GUIA VERTIGO OCCIDENTE

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PROTOCOLO DE CASOS DE CONSULTA EXTERNA�Código: PL-GACO-01
Versión: 01
Páginas: � PAGE �15�/� NUMPAGES �16���
	ELABORADO POR: Jorge Armando Cuartas Arango
FECHA: Junio de 2012
	APROBADO POR: 
FECHA: 
GUÍA DE MANEJO DEL VÉRTIGO
Código CIE-10.
H811 VERTIGO PAROXISTICO BENIGNO
H812 NEURONITIS VESTIBULAR
H813 OTROS VERTIGOS PERIFERICOS
H814 VERTIGO DE ORIGEN CENTRAL
H818 OTROS TRASTORNOS DE LA FUNCION VESTIBULAR
H819 TRASTORNO DE LA FUNCION VESTIBULAR, NO ESPECIFICADO
H82X SINDROMES VERTIGINOSOS EN ENFERMEDADES CLASIFICADAS EN OTRA PARTE
H830 LABERINTITIS
DEFINICIÓN.
Proviene del latín Vertere, que significa sensación ilusoria de movimiento(1), de giro o de aceleración lineal.
Cuál es la importancia de hablar de vértigo?
Básicamente existen tres razones de peso(2):
Después de la cefalea, es la segunda causa más común de consulta, no solo en neurología, sino también en departamentos de otorrinolaringología.
La mayoría de los síndromes vertiginosos pueden ser correctamente diagnosticados con una adecuada historia médica y un cuidadoso examen físico.
La mayoría de estos casos tienen un origen benigno, un curso natural favorable y responden positivamente la terapia.
PREVALENCIA
El vértigo da cuenta de 7 millones de consultas al año en EE.UU. El 30% de la población mayor de 60 años lo padece y las causas en orden de frecuencia son:
Vértigo posicional paroxístico benigno 18.3%
Vértigo postural fóbico 15%
Vértigo vestibular central 13.5%
Migraña basilar/vestibular 9.6%
Neuritis vestibular 7.9%
Enfermedad de Meniere 7.8%
ETIOLOGÍA Y FACTORES DE RIESGO
El análisis etiológico del paciente con vértigo puede partir de la diferenciación del mismo en central o periférico.
Vértigo periférico es aquel secundario a una causa otológica. Entre ellos se encuentra: Vértigo posicional paroxístico benigno, neuritis vestibular, hidrops endolinfático, neuroma del acústico, laberintitis, fístula perilinfática, colesteatoma, y el herpes zoster ótico.
Vértigo central es aquel debido a una enfermedad originada en el sistema nervioso central.(3) Son ejemplo de este tipo de vértigo: Hemorragia cerebelar, isquemia del tallo cerebral, insuficiencia vértebrobasilar, tumores, migraña y la esclerosis múltiple.
El enfoque del presente texto será única y exclusivamente al vértigo periférico, sin embargo se mencionarán algunos detalles clínicos que le permitirán al lector realizar una distinción entre ambos tipos de vértigo.
