46. El sistema nervioso: A. Principios generales y fisiología de la sensibilidad

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Capítulo 46. Organización del sistema nervioso, funciones básicas de las sinapsis y neurotransmisores 
 
Neurona: es la unidad funcional básica del sistema nervioso central y en él hay +100.000 millones. Las señales de 
entrada llegan por sinapsis en las dendritas y soma celular. Según los diversos tipos, las conexiones pueden ser de 
cientos o hasta 200.000. La señal de salida viaja por el único axón, que origina numerosas ramas independientes 
que van hacia otras zonas de la periferia, en sentido anterógrado. 
 
Porción sensitiva: receptores sensitivos. La mayoría de las actividades del SN actúan cuando se excitan los 
receptores sensitivos, sean de carácter visual en los ojos, auditivo en los oídos, táctil… estas experiencias pueden 
desencadenar reacciones en el encéfalo o almacenarse para usar en el futuro. La porción somática transmite 
información sensitiva desde los receptores de todo el cuerpo ,que penetra a través de los nervios periféricos, y 
transporta hacia múltiples zonas sensitivas en 1) medula espinal 2) formación reticular del bulbo, protuberancia, 
mesencéfalo y ganglios basales 3) cerebelo 4) tálamo 5) corteza cerebral, las más inferiores se ocupan de las 
respuestas musculares instantáneas y automáticas y las superiores cuidan de los movimientos musculares 
complejos e intencionales por pensamientos. 
 
 
 
 
 
 
Porción motora efectora. La misión más importante del SN es regular actividades del organismo, así debe controlar 
1) contracción de los músculos esqueléticos 2) contracción de musculatura lisa de las vísceras 3) secreción de 
sustancias químicas por parte de las glándulas exocrinas y endocrinas, en conjunto, se denominan funciones 
motoras del sistema nervioso y los músculos y gandulas son los efectores. El eje nervioso motor esquelético está 
dedicado a controlar la contracción de la musculatura esquelética y el sistema nervioso autónomo, opera 
paralelamente, controlando la musculatura lisa, glándulas y otros sistemas. 
 
Una de las funciones del SN es elaborar la información que llega de modo que dé respuestas motoras y mentales 
adecuadas. El encéfalo descarta más de 99% de toda la información sensitiva que recibe por carecer de importancia. 
Pero, cuando una información importante excita la mente, es encauzada hacia las regiones motoras e integradoras 
del encéfalo para suscitar las respuestas, proceso denominado función integradora. 
 
Sinapsis es el punto de unión de una neurona con la siguiente y determinan las direcciones de propagación que 
toma cualquier señal, así las señales facilitadoras e inhibidoras de otras regiones del SN tienen la capacidad de 
controlar la transmisión sináptica. Las sinapsis efectúan una acción selectiva, muchas veces bloquean las señales 
débiles y dejan pasar las potentes o amplifican señales débiles. 
 
Solo una pequeña fracción de información importante provoca respuesta motora inmediatamente. En cambio, gran 
parte del resto se guarda para uso futuro, este almacenamiento tiene lugar en la corteza cerebral y también en 
regiones basales del encéfalo y médula espinal. La acumulación de información es la memoria y es una de las 
funciones de la sinapsis. Cada vez que determinadas señales sensitivas atraviesan una secuencia de sinapsis, estas 
adquieren una motora capacidad para transmitir ese mismo tipo de señal la próxima vez, esto es la facilitación. 
Después de recorrido, la facilitación es tan profunda que las señales generadas dentro del propio encéfalo también 
pueden originar la transmisión de impulsos, incluso cuando no haya sido estimulada. Este proceso otorga una 
percepción de estar experimentando sensaciones originales, aunque se trate de recuerdos. Los procedimientos de 
deliberación del encéfalo comparan las experiencias sensitivas nuevas con los recuerdos, que selecciona la 
información sensitiva nueva y que resulte más importante para encauzarla en el almacenamiento. 
Los principales niveles del sistema nervioso central que presentan características funciones específicas son tres: 
Nivel medular, originan: movimientos de la marcha, reflejos para retirar el organismo de los objetos dolorosos, 
reflejos para poner rígidas las piernas para sostener el tronco contra la gravedad, reflejos que controlan los vasos 
sanguíneos locales, movimientos digestivos o la excreción urinaria. Los niveles superiores del sistema nervioso 
operan ordenando que los centros ejecuten funciones. 
 
