CIRROSIS LIBRO

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CiRROsis
Autores: Sebastián A. Carrica, Paula Chavero
Definición
La	cirrosis	hepática	es	el	estadio	final	de	las	enfermedades	hepáticas	crónicas,	caracterizada	por	fibrosis	y	nódulos	
de	regeneración	lo	cual	compromete	en	forma	arquitectural	y	hemodinámica	la	funcionalidad	hepática,	y	asociada	
o	no	a	hallazgos	clínicos	de	hipertensión	portal	y	defectos	en	la	síntesis	hepática.
Etiología
Cerca	de	la	mitad	de	los	pacientes	tienen	más	de	una	etiología	asociada.
En	Argentina	las	causas	más	frecuentes	son:	VHC,	alcohol,	cirrosis	criptogénica	y	hepatitis	autoinmune.
Diagnóstico
El	diagnóstico	de	cirrosis	se	basa	en	criterios	clínicos,	bioquímicos,	imagenológicos,	endoscópicos	e	histológicos.
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Criterios clínicos (S70%,	E100%)
Estos	se	pueden	agrupar:
•	 Indicadores	 de	 consumo	 de	 alcohol	 crónico:	 hipertrofia	 parotídea,	 rinofima,	 neuropatía	 periférica,	 contractura
palmar	de	Dupuytren	
•	 Síntomas	 sistémicos	 asociados	 a	 cirrosis:	 fatiga	 crónica,	 calambres	 musculares,	 insomnio,	 impotencia	 sexual,	
disminución	de	la	libido
•	Indicadores	de	hiperestrogenismo:	eritema	palmar,	arañas	vasculares,	telangiectasias,	hipogonadismo,	pérdida	de	
vello	corporal,	distribución	ginecoide	del	vello	en	hombres,	ginecomastia,	amenorrea,	dismenorrea
•	 Indicadores	 de	 Hipertensión	 Portal	 (HTP):	 ascitis,	 circulación	 colateral,	 esplenomegalia,	 várices	 esofágicas,
colopatía	de	HTP,	hemorroides	externas
•	 Indicadores	 cirrosis	 descompensada:	 HDA	 variceal,	 encefalopatía	 hepática,	 ascitis,	 síndrome	 de	 repercusión	
general	(HCC),	ictericia
Criterios bioquímicos
•	Indicadores	de	HTP:
o		Pancitopenia	(plaquetopenia/leucopenia)
o		Hipergammaglobulinemia	policlonal
•	Indicadores	de	Fibrosis	hepática:
o		Índice	TGO/TGP	entre	1	y	2
•	Indicadores	de	Insuficiencia	hepática:
o		Protrombina,	factor	V,	albúmina,	bilirrubina,	colesterol,	colinesterasa
•	Indicadores	de	disfunción	cirulatoria:
o		Sodio	sérico/urinario,	creatinina	sérica
Criterios ecográficos (S85-90%)
•	Indicadores	de	fibrosis	avanzada/cirrosis	hepática:
o		Estructura	heterogénea	o	hiperecogénica
o		Bordes	irregulares,	nodular
o		Hipertrofia	del	lóbulo	caudado	(>3,5	cm)
o		Afinamiento	de	las	venas	suprahepáticas
o		Disminución	del	lóbulo	cuadrado	(segmento	IV)	<	3	cm
o		Tamaño	puede	estar	aumentado	o	disminuido
•	Indicadores	de	HTP:
o		Esplenomegalia	(volúmen	>350	cc)
o		Calibres	de	las	venas	esplénica	y	porta	(relación	con	maniobra	de	Valsalba	e	inspiración)
o		Ascitis
o		Circulación	colateral	(ej.	shunt	esplenorrenal,	permeabilidad	de	la	vena	umbilical)
o		Cavernomatosis
o		Doppler:
- Dirección	del	flujo	(hepatópeto	o	hepatófugo)
- Aplanamiento	de	la	onda	de	flujo
- Trombosis	de	la	vena	porta	o	suprahepáticas
Criterios endoscópicos
•	Várices	esofágicas
•	Várices	esófago-gástricas
•	Várices	gástricas	aisladas
•	Gastropatía	de	HTP	leve	o	severa
•	Várices	intestinales	y	ano-rectales
Criterio histológico 
La	punción	biopsia	hepática	(PBH)	no	se	utiliza	para	hacer	el	diagnóstico	de	cirrosis.	
