Capítulo 60 Estados de actividad cerebral sueño, ondas cerebrales, epilepsia,

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Capítulo 59
Estados de actividad cerebral: sueño, 
ondas cerebrales, epilepsia y psicosis
Elizalde Vázquez Yiniver
Labra Trejo Emmanuel Tadeo
• Estado de inconsciencia del que la persona despierta ante estímulos sensitivos 
o de otro tipo
Fases de sueño..
• Sueño muy ligero
• Sueño muy profundo
• Otros tipos..
1. Sueño de ondas lentas
2. Sueños con movimientos oculares rápidos (REM)
Sueños de ondas lentas..
Extremadamente reposado y se asocia a un descenso de tono vascular periférico 
PA, FR y TASA de metabolismo basal disminuye entre un 10 y un 30 %
Se denomina “sueño sin sueño”
Diferencias..
Reside en:
• REM comportan mas actividad muscular
• Sueños de se olvidan no se consolidan en la memoria
Sueño REM
• Cada noche de sueño normal, cada 90 min aparecen periodos de sueño REM 
• Entre 5 y 30 min de duración
Características
1. Se asocia con ensoñación activa, movimientos musculares activos del cuerpo
2. Despertar a la persona mediante estímulos sensitivos resulta mas difícil que 
durante el SL, sin embargo personas suelen despertarse por si solas en 
periodo REM
3. Tono muscular de todo el cuerpo esta disminuido, es decir, áreas medulares de
control motor están fuertemente suprimidas
4. Frecuencia cardiaca respiratoria se tornan irregulares
5. A pesar de inhibición extrema, movimientos musculares irregulares , mov
oculares rápidos
6. Cerebro se encuentra mas activo y metabolismo cerebral aumenta hasta un 20 
%
Teorías básicas del sueño
• Se cree que el sueño esta producido por un proceso inhibidor 
activo.
Se descubrió que la sección del tronco encefálico por la región protuberancial 
media crea un cerebro cuya corteza nunca duerme .
Centros neuronales, sustancias 
neurohumorales y mecanismos que 
producen sueño
• La estimulación de varias zonas especificas del cerebro puede producir un 
sueño con características al natural.
1. Núcleos del rafe en la mitad inferior de la protuberancia y el bulbo
• Fina lamina de neuronas especializadas
• Localizadas en la línea media 
• Fibras nerviosas se extienden localmente por la formación reticular del tronco
• Suben al tálamo 
• Hipotálamo
• Mayoría de áreas de S. límbico
• Incluso a la neocorteza cerebral
• Descienden a la medula espinal terminando en astas posteriores donde inhiben 
señales dolorosas aferentes 
• Muchas terminaciones de las fibras secretan serotonina 
2. La estimulación de algunas zonas del núcleo del fascículo solitario 
Quizá estas señales actúen excitando los núcleos del rafe promoviendo producción
de serotonina .
3. La estimulación de varias regiones del diencéfalo entre ellas:
• La parte rostral del hipotálamo, sobre todo la zona supraquiasmática 
• Algún área ocasional de los núcleos difusos del tálamo. 
Otras sustancias transmisoras posibles
• Péptido muramílico 
• Nonapéptido 
Posible causa del sueño REM
• Fármacos que remedan la acción de la acetilcolina 
• Grandes cantidades de neuronas secretoras de acetilcolina de la 
parte superior de la formación reticular del tronco encefálico 
• Pueden activar muchas porciones del cerebro durante REM
Efectos fisiológicos 
• Durante vigilia la actividad simpática aumenta de manera moderada
• Al igual que impulsos de los nervios esqueléticos
• Durante sueño 
• Act simpática disminuye 
• Aum act parasimpática 
• PA DESCIENDE
• FC desciende
• Relajación musculo esquelético
• Tasa de metabolismo basal disminuye
Ondas cerebrales
• Registros eléctricos obtenidos de la superficie cerebral señalan que existe 
actividad eléctrica constante en el encéfalo.