Nivel encefálico inferior (subcortical), gran parte de las actividades inconscientes están controladas por el bulbo 
raquídeo, protuberancia, mesencéfalo, hipotálamo, tálamo, cerebelo y los ganglios basales. La regulación de presión 
arterial y respiración se lleva a cabo en el bulbo y protuberancia. El control del equilibrio es combinado entre 
porciones antiguas del cerebelo y formación reticular del bulbo, protuberancia, mesencéfalo. Los reflejos de 
alimentación están regulados por regiones del bulbo raquídeo, protuberancia, mesencéfalo, amigadlas, hipotálamo. 
La ira, excitación, respuestas sexuales, dolor, placer aún pueden dar mismo con gran parte de la corteza destruida. 
Despiertan la corteza en vigilia, abriendo su banco de recuerdos a la maquinaria del razonamiento. 
 
Nivel encefálico superior (cortical), es un enorme almacén de recuerdos e información que suele convertir las 
funciones en operaciones determinativas y precisas. La corteza jamás funciona en solitario, siempre lo hace 
asociada a los centros inferiores del sistema nervioso 
 
Funciones sinápticas de las neuronas. La información recorre el SNC bajo la forma de potenciales de acción 
(impulsos nerviosos) que puede 1) quedar bloqueado en sus transmisiones 2) convertirse en una cadena repetitiva 
a partir de un solo impulso 3) integrarse con los procedentes para originar patrones muy intrincados en neuronas 
sucesivas. Sobre los tipos, la mayoría son sinapsis químicas, en ellas, la primera neurona segrega un producto 
químico (neurotransmisor/sustancia transmisora) en la terminación nerviosa, que actúa sobre las proteínas 
receptoras de la membrana de la neurona siguiente para excitarla, inhibirla o modificar su sensibilidad. Hay más de 
40 neurotransmisores importantes: acetilcolina, noradrenalina, adrenalina, histamina, ácido γ-aminobutírico (GABA), 
glicina, serotonina y glutamato. En las sinapsis eléctricas los citoplasmas de las células adyacentes están 
conectados directamente por grupos de canales de iones (uniones en hendidura) que permiten el movimiento libre 
de iones. La mayoría de las sinapsis en el encéfalo son químicas, en el SNC pueden coexistir los dos tipos. La 
transmisión bidireccional de las sinapsis eléctricas permite colaborar en la coordinación de actividades de grandes 
grupos de neuronas interconectadas, por ejemplo: sinapsis eléctricas son útiles para detectar la coincidencia de 
despolarizaciones subumbral simultaneas. Se permite así una mayor sensibilidad neuronal y se promueve la 
activación síncrona de un grupo de neuronas interconectadas. Las sinapsis químicas poseen la conducción 
unidireccional, desde la neurona que segrega el neurotransmisor “presináptica” hasta la neurona sobre la que el 
actúa, la neurona “postsináptica”, permitiendo llevar a cabo sus funciones de sensibilidad, control motor, memoria… 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Anatomía fisiológica de la sinapsis. Una motoneurona anterior, situada en la asta anterior de la médula espinal, 
está compuesta por 3 partes: soma (cuerpo), axón (se extiende desde el soma hacia un nervio periférico), dendritas 
(prolongaciones ramificadas). Sobre la superficie de las dendritas y del soma se hallan 10.000-200.000 botones 
sinápticos (terminales presinápticos), estando aproximadamente 5-20% en el soma, ellos ocupanel extremo final 
de las fibrillas nerviosas. En gran parte son excitadores (estimula la neurona postsináptica) pero pueden ser 
inhibidores. Las neuronas de otras porciones de la médula y encéfalo se distinguen de la motoneurona en 
dimensiones del soma celular; longitud, tamaño y número de dendritas; longitud y tamaño del axón; número de 
terminales presinápticos. 
 
