CAP 60 GUYTON

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Las neuronas orexígenas son importantes en el despertar 
y la vigilia. 
Orexina (hipocreatina) producida en el hipotálamo por 
neuronas aferentes excitadoras a receptores de orexina en 
otras pts. del encéfalo. 
Más activas en la vigilia. 
La pérdida de señales orexígenas  narcolepsia (trastorno 
del sueño, hay somnolencia excesiva durante el día y 
ataques súbitos de sueño). 
Pueden experimentar cataplexia (perdida repentina parcial 
o total del tono muscular). 
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ESTADOS DE ACTIVIDAD CEREBRAL: SUEÑO, ONDAS CEREBRALES, EPILEPSIA, PSICOSIS Y DEMENCIA. 
3. Diencéfalo: porción rostral del hipotálamo (en área 
 
SUEÑO 
Estado de inconsciencia del que puede ser despertada. 
Integrado por fases. 
Coma: estado de inconsciencia del que no puede despertarse. 
 
DOS TIPOS DE SUEÑO: DE ONDAS LENTAS Y DE 
MOVIMIENTOS OCULARES RÁPIDOS (REM). 
Alternan entre sí. 
1) Sueño de movimientos oculares rápidos (REM). 
25% del sueño. Se repiten c/90 min. 
Sueños de gran viveza. No reparador. 
2) Sueño de ondas lentas o no REM (NREM). 
Ondas cerebrales potentes de baja frecuencia. 
Sueño profundo y reparador. Mayor pt. del sueño. 
 
SUEÑO REM (SUEÑO PARADÓJICO, DESINCRONIZADO). 
Duran 5-30 min., c/90 min. en adultos jóvenes. 
Características: 
1. Asociado a los sueños y mov. activos de los músculos. 
2. Es difícil despertar con estímulos sensoriales. Se 
despiertan de forma espontánea por la mañana. 
3. Tono muscular deprimido. 
4. Frecuencia cardiaca y respiratoria irregulares. 
5. Mov. musculares irregulares. 
6. ￪ del 20% del metabolismo encefálico. Es paradójico 
porque la persona está dormida con mucha act. cerebral. 
 
SUEÑO DE ONDAS LENTAS. 
1ª hora de sueño después de haber estado mucho tiempo 
despierto. Profundo y reparador. 
□ 10-30% presión arterial, frecuencia respiratoria, índice 
metabólico basal. 
Los sueños aquí no se consolidan en la memoria, se olvidan. 
 
TEORÍAS BÁSICAS SOBRE EL SUEÑO. 
El sueño está ocasionado por un proceso inhibidor activo. 
Hay un centro debajo de la protuberancia en el tronco del 
encéfalo, este inhibe otras pts. del encéfalo  sueño. 
 
CENTROS NERVIOSOS, SUSTANCIAS NEUROHORMONALES Y 
MECANISMOS CAPACES DE CAUSAR SUEÑO: POSIBLE 
FUNCIÓN ESPECÍFICA DE LA SEROTONINA. 
Estimulación de zonas del encéfalo  sueño casi natural. 
1. Núcleos del rafe, en la ½ inferior de la protuberancia y 
en el bulbo raquídeo. 
Sus fibras nerviosas se diseminan aquí, tálamo, 
hipotálamo, sistema límbico, neocorteza cerebral, M.E. (en 
las astas post. inhiben el dolor). 
Segregan serotonina. 
2. Núcleo del tracto solitario. 
En bulbo raquídeo y protuberancia, llegan señales 
sensitivas viscerales que penetran por los NC IX y NC X. 
supraquiasmática), núcleos de proyección difusa del 
tálamo. 
 
Las lesiones en los centros que favorecen el sueño pueden 
ocasionar un estado de vigilia intensa. 
En núcleos del rafe y en el área supraquiasmática 
rostromedial en el hipotálamo anterior, dejan de inhibir los 
núcleos reticulares excitadores  vigilia. 
 
Otras posibles sustancias transmisoras relacionadas con el 
sueño. 
 Péptido de muramilo: se acumula en el LCR y orina. 
 Un nanopéptido. 
 Factor hipnótico. 
 