• Intensidad y patrones  determinados por el grado de excitación del sueño, 
vigilia o enfermedades cerebrales como: epilepsia y psicosis.
• Ondas cerebrales  ondulaciones de los potenciales eléctricos 
• Al ser registradas  Electroencefalograma (EEG)
• Intensidad de ondas cerebrales obtenidas en la superficie del cuero cabelludo 
 0 a 200um
• Frecuencia : oscila 1 vez cada varios segundos hasta 50 o más por segundo.
• La frecuencia e intensidad de las ondas depende del 
grado de actividad en la corteza cerebral: vigilia, 
sueño y coma.
• La mayoría del tiempo las ondas cerebrales son 
irregulares y no se percibe un patrón específico en el 
EEG.
Ondas 
cerebrales
Beta
Gamma
Alfa
Theta
Delta
Ondas Gamma
• Corresponde al estado de ansiedad y pánico
• Frecuencia entre 25 y 100Hz o ciclos por segundo
• Bajo voltaje
• Neurotransmisores alterados
• Estado en el que es imposible dormir o relajarse
Ondas Beta
-Asincrónicas
-Mayor frecuencia pero voltaje menor a 50 μm
-Llegan a los 80 ciclos p/ seg.
-Mayor intensidad en región parietal y frontal
-Estado de alerta alto, vigilancia, miedo. Situación 
normal cuando estamos despiertos, conduciendo o 
trabajando.
Ondas alfa 
-Ondas rítmicas
-Presente en casi todos los adultos normales  despiertos y en estado de 
reposo
-Mayor intensidad en región occipital, parietal y frontal.
-Voltaje de 50 μm
-Desaparecen durante el sueño profundo 
-Relajación, tranquilidad, creatividad, actividad del hemisferios izquierdo y 
desconexión del hemisferio derecho
Alfa
Beta
Frecuencia +
Voltaje -
Frecuencia –
Voltaje +
Ondas theta
- Aparecen normalmente en lactantes
- Mayor intensidad en región parietal y temporal.
- La pueden presentar los adultos en situaciones de estrés 
emocional  desánimo y frustración.
- Presentes en trastornos nerviosos estados degenerativos 
cerebrales
- Estado de vigilia, equilibrio entre hemisferio izquierdo y 
derecho, plenitud y armonía.
Ondas Delta
- Voltajes del doble al cuádruple que los demás 
tipos de ondas cerebrales.
- Se generan en el sueño muy profundo, en la 
lactancia y enfermedades orgánicas serias del 
cerebro
- Estado hipnótico. Hemisferio cerebral derecho en 
actividad 
• Descarga de 1 neurona o fibra nerviosa en encéfalo no produce registro en 
electroencefalograma.
• Se deben disparar sincrónicamente de miles a millones de neuronas o fibras sumación 
suficiente de potenciales  Registro en electroencefalograma
• La intensidad de las ondas cerebrales se determinan por el número de neuronas y de fibras que 
disparan en sincronía entre sí  sumación espacial.
Descarga sincrónica 12 
ciclos p/ seg
Ojos cerrados Ondas alfa
Apertura de los 
ojos
Aumenta 
actividad de 
encéfalo
Sincronización 
escasa
Abolición de 
ondas cerebrales 
unas a otras
Ondas de voltaje 
bajo
frecuencia alta 
irregular
Ondas beta
Origen de las ondas alfa
• Si no hay conexiones al tálamo las ondas alfa no aparecerán en la corteza cerebral.
• La estimulación de los núcleos difusos en el interior del tálamo produce ondas eléctricas en el 
sistema talamocortical  frecuencia entre 8 y 13 p/ seg.  valores naturales de las ondas alfa.
• Las ondas alfa derivan de la oscilación del sistema talamocortical difuso  abarcando 
posiblemente el sistema reticular activador del tronco del encéfalo.