Los botones terminales (pies terminales/botones sinápticos/terminales presinápticos) están separados del soma 
neuronal postsináptico por una hendidura simpática con anchura de 200-300 angstroms, en el existen dos 
estructuras internas: las vesículas transmisoras (que contienen el neurotransmisor) y las mitocondrias (que aportan 
ATP y suministra energía para sintetizar más sustancia transmisora). Cuando se propaga un potencial de acción por 
un terminal presináptico, la despolarización de su membrana hace que pocas vesículas viertan su contenido hacia 
la hendidura. El transmisor liberado provoca un cambio inmediato en las características de permeabilidad de la 
membrana neuronal postsináptica, originando excitación o inhibición, en función de las propiedades del receptor 
neuronal. 
 
La membrana presináptica contiene abundancia de canales de calcio dependientes de voltaje. Cuando un 
potencial de acción la despolariza, ellos se abren y permiten la entrada de iones calcio. La cantidad de 
neurotransmisor que sale a continuación es proporcional al total de iones calcio que penetran. El mecanismo es el 
siguiente: cuando los iones calcio llegan al terminal presináptico, se unen a las moléculas proteicas especiales de 
la cara interna de la membrana presináptica (puntos de liberación), este enlace resulta en la apertura de los puntos 
y así permite que pocas vesículas suelten su contenido después de cada potencial de acción. En caso de las 
vesículas que almacena acetilcolina, existen 2.000-10.000 moléculas de esta sustancia en cada una y en el terminal 
presináptico hay suficientes vesículas para transmitir desde cientos hasta más de 10.000 potenciales de acción. 
 
Acción de la sustancia transmisora en la neurona postsináptica: función de las “proteínas receptoras”. Las 
moléculas de estos receptores poseen 1) componente de unión que sobresale desde la membrana hacia la 
hendidura sináptica, donde se fija el neurotransmisor del terminal presináptico y 2) componente intracelular que 
atraviesa toda la membrana postsináptica hasta su interior. La activación de los receptores controla la apertura de 
los canales iónicos postsinápticos de dos formas: por activación de los canales iónicos para permitir paso de iones 
por la membrana o mediante la activación de un segundo mensajero que es una molécula que protruye hacia el 
citoplasma y activa una sustancia en el seno de la neurona postsináptica, aumentando o disminuyendo funciones 
específicas de la célula. Los receptores de neurotransmisores que activan directamente los canales iónicos son 
“receptores ionotrópicos” mientras los que actúan por segundos mensajeros son “receptores metabotrópicos”. 
 
Los canales iónicos pueden ser de dos tipos: Canales catiónicos, más frecuentes, dejan pasar iones sodio cuando 
se abren, pero a veces hacen esto con potasio o calcio, están revestidos de cargas negativas lo que atrae hacia 
ellos a los iones sodio positivos cuando el diámetro del canal aumenta para superar el tamaño del ion sodio 
hidratado, esas mismas cargas negativas repelen iones cloruro y aniones. El neurotransmisor capaz de abrir los se 
denomina transmisor excitador. Canales aniónicos, que permiten el paso de iones cloruro y minúsculas cantidades 
de otros aniones, cuando su diámetro alcanza las dimensiones suficientes, entran los iones cloruro y los atraviesan 
hasta el lado opuesto, mientras cationes sodio, potasio y calcio quedan retenidos, porque son grandes. La apertura 
de canales aniónicos permite la entrada de cargas eléctricas negativas, que inhiben la neurona, son los transmisores 
inhibidores. La apertura y el cierre de los canales aniónicos aportan un medio para el control muy rápido de las 
neuronas postsinápticas. 
 
