INFLAMACION AGUDA Y CRONICA

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INFLAMACIÓN Y CICATRIZACIÓN
Dra. Naifi González Agüero 
2015
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INFLAMACION 
Es una respuesta protectora tendiente a eliminar la causa inicial de la lesión celular así como las células y los tejidos necróticos resultantes de esa lesión. Esto se logra mediante la dilución, la destrucción o la neutralización de los agentes perjudiciales. 
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Es la reacción del tejido vascularizado a la lesión local, es resultado de una respuesta inmunitario frente a microorganismos infecciosos. 
Respuesta fisiológica localizada y protectora de los tejidos vascularizados frente a un daño.
La inflamación està íntimamente relacionada con el proceso de reparación en el cual el tejido lesionado es reemplazado mediante la regeneracion de células del parénquima o mediante el relleno de los defectos residuales con tejido fibroso cicatrizal. 
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FACTORES CAUSALES 
Factores endógenos: necrosis celular, etc.
Factores exógenos:
*Agentes químicos
*Agentes físicos
*Agentes biológicos
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SIGNOS CLINICOS DE LA 
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TIPOS DE INFLAMACION 
AGUDA: es la respuesta temprana a la lesión.
Es inespecífica y puede ser inducida por cualquier lesión de duración corta de unos minutos a varios días, que puede resultar fatal. 
CRONICA: 
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INFLAMACION AGUDA
Dura poco, aparece antes de que se establezca la respuesta inmunitaria y està destinada a eliminar al agente agresor y limitar la magnitud del daño tisular.
Esta compuesto de dos componentes principales: 
Etapa vascular
Etapa celular 
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COMPONENTES PRINCIPALES DE LA INFLAMACION AGUDA
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ETAPA VASCULAR 
Constricción de los vasos sanguíneos de pequeño calibre. 
Vasodilatación de las arteriolas y vénulas
Congestión (Rubor y Calor asociado a la IA)
Aumento de la permeabilidad capilar, contribuye al paso de los líquidos a los tejidos produciendo tumefacción, dolor y deterioro de la función. 
Exudación, diluye al agente agresor. Se estanca el flujo y se coagula la sangre. 
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PATRONES DE RESPUESTA DE LA INFLAMACION AGUDA
Respuesta transitoria inmediata que se desarrolla con las lesiones menores. 
Respuesta sostenida inmediata que aparece con lesiones màs graves y continúa varios días, lesiona los vasos presentes en el área. 
Respuesta hemodinámica retrasada, hay aumento de la permeabilidad capilar que aparece a las 4 a 24hs después de la lesión 
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ETAPA CELULAR 
Se caracteriza por la movilización de glóbulos blancos fagociticos (Leucocitos) hacia el área de la lesión. 
Participan dos tipos de leucocitos: granulocitos y monocitos. Reclutamiento de leucocitos en la sangre, una respuesta rápida también requiere la liberación de mediadores químicos a partir de mastocitos y macrófagos. 
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NEUTROFILO: es el primer fagocito que llega al sitio de la inflamación, dentro de los 90 minutos de producida la lesión.
EOSINOFILOS: aumentan durante las alergias y las infecciones parasitarias. Regulan la inflamación y las reacciones alérgicas mediante el control de la liberación de mediadores químicos. 
BASOFILOS: contienen histamina y mediadores bioactivos de la inflamación. Participan en la producción de los síntomas asociados con la inflamación y las reacciones alérgicas. 
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MONOCITOS: Ayudan a destruir al agente causal, contribuyen a la señalización de la inmunidad especifica y sirven para resolver el proceso inflamatorio. Maduran hasta convertirse en macrófagos, en 24hs llegan al sitio inflamatorio y a las 48hs son las células predominantes. 
MASTOCITOS: prevalecen en las superficies mucosas del tracto pulmonar y GI y en la dermis de la piel. Se coloca en una posición centinela entre los antígenos ambientales y el huésped para enfermedades inflamatorias agudas y crónicas. 
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RESPUESTA DE LOS LEUCOCITOS 
MARGINACION: Los leucocitos se dirigen a las paredes de los vasos y se adhieren transitoriamente por un proceso que se llama RODAMIENTO, se adhieren firmemente quedando así el endotelio revestido de leucocitos a lo cual se le llama PAVIMENTACIÓN.
MIGRACION: es un mecanismo por el cual los leucocitos emiten seudópodos, atraviesan las paredes capilares mediante un movimiento ameboide y llegan al interior de los espacios tisulares. Se mueven por diapédesis.
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QUIMIOTAXIS: los leucocitos migran en respuesta a una señal química: citocinas, detritos bacterianos y celulares, complementos C3a y C5a. 
