina diluida con menor 
concentración. 
Union a receptores V2 en ultima porción de los segmentos 
mencionados => + AMPc => Protein cinasa => estimula el 
movimiento de acuaporina 2 (AQP-2) hacia el lado luminal = canal de 
H2O para rápida difusión. 
 Tmbn AQP-3 Y AQP-4 en el lado basolateral, independientes 
de ADH, via de salida rápida para H2O. 
+ADH = +AQP-2 = +H2O reabsorbida. 
PAN o Peptido Atrial Natriuretico 
Concentracion alta = inhibición en reabsorción de Na y H2O. 
Inhibe la secreción de renina por tanto Angiotensina II = menor 
reabsorción tubular. 
Aumentado en insuficiencia cardia congestiva. 
Atenua la retención de Na y H2O en insuficiencia cardiaca.PTH o paratohormona => mayor reabsorción tubular de Ca (túbulo distal + asa de Henle), inhibe la 
reabsorción de fosfato (túbulo proximal) y estimula reabsorción de Mg (asa de Henle). 
 
SISTEMA NERVIOSO SIMPATICO 
Activacion grave = menor excreción de H2O y Na contrayendo la arteriola renal = menor FG. 
Estimulacion = liberación de renina => Angiotensina II. 
 
 
 
 
 
 
 
 
CUANTIFICACION DE LA FUNCION RENAL 
Intensidad de aclaración de una sustancia (nunca es 100%) = eficacia de excreción de esa sustancia. 
Ej: Plasma con 1mg/ml de sustancia y 1mg/ml de esa sustancia se excreta entonces se aclaran de esa sustancia 
1ml/min de plasma. 
ACLARAMIENTO = (CONCENTRACION URINARIA x FLUJO DE ORINA)/CONCENTRACION PLASMATICA 
Si una sustancia se filtra libremente y no se reabsorbe o secreta => intensidad de excreción = filtración: 
FG x CONCENTRACION PLASMATICA = CONCENTRACION URINARIA x FLUJO DE ORINA 
FG = ACLARAMIENTO 
La inulina es un buen ejemplo de estas sustancias además del yotalamato radiactivo y creatinina. 
Creatinina = producto final del metabolismo muscular, eliminación casi completa => evaluación del FG sin 
embargo no es un marcador perfecto (cantidad de creatinina excretada supera ligeramente a la cantidad filtrada). 
Si el FG reducido al 50% súbitamente => Filtracion y excreción transitoria de ½ de creatinina = acumulación sérica = 
mayor concentración que aumenta hasta que se recupere el FG. 
Si el FG reducido al 75% (1/4) => Aumenta 4 veces. 
Aclaramiento del PAH: 
Teoricamente si una sustancia se aclara completamente => Aclaramiento = flujo plasmático renal total. 
FPR = (CONCENTRACION URINARIA X FLUJO DE ORINA)/CONCENTRACION PLASMATICA = ACLARAMIENTO 
FG = 20% del flujo plasmático renal => La sustancia que se aclare completamente no solo debe filtrarse sino también 
secretarse. 
PAH => Aclara al 90% = aproximación del flujo plasmático renal => Cociente de extracción renal = 90%. 
Si concentración plasmática = 0.01mg/ml, concentración urinaria = 5.85mg/ml y flujo urinario = 1ml/min => FRP = 
585 ml/min. 
Pero como el cociente de extracción renal = 90% => 585/0.9 = 650ml/min. 
FLUJO PLASMATICO RENAL (FPR) = ACLARAMIENTO/COCIENTE DE EXTRACCION 
Cociente de extracción: 
COCIENTE DE EXTRACCION = (CONCENTRACION EN LA A.RENAL – V.RENAL)/CONCENTRACION EN LA A.RENAL 
Flujo sanguíneo de los riñones: Si hematocrito = 0.45 y flujo plasmático renal = 650ml/min => Flujo sanguíneo renal = 
1.182 ml/min. 
FLUJO SANGUINEO RENAL = FLUJO PLASMATICO RENAL/(1-HEMATOCRITO) 
Fraccion de filtración: 
Fraccion de plasma que se filtra. 
FRACCION DE FILTRACION = FG/FPR 
FRACCION DE FILTRACION = 125/650 = 0.19 
Reabsorcion/Secrecion tubular del aclaramiento renal: 
Si excreción de sustancia (Concentracion urinaria x flujo de orina) < Filtrado (FG x concentración plasmática) => 
Reabsorcion. 
Si excreción de sustancia > filtrado => Secrecion. 
 
Carga de Na filtrado => FG x Concentracion plasmática => 100ml/min x 140uEq/ml = 14000uEq/min. 
Excrecion urinaria de Na => Concentracion urinaria x Flujo de orina => 70uEq/ml x 1ml/min = 70uEq/min. 
Reabsorcion tubular de Na = Filtracion – Excrecion => 14000 uEq/min – 70 uEq/min = 13930 uEq/min. 
 Aclaramiento de sustancia = Inulina => Solo filtración. 
 Aclaramiento de sustancia menor q Inulina => Reabsorcion. 
 Aclaramiento de sustancia mayor q Inulina => Secrecion. 
 
 
 
 
TERCERA PARTE: CONCENTRACION Y DILUCION DE LA ORINA MIJAIL JN 
Liquido extracelular en concentración y osm constante => Cantidad de soluto/volumen por tanto la [iones] 
determinada por el H2O extracelular => Controlada por Ingestion/Excrecion. 
Exceso de H2O en organismo = Osm reducida => Excrecion de orina de hasta 50 mOsm/L (1/6 del plasmático=300). 
Deficiencia de H2O = Osm elevada => Excrecion de orina de hasta 1200 a 1400 mOsm/L. 
Para el control de la Osm => Sistema de retroalimentación -> Efector = ADH (vasopresina). 
Osm aumentada => Secrecion de ADH (lóbulo posterior de adenohipófisis) = Aumento en permeabilidad = 
mayor reabsorción de H2O = menos orina y mas concentrada. 
Osm reducida => No ADH = menor permeabilidad = menor reabsorción de H2O = mas orina y menor []. 
ORINA DILUIDA 
Exceso de H2O => Orina de hasta 20L/dia y 50 mOsm/L dejando de reabsorber H2O en porciones distales de la 
nefrona. 
 