Sistema de segundos mensajero en la neurona postsináptica. Muchas funciones del SN como los procesos de 
memoria, requieren, producción de cambios prolongados en neuronas durante segundos y meses después de la 
desaparición de la sustancia transmisora inicial. Los canales iónicos no generan variación prologada porque se 
cierran en cuestión de milisegundos. Se consigue el cambio a largo plazo al activar un sistema químico de segundo 
mensajero. Existen diversos tipos de estos, lo más frecuente es el de Proteínas G. El complejo de Proteínas G 
inactivas está libre en el citosol y consta de difosfato de guanosina (GDP) más tres elementos: α (porción activadora), 
β y γ que están pegados al componente α. Mientras el complejo de Proteínas G está unido a GDP, permanece 
inactivo. Cuando el receptor es activado por un neurotransmisor, después un impulso nervioso, experimenta un 
cambio conformacional, que deja expuesto el sitio de unión que se unirá a porción del receptor que sobresale en el 
interior, permitiendo a la subunidad α, liberar GDP y unir al GTP que separa las porciones β e γ del complejo. El 
complejo α-GTP tiene libertad de movimiento en el citoplasma y puede producir 4 cambios siguientes: 
1) apertura de canales iónicos específicos a través de la membrana celular postsináptica, que permanece así por 
tiempo indeterminado. 
2) activación del monofosfato de adenosina cíclico (AMPc) o del monofosfato de guanosina cíclico (GMPc), que 
pueden activar la maquinaria metabólica específica para producir cambios prolongados, modificando excitabilidad a 
largo plazo. 
3) activación de una enzima intracelular o más. 
4) activación de la transcripción génica. Es uno de los más importantes, provoca formación de nuevas proteínas, en 
memoria a largo plazo. 
La inactivación de la Proteína G tiene lugar cuando el GTP que está unido a la subunidad α se hidroliza para formar 
GDP, llevando a subunidad α liberar su proteína diana y volver a combinarse con las subunidades β e γ, recuperando 
su estado activo. Tras la activación, algunos receptores postsinápticos provocan: 
Excitación: 1) apertura de los canales de sodio para dejar pasar grandes cantidades de cargas eléctricas positivas 
hacia el interior de la célula postsináptica, elevando el potencial de membrana intracelular positivamente hasta el 
nivel umbral. 
2) depresión de la conducción mediante los canales de cloruro, potasio o ambos, lo que reduce la difusión de iones 
cloruro con carga negativa hacia el interior de la neurona postsináptica o de iones potasio con carga positiva hacia 
el exterior, el efecto es volver más positivo el potencial de membrana interno. 
3) cambios en el metabolismo interno de la neurona postsináptica para excitar la actividad celular. 
 
Inhibición: 1) apertura de los canales del ion cloruro en la membrana neuronal postsináptica. Esta acción permite 
la difusión rápida de iones cloruro con carga negativa desde el exterior hacia su interior, que traslada estas cargas 
al interior y aumenta la negatividad. 
2) aumento de la conductancia para los iones potasio fuera de la neurona, lo que permite la difusión rápida de iones 
positivos hacia el exterior, causando mayor negatividad dentro de la neurona. 
3) activación de enzimas receptoras que inhiben las funciones metabólicas para aumentar el número de receptores 
inhibidores o disminuir los excitadores. 
 
Sustancias químicas que actúan como transmisores sinápticos 
Transmisores de acción rápida y molécula pequeña son los que producen las respuestas más inmediatas, como 
la transmisión de señales sensitivas hacia el encéfalo y de señales motoras hacia los músculos. Sesintetizan en el 
citoplasma del terminal presináptico y numerosas vesículas transmisoras los absorben por transporte activo. Cada 
vez que llega un potencial de acción al terminal presináptico, las vesículas liberan su transmisor en pequeños grupos. 
Lo más frecuente es que el efecto consista en incrementar o disminuir la conductancia que presenta los canales 
iónicos, un ejemplo sería aumentar la conductancia al sodio, causando excitación, o la del potasio o cloruro, que 
supone una inhibición. 
 
Las vesículas que se almacenan y liberan transmisores de molécula pequeña se reciclan. Una vez que se fusionan 
con la membrana sináptica y se abren para verter la sustancia transmisora, la membrana de la vesícula forma parte 
de la membrana sináptica, pasados algunos segundos, la vesícula se invagina hacia el interior del terminal 
presináptico y se desprende para configurar una nueva vesícula. La acetilcolina es un típico transmisor pequeño 
que obedece a estos principios: ella se sintetiza en el terminal presináptico a partir de acetil coenzima A y colina; en 
presencia de la enzima acetitransferasa de colina, se transporta a sus vesículas específicas; se degrada en acetato 
y colina por acción de la enzima colinesteras, presente en el retículo y formado por proteoglucano que rellena el 
espacio de hendidura; una vez más, las vesículas se reciclan en el interior del terminal presináptico y la colina sufre 
un transporte activo de vuelta al terminal para ser re empleada. 
 