CRITERIOS DIAGNÓSTICOS
Historia Clínica: 
La evaluación de un paciente que presenta un síndrome vertiginoso (SV) debe comenzar siempre definiendo si lo que la persona relata es efectivamente vértigo y no otro síntoma. Vértigo se describe como la ilusión de movimiento, generalmente rotacional del individuo (subjetivo), o del mundo que lo rodea (objetivo). El siguiente aspecto a determinar es si se trata de un proceso central o periférico, en la tabla 1 se presenta las características clínicas propias de ambos tipos de vértigo
	
	PERIFÉRICO
	CENTRAL
	
	VÉRTIGO
	Carácter 
Inicio
Duración 
	Rotatorio 
Paroxístico 
Segundos, horas, días
	Lateropulsión
Progresivo 
Semanas 
	
	SINTOMAS ASOCIADOS
	Otológicos 
Neurológicos 
Vegetativos 
	++++
-
++++
	++
++++
++
Tabla 1: Diferencia clínica entre vértigo central y periférico
Respecto al vértigo periférico, se mencionan ciertas características clínicas que permiten llegar al diagnóstico etiológico.(4)
Edad 
Jóvenes y niños: Traumático, infeccioso, migraña, epilepsia
Adultos jóvenes: VPPB, Neuronitis vestibular, traumático o autoinmune, Menière
Mayores de 50 años: Vasculares, artrosis cervical, presbivértigo 
Duración(5) 
Fugaz: Disautonomía
Segundos a minutos: Paroxismo vestibular, VPPB
Horas: Menière, migraña vestibular/basilar, ACV
Días a semanas: Neuritis vestibular, vértigo postraumático
Postural de minutos a horas: Isquemia cerebral transitoria del tallo o estructuras vestibulares
Desencadenantes(4)
Ninguno: Neuritis vestibular
Caminar: Vestibulopatía bilateral
Posición de la cabeza: VPPB (Vértigo Posicional Paroxístico Benigno)
Tos, presión, sonido fuerte: Fistula Perilinfática
Situaciones sociales: Postural fóbico 
Examen Físico: (8)
El examen físico del paciente con vértigo parte de una evaluación juiciosa de los signos vitales, examen otorrinolaringológico completo, haciendo énfasis especial en el oído. Debe evaluarse además los diferentes pares craneales para descartar afectación concomitante de los nervios vecinos al nervio vestibulococlear. 
La función cerebelosa, la auscultación del cuello, la marcha y la acuametría hacen parte del arsenal clínico en la evaluación del paciente con vértigo, así como también la valoración del nistagmus y de las pruebas vestibulares.
Nistagmus: Son movimientos rítmicos regulares oscilatorios de los ojos.(9) El nistagmus debido a lesión periférica es mejor visto en ausencia de fijación óptica usando por ejemplo lentes de Frenzel (lentes que tienen más de 10 dioptrías que ayudan a evitar la fijación visual).(10) La fase lenta del nistagmus indica el lado anormal y la sacudida rápida es el movimiento normal al intentar restaurar la posición de los ojos. Puede ser horizontal, vertical o rotatorio. La presencia de nistagmo vertical espontáneo indica lesión central. Si la lesión es periférica la fase rápida se aleja del lado afectado. Ver tabla 2
	
	PERIFÉRICO
	CENTRAL
	
	NISTAGMUS
	Presencia
Dirección
Fijación visual
Movimiento cefálico
Características
	Siempre 
Horizonto-rotatorio 
Disminuye 
Aumenta 
Latencia, agotable, torsional, con vértigo. 
	Variable
Vertical 
Aumenta
No varia 
Sin latencia, no agotable, vertical y sin vértigo
Tabla 2: Nistagmus periférico vs central
Prueba de Romberg: evalúa el equilibrio estático y la vía vestíbulo espinal. Se realiza con el paciente en bipedestación, con los pies juntos y sus ojos cerrados. También puede realizarse el Romberg sensibilizado que consiste en pedirle al paciente que coloque el talón de uno de sus pies por delante del extremo anterior del contralateral. (Fig.1)
Fig 1: La imagen de la izquierda muestra la prueba de Romberg, la del lado derecho muestra la posición para el Romberg sensibilizado
Se considera la prueba normal cuando el paciente se mantiene erguido y en posición central, indica lesión periférica cuando el cuerpo del paciente se desvía al lado afectado, y central cuando presenta retropulsión o anteropulsión. 
Test de Fukuda Uterberger: Es un test del control postural que consiste en marchar en el mismo punto con las manos extendidas hacia delante y los ojos cerrados. Guarda relación con la prueba de Romberg. El principio es reducir la contribución propioceptiva y visual del balance, el cual demuestra la inestabilidad desencadenada por una disfunción vestibular subyacente.(11) Luego de unos pasos, una rotación mayor de 45º hacia un lado es considerada anormal.(1) (fig 2.)
