2-FLAGELADOS DE SANGRE Y TEJIDOS-Leishmania

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PROTOZOARIOS:
Clasificación: De acuerdo al modo de reproducción y el tipo de organela de locomoción:
Flagelados :flagelo fisión binaria 
Ciliados : Cilios Fisión binaria
Rizópodos :(AMEBAS) Seudópodos fisión binaria 
Esporozoarios :Ninguno esquizogonia/esporogonia
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MASTIGOPHORA O FLAGELADOS
Esta súper clase incluye aquellos protozoarios que poseen flagelos como organitos locomotores adultos. (flagelos son filamentos largos y delgados que salen del protoplasma de los protozoarios flagelados); se consideran como los más primitivos de los grupos más importantes de protozoarios. 
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Familia:Trypanosomatidae
Género:Leishmania
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Leishmania
Las especies de Leishmanias son parásitos intracelulares obligados de los mamíferos. Varias cepas infectan a los humanos y todas son similares desde el punto de vista morfológico. Difieren en sus características moleculares.
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ESPECIES
Leishmania tropica (en el viejo mundo) y Leishmania mexicana (en el nuevo): Producen una lesión cutánea o ulcera (ulcera oriental o ulcera del chiclero)
Leishmania braziliensis :Causa la leishmaniosis muco-cutánea americana.
Leishmania donovani: Kala-azar, enfermedad visceral diseminada.
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Los ciclos vitales de las leishmanias difieren en cuanto a epidemiología, tejidos afectados y manifestaciones clínicas.
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Formas celulares.
Los especímenes de Leishmania muestran dos morfologías durante su ciclo vital:
Promastigota, alargada con un cilio o flagelo anterior, en la saliva del invertebrado vector. 
Amastigota, esférica y con un cilio muy corto, que no sobresale de la bolsa flagelar, de modo que sólo es apreciable en el microscopio electrónico, que se reproduce dentro de macrófagos y células del sistema retículoendotelial del huésped vertebrado. 
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El cambio de promastigotes a amastigote ayuda a evitar la respuesta inmunitaria del hospedador.
Las infecciones se producen en la piel (cutáneas), piel y mucosas (mucocutáneas) o en los órganos (viscerales). 
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morfologia
Amastigote:En el hombre y mamíferos, corpúsculo de forma oval, intracelular en monocitos, polimorfo nucleares ,SRE y macrófagos
Fase flagelar : En el insecto vector, Promastigote.
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A diferencia de los mosquitos a los que estamos acostumbrados a ver, el flebótomo es mucho más pequeño. No es nada fácil verlo, y tampoco oírlo, dado que no hace el típico zumbido al volar. Solamente pican las hembras, que necesitan sangre para desarrollar los huevos. Los machos se alimentan de azúcares y plantas.  
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Ciclo vital de Leishmania
Etapas en el ser humano. La leishmaniasis es transmitida por la picadura de un insecto hematófago. El insecto inyecta en la sangre la forma infecciosa, los promastigotes (1 en la figura). Los promastigotes son fagocitados por los macrófagos (2) y se transforman en amastigotes (3). Estos se multiplican en las células infectadas y afectan a distintos tejidos, dependiendo en parte de la especie de Leishmania (4). Esto origina las manifestaciones clínicas de la leishmaniasis. 
Etapas en el insecto. El insecto se infecta al ingerir sangre con macrófagos infectados por amastigotes (5, 6). En el intestino del insecto, los parásitos se diferencias en promastigotes (7), que se multiplican y migran a la probóscide (8). Si el insecto realiza otra picadura, los amastigotes pasan a la sangre del huésped (1), completándose el ciclo. 
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No hay posibilidad de contagio directo entre animales o entre animales y personas. 
Sólo es posible la transmisión mediante el Phlebotomo. 
Además, en humanos se producen muy pocos casos de contagio y se dan fundamentalmente en personas con su sistema inmunitario deprimido por otras enfermedades o causas. 
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La multiplicación continua conduce a la rotura del fagocito y la liberación de las células hijas, algunas serán succionadas `por una mosca arenera al alimentarse y la mayoría invadirá células mononucleares vecinas. 
Al continuar este ciclo da lugar a proliferación histiocitica intensa. 
El curso de la enfermedad en este punto es determinado por la especie del parasito y la respuesta de las células T del huésped : 
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 Las células TCD4+ tipo T H 1 secretan interferón gamma en respuesta a los antígenos de leishmania. 
