3pc26 Tumores de colon

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Tumores de colon:
1. Lesiones benignas: masas que vemos pólipos hiperplasicos los más frecuentes, también hay pólipos hamartomatosos y pólipos inflamatorios 
2. lesines epiteliales neoplásicas:
Benignas (premalignas) adenomas y tumares neuroendocrinos(maligna de bajo grago)
Malignas: adenocarcinoma(+frec), carcinoma neuroendocrino, carcinoma de la zona anal
3. Lesiones mesenquimales
GIST (Tumor estromal GI es el +frec en el estomago)
Lipoma
Neuroma
Sarcoma de Kaposi
4. Otros:
Linfomas (ej de burkitt)
Melanoma
Lesiones no neoplásicas:
Polipos no Neoplasicos
Hiperplasicos, inflamatorios, hamartomatodos
Polipos neoplásicos:
(tubular(si es igual que el tej original), velloso, túbulovelloso)
Polipos hiperplasicos:
CLinica/ facteres Polipos mayores de 1 cm (mas de 20 polipos), historia familiar de pólipos o cáncer de colon
Polipos inflamatorios:
Los vemos solos o secundario a un proceso
Polipos hamartomatosos (malformación de estructura epiteliales de la pared)
Polipo juvenil:
Esporádicos de 1 a 3cm, menores de 5 años, 80% del recto
Asociados a poliposis juvenir
Entre 3-50 y 100 pólipos
Autosomico dominante, hemorragia crónica, Riesgo (adenoma, adenocarcinoma colon y gástrico, páncreas, intestino delg 
Sx de peutz-Jeghers
Mas frecuentes en intestino delgado, se ven manchas mutaciones del gen STK11(LKB1) Cromos19 Su ausencia no excluye el Dx
No tiene potencial maligno pero aumenta el riesgo de otros cáncer, el riesgo es de 40% de generar neoplasia, estos son hamartomatosos
Sx de cowden
Triquilenoma: viene del folículo piloso
Sx de Cronkhite-Canada 
Se asocia a anomalis hectodermicas- atrosia ungenal
Tumores neoplásicos
POLIPOS NEOPLASICOS
Adenomas o pólipos adenomatosos
Precursores de la mayoría de adenocarcinomas
Antes de los 40 años: 20-30%
Después de los 60 años: 40-60%
H = M
Predisposición familiar 4 veces mas 1er grado
Riesgo de cáncer 4 veces mayor
· Tubulares: 90% (>70% arquitetura tubular)
· Vellosos: 1% (> 50% arquitectura vellosa)
· Túbulovellosos: 5-10% (20-80% arquitectura vellosa)
· Adenomas sésiles aserrados
· Adenomas planos, deprimidos o microscópicos
· Crecimiento lento
· Proliferación displásica, displasia de bajo a alto grado (CIS)
· Tardan 10 años en aumentar el doble de su tamaño
· Lesión precursora de adenocarcinoma CCR invasivo
· Mayoría de adenomas no evolucionan a adenocarcinoma
POLIPOS ADENOMATOSOS
Adenoma tubular 
· 90% de los adenomas
· Pequeños, pediculados
· Menores 2.5 cm
· Menores de 1 cm raro carcinoma
Displasia de bajo grado inherente a este tipo de lesiones
Adenoma Velloso 
· Grandes, sésiles
· Aspecto velloso
· Riesgo de cáncer: + que los tubulares
 40% en lesiones >4cm-10cm
Adenoma Tubulovelloso 
· Sésiles
· Lesiones intermedia
· Riesgo de cáncer:
 Relación con el % de 
 componente velloso 
 (+15-25%)
POLIPOS ADENOMATOSOS
Adenocarcinoma intramucoso
· Infiltración de L.P hasta muscular de la mucosa
· No potencial metastásico
· Polipectomia 
· Infiltración mas de la muscular de la mucosa: Adenocarcinoma invasivo 
 
Impacto clínico depende de:
Displasia de alto grado/ Carcinoma In situ: No tiene capacidad de metástasis (escasos canales linfáticos, distribución irregular)
Lesión penetra el espacio submucoso, atraviesa la muscular de la mucosa: Tiene potencial metastásico
Resección completa/ pronóstico: El borde sección o base del tallo, invasión vascular o linfática, diferenciación
Poliposis adenomatosa familiar (FAP)
Invitablemente desarrollan cáncer antes de los 30 y siempre antes de los 50
De 400 a 2500 polipos (min 100 para Dx), Dx precoz ya que hay sangrado
En histología se ven muchos adenomas
VERIANTES:
FAP atenuada:
30 polipos en promedio, colon prox
Sx de Gardner: 
Sx de Turcot (paf mas tumor SNC
CARCINOMA COLORECTAL:
Clasificacion carcinoma colorrectal (CCR (OMS))
El más común el adenocarcinoma NOS