Fig 2. Prueba de Fukuda Uterberger
Prueba de Babinsky – Weil: evalúa la marcha dinámica. Se realiza pidiéndole al paciente que de tres pasos hacia adelante y tres pasos hacia atrás en varias oportunidades. Se considera una prueba positiva cuando se presentan desviaciones angulares, formando una figura similar a una estrella. (fig. 3)
						
Fig 3: Prueba de Babinsky Weil
							
Test de Wodak: se trata de una prueba propioceptiva vestibular. Se le pide al paciente que extienda sus dedos índices al frente del examinador y los mantenga así mientras sus ojos permanecen cerrados. Si los dedos quedan paralelos será considerado normal, si por el contrario se desplazan más de 6cm a la derecha o izquierda, indicará un trastorno vestibular del lado al cual se desplaza.Cuando ambos brazos se abren o cierran indica un proceso central y si uno de los brazos se cae puede tratarse de una disfunción cerebelosa. (Fig. 4)
					
Fig 4: Prueba de Wodak positiva del lado izquierdo
	
					
Test de Dix-Hallpike(12): importante para identificar el vértigo posicional paroxístico benigno que en aproximadamente el 90% de los casos es secundario a canalolitiasis del conducto semicircular posterior. Para realizar esta maniobra se lleva al paciente que está en posición sentada con la cabeza rotada 45 grados hacia un lado, hasta la posición decúbito dorsal.(13) Mediante esta prueba se puede lograr diferenciar el nistagmus indicando el lado comprometido, igualmente el paciente puede referir exacerbación o inicio de la sensación vertiginosa.
El valor predictivo positivo es del 83% y el valor predictivo negativo del 52% para el diagnóstico de vértigo posicional paroxístico benigno. La sensibilidad de la maniobra de Dix-Hallpike en pacientes con vértigo posicional benigno varía entre el 55 y 88%. (Fig 5.)
Fig 5: prueba de Dix Hallpike. A. Posición sentada con la cabeza rotada 45º. B. decúbito dorsal, se observa la presencia de nistagmus y se interroga por síntomas vertiginosos
Pruebas diagnósticas mas usadas
Estudios Audiológicos
Una audiometría debe ser realizada en todo paciente con vértigo que refiera hipoacusia asociada. Puede ayudar a establecer el diagnóstico de enfermedad de Meniére o de una hipoacusia neurosensorial súbita que se presente con vértigo asociado. En la neuritis vestibular y en el vértigo posicional paroxístico benigno la audiometría no presentará ningún cambio relacionado.
Laboratorio
Los test de laboratorio identifican la etiología del vértigo en menos del 1% de los pacientes con “mareo”, por lo tanto, se recomienda no usarlos para identificar inicialmente la etiología del vértigo, a menos que el paciente presente signos y síntomas que sugieran otras condiciones asociadas.(14)
VEMPS
Potenciales evocados vestibulares miogénicos, son una prueba electrofisiológica que permite evaluar la función vestibular, son de dos tipos, los VEMPS cervicales que evalúan específicamente el nervio vestibular inferior y los VEMPS oculares el vestibular superior.
Imágenes(4)
Se debe considerar en pacientes con signos y síntomas neurológicos, factores de riesgo para enfermedad cerebrovascular o hipoacusia unilateral progresiva. En general es más apropiado realizar imagen de resonancia magnética en lugar de tomografía computarizada. Puede considerarse la angiografía por resonancia magnética cuya sensibilidad y especificidad es mayor al 95% en detectar estenosis y oclusión de la circulación de la fosa posterior.
