Valvulopatias Cardiacas

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VALVULOPATIAS:
La funcion de las valvulas cardiacas consiste en permitir el paso de la sangre de uma a outra cavidad cardiaca en el momento adecuado del ciclo cardiaco, evitando el reflujo.
Las valvulas pueden dañarse por infecciones, traumatismos, por envejecimiento o otras causas. La alteracion resultante puede manisfestarse en una disminucion de la apertura de las valvulas (estenosis), el cierre insuficiente (insuficiencia), o una combinacion de las dos.
Caracteristicas: 
· ESTENOSIS VALVULARES: producen sobrecarga de presion en la camara cardiaca proxima a la valvula afectada. En lesiones estenoticas, el aumento de la postcarga ventricular lleva a HIPERTROFIA CONCENTRICA, como respuesta adaptativa. Normalmente aparece primero la disfuncion diastolica y despues la sistolica.
· INSUFICIENCIAS VALVULARES: producen sobrecarga de volumen en ambas camaras (proximal y distal) a la valvula afectada. El remodelado ventricular en estos casos es de HIPERTROFIA EXCENTRICA, un mecanismo compensatorio para mantener la distensibilidad miocardica. Si progresa la dilatacion se compromete la funcion sistolica.
ESTENOSIS MITRAL:
 Corresponde a limitacion de la apertura del aparato valvular mitral, siendo la valvulopatia mas frecuente. Generalmente, aparece como consecuencia de la fiebre reumatica (mas frecuente) y en ocasiones se observan lesiones en pacientes con lupus eritematoso o artritis reumatoide.
En algunos pacientes con cardiopatias reumatica la estenosis mitral se acompaña de insuficiencia.
El orificio de la valvula mitral en el adulto es normalmente de 4-6 cm².
Con el tiempo la AE se agranda e hipertrofia y la dilatacion auricular puede desencadenar fibrilacion auricular (La FA favorece la aparicion de trombos intracavitarios), que dificulta el llenado por dos mecanismos:
1. Aumento de la frecuencia ventricular;
2. Perdida de la contribuicion auricular.
 La elevacion de la pression AE se transmite a los capilares y las arterias pulmonares, cuando la presion capilar pulmonar supera los 25-30mm/Hg aparecen edema pulmonar y disnea.
GRADO DE ESTENOSIS MITRAL:
 CAMBIOS MORFOLOGICOS: 
· Hipertrofia y dilatacion auricular;
· Fibrilacion auricular;
· Trombosis auricular;
· Aumento de la presion venocapilar por hipertension de AI: Disnea, congestion pulmonar, hemoptosis y edema pulmonar agudo.
SINTOMATOLOGIA:
 
· Disnea de esfuerzo, que puede progresar a edema agudo de pulmon y palpitaciones;
· Fatiga, mas frecuente en pacientes con hipertension pulmonar; 
· Disfalgia, debido a lo crecimiento de los atrios que acaban comprimindo el esofago.
CARACTERISTICAS DEL SOPLO: 
Foco mitral.
Rodada mitral: diastolica, precedida por el chasquido de apertura, despues viene la rodada donde el soplo baja la frecuencia.
Refuerzo pressitolico: Si el paciente esta en ritmo sinusal ocurre una contraccion atrial que va a general más turbulencia y el soplo SONARÁ MAS. No ocurre si el paciente esta en FA.
R1: Generalmente esta aumentado por la estenosis. Hiperfonia.
	
EXAMENES COMPLEMENTARIOS:
· Eletrocardiograma: Se observa crecimiento AI en la EM moderada o severa.
· Radiografia del torax: Muestra crecimiento de la AI. Las lineas B de Kerley son particularmente visibles en pacientes con EM severa de larga data.
· Ecocardiograma: Es el principal ya que permite confirmar el diagnostico, evaluar la severidad y grado de dilatacion de la AI.
INSUFICIENCIA MITRAL:
Cuando la valvula mitral no es capaz de permanecer hermeticamente cerrada durante la sistole ventricular, permitiendo un reflujo anormal de sangre.