FAGOCITOSIS: los neutrófilos y los macrófagos degradan las bacterias y los detritos celulares. Tiene tres pasos: a) opsonización màs adherencia, b) internalización y c) destrucción intercelular. 
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FAGOCITOSIS 
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MEDIADORES INFLAMATORIOS 
Los que poseen propiedades vasoactivas y causan contracción del músculo liso:
Histaminas
Leucotrienos
Prostaglandinas 
PAF
Factores quimiotácticos
Fragmentos del complemento 
Citocinas 
Proteasas plasmáticas activan el complemento y los componentes del sistema de coagulación. 
Moléculas y citocinas reactivas liberadas por los leucocitos
Óxido Nítrico 
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HISTAMINA 
Es uno de los primeros mediadores de la respuesta inflamatoria, presente en altas concentraciones en las plaquetas y basófilos.
La Histamina preformada se halla en [ ] en los mastocitos y es liberada en respuesta a estímulos, traumatismos y reacciones inmunitarias mediados por IgE. 
Causa dilatación y aumento de la permeabilidad capilar. 
Los fármacos antihistamínicos inhiben esta respuesta inmediata y transitoria. 
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PROTEASAS PLASMATICAS
Sistema del complemento: consiste en una cascada de proteínas plasmáticas que desempeñan un papel importante en la inmunidad y en la inflamación. 
Cininas: BRADICININA, causa aumento de la permeabilidad capilar y dolor. 
Factores de la coagulación: contribuye a la etapa vascular de la inflamación 
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FRAGMENTOS DEL COMPLEMENTO: 
Causan vasodilatación y aumento de la permeabilidad vascular.
Estimulan la activación, la adherencia y la quimiotaxis de los leucocitos. 
Aumentan la fagocitosis. 
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ACIDO ARAQUIDONICO
Las PG estables (PGE1 y PG2) inducen la inflamación y potencian los efectos de la histamina. 
Las PG tromboxano A2 promueve la agregación plaquetaria y la vasoconstricción. 
Las aspirinas y los AINEs reducen la inflamación mediante la inactivación de la primera enzima en la vía de la ciclooxigenasa. 
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LEUCOTRIENOS 
Afectan la permeabilidad de las vénulas poscapilares, las propiedades de adherencia de las células endoteliales y la quimiotaxis y la extravasación de los neutrófilos, los eosinófilos y los monocitos. 
Los Leucotrienos C4, D4, E4 son conocidos como Sustancias de reacción lenta de la anafilaxia (SRS-A) causan una contracción lenta y sostenida de los bronquiolos y mediadores inflamatorios en el asma y en la anafilaxia. 
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PAF
Activa los neutrófilos y es un factor quimiotáctico poderoso de los eosinófilos. 
Cuando se los inyecta en la piel causa una reacción de roncha y eritema y un infiltrado leucocìtico característico de las reacciones de hipersensibilidad inmediata. 
Cuando se inhala el PAF causa broncoespasmo, infiltración de eosinófilos e hiperreactividad bronquial inespecífica. 
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INFLAMACION CRONICA 
Se autoperpetúa y puede durar semanas, meses o incluso años, puede desarrollarse como resultado de un proceso inflamatorio agudo recurrente o progresivo. 
Es una infiltración de células mononucleares y linfocitos, con proliferación de fibroblastos.
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INFLAMACION CRONICA 
Los agentes que inducen la inflamación crónica son sustancias irritantes persistentes de baja intensidad, que no pueden penetrar en profundidad ni diseminarse con rapidez (talco, sílice, asbesto y materiales de sutura quirúrgica, TBC, treponema de la sífilis)
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INFLAMACION CRONICA 
INESPECIFICA
Acumulación difusa de macrófagos y linfocitos en el sitio de la lesión, la quimiotaxiscontinua causa la infiltración de macrófagos en el sitio inflamado, con proliferación de fibroblastos, formación posterior de una cicatriz que reemplaza al tejido conectivo normal o a los tejidos parenquimatosos. 
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INFLAMACION CRONICA 
GRANULOMATOSA 
Un granuloma es una lesión de 1 a 2mm, donde existe un conglomerado de macrófagos (se asemejan a células epiteloides) rodeados por linfocitos. 
Se asocia con cuerpos extraños (astillas, suturas, sílice, asbestos, TBC, sífilis, sarcoidosis) que son digeridos de forma deficiente y no son controlados con facilidad por otros mecanismos inflamatorios. 
Células gigantes por cuerpo extraño. 
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MANIFESTACIONES LOCALES DE LA INFLAMACION 
Pueden variar desde tumefacción y formación de exudado a la formación de un absceso o de una ulcera. 
Respuesta inflamatoria aguda se caracteriza por la producción de exudado: 
Seroso: líquidos acuosos con bajo contenido de proteínas que resultan del plasma. 