 RECORDAR: El filtrado al recién formarse Osm = a la plasmática = 300 mOsm. 
Al fluir el filtrado por el túbulo proximal se producen cambios ligeros en la Osm ya que los solutos como el H2O se 
reabsorben en casi iguales proporciones (300mOsm) pero en el asa de Henle hay una mayor reabsorción de H2O => 
alteración en la Osm (se iguala a la Osm intersticial=aumento), en la porción ascendente hay una mayor reabsorción 
de solutos e impermeabilidad al H2O por tanto Osm desciende (dilución) de hasta 100 mOsm. 
RECORDAR: antes de la porción ascendente = hiperosmotico, al finalizar = hiposmotico => Independiente de 
ADH en la porción ascendente. 
A nivel del conducto colector hay reabsorción de NaCl + H2O, sin ADH se impermeabiliza = dilución (hasta 50 
mOsm) = gran volumen de orina. 
Riñon sano => Liquido que sale del asa de Henle y en la 1ra parte del túbulo distal = diluido (independientemente 
de ADH). 
La ADH concentra la orina actuando en la parte final del túbulo distal y conductos colectores. 
ORINA CONCENTRADA 
Conservacion del H2O => Formacion de volumen pequeño de orina = menor ingesta de liquido para homeostasis => 
excreción continua de solutos + mayor reabsorción de H2O = menor volumen pero mayor Osm (hasta 1200 a 1400). 
 VOLUMEN OBLIGATORIO = capacidad máxima de concentración 
 Persona de 70Kg debe ingerir 600 mOsm de solutos y la capacidad máxima de concentracion = 1200 mOsm. 
600/1200 = 0.5 L/dia 
Lo que acabamos de calcular es la cantidad minima de orina que se puede expulsar en condiciones de 
deshidratación. 
DENSIDAD ESPECIFICA DE ORINA 
Estimacion de la concentración de solutos, mayor concentración = mayor densidad especifica = mayor Osm. 
VN = 1002 – 1028 g/ml 
 Aumenta 0.001 por cada 35 a 40 mOsm. 
 La relación Osm con densidad se altera si hay presencia de macromoléculas como la glucosa. 
 
Al ingerir 1L de H2O ocurre lo siguiente: 
Observemos la curva en azul, el flujo de 
orina ha aumentado hasta 6ml/min 
pero la cantidad de solutos que se 
elimina no varia (no debería). El detalle 
es que al haber mas orina con una 
misma excreción de solutos esta se 
diluye. 
 
 REQUISITOS PARA ORINA CONCENTRADA 
 Alta ADH = alta permeabilidad = alta reabsorción. 
Alta Osm intersticial (hiperosmotico por el MECANISMO DE CONTRACORRIENTE) = gradiente grande para 
fácil reabsorción. 
El intersticio medular alrededor de conductos colectores siempre es hiperosmolar por tanto con alta ADH el 
agua se difunde mas fácilmente hacia el intesticio y de ahí por flujo en masa hacia la sangre (via vasos 
rectos). 
El mecanismo de contracorriente depende de disposición de asas de Henle y vasos rectos, 25% de nefronas = 
yuxtamedulares. 
MECANISMO DE CONTRACORRIENTE 
Osm intersticial tisular = plasmática = 300 mOsm. 
Osm intersticial en medula renal = 1200 a 1400 mOsm => mayor concentración de solutos que H2O 
mantenida por una salida y entrada constante. 
Dependiente de: Transporte activo de Na + Cotransporte K, Cl, etc hacia el intersticio; difusión 
facilitada de urea al intersticio, difusión de poca H2O hacia el intersitio. 
 REABSORCION DE IONES > REABSORCION DE H2O 
Principal causa de hiperosmolaridad medular = transporte activo de Na + Cotransporte de K, Cl, etc => 
gradiente de hasta 200 mOsm. 
Rama ascendente gruesa = impermeabilidad al H2O, el ionbombeado no con H2O => + soluto que H2O 
añadido. 
Rama descente = alta permeabilidad al H2O = igualación con Osm tubular => Difusion del H2O al 
intersticio. 
Osm del filtrado aumenta al fluir a la punta del asa de Henle. 
1) Filtrado en asa de Henle => Osm = 300 mOsm/L. 
2) En la rasa ascendente gruesa se reduce la concentración tubular y aumenta la intersticial => 
gradiente de 200 mOsm (no es mas debido a que se autocompensa). 
3) El filtrado en la rama descendente se iguala en Osm con el intersticio (400mOsm), en el 
intersticio mantenida por transporte de iones continuo. 
4) Flujo extra al asa de Henle causa que el filtrado fluya a la rama ascendente, ahí se bombean mas 
iones al intersticio => Aumento de Osm intersticial (500mOsm). 
5) Equilibrio Osm intersticial con tubular. 
6) El filtrado hiperosmotico fluye a la rama ascendente, se bombea aun mas soluto al intersticio. 
 
La repetición de estos procesos aumenta la cantidad de soluto en el intersticio = aumento de Osm hasta 
1200 – 1400 mOsm/l => Absorcion repetida = mayor Osm = EFECTO MULTIPLICADOR. 
PAPEL DEL TUBULO DISTAL Y CONDUCTOS COLECTORES 
El filtrado al pasar al túbulo contorneado => Dilucion de solo 100 mOsm/L, la 1ra parte del túbulo distal 
continua la dilución (transporte activo de Na al intersticio pero poco transporte de H2O). 
Sin ADH, túbulo distal impermeable = dilución mayor. Con ADH = permeabilidad = reabsorción de H2O. 
El H2O reabsorbida va hacia la corteza renal y no hacia la medula = hiperosmolaridad medular conservada. 
Al fluir por el conducto colector hay mayor reabsorción, el H2O va hacia los vasos rectos y de ahí a sangre 
venosa. 
Con ADH los conductos colectores permeables por tanto => Liquido al final de ellos = Osm que el 
intersticio (1200 mOsm/l). 
 
 PAPEL DE LA UREA 
 Na => 200 mOsm. 
Urea => 40-50% de Osm intersticial = 500 a 600 mOsm, 
presenta reabsorción pasiva. 
ADH presente = deficiencia de H2O = reabsorción de 
grandes cantidades de Urea = gradiente mayor = 
mayor captación de H2O. 
Mayor concentración en el conducto colector medular 
interno => mayor concentración tubular = difusión hacia el 
intersticio => TRANSPORTADORES = UT-A1, UT-A3 (activado 
por ADH). 
En túbulo proximal reabsorción de 40 – 50% de Urea. 
En asa de Henle mayor concentración (reabsorción de H2O 
+ algo de secreción por UT-A2). 
Rama gruesa de Henle, túbulo distal y colector cortical 
impermeable al H2O, mayor permeabilidad. 
Dieta hiperproteica = alta concentración de urea. 
Malnutricion = poca urea en el intersticio = deterioro en capacidad de concentrar la orina. 
Recirculacion del conducto colector al asa de Henle => hiperosmolaridad medular. 
20 – 50% de urea filtrada se excreta => Excrecion determinada por: Concentracion de urea plasmática, 
filtrado glomerular. 
 Nefropatia = menor FG = mayor concentración de Urea sérica => para normalizar la excreción. 
ORINA CONCENTRADA => Alta ADH, mayor reabsorción de H2O = mayor concentración tubular de Urea => 
alta concentración tubular favorece el transporte al intersticio => de la urea reabsorbida en el intersticio una 
parte asciende hacia el asa delgada y ahí ocurre el fenómeno de secreción (RECIRCULACION = ahorro de H2O 
excretada). 
ORINA DILUIDA => No ADH, menor reabsorción de H2O => menor concentración de urea tubular y menor 
difusión. 
FLUJO SANGUINEO E HIPEROSMOLARIDAD 
Flujo sanguíneo medular => 5% del flujo renal (necesidades metabólicas, 
reduce perdida de solutos), vasos rectos son intercambiadores 
contracorriente. 
Vasos rectos: Permeables a solutos excepto a proteínas, al descender la 
sangre se concentra por entrada de iones y por algo de perdida de H2O, en 
la “Punta” => 1200 mOsm (igual q el intersticio), al ascender por la medula 
va reduciendo la Osm por difusión de solutos además de ingreso de H2O 
(de reabsorción) => Evita disipación del gradiente hiperosmolar medular. 
Vasodilatacion = mayor flujo = mayor recojo de solutos = menor Osm = menor concentración de orina, 
inclusive con ADH se presenta este efecto. 
INTEGRACION 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Poca H2O = orina concentrada por reabsorción de H2O con poco volumen urinario pero alta concentración 
con bajo NaCl. 
Aldosterona + Angiotensina II => Favorecen reabsorción de Na en tubulos. 
Menos ADH = gran excreción de orina diluida pero no aumenta la excreción de Na. 
Recordar => Volumen de orina obligatorio => Excrecion de 600mOsm de soluto/dia = 1L de orina. 
 
