NEOPLASIAS CAP 7 1

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NEOPLASIAS CAP 7
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Nomenclatura: benignos (ej.Adenoma, Cistoadenoma, Papilomas y Pólipos), malignos (ej.Carcinomas y Sarcomas).
La clasificación de un tumor como benigno o maligno depende, en última instancia, de su comportamiento clínico; no obstante, la evaluación morfológica y, cada vez más, el perfil molecular, permiten la clasificación según el grado de diferenciación, invasión local y metástasis.
La epidemiologia del cáncer puede contribuir en gran medida a conocer el origen del cáncer. Debido que a través de los estudios epidemiológicos si permiten la identificación de factores de riesgo ambientales, raciales (posiblemente hereditarias), de sexo y culturales con aparición de neoplasias concretas, y también aportan datos luz sobre la patogenia (ej. Trastornos preneoplásicos) y sus mecanismos. 
Agentes cancerígenos (carcinógenos): Las sustancias ambientales que causan alteraciones genéticas e inducen transformación neoplásica son:
• Carcinógenos químicos (Agentes de acción directa y agentes de acción indirecta
• Radiación (Rayos UV, radiación ionizante, fisión nuclear radionucleidos.)
• Virus oncógenos y otro microbios (Aunque numerosos virus ADN y ARN provocan cánceres en animales, son pocos los implicados en las neoplasias humanas. Vírus ARN oncógenos = virus linfótropo T humano 1 (HTLV-1), Vírus ADN oncógenos = Virus del papiloma humano, Virus de Epstein-Barr, Virus B y C de la hepatitis y Helicobacter pylori).
Base Genética e molecular del câncer 
La patogénesis molecular del cáncer, mayoritariamente se origina de una mutación o daño genético con cambios celular en células normales que se vuelven cancerosas. Es posible percibir que en la patogenia de las células cancerosas participen factores epigenéticos implicados en silenciamiento de uno o varios genes.
Genes relacionados al cáncer:
1. Protooncogenes: actividad excesiva del gen, en lo cual un gen normal se convierte en un oncogén causante de cáncer si tiene alguna mutación, (EJ: Gen C-Myc).
1. Genes supresores de tumor: actividad insuficiente del gen, por ser menos activo promueve un bueno ambiente para él cáncer. (EJ: Gen Retinoblastoma – proliferación celular descontrolada, Gen Tp53 – aumento de la supervivencia de células con ADN dañado y que más veces muta en los cánceres).
Los acontecimientos genéticos que inducen la formación o la activación de los oncogenes son: inversión, deleción y sustitución (nutación en 1 gen solo), las translocaciones y las amplificaciones están relacionadas a mutaciones en más de 1 gen. 
Mecanismos epigenéticos: cambios en los padrones de expresión genética sin cambios en el ADN. 
Aspectos clínicos de las neoplasias 
Caquexia; Síndromes paraneoplásicos; gradación; estadificación.
Diagnóstico laboratorial: Escisión, biopsia, aspiración, Inmunohistoquímica y citometría, análisis moleculares, análisis de las células tumorales circundantes y del ADN desprendido en la sangre.
 
2 - Realice 5 preguntas que según su critério considerado tema de examen.
1. El ............ , un gen supresor de tumores que regula la progresión del ciclo celular, la reparación del ADN, senescencia celular y la apoptosis, es el gen que más veces muta en los cánceres humanos. (TP 53, RB,APC, VHL, STK11)
2. Cuál no corresponde a un aspecto clínico de los tumores:
a) Caquexia
b) Síndrome paraneoplasico
c) Gradación
d) Estadificación
e) Desregulación
3. Nombre las tres vías de diseminación de las neoplasias malignas:
1. Siembra en cavidades corporales
2. Diseminación linfática
3. Diseminación hematógena
4. ¿Cuál de los trastornos de diferenciación celular mencionados a continuación representa el mejor criterio para el diagnóstico de malignidad del tumor?
a) Displsia
b) Anaplasia
c) Metaplasia
d) Hipertrofia
e) Aplasia
5. Básicamente es la propagación del cáncer a otros órganos, cuando las células cancerosas se desprenden del tumor primario (no es una regla) y entran al torrente sanguíneo o al sistema linfático. La oración se refiere a un caso de:
a) Metástasis.
b) Apoptosis.
c) Oncogénesis.
d) Diapedesis.
3 - Realice un mapa conceptual del tema.