Hemorrágico: se forman cuando hay una lesión tisular intensa que causa daño en los vasos sanguíneos o cuando existe una fuga importante de GR desde los capilares.
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MANIFESTACIONES LOCALES DE LA INFLAMACION
c) Fibrinosos: contienen grandes cantidades de fibrinógeno y forman una malla espesa y pegajosa muy parecida a las fibras de un coágulo de sangre.
d) Membranosos: se desarrollan en la superficie de la mucosa y están compuestos por células necróticas inmersas en un exudado fibropurulento.
e) Purulento o Supurativo: contiene pus, està compuesto por GB desintegrados, proteínas y detritos tisulares. 
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ABSCESO: tienen un núcleo central necrótico que contiene exudado purulento rodeado de neutrófilos. Ingresan fibroblastos en el área y forman la pared del absceso. 
ULCERA: sitio inflamado en el que la superficie epitelial se necrosa y se erosiona, a menudo con inflamación subepitelial asociada.
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MANIFESTACIONES SISTEMICAS DE LA INFLAMACION
Respuesta de la fase aguda.
Alteraciones del recuento de GB (Leucocitosis o Leucopenia)
Fiebre 
Sepsis y Shock Séptico (SIRS) 
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Cicatrización
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CICATRIZACION DE LAS HERIDAS
Los tejidos lesionados se reparan mediante la regeneracion de las células parenquimatosas o por un proceso de reparación por el tejido conectivo en el cual las células parenquimatosas son reemplazadas por el tejido cicatrizal. 
El objetivo es llenar la brecha
creada por la destrucción del 
tejido y restaurar la continuidad
estructural de la zona lesionada.
 
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CICATRIZACION DE HERIDA POR PRIMERA INTENCION
Para que ocurra: una incisión nítida. Posibilidad de unir los bordes de la herida, de tal manera que queden en contacto.
Ocurre cuando el tejido lesionado es suturado con precisión y limpieza
La reparación ocurre con mínimo edema, sin infección local o abundante secreción y lo hace en un tiempo mínimo
En esta la producción de tejido a través de la migración celular es mucho menor que en aquella que ocurre por segunda intención
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CICATRIZACION DE HERIDA POR PRIMERA INTENCION
Quemaduras y heridas de superficie grande, que tienen una pérdida mayor de tejido y contaminación cicatrizan por segunda intención. 
Este tipo de cicatrización es màs lento que la cicatrización por primera intención. 
Una herida que podría haber cicatrizado por primera intención puede infectarse y cicatrizar por segunda. 
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FASES DE LA CICATRIZACION DE LAS HERIDAS 
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FASE INFLAMATORIA
Comienza en el momento de la lesión y es un período critico porque prepara el ambiente de la herida para la cicatrización. 
Incluye la hemostasia y las fases vascular y celular de la inflamación. 
Hay constricción de los vasos lesionados y se inicia la coagulación de la sangre por la vía de la activación y agregación plaquetaria. 
Vasodilatación y aumento de la permeabilidad capilar, los componentes del plasma y de la sangre escapan hacia el área lesionada. 
24hrs
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FASE INFLAMATORIA
Los neutrófilos son las primeras células que llegan a la zona de la herida y permanecen allí durante 3 o 4 días, ingieren las bacterias y los detritos celulares. 
Despues de 24hs son los macrófagos las células fagociticas màs grandes. 
Una herida puede curar en ausencia de neutrófilos pero no puede hacerlo en ausencia de macrófagos. 
Ewerton - pergunta de exame
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FASE PROLIFERATIVA
Comienza 2 a 3 días despues de producida la lesión y puede durar hasta 3 sem. Hay producción de tejido nuevo para llenar el espacio de la herida. 
La célula màs importante es el fibroblasto, que sintetiza y secreta colágeno necesarios para la cicatrización.
24 a 48hs después de la lesión comienza a formarse el tejido de granulación. Angiogénesis 
El componente final es la epitelizaciòn que consiste en la migración, proliferación y la diferenciación de cél. epiteliales en los bordes de la herida. 
24- 72hrs
Ewerton - pergunta de exame
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FASE DE REMODELADO 
Comienza alrededor de 3 semanas después de producida la lesión y puede durar 6 meses o màs de acuerdo con la magnitud de la herida. 
En una lesión que cura por segunda intención hay contracción de la herida durante las fases proliferativa y de remodelado, la cicatriz es màs pequeña que la original. 
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CICATRIZ QUELOIDE
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FACTORES QUE AFECTAN LA CICATRIZACION DE LAS HERIDAS
DESNUTRICION
FLUJO SANGUINEO
ALTERACION DE LA RESPUESTA INFLAMATORIA E INMUNITARIA
INFECCION
DESHISCENCIA DE HERIDA 
CUERPO EXTRAÑO 
EDAD 
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