CONCENTRACION Y DILUCION RENAL DE ORINA 
Orina diluida = + H2O excretada, Orina concentrada = + H2O retenida. 
Aclaramiento total de solutos = ACLARAMIENTO OSMOLAR (Cosm) => Vol de plasma aclarado/min. 
Cosm=(Osmolaridad de orina X flujo urinario)/Osmolaridad plasmática 
Osm plasmática = 300 mOsm/L, osm orina = 600 mOsm/L, flujo de orinal = 1ml/min o 0.001 L/min, excreción 
osmolar = 0.6 mOsm (600 x 0.001) => Aclaramiento osmolar = 0.6/300 = 0.002 L/min = 2 ml/min. 
 
En el TUBULO PROXIMAL observamos 
que la osm es de 300 mOsm => 
REABSORCION DE H2O = SOLUTOS, 
65% aprox. 
 ASA DE HENLE: 
Descendente: Reabsorcion H2O > solutos = 
concentración del filtrado hasta 1200mOsm/L. 
Ascendente delgada: Reabsorcion H2O = 0, 
impermeabilidad, pero si reabsorción de solutos = 
reducción en la Osm. 
Ascendente gruesa: Reabsorcion H2O = 0, 
reabsorción grande de solutos => descenso de 
Osm hasta 100 mOsm/L. 
 
Hasta 100 mOsm/L 
 
TUBULO DISTAL: 
Primera parte: Similar a ascendente 
gruesa, dilución hasta 50 mOsm/L. 
Parte final + Conducto colector 
cortical: 
Osm dependiente de ADH 
Si ADH = permeabilidad H2O, mayor 
concentración de UREA. 
No ADH = menor permeabilidad de 
H2O, osm reducida. 
 CONDUCTO COLECTOR MEDULAR: 
Concentracion depende de ADH + 
intersticio. 
Si ADH = equilibrio osmótico con 
medula = 1200 mOsm/L. 
NaCl + urea contribuyen a 
hiperosmolaridad medular. 
 
Aclaramiento de H2O libre: Diferencia excreción de H2O (flujo urinario) – Cosm. 
Si aclaramiento (+) = excreción de exceso de H2O. ORINA DILUIDA. 
Si aclaramiento (-) = excreción de solutos, conservación de H2O. ORINA CONCENTRADA. 
Ej: Flujo = 1ml/min y Cosm = 2ml/min => Aclaramiento de H2O libre = -1 => Se conserva H2O. 
 
ALTERACIONES EN LA CONCENTRACION DE ORINA 
Secrecion de ADH alterada = manejo de liquido anormal, transtorno en contracorriente = reducción en la 
capacidad de concentrar la orina, incapacidad de responder a ADH. 
DIABETES INSIPIDA 
Incapacidad de liberar o producir ADH por lesiones hipofisiarias o congénitas => Volumen de orina de hasta 
15 L/dia (diluida), se administrar un análogo de la ADH (sobre receptores V2 = mayor permeabilidad) como 
tratamiento. 
Incapacidad de respuesta a ADH = DIABETES INSIPIDA NEFROGENA 
Fallo en el mecanismo de contracorriente => gran volumen urinario + deshidratación => menor capacidad de 
concentración de orina. 
Furosemida = diurético, inhibe reabsorción de soluto en asa de Henle. 
Litio + tetraciclinas => reducción en capacidad de respuesta de segmentos distales ante ADH. 
 
CONTROL DE OSM Y CONCENTRACION DE NA EXTRACELULAR 
Concentracion plasmática = 140 a 145 mEq/L y 300 mOsm/L. 
OSM PLASMATICA = 2.1 X Concentracion plasmática de Na 
En nefropatías considerar a la glucosa y urea. 
NaCl = 94% de Osm extracelular => Principales determinanetes. 
Urea y Glucosa = 3 a 5% Osm total, la urea ejerce poca presión Osm efectiva. 
Control: Sistema osmorreceptor + Sed. 
 
SISTEMA DE RETROALIMENTACION OSMORRECEPTOR-ADH 
Mayor Osm = mayor concentración de Na (menor volumen sanguíneo o menor PA) => activación de 
osmorreceptores(hipotálamo anterior) => Impulso al nucleo supraoptico y de ahí al lóbulo posterior de hipófisis => 
Liberacion de ADH a sangre => En los riñones = mayor permeabilidad a H2O = mayor reabsorción de H2O => 
Conservacion de H2O pero excreción normal de solutos = eq en la Osm. 
Si menor Osm => Lo opuesto. 
ADH sensible a cambios pequeños en la Osm, variación de 1% = alta respuesta. 
Nausea = x100 ADH. 
Nicotina + morfina => Liberacion de ADH. 
Alcohol => Inhibe ADH = diuresis. 
SED 
Ingestion de liquido => mantenimiento de la Osm. 
Centro de la sed = Pared anteroventral del 3er ventrículo (estimula liberación de ADH + sed) + zona anterolateral 
del preoptico. Mayor Osm = estimulo del órganos vasculoso de la lamina terminal (extremo inferior de región AV3V). 
Estimulos: Deshidratacion intracelular, menor volumen de liquido extracelular (incluso hemorragia), menor PA, 
Angiotensina II (sobre el órgano subfornical y órgano vasculoso en lamina terminal, relac tmbn a hipovolemia), 
sequedad de boca y esófago, estimulos digestivos y faríngeos. 
Osm + 2.5 mEq/L de lo normal = Umbral. 
En paralelo con el sistema de retroalimentación osmorreceptor-ADH, sin ambos mecanismos = alteración bruzca 
de concentración de Na. 
 
