5 y 6 Fact. virul- mec. pat - Copia

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Relación 
Agente biológico patógeno – hospedero susceptible 
 
MICROBIOLOGÍA Y PARASITOLOGÍA I 
CLASE 5
a. biológico patógeno
 hospedero - Interacción medio 
Para que se produzca un proceso patológico de etiología infecciosa se necesita que ocurra la interacción entre el agente biológico y el hospedero susceptible en un medio ambiente con condiciones que favorezcan la infección. 
Agentes biológicos patógenos
Parásitos
Artrópodos
Bacterias:
Hongos
Virus
En la interacción entre el hospedero y el agente patógeno
existen PASOS para el establecimiento del proceso patológico de etiología infecciosa o enfermedad infecciosa. 
entrada 
 invasión / DISEMINACION 
Establecerse / Infección
Adhesión 
patogenicidad
Las vías de transmisión de los agentes biológicos pueden ser directas o indirectas. 
Entre las principales vías de transmisión de las enfermedades infecciosas están: 
La digestiva. 
La respiratoria. 
Por contacto de piel y mucosas. 
A través de vectores. 
En ocasiones la vía es indeterminada. 
Entrada/Contacto 
Entrada/Contacto 
Adherencia (adhesión, unión): Proceso por medio del cual las bacterias se unen a las superficies de las células hospedadoras. 
Una vez que las bacterias penetran en el organismo, el paso principal en la evolución de la infección es la adherencia. 
Los términos adherencia, adhesión y unión se utilizan en forma indistinta.
Adhesión
1.-Local: capa epitelial de las células. (Ejemplos los virus respiratorias)
2.-Hematogena primaria y secundaria: llegan a través de la sangre a los órganos. (Hepatitis B)
3.-Neural: diseminación por nervios periféricos. (Virus de la Rabia) 
diseminación
INVASióN
diseminación
Establecerse / Infección
Multiplicación de un microorganismo infeccioso dentro del organismo.
Fisión binaria
Establecerse / Infección
Algunos microorganismos tienen la capacidad de invadir células y tejidos cercanos comportándose como patógenos intracelulares como Mycobacterium tuberculosis y leprae, las cepas patógenas de Neisseria meningitidis y gonorrhoeae y las Shigellas. 
Establecerse / Infección
Después de la adhesión, los microorganismos pueden multiplicarse sin penetrar logran sobrevivir en el espacio extracelular a expensas de sus componentes antifagocitarios de superficie (toxinas, flagelos, fimbrias…). 
Estos microorganismos se conocen con el nombre de patógenos extracelulares y su prototipo es el neumococo o Estreptococo neumoneae, otros ejemplos son Estafilococos aureus, Estreptococo beta hemolítico del grupo A, Pseudomona aeruginosa… 
Estafilococos aureus
Establecerse / Infección
El resultado de la infección está determinado por las 
propiedades agresivas del agente que le dan la capacidad para infectar, colonizar y dañar los tejidos del hospedero y
la capacidad de los mecanismos de defensa del hospedero, para erradicar la infección. 
Infección no es sinónimo de enfermedad infecciosa.
La enfermedad infecciosa es el daño o alteración fisiológica o metabólica producido por el microorganismo o sus toxinas en el hospedero.
Los signos y síntomas de una enfermedad están determinados por el cambio en el tejido afectado.
Enfermedad 
Infecciosa
Las propiedades agresivas que poseen los agentes biológicos para provocar daño en el hospedero son:
 