Origen de las ondas Delta
• La sección transversal de los haces de fibras
del tálamo hacia la corteza cerebral, que
son las que bloquean la activación talámica
de esta estructura y elimina las ondas alfa,
no suprime las ondas delta.
• Hay un tipo de mecanismo de
sincronización en el sistema neuronal-
cortical por sí solo  independiente de
estructuras inferiores del cerebro para dar
origen a onda delta.
• Las ondas delta aparecen durante el sueño profundo de 
ondas lentas,  en ese momento la corteza queda liberada 
de los centros activadores  tálamo y porciones inferiores.
Correlación
Nivel de 
actividad 
cerebral 
Frecuenciamedia del ritmo 
en el EEG
Al ascender va a aumentar
Delta Theta Alfa Beta Gamma
Durante los periodos de actividad mental, las ondas suelen 
desincronizarse en vez de sincronizarse  voltaje desciende 
considerablemente por la actividad cortical que se genera
Cambios de los EEG en diferentes fases de 
la vigilia y el sueño.
• La vigilia en estado de alerta se 
caracteriza por ondas beta de 
alta frecuencia 
• La vigilia en estado relajado se 
asocia a ondas alfa.
Sueño de ondas lentas dividido en 4 fases
1° fase 
• Sueño ligero
• Voltaje de ondas en el EEG se vuelve bajo
Esto se llega a interrumpir por los husos del 
sueño  ráfagas fusiformes cortas de ondas alfa 
que suceden periódicamente.
2°, 3° y 4° Fase
• Frecuencia de EEG va bajando 
paulatinamente hasta llegar a un valor de 1 a 
3 ondas p/ seg. Durante la fase 4  ondas 
delta.
Sueño REM
• Ondas irregulares y de alta frecuencia  actividad nerviosa desincronizada
• Sueño REM Sueño desincronizado falta de sincronia en el disparo de las neuronas 
importante actividad cerebral.
• Se puede llamar también “convulsiones”
• Se caracteriza por una actividad excesiva e incontrolada de cualquier parte del sistema 
nervioso central o de todo él.
• Unas persona predispuesta a padecerla sufre ataques cuando el nivel de excitabilidad en el S.N. 
aumenta sobre cierto umbral crítico.
• Mientras el grado de excitabilidad se mantenga por debajo del umbral, no habrá ataques.
E
p
il
ep
si
a Tónico-clónica
De ausencias
Focal
Epilepsia tónico-clónica
• También llamada “gran mal”
• Caracterizada por descargas neuronales intensas en todas las 
regiones del encéfalo:
-Corteza cerebral
-Porciones profundas del cerebro
-Tronco del encéfalo
Su transmisión por la médula espinal a veces causa 
convulsiones tónicas generalizadas por todo el cuerpo 
seguidas por contracciones musculares tónicas y espasmódicas 
alternas  convulsiones tónico-clónicas
• Las personas lleguen a morderse la lengua o tragársela 
• Tener problemas para respirar  al punto de producir cianosis
• Las señales transmitidas desde el encéfalo hasta las vísceras muchas veces provocan la micción 
y defecación.
• La convulsión tónico-clónica dura entre pocos segundos a 3 
o 4 minutos.
• Se caracteriza por una depresión poscrítica de todo el 
sistema nervioso: la persona permanece en un estado de 
estupor que dura de 1 min a muchos minutos después de la 
crisis convulsiva 
• Posteriormente, suele quedar profundamente fatigado y 
duerme varias horas después del suceso.
Video
• EEG típico de casi 
cualquier región cortical 
durante la fase tónica de 
una crisis tónico-clónica.
-Hay descargas de alto voltaje y alta frecuencia por toda la corteza
-El mismo tipo de descarga se produce en los dos lados del encéfalo de forma simultánea
 Circuito neuronal anormal responsable de la crisis implica a regiones 
basales del encéfalo que controlan las dos mitades del cerebro a la vez
• Las crisis tónico-clónicas pueden 
desencadenarse por la administración de un 
estimulante neuronal  Pentilenetetrazol
• También pueden estar ocasionadas por una 
hipoglucemia de origen insulínico
• Por el paso de una corriente eléctrica alterna 
directamente a través del encéfalo
• Los registros eléctricos obtenidos en el tálamo o en 
la formación reticular del tronco del encéfalo 
durante la crisis tónico clónica muestran las 
actividad típica de alto voltaje en estas dos zonas, 
semejante a la que se recoge a nivel cerebral.