 
 
 
 
 
 
 Si bloqueamos la ADH las concentración de Na se dispara pero si bloqueamos el sistema aldosterona-
angiotensina, pequeña variación en la concentración de Na (mayor efecto en extremos). 
Angiotensina II + aldosterona manejan los volúmenes pero no la concentración, el sistema ADH-sed regula la 
retención y consumo de H2O por tanto manejan la concentración. 
ANGIOTENSINA II + ALDOSTERONA EN CONTROL DE OSM Y CONCENTRACION DE NA EXTRACELULAR 
Menor ingestión de Na = mas de Angiotensina II + aldosterona = mayor reabsorción renal y menor excreción. 
Mayor ingestión de Na = menos Angiotensina II + aldosterona = mayor excreción. 
Aumentan cantidad de Na extracelular (principalmente en situaciones extremas), volumen extracelular. 
APETITO POR LA SAL 
Ingestion diaria = 100 a 200 mEq/dia, minimo 10 a 20 mEq/dia. 
Mayor ingesta en enfermedad de Addison (por deficiencia en aldosterona = perdida de Na en orina = menor 
volumen extracelular). 
Menor concentración de Na = mayor apetito por sal. 
Region AV3V el encéfalo. 
 
CUARTA PARTE: REGULACION RENAL DE K, CA, P, Mg MIJAIL JN 
POTASIO 
Concentracion de K extracelular = 4.2 mEq/L ± 0.3 mEq/L => Aumento de K = arritmia, fibrilación y paro cardiaco. 
98% intracelular, 2% extracelular => Adulto 70 Kg con 28L de liquido intracelular (40% PCT) y 14L extracelular 
(20% PCT) => 3902 mEq en el intra y solo 59 mEq en el extra. 
Ingesta diaria de 50 a 200 mEq/L por tanto debe haber excreción rápida, sino = HIPERPOTASEMIA. 
Equilibrio del K depende de excreción renal, excreción fecal = 5 a 10%. 
Puede desviarse K al intracelular (Redistribucion = 1ra línea de defensa). 
Redistribucion interna: Absorcion de 40mEq de K de una comida en 14L aumenta la concentración 2.9mEq = letal 
si permaneciera en el extracelular => Redistribucion al intracelular = normalización. 
Deficiencia de insulina = mayor concentracion de K extracelular => Insulina = reduce el K extracelular. 
Aldosterona = reduce el K extracelular = mayor captación. 
 Sindrome de Conn = exceso de aldosterona = hipopotasemia. 
 Sindrome de Addison = poca aldosterona = hiperpotasemia. 
B2-adrenergico (catecolaminas=>Adrenalina) favorece la redistribución al intracelular. 
Acidosis = mayor K extracelular, alcalosis = menor K extracelular. Altos H+ = menor actividad de ATP Na/K = menor 
captación celular de K. 
K mas en el intracelular por tanto en lisis masiva = mas K extracelular. Ej: Lesion muscular grave o anemia 
hemolítica. 
Ejercicio externuante (en especial en hipoinsulinemia o uso de B-bloqueador) => Hiperpotasemia ligera. 
Mayor osm extracelular (ej: deshidratación) = mas K hacia el extracelular. 
 
 
 
 
 
 
 
 EXCRECION RENAL DE K 
 
Ingestion de K = 100 mEq/dia, excreción = 92 mEq/dia (8mEq/dia por heces) de los cuales 31 mEq/dia son 
secretados. 
Mas ingestión = mas excreción aumentando la secreción en túbulo distal y colector. 
Menos ingestión = menor excreción reduciendo la secrecion en túbulo distal y colector, la excreción 
puede reducirse a menos de 10 mEq/dia. 
Celulas principales => Secrecion de K: Captacion del K desde el intersticio hacia la celula y luego difusión 
pasiva al túbulo (canales específicos para en K = alta permeabilidad). 
 Control de secreción de K: Actividad de ATPasa Na/K, gradiente, permeabilidad. 
Celulas intercaladas => En perdida acentuada de K se detiene la secreción y hay reabsorción mediante la 
ATPasa H/K. 
Mas potasio extracelular = mas excreción de K, sobretodo si concentracion extracelular mayor a 4.1 
mEq/L. Excrecion aumentada por 3 mecanismos: Aumento de concentracion de K extracelular = Actividad de 
ATPasa Na/K = mayor captación de K = mayor concentracion intracelular de K = difusión hacia el túbulo, 
Mayor concentracion extracelular = mayor gradiente = menor retrodifusion, mayor concentracion de K = 
secreción de aldosterona = mas secreción de K. 
 Efecto de la Aldosterona 
 Efecto por bomba ATPasa Na/K, la aldosterona actua sobre las células principales. 
 Aumenta permeabilidad de la membrana luminal por el K. 
 En suma = potenciador de excreción de K. 
Estimulos de Aldosterona: Aldosterona secretada si aumento de concentracion de K de 3mEqL 
mediante sistema de retoalimentacion => mayor concentracion de aldosterona sérica = aumento en 
excreción de K renal = menor concentracion sérica de K = menor secreción de Aldosterona. 
Bloqueo de Aldosterona: 
En enfermedad de Addison = menor secreción de potasio = aumento en concentracion extracelular. 
Lo opuesto es el Aldosteronismo primario = alta secreción de potasio = hipopotasemia. 
 Mayor flujo tubular (mas volumen, mas ingestión de Na o uso de diuréticos) = mayor secreción de K. 
Al aumentar el flujo tubular => mayor flujo de K => menor concentracion tubular neta = 
concentracion minimizada = mayor secrecion para compensar. 
 Menor flujo tubular distal (hipovolemia) = menor secreción de K. 
Alta ingestión de Na = menos aldosterona + alto flujo tubular distal => aumenta la secrecion de K. 
Acidosis => Ion H+ menor secrecion, Alcalosis => mayor secrecion. 
Filtracion de Potasio = 756 mEq/dia 
FG = 180 L/dia y K plasmático = 4.2 mEq 
Menos FG = acumulación de K = 
HIPERPOTASEMIA. 
 
65% K reabsorbido en TUBULO PROXIMAL. 
25-30% de K reabsorbido en ASA DE HENLE. 
Variaciones en la reabsorción influyen en excreción 
de K ligeramente. 
 
Variaciones de K excretado se dan 
a nivel de células principales (final 
del túbulo distal y tubo colector 
cortical) => Reabsorcion de K 
dependiente de necesidades 
corporales. 
 