Indicaciones	actuales:	
•	Insuficiencia	de	órganos	con	indicación	de	transplante	(ej.	intestino)
•	Duda	diagnóstica
Histológicamente	se	caracteriza	por	fibrosis	y	nódulos	de	regeneración.	
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Clasificación
A.	Compensada	
Curso	asintomático,	larga	evolución	y	excelente	sobrevida.
B.	Descompensada	
Presencia	de	alguna	de	las	complicaciones	mayores.
•	Ascitis
•	Hemorragia	variceal
•	Encefalopatía	hepática
Estadificación (D´amico 2006)
																																																																																																																																								Probabilidad	al	año
___________________________________________________________________________
Estadío	 	 	 Definición	 	 															Muerte	 	 		Cambio	de	estadío
___________________________________________________________________________
Cirrosis	compensada
Estadío	1	 	 	 No	várices	 	 	 1%	 	 	 11%
		 	 	 	 No	ascitis
Estadío	2		 	 	 Várices																				 	 3,4%	 	 	 10%
		 	 	 	 No	ascitis
Cirrosis	descompensada
Estadío	3		 	 	 Várices																														 	 20%	 	 	 7,6%
		 	 	 	 Ascitis
Estadío	4	 	 	 Sangrado													 	 	 57%	 	 	 			-
	 	 	 	 	 Ascitis
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Determinación de la severidad
La	severidad	se	puede	determinar	a	través	de	distintos	factores	pronósticos:
•	Aparición	de	complicaciones
o		Ascitis
o		Infecciones	(PBE,	urinaria,	pulmonar)
o		Hemorragia	digestiva	por	HP
o		Encefalopatía	hepática
o		Síndrome	hepatorrenal	tipo	1	y	2	
o		Síndrome	hepatopulmonar
o		Hiponatremia	dilucional
o		HCC
•	Factores	independientes	(RIN,	FV)
•	Modelos	pronósticos
o		Child-Pugh
o		MELD
Score	de	Child-Pugh
Ventajas:	es	un	modelo	pronóstico	validado	para	distintas	causas	de	cirrosis,	dinámico,	sencillo,	se	aplica	en	la	
decisión	de	tratamiento	de	HCC.
Desventajas:	variables	sometidas	a	subjetividad	(EH	y	ascitis),	las	5	variables	presentan	el	mismo	peso	pronóstico,	
no	tiene	en	cuenta	otras	variables	de	peso	(ej	creatinina).
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Puntos	 	 	 	 1	 	 	 						2	 	 	 									3
__________________________________________________________________________
Encefalopátia	hepática	(grados)	 No	 	 	 I	y	II	 	 	 III	y	IV
Ascitis	 	 	 	 No	 	 	 Leve	 	 	 Moderada/Severa
Albúmina	(g/dL)	 	 	 >3,5	 	 	 3,5-2,8	 	 	 <2,8
Bilirrubina	(mg/dL)	 	 <2		 	 	 2-3	 	 	 >3	
(Enf.	Colestásica)	 	 	 (4-6)	 																 	 (4-6)	 	 	 (>10)
	tiempo	de	protrombina	 	 <4	seg	 	 	 4-6	seg	 	 	 >6	seg
(concentración	de	protrombina)	 	 	
		 	 	 	 	 (>50%)		 	 (50-35%)	 	 (<35%)
__________________________________________________________________________	
Categorías:	Child	A=	5-6	puntos,	Child	B=	7-9	puntos	y	Child	C=	10-15	puntos.