A su vez, este activa a los macrófagos para matar los amastigotos intracelulares mediante producción de oxido nítrico toxico
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1)En las formas cutáneas esta respuesta da lugar a una reacción cutánea ,infiltración linfocítica, reducción en el numero de parásitos y después desaparición espontánea de la lesión primaria.
 En infecciones por L. braziliensis, una metatastasis muco cutánea puede seguir a esta secuencia, estas lesiones son en alto grado destructivas.
2)En el caso de L.tropica y L.mexicana no logran producir una respuesta intracelular eficaz y no se produce respuesta.
3)En infecciones por L. donovani,se observa una inhibición mas marcada de respuestaTh1 :los organismos logran diseminarse por medio de la sangre a los órganos viscerales
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EPIDEMIOLOGIA
Las infecciones se consideran cutáneas, muco cutáneas o viscerales.
Las infecciones cutáneas, localizadas y difusas, son claras infecciones de la piel. La más común es la llaga oriental (causada por las especies del Viejo Mundo L. major, L. tropica, y L. aethiopica). En el Nuevo Mundo, los culpables más comunes son la L. mexicana y L. (Viannia) braziliensis. Las infecciones cutáneas son más frecuentes en Afganistán, Brasil, Irán, Perú, Arabia Saudita y Siria.
 La versión muco cutánea (espundia) son infecciones que comienzan como una reacción a la picadura y luego dispersan a las membranas mucosas y pueden llegar a ser mortal. Las infecciones muco cutáneas son frecuentes en Bolivia, Brasil y Perú.
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Enfermedades clínicas
En función de la especie de leishmania implicada, La infección puede ocasionar una enfermedad cutánea ,cutánea difusa, muco-cutánea o visceral.
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Leishmaniasis cutánea localizada(L.tropica)
Lesiones en extremidades o cara (oídos) entre 2semanas o 2meses después de la picadura. 
Primero aparecen pápulas pruriticas, con linfadenopatía regional. 
En pocos meses las pápulas se ulceran y producen cráteres indoloros, con bordes eritematosos elevados, paredes pronunciadas y base granulosa. Ocurre cicatrización espontánea en 3 a 12 meses. 
Pacientes con SIDA presentan lesiones múltiplas diseminadas y que no cicatrizan
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LEISHMANIOSIS MUCOCUTANEA(Complejo L. braziliensis)
Incubación de 1-4 semanas. Lesión primaria similar a la forma cutánea, frecuentemente aumenta de tamaño de forma progresiva.
La diferencia esencial es la afectación y destrucción de las mucosas y las estructuras tisulares asociadas.
Después de varias semanas o años, aparecen lesiones mucosas metastasicas destructivas y dolorosas en boca, nariz ,perineo.
Estas lesiones en las mucosas no curan espontáneamente y es frecuente la infección bacteriana 2aria, que dan lugar a mutilación facial grave con deformaciones de la cara e incluso la muerte.
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Posibles complicaciones
Sangrado (hemorragia)
Infecciones mortales debido a daño en el sistema inmunitario
Desfiguración facial
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LEISHMANIOSIS VISCERAL O 
KALA-AZAR
En America latina el perro domestico es el reservorio mas frecuente.
Enfermedad a menudo aguda y mortal en alto grado
Afecta especialmente a niños y adultos. Existe elevada incidencia en pacientes infectados con HIV
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Las infecciones viscerales se reconocen por la fiebre, hepato-esplenomegalia y anemia. 
Se conocen por varios nombres, el más común de los cuales es Kala azar, y es causada exclusivamente por el complejo L. donovani (L. donovani, L. infantum, L. chagasi). 
Se halla en áreas tropicales y subtropicales en todos los continentes, con la excepción de Australia, especialmente en Bangladesh, Brasil, India, Nepal ySudán.
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Síntomas:
La gran mayoría presenta infecciones asintomáticos y se hace sintomática varios años después durante periodos de inmuno compromiso en el huésped. 
Una minoría de individuos infectados desarrolla las manifestaciones clásicas del Kalazar.
 Fiebre 39º de larga duración e irregular. Con el tiempo se vuelve menos intensa. Los pacientes presentan hepatoesplenomegalia, epistaxis, palidez, perdida del apetito, adelgazamiento diarrea ,anemias, trombo- citopenias (hemorragias y petequias en la mucosa),leucopenia;
 La agranulocitosis con infección bacteriana secundaria contribuye a la mortalidad. 