Posible causa del sueño REM. 
Las neuronas gds. secretoras de ACh activan porciones del 
encéfalo. 
 
CICLO DE SUEÑO Y VIGILIA. 
Si los centros del sueño están inactivos, los núcleos reticulares 
activadores del mesencéfalo y la pt. sup. de la protuberancia 
tienen activación espontánea, esto excita la corteza cerebral y 
el SNP, devuelven señales por retroalimentación positiva a los 
núcleos reticulares para ￪ excitabilidad. 
Si el encéfalo está activo mucho tiempo se fatiga, dando lugar 
al uso de los centros del sueño. 
 
 
EL SUEÑO TIENE IMPORATANTES FUNCIONES FISIOLÓGICAS. 
Restricción de sueño  deterioro del rendimiento cognitivo y 
físico, productividad y salud, comportamientos anormales. 
➢ Efecto sobre SN. 
➢ Efectos sobre sistemas funcionales 
corporales. 
Funciones: 
1) Madurez nerviosa. 
2) Facilidad de aprendizaje y/o memoria. 
3) Cognición. 
4) Eliminación de productos metabólicos de desecho 
generados por el encéfalo. 
5) Conservación de energía metabólica. 
 
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6- Restablecer equilibrios naturales 
entre los centros neuronales. 
ONDAS CEREBRALES. 
Las ondulaciones de los potenciales eléctricos son ondas 
cerebrales, en conjunto EEG. 
Una persona sana tiene ondas , ,  y . 
 
• Ondas : rítmicas, 8-13 ciclos/s. Voltaje de 50uV. En 
vigilia y reposo. Desaparecen en el sueño profundo. 
Sensaciones visuales interrumpen las  dando lugar 
a las . En region occipital, parietal y frontal. 
 
• Ondas : Arrítmicas. 14-80 ciclos/s. En región 
parietal y frontal. Remplaza a las ondas . 
 
• Ondas : 4-7 ciclos/s. En niños en región parietal y 
temporal; en adultos frente a estrés emocional. Es 
estados degenerativos cerebrales. 
 
• Ondas : son las ondas con frecuencias <3,5 ciclos/s. 
En sueño profundo, lactancia y personas con 
enfermedades orgánicas del cerebro. Son 
independientes. 
 
Origen de las ondas cerebrales. 
La intensidad de las ondas cerebrales es determinada por 
el no. de neuronas y fibras que disparan en sincronía. 
Las señales asincrónicas se anulan mutuamente. 
 
❤ Origen de las ondas . 
Necesita conexiones con el tálamo. 
Derivan de la oscilación de retroalimentación en el 
sistema talamocortical, y el sist. reticular activador. 
 
❤ Origen de las ondas . 
El sistema neuronas cortical es independiente de las 
estructuras inf. en el cerebro, para originarlas. 
Aparecen en el sueño profundo de ondas lentas. 
 
Efecto de los diversos niveles de actividad cerebral sobre 
la frecuencia del EEG. 
- aletargamiento, anestesia quirúrgica, sueño profundo. 
 - estados psicomotores. 
 - relajación. 
 - intensa act. mental o miedo. 
Durante los períodos de act. mental las ondas se 
desincronizan. 
 
 
 
 
 
 
Cambios del EEG en diferentes fases de la vigilia y el 
sueño. 
El sueño de ondas lentas está divido en 4 fases. 
En la 1° hay interrupción por los “husos de sueño”.} 
En las fases 2, 3 y 4, la frecuencia del EEG baja hasta llegar 
a 1-3 ondas/s. 
El sueño REM se llama desincronizado porque no hay 
sincronía en el disparo de las neuronas, pese a la gran act. 
cerebral. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
CONVULSIONES Y EPILEPSIA. 
Convulsiones: interrupciones temporales de la función 
encefálica causadas por act. neuronal excesiva e 
incontrolada. 
Causadas por dolencias neurológicas o médicas, como 
trastornos agudos de electrólitos, hipoglucemia, fármacos 
(p. ej. cocaína), eclampsia, insuficiencia renal, 
encefalopatía hipertensiva, meningitis, etc. 
5-10% de la población sufre 1 convulsión. 
 