Los H+ reducen la actividad de la ATPasa Na/K = menor concentracion intracelular de K => reduce la 
difusión pasiva hacia el túbulo. Acidosis prolongada = incremento en excreción urinaria de K => 
Inhibicion en reabsorción de NaCl + H2O = mayor flujo distal = mayor secrecion de K = perdida de 
potasio. 
CALCIO 
Concentracion de Ca extracelular = 2.4 mEq/L, hipocalcemia = mayor excitabilidad muscular => Tetania, 
hipercalcemia = menor excitabilidad muscular + arritmias. 
Concentracion de Ca plasmático = 5 mEq/L (50% = ionizado = actividad biológica, 40% unido a proteínas, 10% 
formando citrato o fosfato). 
Acidosis = menor unión a proteínas, alcalosis = mayor unión a proteínas. Conclusion: Paciente acidotico = mayor 
vulnerabilidad a tetania. 
Ingestion = 1000 mg/dia, excreción fecal = 900 mg/dia. 
99% oseo,1% en el liquido extracelular, 0.1% en el intracelular. 
Regulacion por la PTH, menor concentracion extracelular = secrecion de PTH => Mayor reabsorción de sales oseas 
= mas calcio al extracelular por mayor resorción. 3 efecto: Estimula la resorción, activa la vitamina D que aumenta la 
reabsorción intestinal de Ca, aumenta directamente la reabsorción de Ca en tu bulo renal. 
 EXCRECION RENAL DE Ca 
EXCRECION = FILTRACION – REABSORCION 
 50% Ca ionizado en el plasma por tanto solo este % es filtrado por el glomérulo. 
 99% reabsorbido en tubulos, 1% excretado. 
65% reabsorción en túbulo proximal, 25 a 30% reabsorción en asa de Henle, 4 a 9% reabsorbido en el túbulo 
distal y colector. 
Mas ingestión = mas excreción (principalmente por las heces). 
REABSORCION DE Ca EN TUBULO PROXIMAL 
Mediante via paracelular, solo 20% por difusión por gradiente y luego por Ca-ATPasa y contratransportado 
Na/Ca. 
REABSORCION DE Ca en TUBULO DISTAL Y ASA DE HENLE 
En asa de Henle limitada a rama ascendente gruesa, 50% por via paracelular el restante via transcelular 
estimulada por PTH. 
En el túbulo distal mediante transporte activo similar al túbulo proximal, estimulado por la PTH. 
FACTORES REGULADORES 
Principal = PTH, alta concentracion = reabsorción en rama ascendente gruesa de asa de Henle y túbulo distal 
= menor excreción de Ca. 
En túbulo proximal la reabsorción de Ca // a reabsorción de Na + H2O => En mayor volumen 
extracelular o mayor PA => Menor reabsorción de Ca = mayor excreción de Ca; menor volumen 
extracelular o menor PA => mayor reabsorción de Ca = menor excreción de Ca. 
Concentracion plasmática de Fosfato: Mas fosfato = mas PTH = mayor reabsorción de Ca. 
Reabsorcion de Ca  Acidosis inhibiendo la alcalosis. 
 
FOSFATO 
Excrecion dependiente de mecanismo de exceso de flujo => Transporte máximo de fosfato en el túbulo renal = 
0.1Mm/Min => Si menos del transporte máximo entonces todo lo filtrado se reabsorbe. 
Si concentracion > a 0.8 Mm/l => EXCRECION DE FOSFATO. 
Tubulo proximal => Reabsorcion del 75 a 80% del fosfato. 
Mediante via transcelular, ingresa a la celula por cotransportador Na/P y sale por un mecanismo de 
contratransporte. 
Tubulo distal => Reabsorcion del 10% del fosfato. 
Cambios en capacidad de reabsorción => Menor ingesta = mayor transporte máximo = menor excreción. 
Efecto de la PTH => La resorción libera fosfato pero la PTH actua sobre el túbulo renal reduciendo el transporte 
máximo por tanto aumentando la excreción. Conclusion: Mas PTH = menor reabsorción de fosfato = mayor 
excreción. 
 
 
MAGNESIO 
+ de ½ del magenesio en los huesos, el resto intracelular y menos de 1% extracelular (1.8 mEq/L, ½ unida a 
proteínas, libre = 0.8 mEq/L). 
Ingestion diaria = 250 a 300 mg/dia, ½ absorbido = excretado = 125 a 150 mg/dia. Riñones excreción de 10 a 15%. 
Excrecion aumenta en exceso de magnesio, participa en la regulación de enzimas por tanto concentracion debe ser 
exacta. 
Tubulo proximal => 25% del Mg reabsorbido. 
Asa de Henle => 65% de Mg reabsorbido. 
Tubo distal y colector => 5% del Mg. 
Excreción regulada por => Mayor concentracion extracelular, mayor volumen extracelular o mas Ca extracelular. 
 
MECANISMOS RENALES DE CONTROL DEL LIQUIDO EXTRACELULAR 
Mecanismos ADH-Sed en actividad. 
RECORDAR: Cambios en Na = cambio en el H2O. 
Mayor o menor excreción lleva a ajustes intrarrenales pero si cambios grandes => cambios en la PA, hormonas, SN 
simpático => Mantenido a largo plazo = desbalance homeostático. 
EXCRECION = FILTRACION – REABSORCION 
FG = 180L/dia, Reabsorcion tubular = 178.5 L/dia, Excrecion de Orina = 1.5 L/dia. 
Cambios en el FG o reabsorción = alteración grande en la excreción} evitado por mecanismos compensatorios: 
Vasodilatacion = aumento del FG => mas Na tubular => 2 mecanismos: Mayor reabsorción tubular del NaCl = 
Equilibrio glomerulotubular + Retroalimentacion de la macula densa = Vasoconstriccion + normalización del 
FG, pero si el cambio es grande => Cambios en PA y hormonales. 
NATRIURESIS POR PRESION Y DIURESIS POR PRESION EN EL MANTENIMIENTO DEL EQUILIRIO HIDRICO 
Efecto de la PA sobre la excreción de Na y H2O = NATRIURESIS POR PRESION + DIURESIS POR PRESION. 
Diuresis por presión: Aumento de PA = mayor excreción de vol urinario. 
Natriuresis por presión: Aumento de PA = mayor excreción de Na urinario => Aumento en la PA de 30 a 50mmHg = 
x2 o x3 la excreción de Na => Independiente de Angiotensina II, ADH o aldosterona. 
Incrementos crónicos de PA = mayor eficacia => supresión de liberación de renina = menos Angiotensina II y 
aldosterona => Inhibicion de reabsorción de Na = efecto potenciado. 
Ambos parte de sistema de retroalimentación => Eq ingestión y perdida. 
Cambios en la ingestión o perdida => Mecanismo de retroalimentación minimiza los cambios en la volemia + 
mantiene el eq hídrico. 
Mayor ingestión sobre la excreción = acumulación temporal de liquido = mayor volumen = mayor 
presión de llenado = mayor gradiente de retorno venoso = mayor GC = mayor PA = mayor DIURESIS 
POR PRESION = mayor excreción de orina = Eq. 
 En condiciones normales = funcionamiento ideal = poca variación en la volemia. 
 Menor ingestión y mayor excreción = lo opuesto. 
 Ingestion prolongada de Na = aumento crónico de PA. 
Volumen sanguíneo siempre constante a pesar de cambios en la ingesta de liquido: Cambio ligero en volemia = 
cambio notorio en el GC, ligero cambio en el GC = cambio notorio en la PA, cambio ligero en la PA = gran cambio en 
diuresis => Retroalimentacion eficaz. Igual funcionamiento en caso de hemorragia. 
 