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Leishmaniasis visceral
Puede cursar como una enfermedad aguda fulminante que causa la muerte con rapidez ,como un proceso crónico debilitante o ser una infección asintomático autolimitada.
Periodo de incubación oscila entre varias semanas a1 año y produce de forma gradual fiebre, diarrea y anemia.
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DIAGNÓSTICO DE LABORATORIO DE LAS LEISHMANIOSIS
El diagnóstico de laboratorio de las leishmaniosis se basa, generalmente, en la aplicación conjunta de métodos de diagnóstico directos e indirectos, variando éstos en función del cuadro clínico que se presenta, visceral o cutáneo. 
El diagnóstico directo, que comporta, en la mayoría de los casos, la observación del parásito, es el mejor sistema para proceder al diagnóstico de la leishmaniasis. 
Para ello debe efectuarse en primer lugar la obtención de muestras y, posteriormente, su observación al microscopio previa tinción con los colorantes habitualmente empleados en hematología.
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En el diagnóstico de la leishmaniosis tegumentaria la obtención de las muestras debe ser efectuada a partir de lesiones activas de la piel o mucosas, teniendo en cuenta que, en las típicas lesiones ulceradas, ésta debe realizarse en los bordes de la lesión o en el fondo de la úlcera, después de eliminar la zona superior necrosada. Esta toma de muestras puede realizarse por varios métodos: mediante un simple raspado de la lesión con un brocal odontológico, efectuando incisiones de algunos milímetros hasta alcanzar la dermis y efectuar un raspado, aspiración 
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Con cualquiera de los productos patológicos obtenidos puede procederse a la observación de las formas amastigotes, tras tinción de los frotis con el colorante de Giemsa o análogos. 
Otras tinciones como la de la hematoxilina-eosina ofrecen un rendimiento menor (53% frente a un 62%).
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La detección del parásito mediante técnicas inmunológicas en diversos productos patológicos ha sido también utilizada para efectuar un diagnóstico directo de las leishmaniosis. 
Así, teniendo en cuenta que en algunos casos, y debido a la escasez de parásitos o a su localización extracelular por rotura de los macrófagos, el examen directo puede resultar muy difícil, éste se realiza en ocasiones con la técnica de la inmunoperoxidasa y la inmunofluorescencia directa. 
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Otras posibilidades de diagnóstico, consisten en el cultivo del protozoo o el uso de técnicas moleculares como la PCR (Reacción en cadena de la polimerasa) para amplificar e identificar el ADN del parásito. 
Entre los métodos indirectos de diagnóstico se encuentran métodos serológicos tradicionales como inmunofluorescencia y ELISA. 
La prueba de Montenegro o Leishmanina es la más usada en el mundo y consiste en la inoculación de extractos parasitarios en la piel. Si el paciente es positivo a Leishmania, se genera una reacción de hipersensibilidad de tipo celular (IV), caracterizada por el rubor y tumefacción del área inoculada. Esta prueba es semejante a la tuberculina usada para el diagnóstico de tuberculosis.  
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 Prueba de Montenegro o intradermorreacción
 
Es una prueba complementaria pero no es prueba diagnostica ya que en pacientes provenientes de zona con alta transmision de leishmaniasis se presenta respuesta positiva, sin que necesariamente esto implique que padezca la enfermedad. En caso de observar la lesion de la mucosa una reaccion de Montenegro positivo orienta para la realizacion de la biopsia y la remisión del paciente a nivel especializado.
 
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Respecto a la detección de antígenos circulantes cabe destacar la detección, mediante Western blotting (WB), de las fracciones proteicas de 72-75 y 123 kDa en la orina de los enfermos co infectados con el VIH y en pacientes inmuno competentes.
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De material obtenido por biopsia curetaje o aspiración se emplea para frotis. Se corta se tiñe y se demuestra la presencia de cuerpos de Leishman-Donovan.
El material se puede cultivar en medios líquidos.
Prueba cutánea positiva
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L. CUTANEO-MUCOSA
Diagnostico: se realiza al encontrar los organismos en las lesiones.