▪Acetilcolina es segregada por neuronas de los terminales de células piramidales de la corteza motora, neuronas 
de los ganglios basales, motoneuronas preganglionares del SNA, neuronas posganglionares del SNP y SNS. En la 
mayoría de los casos posee efecto excitador, pero puede ejercer inhibición en terminaciones parasimpáticas 
periferias, como inhibición del corazón por nervios vagos. 
▪Noradrenalina es segregada en neuronas del tronco del encéfalo e hipotálamo. Las que están localizadas en el 
locus ceruleus de la protuberancia, envían fibras nerviosas al encéfalo para controlar actividad global y estado 
mental. En estas zonas, ella activa receptores excitadores y segrega en mayor parte de las neuronas 
posganglionares del SNS. 
▪Dopamina se segrega en neuronas de la sustancia negra. Su terminación se produce en la región estriada de los 
ganglios basales y áreas de la corteza. Ejerce efecto inhibidor. 
▪Glicina se segrega en las sinapsis de médula espinal con efecto inhibidor. 
▪GABA (ácido γ-aminobutírico) se segrega en los terminales nerviosos de la medula espinal, cerebelo, ganglios 
basales y áreas de la corteza. Causa inhibición. 
▪Glutamato se segrega en los terminales presinápticos de las vías sensitivas en el sistema nervioso central y áreas 
de la corteza, causando inhibición. 
▪Serotonina se segrega en los núcleos del rafe medio del tronco del encéfalo que proyectan hacia regiones del 
cerebro y medula espinal, especialmente en las astas dorsales de la medula y al hipotálamo. Actúa en la medula 
como inhibidor de las vías del dolor, controla el estado de ánimo y provoca sueno. 
▪Óxido nítrico se segrega en los terminales nerviosos de las regiones encefálicas de la conducta a largo plazo y 
memoria. Difiere de otros por su mecanismo de producción en el terminal presináptico y acciones sobre la neurona 
postsináptica. Se sintetiza al instante según necesidades y difunde fuera de los terminales presinápticos y después 
hacia las neuronas postsinápticas cercanas. Modifica funciones metabólicas intracelulares que cambian la 
excitabilidad. 
 
Neuropéptidos tienen acciones más prolongadas y lentas, se forman en ribosomas del soma neuronal y porciones 
de grandes moléculas proteicas, que penetran en los espacios del retículo endoplásmico somático y posteriormente 
en el aparato de Golgi, donde suceden dos cambios: 1) la proteína formadora de neuropéptidos sufre escisión 
enzimática en fragmentos más pequeños, puede ser el propio neuropéptidos o un precursor. 2) el aparato de Golgi, 
introduce el neuropéptidos en minúsculas vesículas que se liberan al citoplasma, se transportan por axón en todas 
las direcciones hacia el extremo de las fibras nerviosas en pocos centímetros por día. Finalmente, estas vesículas 
vierten su contenido en los terminales como respuesta a los potenciales de acción. La vesícula sufre autolisis y no 
se reutiliza. Debido a esto, se libera una cantidad menor de neuropéptidos, diferencia que es compensada, ya que 
posee una potencia 1.000 veces mayor que los transmisores pequeños. Algunas acciones consisten en el cierre 
prolongado de canales de calcio, cambios en maquinaria metabólica, activación o desactivación de genes nucleicos, 
alteraciones de receptores… los efectos perduran por años. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Fenómenos eléctricos durante la excitación neuronal, en las grandes motoneuronas de las astas anteriores 
de la medula espinal. El potencial de membrana en reposo es de -65Mv, poco menos que los -90mV de las grandes 
fibras nerviosas periféricas y del musculo esquelético, el voltaje más bajo es importante porque permite el control 
positivo y negativo del grado de excitabilidad (descenso del voltaje hasta un nivel menos negativo vuelve más 
excitable la neurona, mientras su aumento más negativo la hace menos excitable). Este mecanismo es el 
fundamento de los dos modos de acción en la neurona. 
 