DISTRIBUCION DEL LIQUIDO EXTRACELULAR ENTRE EL INTERSTICIO Y SISTEMA VASCULAR 
Control volumen sanguíneo // volumen extracelular, varia en: Aumento de presión hidrostática capilar, menor 
presión coloidosmotica plasmática, mayor permeabilidad capilar o en obstrucción de los linfáticos => Gran cantidad 
de liquido acumulado en el intersticio = EDEMA. 
Si acumulación de liquido en sangre 20 a 30% en sangre y el resto al intersticio. 
Si el volumen extracelular supera el 30 a 50% de lo normal => Mayor flujo al intersticio por aumento de 
distensibilidad tisular. 
Conclusion: Intersticio = espacio de rebosamiento si hay exceso de liquido => EDEMA pero protección al sistema 
cardiovascular de una sobrecarga. 
 
 
FACTORES NERVIOSOS Y HORMONALES 
Simpatico: 
Menor volumen (hemorragia) => menor presión en el vaso pulmonar => activación del simpático => 
constriccion de arteriola renal = menor FG si la actividad simpática intensa. 
Aumento en reabsorción tubular de NaCl + H2O. 
Estimula la liberación de renina -> Angiotensina II + aldosterona => mayor reabsorción tubular. 
Si la alteración reduce la PA sistémica = MAYOR ACTIVIDAD SIMPATICA => reflejos barorreceptores. 
Inhibicion simpática contribuye a eliminación del exceso de liquido en circulación. 
Angiotensina II: 
 Cambios en la ingestión de Na + liquido  Angiotensina II => mantiene el eq corporal de liquidos. 
Mayor ingesta de Na = menor secrecion de renina = menos angiotensina II = menor reabsorción de Na + H2O 
= mayor excreción => reducción del volumen del liquido extracelular y PA. 
Menor ingesta de Na = mayor secrecion de renina = mas angiotensina II = mayor reabsorción de Na + H2O = 
menor excreción => aumento del volumen del liquido extracelular. 
Sistema renina-angiotensina => Amplificador de la NATRIURESIS POR PRESION. 
 Cambios leves en la PA aumenta la excreción de Na cuando la ingesta aumenta. 
Si concentracion de Angiotensina no se reducen en ingestión de Na (como en la hipertensión), 
cambio en la PA. 
Si la ingestión de Na aumenta => Se tiene q aumentar la PA para excretar el sodio en exceso y 
mantener el eq. 
Bloqueode la angiotensina II = mayor capacidad para excretar sodio => posibilidad de mantener la 
excreción normal a PA reducida. 
Ni reducción ni aumento de Angiotensina efecto potente en volumen extracelular debido a que con gran 
Angiotensina II en un inicio se causa retención de Na + H2O => aumento de PA que supera la perdida de Na y 
H2O superando el efecto ahorrador de la Angiotensina II => Restablecimiento del equilibrio 
ingestión/perdida. 
Bloqueo de angiotensina II => Perdida inicial de Na y H2O pero la reducción de PA compensa el efecto. 
INSUFICIENCIA CARDIACA CONGESTIVA: Capacidad de bombeo insuficiente para elevar la PA + alta 
angiotensina II = gran cantidad de Na + retención de H2O. 
Aldosterona: 
 Aumenta la reabsorción de Na en túbulo colector cortical junto a mayor reabsorción de H2O y secrecion de K 
Menos ingestión de Na = mas angiotensina II -> mas aldosterona => reduce la excreción de Na manteniendo 
el eq. 
Alta ingestión de Na = supresión de formación de aldosterona = menor reabsorción tubular = excreción 
mayor de Na. 
Infusion excesiva de aldosterona (ej: Sindrome de Conn) => Mayor reabsorción de Na + menor excreción de 
Na transitorias, de 1 a 3 dias el volumen extracelular aumenta junto a la PA => al aumentar lo suficiente el 
riñon evita la retención de Na y H2O = normalización en la excreción => Debido a la NATRIURESIS Y DIURESIS 
POR PRESION. 
Sin secrecion de aldosterona (ej: Enfermedad de Addison) => mayor excreción de Na + H2O = menor 
volumen extracelular + tendencia a hipotensión. 
ADH: 
 Deprivacion de H2O = aumento de la ADH => Concentracion de la orina. 
 Bloqueo de la ADH = perdida del volumen extracelular. 
 Exceso de ADH pequeño incremento del volumen extracelular y gran reducción de concentracion de Na. 
Inicialmente retención renal de H2O + incremento de volemia 10 a 15%, al aumentar la PA por efecto 
de DIURESIS POR PRESION, infusión crónica de ADH ligero incremento de volemia (5 a 10%) y poco 
cambio en la PA. SINDORME DE SECRECION INADECUADA DE ADH. 
Concentracion alta de ADH reducen la concentracion extracelular de Na => mayor reabsorción de H2O = 
dilucion del Na extracelular + incremento de la PA = NATRIURESIS POR PRESION. 
 
 
 
Peptido natriuretico auricular: 
 Estimulo = estiramiento de auricular por exceso de volemia. 
Incrementa el FG y reduce la reabsorción de Na en el conducto colector, ayuda a minimizar cambios en el 
volumen sanguíneo tras ingestión de sal o H2O. 
Alta producción = pocos cambios en el volumen. 
 
INTEGRACION 
Ingestion elevada de Na => Ligero incremento del volumen extracelular => Mecanismos: 
1) Reflejo barorreceptor => señal de estiramiento que inhibe la actividad simpática renal reduciendo la reabsorción 
tubular. 
2) Supresion de formación de Antiotensina II => Aumento de PA + mayor volemia = menor reabsorción tubular de Na 
eliminando el efecto de la angiotensina II. 
3) Sistemas natriureticos: PNA => mayor excreción de Na. 
Activacion combinada de sistema natriuretico + supresión del sistema ahorrador de Na = mayor excreción de Na. 
4)Cambios en la PA por mayor volemia => debido a cambios en la ingestión => aumento en la excreción. 
Si ingestión es sostenida => daño en los riñones o perdida de eficacia para la excreción de Na. 
 