Prueba cutánea positiva 
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DIAGNOSTICO-L.VISCERAL 
 Se demuestra la presencia del organismo en aspirados tomados de medula ósea, bazo o ganglios. Se hace un frotis que se tiñe y se ven los cuerpos de Leishman-Donovan(amastigotos en los fagocitos)
Cultivo
Prueba cutánea negativa durante la enfermedad activa, pero se hace activa después de una terapia exitosa
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En el caso de la leishmaniosis visceral, la sensibilidad del examen directo varía en función del producto patológico escogido para efectuar el diagnóstico. 
Si bien la punción esplénica sería la elegida por su elevada sensibilidad (95%), dada la localización preferencial de los parásitos en el bazo, suele dejarse como último recurso por los riesgos asociados. Así, el método más utilizado, tanto por su facilidad y seguridad de ejecución como por su sensibilidad, es el aspirado de médula ósea (52-70%), realizado por punción esternal en los adultos y de cresta ilíaca en los niños. 
En individuos inmunodeprimidos esta prueba presenta una sensibilidad de hasta un 94% (78-94%) durante el primer episodio y menor (64%) en las recaídas. El parásito también puede buscarse en la sangre periférica o en la capa de leucocitos, hígado, tracto gastrointestinal, nódulos linfáticos, líquido pleural, etc.
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Los principales medicamentos utilizados para tratar la leishmaniasis son los compuestos que contienen antimonio y abarcan:
Antimoniato de meglumina
Estibogluconato de sodio
Otros fármacos que se pueden utilizar son:
Anfotericina B
Ketoconazol
Miltefosina
Paromomicina
Pentamidina
Puede necesitarse una cirugía plástica para corregir la desfiguración causada por las llagas en la cara (leishmaniasis cutánea). De igual manera, los pacientes con leishmaniasis resistente a los medicamentos pueden necesitar la extirpación del bazo (esplenectomía).
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TRATAMIENTO
Glucantine(120mg/kg/ dia) o 15ml IM por 10 días seguidos ,en días alternados.
 Anfotericina B.,Alopurinol e Interferon gamma son terapias adjuntas útiles en casos resistentes.
Fármaco de elección actual: antimonial pentavalente estiboglucanato sodico.
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Medidas de control
Contra el vector Phlebotomus, con el uso de insecticidas y eliminación de reservorios mamíferos, en la que se tratan los casos humanos y se sacrifican los perros infecciosos.
Se esta trabajando en el desarrollo de una vacuna.
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Expectativas (pronóstico)
Las tasas de curación son altas con los medicamentos apropiados. Los pacientes deben recibir tratamiento antes de que se presente daño al sistema inmunitario. La leishmaniasis cutánea puede llevar a la desfiguración.
La muerte por lo regular es causada por complicaciones, como otras infecciones, más que por la enfermedad en sí y, a menudo, ocurre en un período de dos años.
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Leishmania en perros
La Leishmania se localiza en la sangre y la médula ósea del perro. Desde la picadura del mosquito hasta que se muestra la enfermedad pueden pasar de 4 a 6 meses, y no es detectable en esa fase ni siquiera por medio de análisis de sangre. Pasado este tiempo, los síntomas que pueden aparecer son: crecimiento exagerado de las uñas, ganglios infartados, alopecias características en zonas del cuerpo como orejas y alrededor de los ojosy delgadez a pesar de comer con apetito y regularidad, entre otros. Simultáneamente, en perros no tratados, el parásito va afectando a los órganos internos (hígado, riñón...) y la salud del animal empieza a verse seriamente dañada. Sin embargo, una vez detectada la enfermedad la aplicación del tratamiento existente permite que los animales puedan tener una buena calidad de vida durante muchos años e incluso morir de viejos, si el ambiente es adecuado y la atención correcta. Con este tratamiento se consigue aislar el parásito en la médula y deja de ejercer su efecto, por lo que desaparecen los síntomas. En caso de no tratar al animal o de que este no responda al tratamiento, su salud va deteriorándose y se recomienda su eutanasia. 
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Trypanosoma cruzi
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TRYPANOSOMA
Hemoflagelados,causan dos enfermedades distintas:
- tripanosomiasis africana o enfermedad del sueño:Trypanosoma bruceigambiensi o T.b.rhodesiense
. -tripanosomiasis americana: Trypanosoma cruzi
 
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La enfermedad de Chagas o Tripanosomiasis Americana es una enfermedad parasitaria zoonótica causada por el protozoo flagelado Trypanosoma cruzi.
Esta enfermedad fue descripta por Carlos Chagas.