DIAGNÓSTICOS DIFERENCIALES
VERTIGO POSICIONAL PAROXÍSTICO BENIGNO (VPPB)
Desorden del oído interno caracterizado por episodios repetidos de sensación de rotación producida por cambios en la posición de la cabeza con respecto a la gravedad.(15)
La fisiopatología de este síndrome se relaciona con una alteración a nivel de los otolitos u otoconias, los cuales son cristales de carbonato de calcio que se depositan en la sustancia gelatinosa que cubre las células ciliadas de las máculas del sáculo y el utrículo. Se presume que alguna razón, trauma, infección o inflamación, dichos otolitos se desprenden y comienzan a flotar en la endolinfa de los canales semicirculares, generando corrientes que activan inadecuadamente las células ciliadas de las crestas ampulares.
Su incidencia se calcula entre 10.7 y 64/100.000 habitantes(16), con un pico de presentación entre los 40 y 60 años, aunque puede presentarse a cualquier edad. El canal semicircular más comprometido es el posterior con un 85-95%, seguido por el canal lateral con un 5-15%.
Diagnóstico
Para evaluar el canal semicircular posterior se emplea la maniobra de Dix Hallpike(3) descrita anteriormente. 
El canal semicircular lateral se evalúa con el Roll test, que consiste en colocar el paciente en decúbito dorsal y girar su cabeza de un lado al otro evaluando la presencia de nistagmus. (Fig. 6)
Fig 6: Roll Test para evaluar el canal semicurcular lateral
Tratamiento(17)
En el manejo del VPPB no están indicados los medicamentos, el mejor tratamiento para esta entidad son las maniobras de reposición canalicular, entre ellas se encuentran las de Epley, Semont y Lempert.
Maniobras para el canal semicircular posterior
Maniobra de Reposición de Epley: 
Parte de la prueba de Dix Hallpike positiva, se mantiene la posición de decúbito dorsal con la cabeza rotada 45º hacia el lado enfermo durante 40 a 60seg, luego se gira la cabeza al lado contralateral 90º y se mantiene igualmente durante 40-60seg, posteriormente el paciente rota en bloque su cuerpo hasta quedar apoyado sobre el brazo del lado no comprometido, se conserva esta posición por igual tiempo. Finalmente se pasa a la posición de sedentación durante 40 a 60seg. (Fig 7)
Fig 7. Secuencia de movimientos en la maniobra de reposición canalicular de Epley
Maniobra de Semont
También llamada maniobra "liberadora", es un procedimiento donde el paciente es movido desde una posición acostado sobre uno de sus lados y rápidamente se desplaza hacia el otro lado. Fig 8.
Fig 8. Maniobra de Semont para reposición del canal semicircular posterior
Maniobras para el canal semicircular lateral
Maniobra de Lempert
El paciente en decúbito dorsal realiza paso a paso un giro de 360º sobre su eje. Su posición inicial es con la cabeza girada sobre el oído comprometido. Fig 9.
 Fig 9. Maniobra de Lempert para reposición del canal semicircular lateral
ENFERMEDAD DE MENIERE
Enfermedad crónica del oído interno, asociada a hidrops endolinfático y caracterizada por episodios de vértigo, hipoacusia neurosensorial, tinnitus y plenitud ótica de carácter fluctuante.(18)
Epidemiología(19)
Es difícil de establecer debido al subregistro a nivel mundial, se considera que su incidencia anual es de 43/100.000 habitantes, siendo más frecuente en mujeres, en una relación 3:1 respecto a los varones. Su mayor pico de presentación es entre la 4ta-5ta década de la vida. Mas frecuente en raza blanca y presenta una asociación familiar en el 20% de los casos.
Fisiopatología
Diferentes estudios histopatológicos apuntan a que el origen de esta enfermedad es un proceso de hidrops o hipertensión del líquido endolinfático(3), el cual puede ser secundario a un incremento en la producción de endolinfa o una disminución de su absorción, dicha hipertensión genera rupturas de membranas, liberándose la endolinfa que es rica en K+, el cual termina por ser tóxico para la porción basal de las células ciliadas y explica los cambios funcionales a este nivel.