Score	MELD	(model of end-stage liver disease)
Es	un	score	pronóstico	que	utiliza	como	variables	la	creatinina,	bilirrubina	y	RIN.	Determina	la	mortalidad	a	corto	
plazo	(3	meses)	por	lo	cual	es	el	score	que	se	usa	en	la	distribución	de	órganos	para	el	trasplante	hepático.	Existen	
distintas	variantes	de	MELD	como	el	MELD	sodio,	el	Δ	MELD	(diferencia	entre	el	MELD	actual	y	el	de	30	días	
antes),	MELD	XI	(excluye	RIN,	se	lo	utiliza	en	pacientes	cirróticos	anticoagulados).
Ventajas:	son	variables	objetivas,	cuantitativas	y	reproducibles.
Desventajas:	 a	 pesar	 de	 tener	 variables	 objetivas	 existen	 diferencias	 en	 las	 determinaciones	 de	 laboratorio,	 podría	
subestimar	algunas	complicaciones	(sindrome	hepatopulmonar,	hipertensión	porto-pulmonar,	ascitis	refractaria,	etc).
Se	calcula	mediante	una	fórmula	que	se	puede	obtener	en	el	siguiente	enlace:	
http://www.mayoclinic.org/meld/mayomodel6.html
Al	ingresar	los	datos	se	debe	tener	en	cuenta	que		los	valores	de	bilirrubina,	creatinina	y	RIN	<1	deben	ser	redondeados	
a	1	y	que	a	pacientes	en	hemodiálisis	se	les	otorga	valor	de	creatinina	de	4.	El	resultado	es	una	escala	continua	de	6	a	40.
Manejo: cirrosis compensada
Objetivos
•	Evitar	el	desarrollo	de	complicaciones
•	Control	de	la	noxa	causal
•	Evitar	la	exposición	de	otro	mecanismo	de	injuria	hepática
•	Detección	temprana	de	HCC
Recomendaciones
•	Abstinencia	de	alcohol
•	Restricción	de	Sodio	(78	meq/día=	<5	g/día)
•	Evitar	drogas	nefrotóxicas	(AINEs,	IECA,	ARA2)
•	Asegurar	buena	nutrición
•	Vacunación	(contra	VHB,	VHA,	gripe,	neumococo)
•	Tratamiento	relacionado	a	la	etiología
•	Recomendaciones	de	acuerdo	a	etiología	
o		Exposición	en	VHC/VHB
o		Contacto	con	centro	de	rehabilitación	en	alcoholismo	crónico	y	adicciones
Seguimiento
Se	recomienda	evaluación	cada	6	meses.	
•	Interrogatorio	y	examen	físico
•	Laboratorio	(hemograma,	hepatograma,	coagulograma,	ionograma	sérico	y	urinario)	
•	α-	Feto	Proteína
•	Ecografia	abdominal
•	Endoscopíadigestiva	alta
o		Al	momento	del	diagnóstico
o		Ausencia	de	várices:	cada	2-3	años
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o		Várices	esofágicas	chicas:	cada	1-2	años
o		Várices	esofágicas	grandes	o	gástricas:	cada	1	año
o		Várices	erradicadas:	cada	1	año
En	los	capítulos	subsiguientes	se	desarrollarán	las	principales	complicaciones	de	la	cirrosis.
Bibliografía:
1.	Garcia-Tsao G, Lim JK; Members of Veterans Affairs Hepatitis C Resource Center Program. Management and treatment of patients with cirrhosis and portal hypertension: recommendations 
from the Department of Veterans Affairs Hepatitis C Resource Center Program and the National Hepatitis C Program. Am J Gastroenterol. 2009 Jul;104(7):1802-29
2. Schiff E.R. Fibrosis hepatica. Higado. Ed Marban. 9° Ed. 2007
3.	Durand F, Valla D. Assessment of prognosis of cirrhosis. Semin Liver Dis. 2008 Feb;28(1):110-22
4.	Schuppan D, Afdhal NH. Liver cirrhosis. Lancet. 2008 Mar 8;371(9615):838-51