Epilepsia: enfermedad crónica de convulsiones recurrentes. 
Síntomas clínicos heterogéneos, reflejan múltiples causas 
subyacentes y mecanismos fisiopatológicos que causan 
disfunción cerebral y lesiones. 
Factor hereditario importante. 
Afecta al 1% de la población. 
 
Crisis epiléptica: por perturbación del entre las corrientes 
inhibidoras y excitadoras o de la transmisión en regiones 
encefálicas. 
Epileptógenos: ￪ excitación, ￪ inhibición. 
Antiepilépticos: ￪ excitación, ￪ inhibición. 
 
Crisis epilépticas focales (parciales). 
Empiezan en una región pequeña y localizada. 
Derivan de una lesión orgánica o anomalía funcional 
localizada (tejido cicatricial del encéfalo, tumor, área de 
tejido destruida o circuitos locales desorganizados). 
 
Por circuitos reverberantes localizados, las ondas afectan 
zonas contiguas. 
Pueden ir del foco, a corteza contralateral, áreas 
subcorticales, mediante proyecciones en el tálamo. 
Marcha jacksoniana: Crisis epiléptica focal que presenta 
una progresión de la descarga neuronal, comienza en la 
boca y avanza a las extremidades o viceversa. 
❤ Parciales simples: no hay cambios en el nivel de 
consciencia. 
Están precedidas por un aura. 
Períodoposcrítico: tiempo post. a la convulsión y ant. a 
la recuperación neurológica. 
 
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❤ Parciales complejas: hay afectación en la consciencia. 
Antes llamadas convulsiones psicomotoras del lóbulo 
temporal y límbicas. 
 
Epilepsias generalizadas. 
Descargas neuronales difusas, excesivas e incontroladas, al 
principio se extienden a los dos hemisferios mediante 
interconexiones entre el tálamo y la corteza. 
 
Epilepsia tónico-clónica generalizada (gran mal). 
Perdida brusca de conciencia y descargas neuronales 
intensas en todas las regiones del encéfalo, se extienden a 
la M.E. 
Frecuentemente se muerden la lengua, tienen problemas 
p/ respirar, micción y defecación, hay depresión poscrítica 
de todo el SN. 
La convulsión tónico-clónica dura hasta 3-4 min. 
 
¿Qué pone en marcha una crisis tónico-clónica 
generalizada? 
Son idiopáticas; muchos tienen predisposición hereditaria. 
Factores que ￪ la excitabilidad del circuito epileptógeno: 
estímulos emocionales intensos, alcalosis por hiperventila- 
ción, fármacos, fiebre y ruidos estruendosos o destellos 
luminosos. 
 
¿Qué detiene la crisis tónico-clónica generalizada? 
Inhibición activa por neuronas inhibidoras activadas. 
 
Epilepsia o crisis de ausencias (pequeño mal). 
Inician en la infancia o inicio de la adolescencia, 
desaparece a los 30 años. 
Afectan al sistema activador encefálico talamocortical. 
Hay inconsciencia por 3-30 s, mirada fija, contracciones en 
forma de sacudidas, rápida recuperación de conciencia y 
reanudación de las act. previas. 
Deriva de la oscilación entre las neuronas reticulares 
talámicas inhibidoras (producen GABA) y las neuronas 
excitadoras talamocorticales y corticotalámicas. 
 
Tratamiento de la epilepsia. 
Principales efectos: 
1) Bloqueo de canales Na+ dependientes de voltaje 
(carbamacepina, fenitoína). 
2) Alteración de corrientes de Ca++ (etosuximida). 
3) ￪ actividad de GABA (fenobarbital, benzodiacepinas). 
4) Inhibición de receptores de glutamato (perampanel). 
5) Múltiples mecanismos de acción (valproato y 
topiramato, bloquean canales Na+, ￪ GABA encefálico). 
 