la patogenicidad, 
la virulencia, 
la toxigenicidad,
y la invasividad. 
patogenicidad
Potencial de un microorganismo infeccioso de producir una enfermedad
Virulencia: Grado de patogenicidad.
(Factores de virulencia)
Toxigenicidad: Potencial de un microorganismo de producir una toxina que contribuye a la enfermedad: exotoxinas y endoxinas
Las exotoxinas son secretadas durante el metabolismo microbiano. 
Se han utilizado en la elaboración de vacunas como por ejemplo el toxoide tetánico. Generalmente son producidas por bacterias Gram positivas y en ocasiones por las Gram negativas. 
TOXINAS:
Las endotoxinas forman parte de la membrana externa de las bacterias Gram negativas y se liberan durante la lisis o el crecimiento de las bacterias por ejemplo los lipopolisacáridos bacterianos responsables de iniciar el choque séptico. 
TOXINAS:
La invasividad es la capacidad que tienen algunos agentes de invadir las células y tejidos del hospedero. 
La presencia de enzimas bacterianas favorece la invasión tisular. 
INVASIVidad
Patogenicidad
Agente biológico patógeno – hospedero susceptible 
Los mecanismos de patogenicidad incluyen: 
Mecanismos que permiten la adhesión y multiplicación. 
Mecanismos que permiten la adquisición de nutrientes del hospedero. 
Mecanismos que inhiben el proceso fagocítico. 
Mecanismos que evaden el reconocimiento por el sistema inmune. 
Mecanismos que ocasionan daño directo sobre el hospedero. 
Mecanismos que causan daño indirecto a través de las reacciones inmunopatológicas o de hipersensibilidad. 
1. Mecanismos que permiten la adhesión y multiplicación
La adherencia del agente a las células 
epiteliales es el primer paso en la patogénesis de muchas enfermedades infecciosas pues le permite a los microorganismos colonizar y multiplicarse en las células y tejidos del hospedero. 
Esta unión depende de la participación de las fimbrias (adhesinas) del microorganismo y los receptores presentes en la superficie celular. 
ADHESIÓN
MULTIPLICACIÓN
2. Otro mecanismo de patogenicidad incluye aquellos que permiten la adquisición de nutrientes. 
Muchos agentes patógenos adquieren los nutrientes del hospedero por ejemplo las bacterias toman el hierro que necesitan para su metabolismo y crecimiento y esto provoca el daño. 
3. Estrategias utilizadas por el agente biológico para evadir la fagocitosis 
Estrategias utilizadas por el 
agente biológico para evadir 
la fagocitosis 
La producción de sustancias bacterianas que inhiben la migración de los leucocitos al sitio de la infección. 
b) A través de componentes antifagocitarios de superficie como la cápsula, inhibe la adhesión de los fagocitos a las bacterias y por tanto su ingestión
c) Facilidad de inhibir la fusión del fagosoma con los lisosomas.
Estrategias utilizadas por el agente biológico para evadir la fagocitosis.
d) Al hacerse resistentes al contenido lisosomal (mecanismos microbicidas del fagocito), 
e) La producción de sustancias toxicas para destruir las células fagocíticas produciendo su muerte. 
f) Al penetrar al fagocito, escapan a su citoplasma donde no existen sustancias microbicidas capaz de destruirlos. 
4. Mecanismos que evaden el reconocimiento por el sistema inmune.
a) Residiendo en lugares inaccesibles para los efectores celulares y humorales de la respuesta inmune sobre todo los agentes de vida intracelular. 
b) Liberando antígenos de superficie en forma solubles para la distracción de la respuesta inmune.
c) Variando sus antígenos de superficie, como estrategia utilizada para evitar el reconocimiento por los efectores de la respuesta inmune. como por ejemplo lo hacen el virus de la influenza 
4. La depresión de los mecanismos de defensa, 
La depresión del estado inmunológico del paciente por inducción de citoquinas inmunosupresoras .
La producción de proteasas que rompen la IgA y esta pierde su actividad biológica
5. Mecanismos que ocasionan daño directo sobre el hospedero por la acción de enzimas y toxinas microbianas. 
6. Daño indirecto por destrucción mediada a través de las reacciones inmunopatológicas o de hipersensibilidad. 
La glomerulonefritis postestreptocócica y la fiebre reumática se atribuye al depósito de los antígenos y anticuerpos (inmunocomplejos) en varios tejidos lo que provoca una reacción inflamatoria