Diagnóstico 
El diagnóstico de la enfermedad de Menière es eminentemente clínico.(20) Debe presentarse una triada clásica:
Episodios de vértigo espontáneos y recurrentes de por lo menos 20min de duración, sin compromiso de la conciencia y con nistagmus
Hipoacusia que puede o no ser fluctuante
Plenitud aural, tinnitus o ambos
Luego del diagnóstico la enfermedad de Meniere se puede estadificar según la clasificación de Shea(21) de 1993 que se presenta en la tabla 3
	Estadío
	Correlación patológica
	Hipoacusia fluctuante, acúfeno, plenitud aural, no vértigo
	Hidrops coclear
	Hipoacusia fluctuante, acúfeno, plenitud aural, vértigo
	Hidrops que afecta además las estructuras vestibulares. El saco endolinfático permanece permeable
	Hipoacusia no fluctuante, acúfeno, plenitud aural, vértigo
	Hidrops extenso con obstrucción del saco endolinfático
	Hipoacusia no fluctuante, acúfeno, plenitud aural, no vértigo
	Hidrops severo, la presión endolinfática ya no puede aumentar
	Hipoacusia no fluctuante (severa), acúfeno, plenitud aural. No vértigo
	Rupturas y obstrucciones en el laberinto membranosoTabla 3: Clasificación de Shea para la enfermedad de Meniere
 Valoración audiovestibular
No existe un gold standard para el diagnóstico de la enfermedad de Menière y el rendimiento de las pruebas de las que disponemos es variable, 75% en el mejor de los casos.
Audiometría 
El trazado característico es el de una Hipoacusia neurosensorial fluctuante que afecta frecuencias bajas al inicio de la enfermedad. Con la evolución de esta entidad puede afectarse también las frecuencias agudas, la enfermedad llega a estabilizarse aproximadamente en 50dB, aunque puede llegar a una hipoacusia profunda en 1-2% de los pacientes.
En algunos pacientes se observa además un componente conductivo que se explica por la limitación en la movilización de la platina del estribo debido a la hipertensión endolinfática.
VEMPS
Los VEMP´s son obtenidos mediante la medición de la relajación del músculo esternocleidomastoideo en respuesta a un estímulo auditivo ipsilateral. Aunque la vía neural no está completamente clara, se cree que los VEMP´s son el resultado de un reflejo vestibulocólico con la rama aferente originada en la respuesta al sonido de las células sensoriales del sáculo. La señal aferentes es conducida centralmente vía nervio vestibular inferior y la señal eferente es regresada vía tracto vestíbulo espinal para producir potenciales post – sinápticos inhibitorios en las neuronas motoras cervicales.
El registro obtenido consiste en una onda bifásica (positivo-negativo) que por convención son llamadas “p” y “n” seguidos por su valor de latencia en mseg, la prueba es normal cuando la “p” se presenta a los 13mseg (p13) y la “n” a los 23mseg (n23), los cambios en estas latencias son consideradas anormales. Fig 10
Fig 10: se muestra los resultados de VEMPS, muestra ausencia de respuesta en el lado izquierdo
ECoG (Electrococleografía)
Es un estudio que mide los potenciales eléctricos generados por la cóclea y el nervio vestibular en respuesta a una estimulación acústica. Equivale a la onda I del BERA y mide los siguientes parámetros:
CM: microfónica coclear
SP: potencial de sumación
AP: potencial de acción
Se considera anormal y sugestivo de hidrops endolinfático cuando la relación SP/AP es mayor del 40% (0.4). Fig 11. 
Fig 11: Muestra una relación SP/AP de 0.68 en el oído izquierdo, lo cual indica posible hidrops endolinfático en dicho oído.