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EPIDEMIOLOGIA 
Esta enfermedad es endémica en America Latina y se extiende desde el sur de los Estados Unidos hasta el centro de Argentina y Chile. Es exclusiva de America.
Según datos de la OMS existen en la actualidad a 16-18 millones de personas infectadas, se producen 300.000 nuevos casos por año y es responsable de mas de 50.000 muertes por año.
Inmigrantes:
En la actualidad, la enfermedad de Chagas es un problema de salud pública en países como España y los Estados Unidos debido a la intensa migración de personas desde zonas endémicas.
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Morfología.
Tripomastigote metacíclico, forma infectante. Es fusiforme. Mide 12 - 30 µm, incluyendo el flagelo que inicia en la parte posterior del parásito, y emerge libre en el extremo anterior, formando en su trayecto submembranal una membrana ondulante. Presenta un gran núcleo central. El cinetoplasto es grande y de ubicación subterminal.  Amastigote intracelular, replicativo. Es redondeado u ovoide. Mide 1.5 - 4.0 µm. En él pueden apreciarse el núcleo, el cinetoplasto y cuerpo basal.  Tripomastigote sanguíneo, diagnóstico. Es una forma de transición. Epimastigote, en cultivos y en el insecto vector. También puede encontrarse en vertebrados, como forma de transición. El cinetoplasto se encuentra entre el núcleo y el flagelo libre. La membrana ondulante es pequeña.
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Por leche Materna, la posibilidad de infección del hijo por la leche de madre que padece enfermedad de Chagas es posible, ha sido verificada clínicamente y cuenta con ratificación experimental, su ocurrencia es excepcional y muchos especialistas consideran que es un riesgo importante. 
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En general, la infección se propaga a los seres humanos cuando un insecto infectado deposita heces en la piel mientras que la persona está durmiendo en la noche. La persona a menudo se frota las picaduras, introduciendo accidentalmente las heces en la herida, un corte abierto, los ojos o la boca. Los animales pueden infectarse de la misma forma y también contraen la enfermedad comiendo un insecto infectado.
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El ciclo biológico se completa al infectar la sangre y otros tejidos de los reservorios y en el tubo digestivo de los vectores, en estos últimos sufre distintas transformaciones. En el humano:
El parásito transmitido al hospedador vertebrado en las heces del insecto es llamado en esta etapa tripomastigote metacíclico. En la sangre, el parásito se observa como un tripomastigote fusiforme, en forma de "C" o de "S" de 20 µm de largo por 1 µm de anchura. Durante esta etapa, el tripomastigota no se multiplica en la sangre del hospedero. 
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Cuando el parásito infecta las fibras del músculo cardiaco estriado o a los fagocitos, se acorta el flagelo y se transforma en un amastigote redondo de 2 a 5 µm de diámetro y con un flagelo externo muy corto o inexistente, este se multiplica por medio de fisión binaria formando "racimos" o "nidos" que se acumulan en la célula huésped hasta que esta se rompe. 
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Los parásitos liberados de la célula se convierten en promastigotos y tripomastigotos, estos , que son liberados a la sangre circulante, son de un tamaño total que varía entre 15 y 20µm tienen flagelo libre, un cinetoplasto voluminoso, terminal o subterminal que contiene el 30% del ADN del parásito, y un núcleo oval
Estos tripomastigotes pueden infectar otras células, pero no son capaces de multiplicarse en la sangre ya que la única forma replicativa en el vertebrado es la forma amastigote intracelular e invaden otras células, para repetir el ciclo. 
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El reservorio natural lo constituyen los armadillos, marsupiales (Didelphis sp o zarigüeyas), roedores, murciélagos y primates silvestres, además de ciertos animales domésticos como perros, gatos, incluso ratas (Rattus rattus) y los cobayos; 
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Triatoma infestans 
El vector mas importante es el Triatoma infestans (conocido como "vinchuca" o chinche). 
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Otros Vectores reconocidos:
Panstrongylus megistus.
Panstrongylus geniculatus.
Rhodnius prolixus.
Rhodnius neglectus.
Triatoma brasilensis.
Triatoma sordida.
Triatoma pallidipennis.
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MANIFESTACIONES CLINICAS
En el hombre, la enfermedad presenta tres estadios: la fase aguda, poco después de la infección, la fase indeterminada y la fase crónica que puede desarrollarse incluso pasados diez años.
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En la fase aguda, un nódulo cutáneo local llamado chagoma puede aparecer en el sitio de inoculación. 