TRASTORNOS CON AUMENTO DE VOLUMEN SANGUINEO Y EXTRACELULAR 
Cardiopatias: Insuficiencia cardiaca congestica (15 a 10% el vol sanguíneo y el extracelular hasta 200%). 
Inicialmente la insuficiencia reduce el GC => menor PA pero activa el sistema ahorrador de Na + retención de 
Na y H2O a nivel renal para tratar de normalizar el GC. 
Si no es muy grave el aumento del volumen sanguíneo normaliza el GC y PA estabilizando la excreción. 
Corazon debilitado => PA no la suficiente para estabilizar la excreción => retención de volumen => 
congestion circulatoria => edema pulmonar => muerte. 
Incremento de capacidad de circulación: Aumento de capacidad vascular inicialmente aumenta el volumen 
sanguíneo, reduciendo GC y PA => menor PA = retención de NaCl + H2O => aumento del volumen. 
 En embarazo => Volumen sanguíneo aumentado 15 a 25%. 
 Tmbn en venas varicosas (hasta 1L). 
El riñon retiene H2O hasta que el lecho vascular se llena para elevar la PA hasta el eq. 
TRASTORNOS CON AUMENTO DEL VOLUMEN EXTRACELULAR PERO SANGUINEO NORMAL 
Iniciados por perdida de liquido o proteínas al intersticio = menor volumen sangre => respuesta similar a hemorragia 
= retención de H2O y NaCl => Edema. 
Sindrome nefrótico: Perdida de proteínas por orina + retención renal de Na, perdida de hasta 30 a 50g de 
proteínas por dia => menor concentracion plasmática de proteínas = menor presión coloidosmotica 
plasmática = filtración de liquido a tejidos = edema + reducción en volumen plasmático. 
Al retener mas agua y NaCl la concentracion de proteínas se diluye mas lo que multiplica el efecto. 
Cirrosis hepática: Similar al síndrome nefrótico pero la reducción en las proteínas séricas debido a 
destrucción de hepatocitos = menor síntesis, tmbn fibrosis en el hígado lo que impide el flujo de sangre 
portal al hígado => fuga de liquidos a cavidad peritoneal = ascitis. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
QUINTA PARTE: REGULACION ACIDO BASICA MIJAIL JN 
Igual que en otros iones eq producción/eliminación + mecanismos amortiguadores para mantener el eq. 
RECORDAR: Acido = molecula que libera H, Base = molecula que acepta H (bicarbonato, proteínas, aminoácidos). 
Acido fuerte = disociación rápida con liberación de bastante H+. Ej: HCl. 
Acido débil = menor tendencia a liberar sus H+. Ej: H2CO3. 
Base fuerte = reacción rápida con H+, eliminación rápida de H+. Ej: OH. 
Base débil = unión débil con H+. Ej: HCO3. 
Alcali = combinación de sales con ion muy básico (OH) => reacción rápida con los H = extracción. 
Alcalosis = extracción excesiva de H, Acidosis = adicion excesiva de H. 
Concentracion de H+ 0.00004 mEq/L = 40 nEq/L, mucho menor que la concentracion de otros iones => ajuste 
preciso, variaciones normales de 3 a 5 nEq/L. 
pH = -log[H] 
pH = -log[0.00004] 
pH = 7.4 
El pH I.P. a [H]. Bajo pH si mas H y visceversa. 
VALORES NORMALES: 
 Arterial = 7.4 
 Venoso = 7.35 
 Intersticial = 7.35 
 Intracelular = 6 a 7.4 
 Urinario = 4.5 a 8 
 Celulas parietales y oxinticas (producen HCl) = 0.8 
ACIDOSIS<7.4<ALCALOSIS 
LIMITE MINIMO DE PH COMPATIBLE CON VIDA = 6.8 
AMORTIGUADORES 
3 sistemas que regulan [H]: Amortiguadores en liquidos organicos 1RO, el centro respiratorio (eliminación de CO2) 
2DO y los riñones (regulan la excreción de H) 3RO-LARGO PLAZO. 
Amortiguador = sustancia que se une reversiblemente a H: 
AMORTIGUADOR + H  H-AMORTIGUADOR (ACIDO DEBIL) 
Mas H = tendencia a formar el acido débil. Menos H = tendencia a disociación. => Minimiza cambios en [H]. 
 
 SISTEMA BICARBONATO 
𝑪𝑶𝟐 + 𝑯𝟐𝑶 ⇌ 𝑯𝟐𝑪𝑶𝟑 ⇌ 𝑯𝑪𝑶𝟑 + 𝑯 
 El paso de CO2 a H2CO3 mediante la anhidrasa carbonica (paredes del alveolo, epitelio renal). 
 Bicarbonato siempre en forma de bicarbonato de Na: NaHCO3. 
 Disociacion del H2OC3 es débil por tanto la [H] tmbn. 
HCl + HCO3 -> H2CO3 -> CO2 + H2O 
Al amortiguar un acido el bicarbonato se transforma en H2CO3 que se disocia a CO2 y es eliminado por via 
respiratoria. 
NaOH + H2CO3 -> NaHCO3 + H2O 
Al amortiguar una base fuerte ahora entra en juego el H2CO3 que se transforma en bicarbonato, no hay 
disociación a CO2 por tanto este disminuye, el exceso de HCO3 formado se elimina via renal. 
DINAMICA CUANTITITATIVA DEL BICARBONATO 
H2CO3 -> H + HCO3 
 Concentraciones de H y HCO3 proporcionales a H2CO3. 
 Constante de disociación: 
K´ = H x HCO3/H2CO3 
H = K´ xH2CO3/HCO3 
[H2CO3] no medible directamente ya que se disocia rápidamente a CO2, medición del CO2 equivale a medir 
el H2CO3. 
H = K x CO2/HCO3 
 K = K´/1400 debido a que H2CO3/CO2 = 1/400 
 Cantidad de CO2 = Pco2 x coeficente de solubulidad 
H = K x (0.03 x Pco2)/HCO3 
 Henderson-Hasselbach: 
 pK para el HCO3 = 6.2 
pH = pK + log[HCO3/(0.03 x Pco2)] 
Concentracion de HCO3 control renal, PCO2 control pulmonar. Mayor frecuencia respiratoria = menor Pco2 y 
viceversa. Homeostasis = eq riñon/pulmón. 
Si alteración en la [HCO3] = transtorno acidobasico metabolico. 
Si alteración en Pco2 = transtorno acidobasico respiratorio. 
CURVA DE TITULACION 
HCO3/CO2 = 1 => pH = pK = 6.1. 
Añadiendo una base el CO2 pasa a HCO3 = mayor relación HCO3/CO2 
= aumento pH. 
Añadiendo un acido este se amortigua con HCO3 que pasa a CO2 = 
menor relación HCO2/CO2 = menor pH. 
POTENCIA AMORTIGUADORA 
± 1 unidad de pH desde el equilibrio. 
Para el bicarbonato de 5.1 a 7.1 de pH puede amortiguar los cambios. Al agotarse el HCO3 o cuando todo el 
CO2 paso a HCO3 => pequeña alteración en [H] = gran variación en pH ya que no hay tamponamiento. 
CONDICION FISIOLOGICA 
pH = 7.4 y el pK del HCO3 = 6.1 
Cantidad de HCO3 en el sistema es 20 veces mas que CO2 => HCO3/CO2 = 20/1 
 
SISTEMA DEL FOSFATO 
Principalmente en amortiguación en el túbulo renal e intracelular. 
Elementos: H2PO4 + HPO4. 
HCl + Na2HPO4 -> NaH2PO4 + NaCl 
 El acido fuerte (HCl) se sustituye por un acido débil (NaH2PO4) minimizando cambios del pH. 
NaOH + NaH2PO4 -> Na2HPO4 + H2O 
 La base fuerte (NaOH) se sustituye por base débil (Na2HPO4) minimizando cambios del pH. 
 pK = 6.8, cercano al pH fisiológico => funcionamiento casi al máximo. 
 Concentracion extracelular 8% de la del HCO3 por tanto amortiguación total pequeña en sangre. 
A nivel del túbulo renal => Mayor concentracion de fosfato en el túbulo + menor pH => Mayor y mejor 
funcionamiento que en sangre. 
Tmbn mayor amortiguación en el intracelular ya que [] mayor. 
 