• Una crisis tónico-clónica no sólo implica la actividad 
anormal del tálamo y la corteza cerebral, sino 
también de las porciones subtalámicas del propio 
sistema activador encefálico situado en el tronco del 
encéfalo.
¿Qué pone en marcha una crisis tónico-clónica?
Varias personas que han tenido crisis tónico-clónicas, presentan una predisposición hereditaria 
hacia la epilepsia  frecuencia de 1 de cada 50 a 100 habitantes.
Los factores capaces de incrementar lo suficiente la excitabilidad del circuito de epilepsia como 
para desencadenar las crisis son:
1. Estímulos emocionales intensos
2. Alcalosis ocasionada por hiperventilación
3. Fármacos
4. Fiebre
5. Ruidos estruendosos
6. Destellos luminosos
• En personas que carecen de esta predisposición genética, ciertos tipos de lesiones 
traumáticas en cualquier parte del encéfalo pueden provocar una excitabilidad 
excesiva de algunas regiones locales.
• Estos procesos a veces transmiten señales hacia los sistemas activadores del 
encéfalo para generar crisis tónico-clónicas
¿Qué detiene la crisis tónico-clónica?
• La causa de la hiperactividad neuronal durante una crisis tónico-clónica radica en la activación 
masiva simultánea de muchas vías neuronales reverberantes por todo el encéfalo.
1. El principal factor que interrumpe la crisis al cabo de unos minutos es la fatiga neuronal.
2. Segundo factor, la inhibición activa producida por neuronas inhibidoras que se hayan 
visto activadas durante la crisis.
Epilepsia de ausencias
• También llamado “pequeño mal”
• Interviene el sistema activador encefálico talamocortical.
• Se caracteriza por un plazo de inconsciencia de 3 a 30 seg.  en el cual la persona experimenta 
contracciones musculares en forma de sacudidas en la región de la cabeza, especialmente 
guiños de los ojos seguido por la recuperación de la conciencia y reanudación de actividades 
previas.
•  Síndrome de ausencias o epilepsia de ausencias.
• El paciente puede sufrir una sola crisis de ausencia en muchos meses 
• En casos raros, presentar una serie rápida de crisis, una tras otra.
• Habitualmente la crisis de ausencias surgen al final de la infancia y desaparecen 
aproximadamente a los 30 años.
• En ocasiones la crisis de epilepsia de ausencias producir una crisis tónico-clónica.
• La crisis de ausencia se representa por 
un patrón de espiga y onda
• Estas se pueden registrar en la mayor parte
de la corteza cerebral o toda.
• Por tanto, la convulsión afecta a gran parte o la mayoría del sistema activador talamocortical 
del encéfalo. 
Derivado de la oscilación de los siguientes elementos:
1. Neuronas reticulares talámicas inhibidoras (productoras de ácido gamma-aminobutírico)
2. Neuronas excitadoras talamocorticales y corticotalámicas.
Epilepsia focal
Afecta a cualquier zona particular del encéfalo: tanto corteza cerebral como estructuras más 
profundas del cerebro y del tronco encefálico.
Deriva de alguna lesión orgánica o de una alteración funcional localizada, como:
1. Tejido cicatricial en el encéfalo que tracciones del tejido neuronal adyacente.
2. Un tumor que comprima una zona del cerebro
3. Región destruida de tejido cerebral 
4. Perturbación congénita de los circuitos locales.
Epilepsia 
focal
Jacksoniana
Convulsión 
psicomotora
• Estas lesiones pueden favorecer el disparo rápido de las neuronas locales
• Cuando la velocidad de descarga sube por encima de varios cientos de segundos
ondas sincrónicas comienzan a diseminarse hacia regiones corticales vecinas.
