Valvulopatías - Semiologia Cardiovascular

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 Es el estrechamiento anormal del 
orificio de la válvula mitral del corazón. 
 Es la abertura incompleta de la válvula 
mitral durante la diástole, con distensión 
auricular izq y llenado anómalo del VI. 
 Es + común en el sexo femenino (66%); 
 Los síntomas comienzan a notarse entre 
3ra y 4ta década. 
 Causas: 
 Origen reumático (40% pcte con FR); 
 Lesiones congénitas; 
 Trombos valvulares; 
 Tumores 
 Válvula mitral: 
 En adulto normal: 4 a 6 cm² 
 Superficie de 2 – 2,5 cm² aparecen los 
síntomas ante el esfuerzo intenso 
 Cuando mide 1 cm², surgen limitaciones 
ante el minimo esfuerzo. 
 
 Fisiopatologia: 
 Reducción del orifício mitral; 
 Aumento de la presión en AI; 
 Dilatación e hipertrofia de AI; 
 Transmite em sentido retrogrado al lecho 
vascular pulmonar; 
 Aumento de presión venosa pulmonar; 
 
 Extravasación de líquidos hacia intersticio 
y pulmones. 
 Engrosamiento de valvas por fibrosis o 
calcificación; 
 Fusión de las comisuras; 
 Las cuerdas tendinosas se fusionan y 
acortan, y las valvas se tornan rigidas; 
 Todos estos cambios provocan, a su vez, 
un estrechamiento del vértice valvular en 
forma de embudo “boca de pez”. 
 
 Manifestaciones clínicas: 
 Disnea y tos; 
 Ortopnea; 
 Edema pulmonar; 
 Hemoptisis; 
 Infecciones pulmonares; 
 Signos de IC 
 
 Inspección y palpación: 
 El latido apexiano, aumento de la intensidad 
del 1er ruido; 
 Fremito; 
 
 Auscultación: 
 Primer ruido: aumento en intensidad y es 
+ tardío; 
 Segundo ruido: no se modifica en las 
formas leves. 
 
 
 
 
 Es la incompetencia de válvula mitral, que 
se produce por una alteración anatómica 
y/o funcional, sea aislada o combinada. 
 Etiología: 
 Fiebre reumática: 33%; 
 Anomalía congénita; 
 Isquemia (remodelación o fibrosis); 
 Agrandamiento del VI; 
 Calcificación del anillo mitral 
(degenerativa); 
 Endocarditis infecciosa; 
 Traumatismo. 
 
 Fisiopatología: 
 Resistencia al vaciamiento del VI esta 
disminuida, 
 - en consecuencia hay reflujo hacia AI 
 Compensación inicial: vaciamiento + 
completo del VI; 
 El incremento del volumen del VI se 
acompaña de disminución del GC. 
 Aguda: afecta cavidades que no están 
preparadas para recibir incremento súbito 
de presiones; 
 - Distensibilidad normal o reducida de AI; 
 - Agrandamiento minimo de AI; 
 - Elevación marcada de presión en AI; 
 - Congestión pulmonar y edema pulmonar; 
 - Se produce una sobrecarga de volumen. 
 IM crónica: cambios lentos y progresivos 
 - distensibilidad excesiva de AI; 
 - agrandamiento de AI; 
 - elevación moderada de presión en AI y A. 
pulmonar; 
 - distensibilidad excesiva y disminución de 
contractilidad de VI. 
 
 Clínica: 
 Crónica: 
 - astenia - fatiga 
 - disnea de esfuerzo 
 - Ortopnea, por reducción del GC. 
 Aguda: 
 - insuf de VI con congestión y edema 
agudo de pulmón. 
 
 Rx de tórax: 
 Crónica: 
 - cardiomegalia, por agrandamiento de 
cavidades izq. 
 Aguda: 
 - congestión venosa pulmonar. 
 
 Obstrucción a la eyección ventricular 
izq. 
 + frec en varones 
 Etiología: 
 Calcificación degenerativa de las cúspides 
 
 
Aórticas (+ común). 
 Congénita: estenotica de nacimiento, se 
fibrosa y calcifica progresivamente. 
 Endocarditis reumática: fusión de las 
comisuras y origina una válvula de aspecto 
bicúspide. 
 
 Fisiopatología: 
 A medida que el orificio , se produce  
de presión entre VI y Ao. 
 Hipertrofia concéntrica VI; 
 En etapas terminales: GC y gradiente de 
presión VI disminuyen; 
  consumo de O2, dificultan el aporte 
miocárdico, generando isquemia. 
 