Diferencias de concentración iónica a través de la membrana en el soma neuronal. La concentración del ion 
sodio es alta en LEC (142mEq/l) y baja en el interior (14mEq/l), gradiente ocasionado por la bomba de sodio en la 
membrana. La concentración del ion potasio en el interior es 120 mEq/l y en el LEC es 4,5mEq/l, existe una bomba 
de potasio (Na/K) que mete potasio al interior. El ion cloruro tiene alta concentración en el LEC y baja en el interior. 
La principal razón son los -65Mv que repele lo iones cloruro con carga negativa. 
 
Un potencial que se oponga al movimiento de un ion se llama potencial de Nernst, tendrá carácter negativo para los 
iones positivos e carácter positivo para los iones negativos. Para la diferencia de concentración del sodio, el potencial 
que es +61mV, por tanto, los iones sodio que se filtren al interior son expulsados afuera de inmediato por la bomba 
de sodio. Para los iones potasio, determina un potencial de Nernst de -86mV en el interior, que es más negativo que 
los +65mV, así hay tendencia para su difusión hacia el exterior, pero a esta acción se le opone el bombeo continuo 
hacia el interior. Para el ion cloruro, el potencial es -70mV, así los iones tienden a filtrase ligeramente hacia el interior, 
pero son expulsados al exterior. 
 
El interior del soma contiene una solución electrolítica conductora, es el líquido intracelular de la neurona. Su 
diámetro es grande, lo que casi no genera resistencia a la conducción. Por tanto, todo cambio en el potencial de 
cualquier zona del líquido suscita un cambio igual en el potencial de los demás puntos de su interior. Este principio 
es la sumación. 
Potencial postsináptico excitador. El transmisor actúa sobre el receptor excitador del soma neuronal postsináptico 
para incremental la permeabilidad de la membrana al Na+, así ellos difunden con rapidez al interior de la membrana, 
neutralizando parte de la negatividad del potencial, desde -65mV hasta -45mV, este ascenso se llama Potencial 
Postsináptico Excitador (PPSE), si sube lo suficiente desencadenará un potencial de acción en la neurona 
postsináptica y requiere el disparo simultaneo de muchos terminales (40-80) al mismo tiempo o en rápida sucesión 
(sumación). El potencial empezará en el segmento inicial de axón porque la membrana del somaposee pocos 
canales de sodio dependientes de voltaje, que complica la apertura por parte del PPSE. Por contrario, la membrana 
del segmento inicial presenta una concentración siete veces superior y puede generar un potencial de acción con 
mayor facilidad. El PPSE suscitará un potencial de acción entre +10 y +20mV. Una vez que comienza el potencial 
de acción, viaja en sentido periférico a lo largo del axón y también en sentido retrogrado hacia el soma. En algunos 
casos, retrocede hacia las dendritas, así pues, se observa que el umbral de excitación es -45mV, que representa un 
PPSE de +20mV. 
 
Potencial postsináptico inhibidor. Las sinapsis inhibidoras abren canales de cloruro. Para entender, partimos que 
el potencial de Nernst para este ion mide -70mV lo que se trata de un potencial más negativo que los -65mV 
normales, así, la apertura de los canales de cloruro permitirá el movimiento de estos iones con carga negativa desde 
el líquido extracelular hacia el interior, que volverá más negativo que el normal, acercándolo al -70mV. Así, la entrada 
de cloruro más la salida de potasio elevan el grado de negatividad intracelular (hiperpolarización) e inhibe la neurona. 
Un aumento de negatividad por encima del potencial en reposo se denomina Potencial Postsináptico Inhibidor 
(PPSI). 
 