Se origina como consecuencia de cualquier anomalia que involucre el aparato valvular mitral que provoca el reflujo de sangre.
CAUSAS:
· Por alteracion de las valvas: fiebre reumatica, endocarditis infecciosa.
· Por alteracion del anillo mitral: Dilatacion del VI o calcificaciones.
· Por alteracion de las cuerdas tendinosas: Rotura.
· Por alteracion de los musculos papilares: Cardiopatia isquemica.
CAMBIOS MORFOLOGICOS:
Durante el diastole se produce un mayor llenado del VI.
Ocurre una hipertrofia excentrica compensadora del VI.
Transtornos del funcionamiento y insuficiencia del VI.
SINTOMATOLOGIA:
· Deterioro progressivo de la contractilidad miocardica, debido los cambios en geometria ventricular, con mayor dilatacion, hipertrofia inadecuada y incremento del estrés parietal sistolico.
· Disnea de esfuerzo;
· Disnea Paroxistica nocturna o de reposo en etapas mas avanzadas;
· Fatigabilidad muscular al esfuerzo.
MANIFESTACIONES CLINICAS:
· Palpitaciones cardiacas;
· Falta de aliento;
· Respiracion rapida;
· Dolor en el pecho;
· Tos;
· Cansacio;
· ECG: onda P mitral, signos de crecimiento VI con R altas;
· Rx torax: Crecimiento 2 y 3 arcos izquierdos.
CARACTERISTICAS DEL SOPLO:
Foco mitral.
R1 disminuidos;
Soplo holosistolico o pansistolico;
Irradiado hacia las axilas;
Se escucha melhor en decubito lateral izquierdo, no se irradia a carotidas.
EXAMENES COMPLEMENTARES:
· Electrocardiograma: Pueden expresarse signos de crecimiento de AI y VI
· Radiografia del torax: Pueden expresarse signos de crecimiento de AI y VI, puede haber signos de congestion pulmonar o insuficiencia cardiaca.
· Ecocardiograma: Principal exame de diagnostico, permite la cuantificacion de IM y su severidad. 
ESTENOSIS AORTICA:
Se define asi la obstruccion al tracto de salida del ventriculo izquierdo, generada por el engrosamiento y la rigidez de la valvula secundaria a diferentes mecanismos inflamatorios o malformativos congenitos. 
Puede ser estenosis supra-valvular, sub-valvular o a nivel de la valvula aortica.
Es la valvulopatia mas frecuente en paises desarollados de Europa y Norteamerica.
Los factores de riesgo mas comunes son: 
· Diabetes; 
· Hipertension;
· Tabaquismo;
· Elevados niveles de lipoproteinas de baja densidad.
Puede ser:
1. CONGENITA: Es la mas frecuente, se produce cuando la valvula és bicuspide. 
2. REUMATICA: Se acompaña simpre de compromiso de la valvula aortica y frecuentemente de insuficiencia aortica.
3. DEGENERATIVA O FIBROCALCICA: Es la mas frecuentes en los adultos. Caracterizada por acumulacion de lipidos, inflamacion y calcificacion muy semejante a la ateroesclerosis.
CAMBIOS MORFOLOGICOS:
Hipertrofia concentrica del VI.
El riesgo coronario inadecuado desemboca en sincope y angina.
Se produce insuficiencia del VI.
MANIFESTACIONES CLINICAS:
· Desmayos;
· Dolor en el pecho;
· Falta de aliento;
· Palpitaciones cardiacas;
· Tos
· ECG: signos de crecimiento VI con grandes ondas R.
SINTOMATOLOGIA:
· En la estenosis grave y moderadamente grave incluyen angor, sincope y disnea.
ANGINA, sobrevida a 3 años es de 25-30%
SINCOPE, sobrevida a 2 años es de 22-23%
Disnea, sobrevida a 1 año es de 20% o menos.
· Pulso Parvus et Tardus: pulso pequeño, cuyo peak es tardio.