 Manifestaciones clínicas: 
 Asintomatica durante periodos 
prolongados, excepto a partir de que el 
orificio valvular se estrecha hasta 
alrededor de 1 cm; 
 Angina de pecho; 
 Sincope; 
 Disnea. 
 
 Examen físico: 
 Pulso arterial de ascenso lento y amplitud 
disminuida; 
 Presión arterial y presión de pulso 
disminuida (estados progresivos) 
 Choque de punta: intenso y sostenido; 
 Frémito sistólico a nivel del 2º y 3º EICD. 
 
 Soplo: 
 Soplo sistólico; 
 Se localiza en el área aórtica; 
 Se irradia al cuello y en ocasiones a todo 
el precordial; 
 Desaparece cuando la válvula se calcifica. 
 
 Reflujo de sangre de la Ao al VI, a través 
de la válvula incompetente. 
 Puede ser aguda o crónica, según su 
forma de presentación: 
 Enf de la raíz de la Ao; 
 Valvulopatía primaria. 
 Etiología: 
 Alteración del aparato valvular: 
 - alteración de las válvulas con fusión, 
retracción o prolapso de estas o del anillo; 
 - Fiebre reumática; 
 - Válvula bicúspide; 
 - Formas congénitas; 
 - Endocarditis infecciosas; 
 - Traumas cerrados del tórax. 
 
 
 
 Fisiopatologia: 
 El Vi, recibe un volumen extra de sangre 
que fluye desde la Ao en la diástole y debe 
ser eyectado en la próxima sístole. 
 Sobrecarga volumétrica, que dilata e 
hipertrofia el VI. 
 La Ao a recibir un volumen mayor 
produce incremento de la presión sistólica. 
 
 Manifestaciones clínicas: 
 IA Crónica: 
 - asintomáticos en períodos prolongados; 
 - los primeros síntomas entre la 4ta y 5ta 
década; 
 - disnea de esfuerzos, que progresa a 
DPN y EAP; 
 - el sincope es muy raro; 
 - la angina de pecho es infrecuente y 
tardía. 
 IA Aguda: 
 - los síntomas son súbitos con disnea, 
hipotensión arterial y EAP. 
 
 Es la regurgitación de la sangre desde 
el ventrículo derecho hacia la auricula 
derecha debido a incompetencia del 
aparato valvular tricuspideo. 
 Etiologia: 
 A semejanza que la valvula mitral el daño 
se puede localizar en: 
1. las valvas; 
2. el anillo; 
3. las cuerdas tendinosas; 
4. los musculos papilares; 
5. en la inserción de los musculos en la 
pared VD. 
 Causa + frec: incompetencia funcional, 
provocada por dilatación del VD y del anillo 
tricuspídeo. 
 Hipertensión pulmonar; 
 Lesiones valvulares izq; 
 Lesiones del VI; 
 Infarto del VD. 
 
 Manifestaciones clínicas: 
 En ausencia de hipertensión pulmonar, la 
insuf tricuspidea es bien tolerada; 
 En presencia de HTP aparecen síntomas 
de insuf card der; 
 Astenia, adinamia y fatigabilidad. 
 
 Examen físico: 
 Perdida de peso; 
 Caquexia cardiaca; 
 Cianosis; 
 Las yugulares ingurgitadas. 
 
 Soplo: 
 Holosistólico de carácter regurgitante; 
 Comienza con el 1er ruido y termina con 
el segundo; 
 Es suave; 
 Se percibe sobre el área tricuspidea; 
 Aumenta con la inspiración. 
 
 Es la dificultad para el paso de sangre 
de la aurícula der al vent der, causada por 
reducción del orificio de la válvula 
tricúspide; 
 
 
 Etiología: 
 Causa + frec: fiebre reumática, por lo 
general asociada a valvulopatía mitral o Ao. 
 Fisiopatología: 
 Como consecuencia de la obstrucción 
parcial al flujo, aumenta la presión en la 
aurícula derecha; 
 Este incremento se transmite en sentido 
retrogrado al lecho venoso sistémico; 
 Produciendo congestión venosa y 
derrames. 
 
 Manifestaciones clínicas: 
 Fatigabilidad: por caída del volumen minuto 
 Hepatomegalia: por elevación de la presión 
venosa; 
 Distensión abdominal: por ascitis 
 Edemas 
 Anorexia y adelgazamiento (caquexia). 
 
 Examen físico: 
 Ingurgitación yugular; 
 Las caract auscultatorias quedan 
enmascaradas por las valvulopatías 
concomitantes. 
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