Estado Celular - Material em Espanhol (UNLaR Argentina)

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Concepto 
• Cuando una noxa o agente lesivo actúa sobre las 
células se producen una serie de modificaciones que 
alteran el equilibrio biológico llamado homeostasis. 
Noxa o agente lesivo 
Es todo el agente lesivo o causa, que pueda 
determinar alguna lesión sobre la célula. 
Lesión Bioquímica 
 
Trastornos funcionales 
 
Cambios Morfológicos 
• Existen mecanismos que pueden alterar este 
equilibrio generando nuevos estados celulares. 
• Estés estados son: 
→ Normal 
→ Adaptada: Neo-estado de equilibrio 
preservando la viabilidad y funcional. 
→ Lesión 
 → Muerte 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Normal 
• Mantiene equilibrio físico químico (homeostasis). 
Adaptada 
• Comprende un nuevo estadio de equilibrio (pero 
alterado) preservando la viabilidad y función celular 
como consecuencias de un evento estresante. 
Lesión 
• Es la alteración funcional que no permite mantener 
una homeostasis normal. Puede ser: 
→ Reversible: como consecuencia de un 
estímulo lesivo leve y transitorio. 
→ Irreversible: por estimulo grave y 
progresivo que muchas veces termina en 
muerte celular. 
Muerte 
• Resultado último de la agresión celular, en la cual la 
célula pierde toda su función y capacidad celular. 
Puede ser por necrosis o apoptosis. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Cambios Cuantitativos 
Cambios Cualitativo 
Adaptación 
• La adaptación celular es un cambio reversible. 
• Modificaciones en tamaño, numero, fenotipo, 
actividad metabólica o funciones de las células. 
• Pueden adaptar diferentes formas: 
 → Atrofia 
 → Hipertrofia 
 → Hiperplasia 
 → Metaplasia 
Atrofia Celular 
• Estado Cuantitativo. 
• La disminución en el tamaño o función del órgano 
debido a una disminución en el tamaño de las células 
por perdida de la sustancia celular se la conoce como 
ATROFIA. 
 
 
 
 
 
Causas de Atrofia 
• Reducción de demanda funcional 
→ Atrofia post inmovilización 
musculoesquelética. Puede acompañarse de 
osteoporosis secundaria. 
• Aporte insuficiente de Oxígeno. 
 → Atrofia por perdida celular progresiva. 
• Insuficiencia de nutrientes 
→ Atrofia musculoesquelética (déficit 
aporte o metabolismo). 
• Pérdida del estímulo endocrino 
→ A Atrofia de glándula tiroides, 
suprarrenal. 
• Presión o lesión celular persistente 
 → Producto de cambios isquémicos 
→ Producto de trastornos de tipo 
inflamatorio. 
Clasificación 
Atrofia FISIOLÓGICA 
Locales Generales 
• Conducto Tirogloso 
• Conducto Onfalomesentérico 
• Uraco 
• Conducto Arterioso 
• Timo, Linfático, Órganos 
Sexuales. 
• Atrofia en la 
senectud (anciano) 
• Osteoporosis, Atrofia 
Cerebral, Cardíaca, 
Hepática, Etc. 
 
Atrofia PATOLÓGICAS 
Locales Generales 
• Por trastornos 
vasculares: debido a 
arterioesclerosis y 
compresión de tejidos. 
• Por inactividad: como en 
casos por denervación, 
fracturas con 
inmovilización del miembro 
o casos de osteoporosis. 
• Por agotamiento: debido 
a hiperfunción, como 
gástrica por hipertrofia 
pilórica • Conducto 
Arterioso 
• Por trastornos 
Endocrinos: carencia o 
falta de hormonas 
tróficas. 
• Insuficiente ingesta: se 
puede ver en casos de 
anorexia, pobreza, 
orgánicas, etc. 
• Alteración en la digestión: 
debido a la falta de 
enzimas encargadas de la 
digestión como 
hipoclorhidria, insuficiencia 
hepática, etc. 
• Alteración en la 
Absorción: en el Síndrome 
de Malabsorción. 
• Alteración en la 
Utilización: hipertiroidismo, 
diabetes. 
• Pérdida excesiva: 
síndrome nefrótico, donde 
hay pérdida importante de 
proteínas. 
. 
Tenemos que recordar de un estado de Atrofia, 
Hipertensión arterial benigna a nivel del riñón, el riñón 
se reduce de tamaño para evitar insuficiencia renal. 
• Hipertensión produce una lesión microvascular o 
vascular en el cual se reduce la luz de los vasitos que 
aporta sangre al riñón y hace 
que reduzca el aporte de 
oxígeno. 
• Reduce su tamaño y por eso 
adquiere ese volumen o tamaño. 
Hipertrofia Celular 
• Se refiere al aumento en el tamaño de las células. 
• Por señales tróficas o aumento de las demandas 
funcionales. 
• El órgano hipertrofiado NO tiene nuevas células. 
• El tamaño de las células no se debe a la hinchazón 
celular, sino a la síntesis de más componentes 
estructurales. 
• La hipertrofia puede ser fisiológica o patológica. 
¿Mencione hipertrofia? 
Las hipertrofias ocurren a nivel de músculos. 
 