PROTEINAS 
La membrana permite cierta difusión de H y HCO3 (muy rápido en los eritrocitos), sin embargo el CO2 
difunde mas rápidamente => Efector de los cambios de pH en el intracelular. 
Eritrocito => Hb es amortiguador. 
60 a 70% de amortiguación total se da en el intracelular => dependiente de las proteínas intracelulares 
pero como el H y HCO3 difusion lenta => eq demora horas. 
 
PRINCIPIO ISOHIDRICO 
Al cambiar la [H] => equilibrio de todos los amortiguadores cambia al mismo tiempo. 
 
REGULACION RESPIRATORIA DEL EQ ACIDO BASE 
Incremento en ventilación = menor Pco2 = menor [H]. 
Metabolismo -> CO2 -> Sangre -> Capilar pulmonar => intercambion. 
CO2 disuelto = 1.2 mmol/L, Pco2 = 40 mmHg } en el extracelular. 
Mayor producción de CO2 = mas Pco2. 
Si producción constante => Ventilacion determinante de Pco2 => menor ventilación = mas CO2 = mas H2CO3 y H = 
menor pH. 
Ventilacion alveolar depende de [H] => menor pH = mayor ventilación (mayor cambio si valores de pH mas bajos), 
debido a que la Po2 disminuye al aumentar la [H] ya que esta depende de Pco2 causando asi cambios en la 
frecuencia respiratoria. 
 
Si alteración del pH ajeno al aparato respiratorio => Menor eficacia en la normalización (50 a 70%). 
Regulacion respiratoria = respuesta rápida evitando cambio brusco en [H] mientras los riñones empiezan a 
eliminarlo. 
ALTERACION EN RESPIRACION 
Cambios en [H], si se disminuye la capacidad de eliminar CO2 (ej: enfisema) entonces mas Pco2 = mas H+ = menor 
pH = acidosis respiratoria, en estos pacientes también hay menor respuesta ente una acidosis metabolica => Riñones 
único amortiguador. 
 
REGULACION RENAL DEL EQ ACIDO BASE 
Excrecion de orina acida = menor [H] en el extracelular. 
Excrecion de orina basica = eliminación de bases (HCO3) del extracelular = reducción del pH en el extracelular. 
Produccion diaria de acidos no volátiles = 80 mEq (metabolismo proteico) => No se pueden excretar por los 
pulmones, deben excretarse por la orina. 
Filtracion renal diaria de HCO3 = 4320 mEq (FG x transporte máximo = 180 L/dia x 24 mEq/L), normalmente todo 
esto se reabsorbe. 
Para poder reabsorber el HCO3 este se combina con el H (filtración igual al HCO3) + 80 mEq de H extra para 
eliminar los acidos no volátiles = excreción diaria = 4400 mEq de H. 
Menos H extracelular = alcalosis, el riñon deja de reabsorber HCO3 = mayor excreción => igual efecto que añadir H 
= reducción del pH + elevación de [H] pero no de la cantidad. 
Mas H extracelular = acidosis, el riñon reabsorbe todo el HCO3 filtrado = reducción en [H] = mayor pH. 
 SECRECION DE H + REABSORCION DE HCO3 EN TUBULO RENAL 
En todas las porciones excepto en rama fina ascendente y descendente del 
asa de Henle. 
 Por cada HCO3 reabsorbido se secreta un H. 
 80 a 90% de reabsorción de HCO3 + secrecion de H => Tubulo proximal. 
 10% del HCO3 reabsorbido en porción gruesa ascendente del asa de Henle. 
 El % restante en túbulo distal y conducto colector. 
 
 SECRECION DE H POR TRANSPORTE ACTIVO SECUNDARIO 
Epitelio del túbulo proximal + segmento grueso ascendente de Henle 
secrecion de H por contratransportador Na/H, gradiente de Na dado 
por ATPasa Na/K en la membrana luminal. 
95% del HCO3 reabsorbido requiere secrecion de 4000 mEq de H 
secretados a la luz tubular. 
Difusion de CO2 a celula tubular, accion de anhidrasa carbonica = 
H2CO3 que se disocia a HCO3 + H, los H van al túbulo por 
contratransporte Na/K, el Na va hasta el borde luminal y de ahí al 
intersticio pero ha establecido un gradiente que permite el 
funcionamiento del contratransportador Na/H para llevar el H al 
túbulo. El HCO3 generado se difunde al intersticio y de ahí a la sangre. 
1 H secretado = 1 HCO3 a sangre. 
 
 REABSORCION DEL HCO3 
HCO3 se combina con el H secretado = H2CO3 que se disocia en CO2 + H2O, el CO2 se difunde fácilmente a la 
celula tubular y se recombina con H2O por anhidrasa formando HCO3 que se difunde al capilar mediante 2 
mecanismos: Cotransporte Na/HCO3 e Intercambio Cl/HCO3. 
Secrecion de H = 4400 mEq/dia, filtración de HCO3 = 4320 mEq/dia => Titulacion, los 80 mEq de los acidos no 
volátiles no se puede titular debido a que se agoto el HCO3 para titular, entran en juego Fosfato y Amoniaco. 
 
SECRECION ACTIVA PRIMARIA DE H POR CELULAS INTERCALADAS EN PORCION FINAL DEL TUBULO DISTAL 
Y TUBULO COLECTOR 
Epitelio (células intercaladas) secrecion de H por trransporte activo primario por ATPasa transportadora de 
H. Proceso: CO2 forma H2CO3 que se disocia a HCO3 + H, el H se secreta por la ATPasa. Al igual que en el 
resto de porciones por cada H secretado se bombea 1 HCO3. 
5% de secrecion de H pero esta porción importante para regular el pH de la orina. Tubulo proximal => [H] 
máximo aumenta x3 o x4 pero en el túbulo colector => [H] puede aumentar x900 = reducción del pH hasta 
4.5 (minimo pH urinario). 
 
80 mEq DE H SE AMORTIGUAN CON EL FOSFATO Y AMONIO = HCO3 
pH minimo de la orina = 4.5. 
Concentracion de H = -log4.5 = 0.03 mEq/L => Por 1L de orina se excretan 0.03 mEq de H libres => Entonces 
¿que pasa con los 80 mEq?. 
Si se excretaran normalmente se requerirían 2667 L de orina, sin embargo estos mEq se han combinado con 
los amortiguadores tubulares => Fosfato y amoniaco produciendo HCO3 que también pasa a la sangre. 
Exceso de H => reabsorción de HCO3 + formación de algo de HCO3. 
 FOSFATO 
Amortiguador eficaz en el liquido tubular, pK = 6.8 por 
tanto en condiciones normales el pH urinario muy cercano 
al pK del fosfato = funcionamiento eficaz. 
Si HCO3 entonces se secreta H combinándose, pero cuando 
el HCO3 se gota el exceso de H se combina con HPO4 = 
H2PO4 que se excreta