Test de Glicerol
Es una prueba que ha entrado en desuso por su alta incidencia de efectos adversos molestos para el paciente (cefalea, nauseas, diarrea, además se contraindica en pacientes diabéticos). Fue una prueba propuesta por Klockhoff en 1966. Se trata de administrar al paciente un diurético osmótico como el glicerol a una dosis de 1.2cc/kg diluidos en solución salina, posteriormente se realizan audiometrías a las 1 y 3 horas y se comparan con una audiometría de base obtenida antes de iniciar la prueba. Se considera una prueba positiva si se presenta una mejoría en 10db o más en >2 frecuencias o una mejoría en 12% en el porcentaje de discriminación en la logoaudiometría.
CHAMP (Cochlear Hydrops Analysis Masking Procedure)(22)
Es una prueba electrofisiológica basada en el fenómeno de sub-enmascaramiento ocasionado por el hidrops endolinfático (alteración de la respuesta de la membrana basilar). En condiciones normales la onda V del BERA aumenta su latencia (tiempo en milisegundos entre el estímulo sonoro y la aparición de la onda) en la medida en que la frecuencia de estimulación se disminuye, sin embargo en presencia de hidrops endolinfático este aumento en la latencia no se presenta y la onda V permanece estable. Fig 12.
Fig. 12: En la imagen del lado izquierdo se observa el aumento normal en la latencia de la onda V, a medida que la frecuencia del estimulo click disminuye. En el lado derecho se observa una onda V invariable a pesar del cambio en la frecuencia lo que habla de un proceso de hidrops endolinfático.
Imaginología
Está indicada cuando el diagnóstico no es claro y se sospecha algún tipo de lesión del ángulo pontocerebeloso o del conducto auditivo interno, como el neurinoma del acústico, el meningioma o el colesteatoma congénito del peñasco. 
Tratamiento 
El manejo de la enfermedad de Meniere tiene dos vertientes, el manejo agudo y el manejo crónico, éste a su vez puede ser médico o quirúrgico(23).
Manejo Agudo
Es un manejo sintomático para el paciente que está en crisis, tradicionalmente se han utilizado medicamentos supresores vestibulares y antieméticos.
BDZ: supresor vestibular con efecto ansiolítico, entorpecen la compensación central.
Antihistamínicos: Dimenhidrinato, efecto anticolinérgico, antivertiginoso y antiemético. Precaución en paciente con glaucoma, generan retención urinaria.
Antidopaminérgicos: metoclopramida, puede generar efectos extrapiramidales y disfunción endocrina.
Esteroides: indicados en caso de hipoacusia
Manejo Crónico
Manejo médico
Evitar desencadenantes
Se ha propuesto el manejo de las alergias, evitar el consumo de cafeína, alcohol y nicotina, así como también el manejo del estrés. Finalmente se propone la reducción del consumo de sal a 1.5-2g/día, aunque hasta la fecha no hay estudios que soporten el manejo de la enfermedad de Meniere solo con la restricción de sal; y a pesar de que es una medida ampliamente difundida no está claro su real efecto, parece tener que ver con las modificaciones en la secreción de hormonas tales como la vasopresina, pues no se ha evidenciado cambios en los niveles de sodio en los pacientes con hidrops que adoptan esta medida.
Diuréticos 
Existe una evidencia limitada respecto a los diuréticos, se cree que disminuyen la producción de endolinfa en la estría vascular, con lo cual mejoraría el hidrops. Sin embargo no hay que olvidar sus efectos adversos, hipocalemia, acidosis metabólica, entre otros. Los estudios con hidroclorotiazida no han demostrado una detención en la progresión de la enfermedad cuando se ha usado por largos periodos.
Vasodilatadores 
De todos ellos el único que tiene estudios, aunque con débil evidencia es la betahistina, la cual al parecer posee efecto inhibitorio en los núcleos vestibulares cuando se emplea en altas dosis, mostrando una efectividad del 80%.