Clasificación 
Hipertrofia FISIOLÓGICA Hipertrofia PATOLÓGICA 
• Musculo Esquelético: 
debido al entrenamiento o 
fisicoculturismo 
• Miometrio: durante el 
embarazo. 
• Corazón: en la 
insuficiencia cardiaca 
como mecanismo 
compensador. 
• Órgano Huecos: 
esófago, vejiga o colon. 
Aumenta la capa de 
musculo liso frente a un 
cuadro obstructivo. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Hiperplasia Celular 
• Aumento del número de células de un órgano o 
tejido. 
• La hiperplasia es posible en grupos de células que 
son capaz de sintetizar ADN e iniciar mitosis. 
• Ejemplo: 
 → Glándulas. 
• Mecanismo de hiperplasia: Producción aumentada 
de factores de crecimiento con el consiguiente 
aumento de la transcripción de genes. 
 
 
Hipertrofia Fisiológica 
• Mamas en embarazo y Lactancia. 
• Médula Ósea en las Alturas 
 
 
 
Hiperplasia Patológica 
• Adaptativa: 
→ Médula ósea (anemia, fibrosis 
pulmonar) 
→ Paratiroides en hipocalcemia. 
• No Adaptativa: Son irreversibles 
→ Endometrio 
→ Próstata 
→ Mana 
 
¿Hiperplasia patológica no Adaptativa? 
Endometrio, Próstata, Mana 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Metaplasia Celular 
• Es un cambio reversible por el cual una célula 
madura (epitelial o mesenquimática) se sustituye por 
otro tipo celular adulto. 
• Puede presentar una sustitución adaptativa que 
son sensibles al estrés por tipos celulares mejor 
capacitados. 
• La metaplasia puede ser epitelial o mesenquimática 
(rara). 
 
Ejemplos de Metaplasias 
• Fumadores -> metaplasia pavimentosa o escamosa 
del epitelio respiratorio de los bronquios. 
• Cuello uterino durante el desarrollo -> metaplasia 
con sustitución pavimentosa del epitelio cilíndrico. 
• Esófago de Barrett -> metaplasia gástrica en la 
mucosa del esófago. 
• Litiasis -> por irritación se produce metaplasia 
pavimentosa del 
urotelio. 
 
 
Otros conceptos de importancia medica 
• Leucoplasia -> o Leucoplaquia, es una forma de 
metaplasia epidermoide o escamosa que se 
caracteriza por la aparición de capa granulosa y 
córnea. 
Se presenta como una lesión blanquecina, que en 
ciertas localizaciones presenta mayor riesgo de 
cáncer. 
• Prosoplasia -> Se define como la transformación de 
un tejido en otro más complejo y con mayor 
diferenciación. 
Un ejemplo: 
 → Médula ósea en las anemias hemolíticas. 
 
Trastornos del desarrollo 
• Los trastornos del desarrollo no guardan ninguna 
relación etiopatogénica con los trastornos 
adaptativos del mantenimiento. 
Consideramos 4 de ellas a los fines de poder 
diferenciarlas de los cambios de adaptación tisular. 
1º Agenesia -> Hay ausencia total de un órgano o 
parte de él, no existe ni el esbozo embrionario. 
Las consecuencias dependerán: 
→ Si es un órgano no vital es compatible con la vida 
(ausencia de bazo, de vesículas biliar, etc.) 
→ Si el órgano es Vital, dependerá si es par o impar. 
 
 
 
 
 
 
2º Atresia -> Es un tipo de agenesia en órganos 
huecos, donde ocurre ausencia de una abertura u 
orificio que comunique dicho tubo con otro órgano. 
Normales 
Tumefacta 
3º Aplasia -> (no/formación). Es una falta casi 
completa de un tejido u órgano, solo existe el esbozo 
embrionario (tejido fibroadiposos). 
4º Hiperplasia -> (debajo/formación). Se refiere a un 
órgano o tejido que se ha desarrollado en grado 
diverso pero que nunca alcanzó su tamaño normal. 
Es difícil diferenciar de la atrofia. 
 