Cuando el sitio de inoculación es la membrana mucosa conjuntival, el paciente puede desarrollar edema periorbital unilateral, conjuntivitis y linfadenitis preauricular. 
Esta constelación de manifestaciones se refiere como signo de Romaña el cual esta presente en muy pocos casos.
 La fase aguda suele ser asintomática, pero pueden presentarse fiebre, anorexia, linfadenopatía, hepatosplenomegalia leve y miocarditis.
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Niño con infección aguda e hinchazón del ojo derecho (signo de Romaña). Fuente: CDC.
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 Algunos casos agudos (10 a 20%) se resuelven en un periodo de dos a tres meses dando lugar a una fase crónica asintomática ahora llamada fase indeterminada, la cual se caracteriza por la persistencia de la infección sin presentar problemas clínicos para reaparecer sólo varios años más tarde.
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La fase crónica es sintomática y puede aparecer años o décadas después de la infección inicial. 
La enfermedad afecta al sistema nervioso, al sistema digestivo y al corazón. Infecciones crónicas dan como resultado desórdenes neurológicos como por ejemplo la demencia, daño en el músculo cardíaco (miocardiopatía) y algunas veces la dilatación del tracto digestivo (megacolon y megaesófago) así como también puede haber pérdida de peso. 
Problemas de deglución pueden desembocar en la desnutrición del paciente. Después de pasar varios años en un estado asintomático, 27% de aquellos infectados desarrollarán daños cardíacos, 6% tendrán daños digestivos y un 3% presentarán con trastornos del sistema nervioso periférico. 
Sin tratamiento, la enfermedad de Chagas puede ser mortal, por lo general debido al componente de miocardiopatía 
 
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Diagnóstico 
 El diagnóstico etiológico de la enfermedad de Chagas se basa en la evaluación clínica, epidemiología y pruebas de laboratorio.
 Para el diagnóstico de laboratorio, los exámenes adecuados dependen de la etapa clínica del paciente.  En la etapa aguda los estudios se centran en la búsqueda y reconocimiento del Trypanosoma cruzi en sangre (metodología: parasitológica directa), porque en las etapas iniciales de la enfermedad se encuentran parasitemias importantes y amedida que transcurre la infección van disminuyendo hasta hacerse mínimas y aleatorias.
 En las etapas crónicas (inaparente o indeterminada y sintomática) las parasitemias son transitorias y por ello el diagnóstico se realiza fundamentalmente mediante el hallazgo de anticuerpos circulantes contra el T. cruzi.
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DIAGNOSTICO 
En la Fase Aguda de la enfermedad son de utilidad:
Examen microscópico de sangre periférica:
Gota fresca: nos demuestra la movilidad del parasito.
Gota gruesa: teñida con Giemsa.
Micro hematocrito (procedimiento de concentración):
Utiliza 6 capilares hematocrito.
Sensibilidad: 97,4 %.
Para diagnostico de infección congénita se utiliza en niños menores de 6 meses.
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Microfotografía con tinción de Giemsa de Trypanosoma cruzi (CDC).
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 • Serología: ELISA, hemaglutinación indirecta, prueba indirecta de anticuerpos fluorescentes.  • Exámenes parasitoscópicos: examen directo y tinción de extendidos de sangre, microhematocrito por el método de Strout (concentración de parásitos mediante centrifugación), hemocultivo (positividad del 0 - 97.4%), xenodiagnóstico clásico y artificial (positividad del 9 - 87.5%) con las limitaciones que implican el tiempo, ninfas y sangre requeridos, y detección de DNA de T. cruzimediante la reacción en cadena de la polimerasa (altos costos).  
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La identificación de casos en fase indeterminada y crónica se realiza mediante exámenes serológicos: hemaglutinación indirecta, ELISA, inmunofluorescencia. 
Las técnicas de biología molecular pueden mostrar una variabilidad importante. (Lineamientos para la Vigilancia por Laboratorio de Enfermedad de Chagas..  En fase crónica sintomática, además de los estudios serológicos (ELISA e IFI o HAI) debe contemplarse el diagnóstico parasitológico (microscopía de gota gruesa o extendida, PCR, subinóculo), xenodiagnóstico indirecto y hemocultivo.  Los estudios función cardíaca se utilizan principalmente ante la sospecha de un caso en esta fase y en los casos crónicos. 