Inhibición presináptica. Muchas veces se produce un tipo de inhibición en los terminales presinápticos antes de 
que la señal alcance la sinapsis esto es la inhibición presináptica. Ocasionada por liberación de sustancia inhibidora 
en las inmediaciones de las fibrillas nerviosas presinápticas. La sustancia más común es GABA, que ejerce acción 
específica de apertura sobre los canales aniónicos y permite la difusión de gran cantidad de iones cloruro hacia la 
fibrilla terminal. Las cargas negativas de estos iones inhiben la transmisión sináptica en las vías sensitivas. 
 
Evolución temporal de los potenciales postsinápticos. Cuando una sinapsis excitadora estimula la motoneurona 
anterior, la membrana neuronal se vuelve muy permeable a los iones sodio durante 1 o 2 ms. En este periodo, una 
cantidad suficiente de iones sodio difunde con rapidez hacia el interior de la motoneurona postsináptica para elevar 
su potencial intraneuronal en pocos mV’s, que desciende en los 15ms siguientes para restablecer el potencial de 
membrana normal en reposo. En un PPSI ocurre el efecto contrario, la sinapsis inhibidora aumenta la permeabilidad 
de membrana para los iones potasio o cloruro, durante 1 o 2 ms, que reduce el potencial intraneuronal que se 
apagará en otros 15 ms. Los neuropéptidos pueden excitar o inhibir la neurona postsináptica durante un periodo 
más prolongado. 
 
La excitación de uno solo terminal presináptico de una neurona casi nunca activa la célula, porque la cantidad de 
sustancia transmisora liberada para originar un PPSE no supera los 0,5 a 1mV. Sin embargo, al mismo tiempo 
pueden estimularse muchos terminales presinápticos, sumando sus efectos ya que un cambio de potencial en 
cualquier punto del soma provocará su modificación hacia todas las partes debido a alta conductividad eléctrica. 
Con cada sinapsis excitadora, el potencial se vuelve más positivo en 0,5 a 1mV. Cuando el PPSE llegue al nivel 
suficiente, alcanza el umbral de disparo y producirá un potencial de acción espontáneamente. El efecto aditivo de 
los potenciales postsináptico simultáneos mediante la activación de múltiples terminales situados en regiones de la 
membrana neuronal es la sumación espacial. 
Cada vez que dispara un terminal presináptico, la sustancia transmisora liberada abre los anales de membrana por 
1 ms más o menos. La modificación del potencial postsináptico dura hasta 15 ms una vez que los canales de 
membrana sinápticos ya están cerrados. Por tanto, una segunda apertura de estos mismos puede incrementar el 
potencial postsináptico hasta un nivel aún mayor y cuanto más alta sea la velocidad de estimulación, mayor se 
volverá el potencial postsináptico. Las descargas sucesivas de un solo terminal presináptico, si suceden con la 
rapidez, pueden añadirse unas a otras, lo que se denomina sumación temporal. Si un PPSI tiende a disminuir el 
potencial de membrana y al mismo tiempo un PPSE tiende a elevarlo, estos dos pueden neutralizarse e interrumpir 
su actividad. 
 
Facilitación de las neuronas. Con frecuencia el potencial postsináptico total una vez sumado es excitador, pero 
no ha subido lo suficiente para alcanzar el umbral de disparo en la neurona postsináptica, ahí se dice que la neurona 
está facilitada. 
Funciones dendríticas para excitar neuronas. Las dendritas de las motoneuronas anteriores suelen extenderse 
de 500 a 1.000 μm en todas las direcciones y pueden recibir señales de una gran región espacial. Gran de parte de 
la excitación viene suministrada por señales transmitidas a través de las dendritas mediante corrientes 
electrotónicas. Debido a que sus membranas poseen relativamente pocos canales de sodio dependientes de voltaje 
y sus umbrales de excitación son demasiado elevados. 
 