• Estas ondas derivan de circuitos reverberantes localizados que van captando 
gradualmente las áreas adyacentes de la corteza para incluirlas en la zona de descarga 
epiléptica.
• El proceso se propaga hacia las regiones vecinas a una velocidad que varía desde unos 
milímetros por minuto hasta varios centrimetros por segundo.
• Cuando esta onda de excitación se difunde hacia la corteza motora, provoca contracciones 
musculares progresivas hacia el lado opuesto del cuerpo 
•  comienza típicamente en la región oral y avanza poco a poco en sentido descendente hasta 
las piernas 
• Algunas ocasiones avanzan en sentido ascendente epilepsia jacksoniana.
Una crisis epiléptica focal puede permanecer limitada a una sola área del cerebro 
En muchos casos, las potentes señales de la corteza en convulsión excitan demasiado la porción 
mesencefálica del sistema activador encefálico que provoca una crisis tónico-clónica.
La epilepsia focal de convulsión psicomotora, puede ocasionar los siguientes síntomas:
1. Breve periodo de amnesia 
2. Ataque anormal de furia 
3. Estado de miedo, inquietud o ansiedad
4. Momento de habla incoherente de una expresión.
Las crisis de este tipo suelen afectar a parte de los componentes límbicos del encéfalo:
• Hipocampo
• Amígdala
• Núcleos septales
• Porciones de la corteza temporal
Ondas rectangulares de baja 
frecuencia 2 a 4 p/ seg.
Ondas esporádicas 
superpuestas a 14 p/ seg.
La extirpación quirúrgica de los focos epilépticos a menudo 
es capaz de prevenir la convulsiones
• El EEG se emplea para la localización de ondas 
anormales con espigas originadas en áreas alteradas 
por una enfermedad orgánica cerebral que 
predisponga a las crisis epilépticas focales.
• Una vez descubierto el punto focal, la extirpación 
quirúrgica del foto evita futuras crisis.
Comportamiento psicótico y demencia: funciones de los 
sistemas neurotransmisores específicos
• Los pacientes con psicosis o demencia menor funcionamiento de las neuronas que segregan 
un neurotransmisor específico
• El Parkinson deriva de la desaparición de las neuronas de la sustancia negra cuyas terminaciones 
nerviosas segregan dopamina en núcleo caudado y en el putamen
• La enfermedad de Huntington  pérdida de neuronas secretoras de GABA y Acetilcolina 
asociado a patrones motores anormales específicos y demencia en el mismo paciente
Depresión y psicosis maníaco-depresiva: disminución de la actividad 
de los sistemas neurotransmisores de noradrenalina y serotonina
• La depresión mental psicótica  podría estar causada por un descenso de la formación de 
noradrenalina, serotonina o ambas en el encéfalo.
• Los pacientes deprimidos sientes síntomas de:
1. Pena
2. Tristeza 
3. Desesperación
4. Amargura 
Suelen perder 
• Apetito 
• Deseo sexual
Padecen insomnio grave
• Una cantidad moderada de neuronas secretoras de 
noradrenalina están situadas en el tronco del 
encéfalo  locus ceruleus.
• Estas células envían fibras en sentido ascendente 
hacia la mayoría de las porciones del sistema 
límbico encefálico, tálamo y corteza cerebral.
• Las neurona productoras de serotonina que ocupan los núcleos 
del rafe mandan sus fibras hacia numerosas zonas del 
sistema límbico y otras a algunas regiones del encéfalo.
• La razón por la que se piensa que la depresión está causada 
por el descenso de la actividad de las neuronas secretoras de 
noradrenalina y serotonina  los fármacos capaces de 
bloquear esta secreción (Reserpina)  provocan depresión.