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• Exámenes de gabinete: ECG, ecocardiografía, estudio Holter, prueba ergométrica, estudios de medicina nuclear (pool cardiovascular, perfusión miocárdica, estudio electrofisiológico, cateterismo cardíaco, biopsia endomiocárdica, estudios contrastados baritados y con radiocoloides, endoscopía).
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Hemocultivos en medios especiales:
Como el medio NNN.
Xenodiagnóstico.
Pruebas serológicas:
IgM para Chagas es positiva a los 20-40 dias de iniciado los síntomas.
Se puede demostrar seroconversion al comparar muestras pareadas.
Hemograma: linfocitosis.
Hepatograma: ligera elevación de las transaminasas.
Reacción en cadena de la polimerasa:
Nested PCR.
Puede ser usado como método diagnostico de transmisión congénita.
También es útil para monitorear la respuesta al tratamiento en los niños.
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En la Fase Crónica, el diagnóstico se realiza mediante la detección deanticuerpos IgG que se unen especificamente a antígenos del parasito:
Debido a la existencia de falsos positivos (con leishmaniasis, sifilis y malaria por ejemplo) para todas las pruebas bioquimicas existentes se deben realizar al menos 3 pruebas diferentes. 
Las pruebas utilizadas son:
Hemaglutinacion indirecta (HAI),
ELISA
Inmunofluorescencia indirecta (IFI).
Western blot:
En los casos de chagas congénito permitiría comparar las diferentes bandas presentes en la madre y en el recién nacido y así diferenciaría los anticuerpos transmitidos de forma pasiva por la madre de aquellos sintetizados por el neonato.
También permitiría observar la variación de las bandas durante el tratamiento del neonato.  
La presencia de 2 pruebas positivas confirma el diagnóstico.
En estudios de investigación también se utiliza la "nested PCR" en enfermos crónicos.
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TRATAMIENTO
Farmacos Existentes
Benznidazol (comprimidos de 100 mg):
Dosis: 5-10 mg/kg/dia VO divididas en 2 o 3 tomas por 60 días.
Efectos adversos: polineuropatía periférica, erupción cutánea y granulocitopenia, sintomas gastrointestinales. 
Nifurtimox (comprimidos de 30 mg y 120 mg):
Dosis: 8-15 mg/kg/dia VO dividas en 4 tomas por 90 a 120 dias.
Permite la curacion del 70 % de los pacientes tratados.
Efectos adversos:
Gastrointestinales.
Neurologicos. 
En el chagas congénito la respuesta terapéutica se suele evaluar con el microhematocrito que se negativiza en el 100 % a las 3 semanas.
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No son medicamentos muy efectivos, ambos están anticuados, se desarrollaron inicialmente a partir de la investigación veterinaria y sus tasas de curación sólo rondan el 60 ó 70% —incluso por debajo del 50% para el Chagas crónico—.
En la fase inicial aguda, la administración de estos medicamentos ayudan a controlar la enfermedad y disminuyen la probabilidad de cronicidad en más de un 90% de los casos.
En la fase indeterminada —cuando deja de ser aguda pero todavía no se presentan síntomas de la enfermedad— el tratamiento es efectivo, pero demostrar la curación en los pacientes puede tardar años. Es por ese motivo que durante muchos años algunos investigadores sostenían que el tratamiento no era efectivo en esta fase.
El efecto del Nifurtimox, y del Benzinidazol en la fase crónica todavía no ha sido debidamente comprobado. Sin embargo, existe tratamiento para los síntomas producidos por los daños en órganos como el corazón y el sistema nervioso
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 En la miocardiopatía chagásica crónica se utilizan digitálicos, antiarrítmicos, diuréticos, marcapaso, transplante cardíaco.  - Megaesófago y megacolon y otras megavísceras (megaduodeno, megayeyuno, megaileon) se tratan con medidas convencionales o cirugía. La cirugía no es recomendada cuando la extensión de las lesiones es grande. 
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Farmacos en estudio
Posaconazol.
Profarmaco del Ravuconazol: Molecula E-1442
Interferon gamma recombinante.
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PREVENCION
 La mejor solución a largo plazo consiste en la eliminación de los transmisores mediante el mejoramiento de las viviendas, cuya construcción a base de adobe permite la aparición de grietas que albergan a los insectos, empleo de insecticidas (piretroides), medidas de educación en la salud. Tamizaje obligatorio en bancos de sangre y a mujeres embarazadas en regiones endémicas.
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