Disminución de la corriente electrónica en las dendritas: efecto excitador (o inhibidor) mayor a cargo de las 
sinapsis situadas cerca del soma. Gran parte del PPSE se pierde antes de llegar al soma porque las dendritas 
son largas y sus membranas son delgadas y menos permeables a los iones potasio y cloruro, por tanto, antes de 
que los potenciales excitadores puedan alcanzar el soma, gran proporción se habrá perdido, esto se llama 
conducción decreciente. Cuanto más lejos esté la sinapsis excitadora del soma neuronal mayor será la disminución 
y menos las señales excitadoras lo alcance. 
Las dendritas pueden sumar los potenciales postsináptico excitadores e inhibidores del mismo modo que lo hace el 
soma. 
Si en un momento determinado, el grado de excitación es más alto que el de inhibición es un estado excitador. A la 
inversa, será un estado inhibidor. Cuando el estado excitador sube encima del umbral, la célula disparará de forma 
repetida. Algunas neuronas del SNC disparan de forma continua porque incluso en su estado excitador normal se 
encuentra por encima del nivel umbral, la frecuencia de disparo puede elevarse aún más. En cambio, puede reducir, 
o incluso detenerse los disparos si se superpone un estado inhibidor. Por tanto, dos neuronas distintas responden 
de modos diferente, tienen umbrales de excitación dispares y frecuencias máximas de descarga muy desiguales. 
 
Fatiga. Cuando las sinapsis excitadoras reciben estímulos repetidos a un ritmo elevado, el número de descargas 
de la neurona postsináptica es muy alto, pero la frecuencia de disparo va bajando en los milisegundos posteriores. 
Es una característica importante, porque es un mecanismo protector contra el exceso de actividad neuronal, por 
ejemplo, durante crisis epiléptica hasta cesar las convulsiones. El mecanismo consiste en el agotamiento o 
debilitación parcial de las reservas de sustancia transmisora en los terminales presinápticos. Los terminales 
excitadores pueden almacenar una cantidad de transmisor excitador que baste para originar 10.000 potenciales de 
acción, parte del proceso obedece otros factores como: 1) inactivación progresiva que experimentan muchos 
receptores de membrana postsináptico 2) lenta aparición de concentraciones iónicas anormales en el interior de la 
neurona postsináptica. 
 
Las neuronas son muy sensibles a los cambios del pH. La alcalosis aumenta la excitabilidad neuronal. Por ejemplo, 
un ascenso en el pH de la sangre de 7,4 hasta 8 causa convulsiones epilépticas en el encéfalo. En una persona 
predispuesta a convulsiones epilépticas, un periodo breve de hiperventilación, puede desencadenar un ataque. En 
cambio, la acidosis disminuye la actividad neuronal,un descenso del pH a un valor inferior a 7, ocasiona en un 
estado comatoso. Ejemplo: acidosis diabética o urémica grave. 
 
Hipoxia. El aporte insuficiente de oxigeno mismo que por pocos segundos puede ocasionar en ausencia completa 
de excitabilidad, en 3 a 7 s la persona pierde el conocimiento. 
 
Efecto de los fármacos sobre la transmisión sináptica. Muchos fármacos aumentan la excitabilidad, como la 
cafeína, teofilina y teobromina al rebajar el umbral de excitación en las células. La estricnina aumenta excitabilidad 
inhibiendo la acción de algunas sustancias transmisoras inhibidoras, sobre todo el efecto de la glicina sobre la 
medula espinal. Por tanto, las acciones de los transmisores excitadores resultan aplastantes y las neuronas quedan 
tan excitadas que emiten descargas repetidas, derivando espasmos musculares tónicos de gran intensidad. La 
mayoría de los anestésicos elevan el umbral de la membrana neuronal para excitación y disminuyen la trasmisión 
sináptica. Como muchos de estos compuestos son liposolubles, podrían modificar las propiedades físicas de las 
membranas neuronales, volviéndolas menos sensibles a los productos excitadores. 
 
Retraso sináptico. Durante la transmisión de una señal neuronal se consume tiempo en el siguiente proceso: 1) 
emisión de la sustancia transmisora por el terminal presináptico 2) difusión del transmisor hacia la membrana 
neuronal postsináptica; 3) acción del transmisor sobre el receptor de la membrana 4) intervención del receptor para 
aumentar la permeabilidad de la membrana y 5) entrada del sodio por difusión para elevar el PPSE hasta un nivel 
alto para desencadenar un potencial de acción. El periodo mínimo necesario para esto es 0,5 ms (retraso sináptico).