• En cambio, el tratamiento con fármacos que aumenten los efectos excitadores de la 
noradrenalina y la serotonina en las terminaciones nerviosas, es eficiente en un 70% de los 
pacientes depresivos.
1. Los inhibidores de la monoaminooxidasa (MAO)  bloquean la destrucción de noradrenalina 
y serotonina
2. Antidepresivos tricíclicos  imipramina y amitriptilina suprimen la recaptación de estas 2 
sustancias por las terminaciones nerviosas, de modo que los transmisores permanecen 
activos durante un periodo más largo.
• La depresión mental puede tratarse mediante un tratamiento 
electroconvulsivo  tratamiento de choque
• Mecanismo: 
Se pasa una corriente eléctrica a través del encéfalo para provocar 
una convulsión generalizada semejante a una crisis epiléptica 
 Este procedimiento potencia la actividad de la noradrenalina
• Algunos pacientes con depresión mental alternan entre depresión y manía 
trastorno bipolar o psicosis maníaco-depresiva
• Algunos pocos pacientes presentan sólo manía sin episodios depresivos.
• Los fármacos que disminuyen la formación o la actividad de la noradrenalina y 
serotonina  litio  eficaces para tratar la fase maníaca.
El sistema noradrenérgico y serotoninérgico aportan el estímulo 
necesario a las regiones límbicas del encéfalo para:
• Incrementar la sensación de bienestar 
• Generar felicidad
• Producir satisfacción 
• Un buen apetito
• Impulsos sexuales adecuados
• Equilibrio psicomotor 
Una cantidad excesiva de estos neurotransmisores puede producir manía.
Los centros del placer y la recompensa en el hipotálamo y las regiones 
vecinas  reciben una gran cantidad de terminaciones nerviosas desde 
los sistemas noradrenérgico y serotoninérgico.
Esquizofrenia: posible funcionamiento excesivo 
de parte del sistema dopaminérgico.
• Uno de los tipos más frecuentes de esquizofrenia se observa en una persona que oye voces y 
tiene delirios de grandeza, un temor intenso y otras clases de sentimientos sin un origen real.
• Muchos esquizofrénicos sufren una gran paranoia: sensación de persecución.
• Presentan un lenguaje incoherente 
• Disociación de ideas 
• Secuencias anormales de pensamiento
• Adoptan una postura rígida
Posible origen de la esquizofrenia:
1. Múltiples áreas en los lóbulos prefrontales de la corteza
cerebral cuyas señales nerviosas hayan quedado
bloqueadas o en las que su procesamiento se vuelva
disfuncional debido a que muchas sinapsis excitadas por el
neurotransmisor glutamato, pierdan su sensibilidad a esta
sustancia
2. Una excitación excesiva de un grupo de neuronas que
segreguen dopamina en los centros encefálicos del
comportamiento, incluidos los lóbulos frontales.
3. El funcionamiento anormal de un componente cerebral
perteneciente al sistema límbico de control de
comportamiento centrado en torno al hipocampo.
• La dopamina se considera causa posible ya quede
esquizofrenia debido a que muchos pacientes con la
enfermedad de Parkinson desarrollan síntomas de tipo
esquizofrénico cuando reciben tratamiento con el fármaco
llamado L-dopa.
• Este producto libera dopamina en el encéfalo para tratar la
enfermedad de Parkinson, pero al mismo tiempo deprime
las porciones de los lóbulos prefrontales.
• El exceso de dopamina en la esquizofrenia procede de un grupo de neuronas secretoras de esta 
sustancia cuyos somas celulares están situados en el tegmento ventral del mesencéfalo 
posición medial y superior a la sustancia negra.
Sistema dopaminérgico mesolímbico
Envía fibras nerviosas a:
• Hipocampo
• Amígdala 
• Zona anterior de núcleo caudado
• Partes de los lóbulos prefrontales
Centros de control para 
el comportamiento
Otra razón para considerar que la esquizofrenia es causada 
por producción excesiva de dopamina
• Muchos fármacos que resultan eficaces para el tratamiento de la esquizofrenia 
clorpromacina, haloperidol y tiotixeno reducen la secreción de dopamina en terminaciones 
nerviosas dopaminérgicas.
• Otro elemento es que en la esquizofrenia, el hipocampo suele estar reducido en el hemisferio 
dominante.
Enfermedad de Alzheimer: placas amiloides y 
pérdida de memoria
• Alzheimer  Envejecimiento prematuro del encéfalo
• Suele comenzar al llegar a la mitad de la vida adulta 
• Progresa con rapidez hasta una enorme pérdida de 
capacidades mentales
Rasgos clínicos de Alzheimer:
1. Afectación en la memoria de tipo amnésico
2. Deterioro del lenguaje 
3. Déficit visoespacial.
4. Alteraciones motoras y sensitivas
5. Trastornos de marcha
6. Convulsiones infrecuentes
Hay una desaparición neuronal en la región límbica que se 
encarga del proceso de la memoria
• Esta enfermedad es un trastorno neurodegenerativo de carácter progresivo y mortal que 
desemboca en una deficiencia de las capacidades de una persona para realizar sus actividades 
cotidianas.• Se presentan una diversidad de síntomas neuropsiquiátricos y problemas del comportamiento 
durante las etapas finales de su evolución.
• La enfermedad de Alzheimer es la forma más frecuente 
de demencia en el anciano 
• Se calcula que en EE.UU. Hay más de 5 millones de 
habitantes con esta enfermedad.
• El porcentaje de personas se duplica cada vez que 
aumenta 5 años la edad 
• Afecta al 1% de los que tienen 60 años
• Afecta al 30% de los que tienen 85 años o más.
La enfermedad de Alzheimer se asocia a la acumulación de 
péptido beta-amiloide cerebral
• En los encéfalos de los pacientes con enfermedad de alzheimer se 
descubre una mayor cantidad de péptido beta-amiloide.
• Esta sustancia se acumula en las placas amiloides, cuyo diámetro 
oscila desde 10 hasta varios cientos de micrómetros
• Están distribuidas por amplias regiones del encéfalo, abarcando:
1. Corteza cerebral
2. Hipocampo
3. Ganglios basales
4. Tálamo
5. Cerebelo
• La enfermedad de Alzheimer se considera un proceso degenerativo de origen metabólico.
• El papel clave que cumple la acumulación excesiva de péptido beta-amiloide en la patogenia de 
la enfermedad es:
1. Todas las mutaciones conocidas en la actualidad que se asocian a la enfermedad de 
Alzheimer, aumentan la producción de péptido beta-amiloide.
2. Los pacientes con trisomía 21 poseen 3 copias del gen para proteína precursora del amiloide y 
adquieren las características neurológicas de la enfermedad de Alzheimer a una edad 
intermedia
3. Los pacientes con alteraciones de un gen que controla la apolipoproteína E, una proteína de 
la sangre que transporta colesterol hacia los tejidos, presentan un depósito acelerado de 
amiloide y un riesgo mayor de contraer la enfermedad.
4.- Los ratones transgénicos con una hiperproducción de 
la proteína precursora del amiloide humana, padecen de 
un déficit de aprendizaje y de memoria vinculado a la 
acumulación de placas de amiloide
5.- La generación de anticuerpos antiamiloide en las 
personas con enfermedad de Alzheimer parece atenuar el 
proceso patológico
Los trastornos vasculares pueden contribuir a la 
progresión de la enfermedad del Alzheimer
• Las enfermedades cerebrovasculares ocasionadas por la hipertensión y la ateroesclerosis 
pueden desempeñar un papel importante en la enfermedad.
• La enfermedad cerebrovascular es la segunda causa más frecuente de deterioro cognitivo.
• Muchos de los factores de riesgo para la enfermedad cerebrovascular, como la hipertensión, 
diabetes y la hiperlipidemia, acentúan mucho el riesgo de contraer una enfermedad de 
Alzheimer
Yini Tadeo