 
 
 
 
 
 
Lesión Celular 
• Lesión celular se produce cuando una noxa originamodificaciones funcionales que no permiten 
mantener una homeostasis normal o llevar a un 
estado de adaptación. 
• Estímulos que pueden llevar a Lesión Celular: 
 → Hipoxia 
 → Agentes físicos 
 → Agentes químicos y fármacos. 
 → Agentes infecciosos e inmunológicos. 
 → Trastornos genéticos 
 → Desequilibrio nutricionales. 
Tipos de Lesión celular 
• Tenemos 4 tipos: 
 
Cambios Hidrópicos. 
• Es el incremento de agua en el citoplasma con 
formación de vacuolas (RER) de tamaño variable. 
• Se observa a través del microscopio de luz, 
hinchazón de organelas, se refleja tumefacción 
celular, palidez del citoplasma y el desarrollo de 
vacuolas pequeñas. 
 
• Corte histológico de hígado por paracuat. 
• Puede aparecer en células de: 
 → Túbulos renales 
 → Hígado 
 → Corazón 
• Causas: 
 → Hipoxia (la causa + frecuente) 
→ Infecciones con fiebre alta 
 → Intoxicaciones 
 → Quemaduras extensas 
 → Hipocalemia 
 → Producción de radiaciones libres 
• Tipos de Hipoxia: 
 → Hipoxia Hipóxica 
 → Hipoxia Anémica 
 → Hipoxia Isquémica 
 → Hipoxia Histotoxica 
 
La hipoxia es la disminución del aporte de oxigonio 
a los tejidos. 
Hipoxia Hipóxica 
 
Disminución de la ventilación pulmonar. 
(no puede inspirar el oxígeno para 
producir la hematosis) 
 
• Altitud 
• Neumopatías: 
 → Epoc. 
 → Asma 
 → Neumonía 
 → Tuberculosas 
Hipoxia Anémica 
 
Disminución del oxígeno total unido a 
la hemoglobina. 
 
• Hemorragias 
• Anemias 
• Intoxicación por Monóxidos de carbono. 
• Tabaquismo 
 
Hipoxia Isquémica 
 
Reducción del flujo sanguíneo a nivel 
vascular (no puede llevar hacia los 
tejidos y puede terminar en infarto). 
 
• Insuficiencia Cardiaca. 
• Shock. 
• Tromboembolismo. 
• Frío extremo. 
 
 
 
Hipoxia Histotoxica 
 
Incapacidad de las células de 
utilizar el O2 por toxicidad. 
 
• Intoxicación con cianuro. 
• Intoxicación con plomo 
• Alcoholismo. 
• Drogas 
Fisiopatogenia de Hipoxia celular 
 
 
Cambios Grasos. 
• Son acúmulos ANORMALES de grasa (lípidos) en el 
citoplasma de las células parenquimatosas sanas. 
• Es un fenómeno reversible. 
• Debe diferenciarse de la: 
→ Lipomatosis (depósitos estromales de 
grasa). 
• Todas las clases principales de lípidos pueden 
acumularse en las células (TAG, colesterol/ésteres 
de colesterol y fosfolípidos). 
Etiología 
• Causas más frecuentes: 
 → Alcoholismo (es la causa más frecuente) 
 → Obesidad 
 → Desnutrición 
 → Hipoxia 
 → Toxemias e infecciones con hipertermia 
→ Hiperlipemias: Diabetes Síndrome 
Nefrótico, hipotiroidismo etc. 
• Se produce principalmente em 3 órganos: 
→ Hígado: gotas de grasa dentro del 
citoplasma (liposomas). Forma gran gota 
grasa única que comprime núcleo. 
¿Dónde encontramos cambios grasos? 
Principalmente en el Hígado. (alcoholismo) 
→ Riñón: pequeñas gotas en zona basal de 
epitelio de TCD. La descamación produce 
lipiduria. Sobre todo, en Síndrome nefrótico. 
¿Dónde se produce los deposito graso a nivel renal? 
Se producen en las células epiteliales del Túbulo 
contorneado distal. 
→ Corazón: presentan en forma difusa o 
focal. Se disponen en hileras a la largo de las 
miofibrillas, solo demostrable con tinción. 
¿Qué tinción utilizamos para las grasas, para teñir los 
depósitos lipídicos? 
Sudan IV 
 
Fisiopatogenia de cambios grasos por Alcoholismo. 
 
 
• Macroscopia: 
 → 1º Tamaño 
 → 2º Coloración (amarillo difuso) 
 → 3º Bordes (romo o redondeado) 
→ 4º Consistencia (se torna blando o 
friable) 
 → 5º Palpable 
• 
Microscopia: 
 → Perdida de la arquitectura normal 
→ Depósitos de micro vacuolas y macro 
vacuolas lipídicas dentro del citoplasma del 
hepatocito. 
Cambios Proteicos Hialinos. 
• Es la acumulación de sustancias de naturaleza 
proteica y de aspecto eosinófilos. 
• Puede contener también grasa y glúcidos. 
• Debe diferenciarse de la: 
 → Acumulación extracelular (Amiloidosis) 
 
 
• Causa: 
 → Gotitas de reabsorción en los TCP 
→ Síntesis excesiva de proteína secretora 
normal 
→ Defecto en el plegamiento de proteína. 
• Clasificación: 
 → Extracelular 
 → En células muertas 
 → En células vivas normales 
 → En células vivas lesionadas 
1º Extracelular. 
Normal Patológico 
• Cuerpo albicans de 
ovario 
• Arteriola folicular bazo 
• Cambios involutivos 
seniles en arterias 
• Arteriosclerosis benigna 
• Cilindros proteicos renales 
• Membranas hialinas 
• Cicatriz/queloide 
 
2º Células muertas 
Cuerpos de Councilman Cambios de Zenker 
• Presente en las hepatitis 
virales. 
 
 
Degeneración Cérea 
• En estados febriles que 
superen los 40ºc 
 
 
3º Células vivas normales 
• Infiltración proteica de los túbulos renales en 
Síndrome nefrótico. 
 
 
 
4º Células vivas lesionadas. 
• Cuerpo de Mallory: presente en hepatopatía 
alcohólica. 
• Cuerpos de Russell: acumulación de “Ig”. 
 
• Cambios de Crooke: citoplasmas de células basófilas 
de la hipófisis cuando hay exceso de glucocorticoides. 
Cambios Glucídicos 
• Comprende la acumulación o déficit de hidratos de 
carbono en la célula. 
• Paciente con anomalías en el metabolismo de 
glucosa y glucógeno. 
Normal Patológico 
• Inclusiones de Glucógeno 
 
• Por aumento del 
glucógeno 
• Células de Armanni 
Ebstein 
• Por disminución del 
glucógeno 
• Desnutrición 
• Hipoxia. 
 
 
• Células de Armanni Ebstein son depósitos de 
hidrato de carbono intracelular de forma patológica y 
excesivas a nivel de los túbulos o epitelio de los 
túbulos renales (típico de la diabetes) 
Célula Normales 
Hipereosinofilia 
(color) 
Estructura 
Muerte Celular 
• La MUERTE CELULAR es el resultado último de la 
agresión celular, de carácter IRREVERSIBLE, en la 
cual la célula pierde toda función y capacidad celular. 
• La muerte celular se produce por dos mecanismos 
principales: 
 
Muerte celular 
1º Necrosis 
2º Apoptosis 
 
 
 
Necrosis 
• Conjunto de cambios morfológicos celular que sigue 
a la muerte celular en tejido vivo. 
• Como resultado de la acción degradante y 
progresiva de enzimas en la célula lesionada: 
→ lesión celular derivada de alguna 
situación no fisiológica. 
• Causas de los cambios morfológicos: 
→ Autolisis: por liberación y activación de 
las proprias enzimas. 
→ Heterolisis: son los cambios producidos 
por las enzimas de otras células. 
 
 
 
 
 
• Los signos morfológicos de necrosis intracelular 
son: 
Citoplasma: hipereosinofilia y pérdida de la estructura 
normal. 
 
 
 
Núcleo: 
→ Picnosis: retracción del núcleo con 
condensación de la cromatina. 
 
 → Cariolisis: disolución del núcleo 
 
→ Cariorrexis: fragmentación del núcleo en 
trozos con cromatina condensada. 
 
Las alteraciones del citoplasma y núcleo son 
coexistentes. 
 
 
 
Tipos de necrosis. 
• Coagulativa o isquémica (es la única no se activa la 
acción enzimática) 
• Licuativa o colicuativa o liquefactiva 
• Caseosa 
• Fibrinoide 
• Enzimática de la grasa 
• Traumática de la grasa 
Necrosis Coagulativa 
• Se origina por una Desnaturalización de las 
proteínas celulares. 
• Micro -> Citoplasma eosinófilo, desaparece el 
núcleo, conserva el contorno: “ciudad sin habitantes”. 
• Ejemplo: 
→ Infartos de la mayoría de los órganos 
 
• Consiste en tejido muerto que aparece firme y 
pálido. 
• Histológicamente pueden distinguirse contornos y 
estructura del tejido. 
Necrosis Colicuativa 
• También Llamada Necrosis por Licuefacción. 
• El mecanismo que participa en su génesis es 
Digestión enzimática. 
• Comprende la autolisis y heter6lisis, que 
predominan sobre la desnaturalización proteica. 
 
• Ejemplos: 
 → Infarto cerebral (reblandecimiento) 
 → Absceso (pus) 
• MICRO: sustancias amorfas restos celulares sin 
estructura. 
 
Necrosis Caseosa 
• Forma especial de necrosis. 
• Se presenta como un tejido blanquecino y blando,similar a queso crema. 
• Los fosfolípidos de la cápsula de los bacilos se 
transforman en AG que inhiben parcialmente las 
enzimas proteicas. 
Generalmente está envuelta por una superficie 
inflamatoria (reacción granuloma). 
• Ejemplo: 
 → TBC 
 → Gomas sifilíticas 
 → Tumores (linfomas) 
• MICRO: material anhisto y acelular eosinófilo. 
 
 
Necrosis Fibrinoide 
• Se presenta en el tejido conectivo y en paredes 
vasculares asociada a focos de necrosis. 
• Ejemplo: 
 → Colagenopatías (alto inmune) 
 Lupus o artritis 
 → Hipertensión arterial (HTA) maligna 
• MICRO: Presenta un aspecto amorfo, eosinofilia, 
acelular. 
 
• Se puede observar proteína, fibrinógeno. Albumina, 
Inmunoglobulinas y complemento que se depositan 
entre fibras colágenas de la pared vascular. 
Necrosis Enzimática de la Grasa 
• También llamada esteatonecrosis. 
• Se presenta como focos de material amarillo y 
duro, que se observa en tejido adiposo muerto. 
• Esta reacción puede producirse después de la 
liberación de enzimas pancreáticas hacia la cavidad 
peritoneal, luego de la inflamación del páncreas. 
• Ejemplo: 
 → Pancreatitis. 
 
Necrosis Traumática de la Grasa 
• Es una respuesta inflamatoria no supurativa al 
traumatismo. 
• Genera masa palpable y alteraciones en la piel. 
• Este tipo de necrosis aparece como consecuencia 
de traumatismos, en zonas de abundante tejido 
graso. 
• Los adipocitos liberan los ácidos grasos. 
• Ejemplo: 
→ Glándula mamaria 
→ Grasa intrabdominal 
→ Miembros inferiores, etc. 
 
Apoptosis 
• Es una forma de muerte celular desencadenada 
por señales celulares controladas genéticamente. 
• Estas señales pueden originarse en la célula mismo 
o de la intención con otras células. 
• La apoptosis, contribuye a dar la forma a los 
órganos durante la morfología y elimina células 
inmunológicamente autorreactivas. 
• Las células infectadas y las genéticamente 
dañadas, cuya existencia es potencialmente dañina 
para el huésped. 
 
 
 
 
Característica Apoptosis Necrosis 
 
 
Numero de células 
Células 
individuaste o 
pequenos 
grupos de 
células 
Generalmente 
grandes 
cantidades 
 
Volumen celular 
Encogimiento 
celular 
Hinchamiento 
celular, citólisis 
Efecto en 
integridad de 
membrana 
plasmática 
Membrana 
celular intacta 
Membrana 
celular 
comprometida 
 
Efecto en 
citoplasma 
Retenido en 
cuerpos 
apoptóticos 
Liberado al 
espacio 
extracelular 
 
Efecto en el 
núcleo 
Condensación de 
cromatina 
(Picnosis) 
fragmentación 
del núcleo y 
cromatina 
 
Procesos de 
infamación titular 
No hay 
presencia de 
inflamación 
Inflamación 
usualmente 
presente 
 
• Causas que inducen la Apoptosis 
Fisiológica Patológico 
• Embriogénesis 
• Reemplazos de los 
epitelios 
• Involución 
hormonodependiente: Ciclo 
endometrial. 
• Muerte celular por 
estímulos leves. 
• Tumores 
• Cuerpos de Councilman en 
la hepatitis viral 
• Drogas antineoplásicas 
 
Fases de la Apoptosis 
• La apoptosis se puede dividir en 4 fases: 
1º Fase de Inducción o señalamiento: 
→ Las células mantienen aspecto normal. 
→ Se liberan señales inductoras 
(extrínsecas o intrínsecas), siendo la 
primera la que desencadenara el proceso de 
apoptosis. 
 2º Fase efectora: 
→ En esta fase las enzimas (nucleasas) 
generan cambios estructurales. 
→ Hay disminución de tamaño. 
→ Pierden las uniones celulares 
→ La cromatina nuclear se condensa, pero 
a diferencia de la necrosis, las organelas 
permanecen normales. 
 
3º Fase de degradación: 
→ Hay descomposición de la célula en 
varios fragmentos, conocidos como cuerpos 
apoptóticos. 
→ A nivel de la membrana celular se fijan 
proteínas. 
 
4º Fase Fagocítica: 
→ Los fragmentos apoptóticos son 
reconocidos por fagocitos para su 
destrucción. 
→ Algunos se degradan en forma 
extracelular y otros ingeridos por las células 
fagocíticas 
 
 
 
 
Gangrena 
• Necrosis masiva o total de un miembro u órgano 
con perdida de la función de los mismo. 
• Clasificación: 
 
Gangrena 
1º Seca 
2º Húmeda 
 
Gangrena Seca 
• Necrosis Isquémica de una extremidad 
• Hay solo Necrosis Coagulativa 
• No hay infección y los tejidos se tornan de aspecto 
momificados. 
• A nivel vascular, el retorno venoso y linfático esta 
conservados. 
• Obstrucción arterial 
• Morfología 
 → El color es negruzco 
 → La superficie tiene a esfacelarse. 
→ Esta gangrena presenta áreas bien 
delimitadas. 
 
 
 
 
 
 
 
Gangrena Húmeda 
• Necrosis coagulativa con un componente de 
licuación 
• Hay obstrucción arterial, retorno venoso y linfático 
• Se acompaña de infección 
• El límite de la zona necrosada y la sana es 
impreciso 
• Morfología: 
 → La zona de necrosis es blanda 
 → Tumefacta y putrefacción de los tejidos. 
 → Se tornan de color verdoso. 
 → Bordes pocos netos o mal delimitados 
 
Gangrena gaseosa 
• Cuando se suman agentes productores de gas. 
Ejemplo: 
 → Clostridium Welchii 
 • Morfología: 
Se produce putrefacción y desprendimiento 
de los tejidos afectados. 
 
 
 
 
 
 
 
Calcificación 
• Depósitos anormales de sales de calcio. 
• Asociada a cantidades menores de otros minerales 
como hierro (Fe), magnesio (Mg). 
• Existen dos formas de calcificación patológica. 
 
Calcificación 
Patológica 
 
Primaria 
Localizada 
Generalizada 
 
Secundaria 
Distrófica 
Metastásica 
 
Calcificación Distrófica. 
• Depósitos en tejidos lesionados o muertos sin que 
haya trastornos en el metabolismo del calcio ni en su 
concentración en sangre. 
• Con la tinción hematoxilina-eosina adopta un 
aspecto granular basófilo. 
• Puede ser intra o extracelular. 
• Son lesiones localizadas 
• Depósitos en: 
 → Tejidos alterados (arterias, placas) 
→ Tumores: cuerpos de psammoma 
(cáncer de Ovario). 
→ Vesícula de Porcelana 
→ Tejidos extraños: 
 Muerto: quiste hidatídico 
Feto muerto y retenido (litopedion) 
 
 
Calcificación Metastásica 
• Son depósitos de sales de calcio en Tejidos NO 
Alterados 
• En relación con trastornos del metabolismo del 
calcio que originan hipercalcemia secundaria. 
• Puede afectar de forma difusa al organismo, pero, 
comúnmente se localiza en: 
→ Los tejidos intersticiales de la mucosa 
gástrica 
→ Riñones 
→ Arterias sistémicas 
→ Pulmones. 
• Causas: 
→ Aumento Absorción intestinal de Calcio: 
Hipervitaminosis D y exceso en comidas ricas 
en calcio. 
→ Mayor movilización del calcio en hueso: 
Destrucción intensa, Inmovilización a larga 
tiempo, Hiperparatiroidismo 1° o 2°. 
→ Insuficiencia Renal: Acumulación de calcio 
por su poca o nula eliminación.