Rehabilitación vestibular
Tiene como finalidad recalibrar el mecanismo del equilibrio, se trata de un programa de educación al paciente que busca fortalecer el reflejo vestíbulo ocular, el control cervical, la propiocepción y la rehabilitación física. Su efectividad asciende al 95%.(29)
Terapia intratimpánica
Se disponen de dos clases de medicamentos para la infiltración intratimpánica, la gentamicina y los esteroides.
Gentamicina(24) 
Fue en 1965 cuando Schuknecht realizó la primera terapia intratimpánica, el mecanismo propuesto para dicha terapia es la ototoxicidad, mediante la lesión de las células oscuras y de los receptores neuronales. Su indicación principal es el vértigo, es decir, los estadíos II y III de la clasificación de Shea, así como la enfermedad unilateral por el riesgo de pérdida auditiva. Se contraindica en Meniere bilateral, cuando hay marcado compromiso auditivo en el oído no enfermo y en intolerancia al medicamento.
Se proponen muchos esquemas, uno ampliamente utilizado es aplicar vía intratimpánica 0.3 a 0.6cc de una mezcla de 1.5cc de gentamicina 80mg/2ml + 0.5cc de bicarbonato de sodio para evitar el efecto irritante de la gentamicina en el oído medio. Se aplicará una dosis semanal como mínimo por 4 dosis y máximo por 6.
Esteroide 
Se proponen gracias al concepto de enfermedad inflamatoria e inmunomediada, se desconoce su mecanismo exacto y no hay consenso actual respecto a la dosis y la frecuencia de aplicación(25).
La terapia intratimpánica con esteroide está indicada en enfermedad de Menière unilateral, bilateral, en hipoacusia Inmunológica, en sordera súbita yen presencia de acúfenos.
Cirugía 
Es poco usada en la actualidad debido a los buenos resultados con la terapia intratimpánica. Hay tres alternativas, la descompresión del saco endolinfático (no sacrifica la audición), la laberintectomía y la neurectomía vestibular (pueden comprometer la audición).(26)
NEURONITIS VESTIBULAR
Se le conoce como neuritis o neuronitis vestibular. Se trata de una lesión inflamatoria del nervio vestibular por lo que el paciente presenta vértigo sin pérdida de la audición ni acúfeno. Es una crisis única, intensa, de larga duración, con vértigo intenso y náuseas, continuando con inestabilidad durante 2 a 3 semanas(27).
Epidemiología(28)
Su incidencia se calcula en 3.5/100.000 habitantes, convirtiéndose en la tercera causa de vértigo. Su pico de presentación está entre los 30 y 60 años.
Etiología 
Se proponen 2 teorías, una viral en la cual se implica al virus herpes simple y una teoría vascular en la cual se postula un procesos de isquemia por oclusión de la arteria vestibular anterior.(28)
Clínica 
Se trata de un cuadro muy sintomático, con sensación vertiginosa intensa e incapacitante, síntomas vagales importantes como nauseas, vómito y diaforesis.
Al examen físico se encontrará alteración de las diferentes pruebas vestibulares (Romberg, Wodak, Uterberger, etc.)
Laboratorio 
Por ser una entidad de carácter inflamatorio puede presentarse un aumento del recuento de leucocitos con una elevación de la VSG.
Tratamiento(28) 
Se realiza un manejo sintomático intenso por 1 a 3 días, se emplea diazepam 10mg IV c/12h y dimenhidrinato 50mg VO c/8h.
Para el manejo etiológico se emplea esteroide a la dosis de 1mg/kg/día de prednisona durante 7 días. No se ha demostrado buenos resultados con la combinación con medicamentos antivirales.
CRITERIOS PARA REFERENCIA A NEUROLOGÍA 
Signos neurológicos 
Sospecha de infarto/hemorragia cerebelar o insuficiencia vértebrobasilar
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Elaborado por: Médicos Otorrinolaringologos Clinica Occidente
Extraído de la Sociedad Colombiana de Otorrinolaringología (Manuales)
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