COMPORTAMIENTO PSICÓTICO Y DEMENCIA: FUNCIONES 
DE LOS SISTEMAS NEUROTRANSMISORES ESPECÍFICOS. 
□ dopamina  enfermedad de Parkinson. 
□ GABA y ACh  enfermedad de Huntington. 
 
Depresión y psicosis maníaco-depresiva (trastorno 
bipolar): disminución de la actividad de los sistemas 
neurotransmisores de noradrenalina y serotonina. 
Depresión: pena, tristeza, desesperación, amargura, 
perdida de apetito y deseo sexual, insomnio grave, 
agitación psicomotora. 
 
Reserpina inhibe secreción de noradrenalina y serotonina, 
causando depresión. 
 
Fármacos que ￪ efectos excitadores de noradrenalina y 
serotonina, son eficaces en 70% de pacientes. 
1) Inhibidores de la Monoaminooxidasa: bloquean 
destrucción de noradrenalina y adrenalina. 
2) Antidepresivos tricíclicos (Imipramina y amitriptilina): 
suprimen recaptación por las terminaciones nerviosas. 
 
Fármacos que ￪ formación o actividad de noradrenalina y 
serotonina (compuestos con litio) para tratar manía. 
 
Los centros de placer y recompensa reciben muchas 
terminaciones de los sist. noradrenérgico y 
serotoninérgico. 
 
Esquizofrenia: posible funcionamiento excesivo de parte 
del sistema dopaminérgico. 
La persona oye voces, tiene delirios, temor intenso, 
paranoia, sensación de persecución, lenguaje incoherente, 
disociación de ideas, secuencia anormal de pensamiento, 
postura anormal, están retraídos, etc. 
Origen: 
1. Áreas en los lóbulos prefrontales cuyas señales hayan 
quedado bloqueadas o que su procesamiento sea 
disfuncional por perdida de sensibilidad a glutamato. 
2. Excitación excesiva de neuronas que secretan 
dopamina en los centros encefálicos del 
comportamiento. 
3. Funcionamiento anormal del sistema límbico. 
 
Tx.: ￪ secreción de dopamina. 
Clorpromacina, haloperidol y tiotixeno. 
 
El hipocampo suele estar reducido de tamaño en el 
hemisferio dominante en personas con esquizofrenia. 
 
ENFERMEDAD DE ALZHEIMER: PLACAS AMILOIDES Y 
PÉRDIDA DE MEMORIA. 
Envejecimiento prematuro del encéfalo. 
Trastorno neurodegenerativo de carácter progresivo y 
mortal que desemboca en deficiencia de las capacidades p/ 
realizar act. cotidianas, diversidad de síntomas 
neuropsiquiátricos y problemas comportamentales al final 
de su evolución. 
 
Rasgos clínicos: 
1) Afectación de la memoria tipo amnésico. 
2) Deterioro del lenguaje. 
3) Déficit visoespacial. 
Desaparición neuronal en el componente de la vía límbica 
encargada de la memoria. 
 
Es la forma más frecuente de demencia en ancianos. 
1% en 60 años. 30% en 85 años. 
 
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La enfermedad de Alzheimer se asocia a la acumulación 
de péptido -amiloide cerebral. 
Alzheimer es un proceso degenerativo de tipo metabólico. 
Se acumula en las placas amiloides, distribuidas en corteza 
cerebral, hipocampo, ganglios basales, tálamo y cerebelo. 
 
1) Todas las mutaciones asociadas a Alzheimer ￪producción 
de -amiloide. 
 
2) Px. con trisomía 21 tienen 3 copias del gen para la 
proteína precursora de amiloide y adquieren carac. de 
Alzheimer a edad intermedia. 
 
3) Px. con alteración del gen que controla la 
apolipoproteína E, proteína de la sangre que transporta 
colesterol a los tejidos, tiene un deposito acelerado de 
amiloide y mayor riesgo de contraer la enfermedad. 
 
4) Anticuerpos antiamiloide atenúa el proceso patológico. 
 
Lo trastornos vasculares pueden contribuir a la progresión 
de la enfermedad de Alzheimer. 
Enfermedades cerebrovasculares por hipertensión, 
diabetes, hiperlipidemia; aterosclerosis.