CARACTERISTICAS DEL SOPLO:
Foco aortico.
Mesodiastolico, iniciado por un click de eyeccion, seguido por un soplo “en diamante” 
R2 aumentado, pois las valvulas duras produces mas ruidos al cerrarse.
Desdoblamiento paradojico del R2, solo en caso de hipertrofia ventricular severa.
El soplo se irradia hacia carotidas y hueco supra-esternal. 
EXAMENES COMPLEMENTARIOS: 
· Eletrocardiograma: hallazgo mas frecuentes en casos severos, es la presencia de hipertrofia ventricular izquierda.
· Radiografia del torax: Puede haber dilatacion post estenotica de aorta ascendente y calcificacion valvular.
· Ecocardiografia Dopples Transtoracica: Es el examen central. Permite definir la alteracion anatomica valvular, cuantificar la severidad con base en el grandiente transvalvular y calculo del area valvular efectiva.
CLASIFICACION:
INSUFICIENCIA AORTICA:
Consiste en la incapacidad de los velos valvulares aorticos para el cierre hermetico de la aorta, determinando un reflujo diastolico.
CAUSAS:
· Enfermedad de cuspide; 
· Enfermedad del manguito aortico;
· Transtornos de la pared aortica.
CAMBIOS MORFOLOGICOS:
Pulso irregular y insuficiencia del VI con dilatacion.
Angina por riesgo coronario inadecuado.
SINTOMATOLOGIA:
· Los pacientes con IA cronica,permanecen asintomaticos por muchos años;
· Disnea de esfuerzo;
· Ortopnea;
· Disnea paroxisticas nocturnas y edema periferico (en casos mas severos).
· Signo de Musset (movimentos involuntários da cabeça provocados pela batida cardíaca em situações de grave insuficiência aórtica)
· Signo de Duroziez (soplo de vaivén sobre la arteria femoral cuando ésta se comprime con el estetoscopio, tanto en sístole como en diástole.)
· Signo de Quincke (pulsación rítmica del lecho ungüeal, en especial al comprimir levemente la uña)
· Signo de Muller (Latidos del velo del paladar y de las amígdalas debidos a la asociación del pulso capilar y de las pulsaciones carotídeas.)
· Signo de Corrigan (pulso carotídeo aumentado)
MANIFESTACIONES CLINICAS:
· Falta de aliento;
· Dolor en el pecho;
· Hinchazon de los tobillos;
· Cansacio;
· Oulso acelerado;
· Rx del torax: cardiomegalia con signos de crecimiento del VI.
CARACTERISTICAS DEL SOPLO:
Foco aortico acesorio.
1 SOPLO: protodiastolico(decreciente), momento en que mas pasa sangre de vuelta al ventriculo.
2 SOPLO: mesodiastolico o “soplo de Austin Flint”, se produce por las vibraciones de las cuerdas tendinosas por el flujo turbulento..
R2 disminuido, representa el cierre de las valvulas semilunares y como son insuficientes no se cierran bien.
Pulso celler “Martillo de agua”.
EXAMENES COMPLEMENTARIOS:
· Eletrocardiograma: no es especifico.
· Radiografia del torax: cardiomegalia por dilatacion del VI.
· Ecocardiograma Doppler Color: Permite confirmar el diagnostico, evaluar la etiologia y determinar las caracteristicas de la valvula.
VALVULA TRICUSPIDE:
Las causas frecuentes de enfermedades son: 
· Endocarditis infecciosa;
· Sindrome carcinoide;
· Malformaciones congenitas.
Los cambios morfologicos:
· Presion aumenta en la AD.
· Presion venosa central aumenta.
· Hipertension venosa sistemica provoca edema periferico.
VALVULA PULMONAR:
Las causas frecuentes de enfermedades son:
· Malformaciones congenitas.
· Sindrome carcinoide.
Los cambios morfologicos son:
· Hipertrofia del VD.
· Insuficiencia del VD.
· Insuficiencia pulmonar.
CASOS CLINICOS: