sndromedemalabsorcin-180117182703

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Bioquímica Clínica Enzimática
Integrantes: 
Aguirre Reyes Francisco Alejandro
Crispín López Abigail Selene
Hernández Trujillo Betzaida
Hernández Razo Nelly Brizeida
Santiz Vázquez Lisa Carina
Velázquez García Hilda
Aparato digestivo 
Es un conducto de órganos encargados de la digestión (mecánica y química)y la 
absorción de alimentos. 
tubo digestivo: 
Boca * 
Faringe 
Esófago 
Estomago * 
Intestino delgado * 
Intestino grueso 
Anexos: 
Dientes
lengua 
glándulas salivales 
hígado *
 páncreas *
Boca 
• Comienzo de la digestión
• luego de la deglución, el bolo
alimenticio cruza la faringe,
sigue por el esófago hasta el
estomago.
Boca 
• La digestión química (enzimas de la saliva) y mecánica 
(dientes) de los alimentos se inicia aquí.
• DIGESTIÓN: degradación enzimática de los alimentos 
hasta moléculas que la célula puede absorber y 
aprovechar.
• La saliva producida por las glándulas salivales se vacía 
en la boca.
• El moco lubrica y el agua disuelve los alimentos.
• El alimento mezclado con la saliva se llama bolo 
alimenticio.
Faringe 
Tiene una doble funcion, por un
lado interviene con la respiración
y por otro en la deglucion la
epiglotis se inclina y se levanta la
faringe, luego se contraen la
cuerda bucales, cierran l a glotis y
se sella la faringe, donde pasa el
aire. La glotis se abre nuevamente
una vez que el bolo alimenticio ha
pasado al esofago.
Esófago 
• Conduce el alimento al estómago
• Es un tubo muscular “virtual” que impulsa los alimentos desde la 
boca hacia el estómago por medio de la peristalsis.
• Termina en una válvula llamada cardias, que es a la vez la puerta de 
entrada al estómago.
Estomago 
glándulas gástricas: 
Cardiacas : zona cardiaca adyacente 
al esófago y producen una región rica en
mucosidad.
del fondo: células parietales y células 
peptidicas o principales.
Pilórica: corresponde a la quinta 
parte del área de superficie de la mucosa
gástrica. Contienen células G que produ-
cen gastrina y células que secretan mucosidad. 
Principales constituyentes que libera el 
estomago 
COMPOSICION DEL JUGO GASTRICO (pH= 1.5)
Ac. Clorhídrico
Pepsinogeno
Mucus
Lipasa gástrico 
Electrolitos 
Acido clorhidrico (HCl)
Producen ácido con una concentración de 150 a 160 meq/L . El jugo 
gástrico ser de tan solo 1.0, en concentraciones con el pH DE 7.4 de la 
sangre.
• Reacción bioquímica de formación de HCL . 
• (1)
• (2)
• El ion hidrogeno que se produce (1) se bombea en forma activa a la 
luz del aparato digestivo. El ion cloro también se secreta a la luz junto 
con el ion hidrogeno. 
Acido clorhídrico 
• El gradiente de concentración que se crea por el transporte activo H+ 
Y Cl- a la luz da como resultado el movimiento pasivo de agua al 
interior de la luz.
• Por lo tanto, el jugo gástrico es aproximadamente isoosmòtico con 
respecto al plasma.
• Tras la ingestión de alimentos, la secreción de HCL se acompaña de 
una reducción de cloruros en suero y un incremento del pH 
sanguíneo y del bicarbonato. 
Pepsinogeno
• Es secretada en la mucosa gástrica
Como zimògeno y se transforma en
Pepsina con actividad proteolitica de-
bido a l pHac. del estomago.
La pepsina ayuda a la digestion de pro-
teinas rompiendo los enlaces peptidi
cos.(ac. Amoniados aromaticos, feni
Lalanina,tirosina y leucina.
Lipasa gástrica 
Tiene un pHoptimo amplio 4.0-7.0 y es estable al pH. De 
2.0 suactividad proteolitica es maxima cuando el sustrato 
con ac. grasos de cadena corta.
La lipasa gastrica es importante para para la digestion de 
los trigliceridos de cadena corta.
Mucosidad 
La micosidad gastrica esta recubierta por una capa de mucosa con espesor 
de 1.0-1.5mm la secreecion de la mucosidad aumenta tras la 
estimulacion fisiologocs de la mucosa debido a los alimetos.
Funcion: es proteger al epitelio mucoso de daños mecanicos mediante el paso 
de los alimentos .
Y sus propiedades adhesibas fuertes aseguran que gran parte de la muscosidad
permanesca adherida a la mucosa.
Electrolitos 
• Na+
• K+
• Cl
• H+ La concentración de cada electrolito es variable 
y se relaciona con la taza de secreción .
Na+ Cl+ 
H+ K
Estado basal 
Como se incrementa la secreccion se observa un 
notable incremento de concentracion de H+ y 
pequeños en H+ Y K´+
HORMONAS GASTRINA 
• Se produce y almacena al interior de las CG que se localizan en la 
mucosa antral.
• 34 aminoacidos
• Se rompe 17 aminoacidos(gastrina 
• Pequeña)
• Minigastrinas 14 aminoacidos
• Porción del tracto digestivo
que se ubica entre el estomago 
y el ciego.
• Empieza en el esfínter pilórico 
y termina en el esfínter ileocecal.
• 2.5cm de diámetro y 
6.0 m de long.
• Parte interna, pliegues mucosos 
Conocidos como plicas circulares
Las funciones del intestino delgado 
Terminar la digestión de los alimentos 
Permitir la secreción selectivas de nutrientes de 
agua 
Permitir el paso de los alimentos que no se 
absorben a lo largo del tubo digestivo 
Absorción 
Absorción 
Contiene una serie de pliegues 
progresivamente mas finos que 
incrementan en forma 
considerable el área superficial.
Mucosa intestinal: 2 a 3 m2.
La mucosa se dobla en revolver 
transversales que se proyectan 
a la luz del intestino
Cada vello contiene otro 
conjunto de proyecciones que 
se denominan microvellos. 
Principales constituyentes que se absorben 
en el intestino delgado 
Absorción indiscriminada 
Agua 
Electrolitos 
Productos de la digestión 
Calcio 
Hierro 
Agua y electrolitos 
• El agua se absorbe a lo largo del intestino delgado verificándose 
mayor en la región superior del mismo.
• El flujo de agua puede producirse en cualquier dirección a traves de la 
mucosa intestinal, según el gradiante de presión osmotica. 
• A medida que se absorbe las particulas conactividad osmótica como: 
glucosa, aminoacidos y electrolitos se absorben tambien en cantidad 
equivalente al agua.
Absorción de iones solubles en agua 
Activo Pasivo 
Transporte 
∆ de manera que el sol. 
Puede transportarse 
contra el gradiante
electroquimico .
Cl +y Na+ Fe+ Ca2+ 
HC03-
Consecuencia de la 
difecion de los mismos 
determinada por 
gradiantes de 
concentracon
electroquimicos o 
quimicos .
Li+ I- Br k+ 
Dosolventes.(arastre de 
disolventres)
Desplasamiento de un soulto
junto con flujo de agua.
Urea y no electrolitos 
Iones divalentes y 
polivelentes (Al+ Mg+ Ba2+ 
So4 se excluyan casi en su 
total de la absorcion
Calcio 
Ca en todo el intestino delgado y colon( íleon ++)
Ca –proteina enlace esp. 1-alfa-25-dihidroxivitamina D, el 
complejo se absorve por la membrana de microvellos
Absorcion es regulada por la concentracion plasmatica de 
Ca
A medida que la absorcion de Ca ↑ el Ca plasmatico ↑lo 
que inhibe la secrecion de la hormona paratiroides. 
La reduccion de la producion de la h. paratiroides hace que 
decienda la formacion de 1-alfa-25-dihidroxivitamina D en 
los riñones lo que a su vez reduce la sintesis de proteina
enlazante con el Ca en los intestinos y la absorcion de Ca 
cesa. 
Estado reproductivo
Absorción de Ca con 
mayor facilidad 
Edad
Red. de la absorción de 
Ca como resultado de 
una transformación 
inadecuada de 25-
hidroxivitamina D a 1-
alfa-25-
dihidroxivitamina D.
Magnesio 
• Se absorbe a lo largo del intestino delgado.
• A diferencia de la absorción de Ca esta no depende de vitamina D 
• Aun no se sabe si el Mg puede absorberse en contra de un gradiente 
electroquímico o si la absorcion se incrementa en paciente con 
deficiencia de esta metal.
Fosforo 
• Se absorbe en todo los segmentos del intestino delgado mediante 
procesos de transponte P y A 
La absorcion se incrementa en
en asociacion con reduccion del
Ca en al dienta y aumenta por la
concentracion de la 1-alfa-25-
dihidroxivitamina D.
Hierro 
Cantidadde reserva de hierro, tasa de hamatopoyesis, diodisponibilidad
La mayor parte de hierro se absorbe en el hem de la hemoglobina y mioglobina
El hierro se libera del hem mediante la enzima oxidasa hem, que cataliza la 
transformacion de hem a bilirrubina, monoxido de carbono y hierro libre 
El hierro ferrico se enlasa con receptores en la membrana de borde de cepillo y 
se absorbe por procesos saturables 
Cobalto y maganeso tambien se absorbe por el mismo proceso A y el exceso de 
uno de estos metales inhibe competitivamente la absorción de otro.
En el interior de la C, el hierro se combina con la proteina apoferrica y forma un 
complejo que se denomina ferritina.esta ultima se encuentra en el interior del 
enterocito, es consumida despues de su transformacion en hierro libre eel cual se 
transfiere a las proteinas
Vitaminas 
• Las vitaminas son compuestos inorganicos fundamentallmente para el 
metabolismo normal, como el cuerpo no las sintetiza es necesario 
que se absorban de los alimentos de la dieta.
Lipidos Agua 
Liposolubles 
Se absorben tras 
solubilizarse con micelas 
de lipidos. Una vez 
absorbidas se incorporan a 
los quilomicrones y se 
transportan a la sangre.
Intestino delgado
• Tiene 3 partes: duodeno, yeyuno e íleon.
• Aquí se realiza la digestión final de los nutrientes, mediante el jugo 
intestinal.
• La mayor parte de la absorción ocurre aquí en las vellosidades, 
proyecciones (que aumentan la superficie interna de absorción), éstas a su 
vez, tienen microvellosidades.
• Por los vasos sanguíneos se absorben AAC y azúcares y por los vasos 
quilíferos o linfáticos, los triglicéridos.
Jugo intestinal
• Es alcalino para contrarrestar la acidez del alimento procedente del 
estómago.
• Contiene peptidasa, que degrada los péptidos hasta AAC.
• Tres disacaridasas que degradan:
• Sacarasa, la sacarosa en glucosa y fructuosa.
• Lactasa, la lactosa en glucosa y galactosa.
• Maltasa, la maltosa en 2 glucosas.
Intestino grueso
• Mide 1.5 mts de longitud por 6-7 cm de diámetro 
• Tiene dos partes: el COLON constituye la mayor 
parte (ciego, apéndice, ascendente, transverso, 
descendente y sigmoides). Los últimos 15 cm 
forman el RECTO
• FUNCIONES: Formación de heces fecales (mezcla de 
agua, grasas, proteínas, moco y fibras no digeridas).
• Muchas bacterias viven de estos restos y ayudan 
al cuerpo a sintetizar Vitamina B12 , Tiamina,
Riboflavina y Vitamina K (Flora intestinal).
• Reabsorción de agua y minerales (electrolitos).
ÓRGANOS ANEXOS O ACCESORIOS 
• Glándulas salivales
• Hígado
• Vesícula biliar 
• Páncreas
Glándulas salivales
• Son 3 pares: 2 parótidas (debajo y delante de las orejas), 2 
submaxilares (dentro del ángulo del maxilar) y 2 sublinguales (debajo 
de la lengua).
• La saliva contiene amilasa salival que degrada el almidón en maltosa 
y maltasa que degrada la maltosa en 2 glucosas.
• También contiene moco que lubrica y agua que humecta.
Hígado
• Es el órgano más grande, pesa 1500 gramos y es de color rojo vinoso.
• Algunas de sus más de 500 funciones:
• Almacena grasas y carbohidratos (glucógeno).
• Aumenta la concentración de glucosa en sangre, transformando la glucosa en 
glucógeno.
• Sintetiza proteínas de la sangre y vitamina A. 
• Almacena hierro y vitaminas liposolubles.
• Transforma amoniaco en urea.
• Detoxifica alcohol y nicotina.
• Produce la bilis, que se almacena en la vesícula biliar y emulsiona las grasas.
• La vesícula biliar almacena y concentra la bilis. 
• La bilis es una mezcla compleja de sales biliares, agua, 
otras sales y colesterol.
• Su función es emulsificar las grasas (romperlas 
físicamente).
Vesícula biliar 
Páncreas 
• Se localiza en el asa que se forma entre el 
estómago y el intestino delgado (hipocondrio 
izquierdo).
• Su porción endocrina (células alfa y beta) secreta 
las hormonas insulina y glucagon, que regulan el 
nivel de glucosa en sangre.
• Su porción exocrina produce el jugo pancreático, 
que se libera al intestino delgado y tiene como 
función neutralizar el quimo ácido y digerir 
carbohidratos, lípidos y proteínas. 
Páncreas
• El jugo pancreático contrarresta el quimo ácido, 
ya que contiene bicarbonato de sodio. Además 
contiene las enzimas:
•Amilasa pancreática, que degrada almidón a maltosa.
•Lipasa, degrada lípidos a triglicéridos.
•Tripsina y quimotripsina, degradan proteínas a 
péptidos.
Trastornos del sistema digestivo
1. Caries 
2. Gastritis 
3. Úlcera
4. Colitis 
5. Estreñimiento 
6. Infecciones gastrointestinales
7. Obesidad, Anorexia y Bulimia 
8. Cáncer 
9. Cirrosis hepática
10. Diabetes mellitus 
• El proceso de digestión tiene dos tipos de 
acción:
• Mecánica: que consiste en triturar los
alimentos, mezclar las partículas resultantes
con los jugos digestivos y conducirlos por los
órganos de la digestión. Se realiza mediante la
masticación y los movimientos peristálticos de
los diferentes órganos.
• Química: reduce los alimentos a moléculas más 
simples que puedan ser absorbidas. Esta 
función es realizada por las enzimas y 
sustancias químicas de los jugos digestivos.
• La digestión es un proceso que prepara a los alimentos que se 
ingieren para que la energía y los nutrientes vehiculizados por 
ellos puedan ser utilizadazos por el organismo.
• Comprende: 
* La mezcla de los alimentos.
* Su paso por el tracto digestivo.
* La descomposición química de las grandes moléculas a otras 
más simples y pequeñas.
• Los tiempos que se suceden son: la ingestión, deglución, digestión, 
absorción, transporte y excreción de productos de desecho.
-Ingestión: es la entrada de los alimentos en el tubo digestivo, 
es decir comer o beber algún alimento.
- Digestión: es la transformación de los alimentos en sustancias 
más simples (nutrimentos).
- Absorción: es el proceso por el cual los nutrimentos pasan a la 
sangre y son llevados a todo el cuerpo.
-Defecación: es la salida al exterior de las sustancias que no se 
aprovechan de los alimentos, en forma de heces fecales.!
Masticación, 
insalivación
Deglución
Digestión estomacal
Defecación
Proceso Digestivo
Órgano Proceso digestivo Tipo de Acción Observaciones
Boca Ingestión Masticación Mecánica
Química
Se forma en el bolo
alimenticio-
Comienza la digestión de los
carbohidratos con la acción
de la ptialina o amilasa
contenida en la saliva.
Esófago Transporte Mecánica Ayuda al bolo alimenticio a
llegar al estomago
Estomago Digestión Mecánica
Química
Movimientos de las paredes
del estomago para mezclar
los jugos gástricos con el bolo
alimenticio.
-Jugo gástrico que contiene 3
enzimas: la amilasa, la lipasa
y pepesina gástrica para a
digestión de grasas proteínas
y carbohidratos. La acción del
jugo gástrico convierte al
bolo alimenticio en un
liquido espeso llamado
quimo
Órgano Proceso de digestión Tipo de acción Observaciones
Hígado Digestión Química Producción de bilis que es 
la encargada de emulsionar 
o disolver las grasas para 
que se pueda absorber,
Páncreas Digestión Química Producción del jugo
pancreático necesario para
llevar a cabo la digestión
por medio de 3 enzimas
amilasa pancreática, lipasa
pancreática y tripsina
Órgano Proceso de digestión Tipo de acción Observaciones
Intestino delgado Absorción Mecánica
Química
El quimo es convertidor en
quilo, un liquido rico en
nutrimentos.
La cantidad de liquido que
se absorbe en un día es en
promedio de 8 a 9 litros, En
la totalidad de la superficie
del intestino existen
millones de Vellosidades.
Que hacen que el área de
absorción aumente 10
veces mas. Cada célula de
la vellosidad posee 100
microvellosidades,
aumenta absorción 20
veces al día,
Órgano Proceso de digestión Tipo de acción Observaciones
Intestino grueso Defecación Química
Mecánica
Es la ultima fase de la
digestión, Se forman las
heces, se absorbe el
agua y es enviado a
transformar en orina,.
Las heces fecales están
listas para ser
desechadas.
El proceso de digestión comienza en la
boca con la masticación, después los
alimentosviajan al estómago pasando por
un tubo llamado esófago.
En el estómago se realiza la digestión de
carbohidratos, proteínas y grasas,
• El proceso de absorción se realiza por las vellosidades intestinales que se 
encuentran en las paredes del mismo y son transportados por la sangre a todo el 
cuerpo.
• Lo que no se absorbe pasa al intestino grueso formándose las heces fecales y se 
extrae el agua que se formará en orina en los riñones.
Mecanismos normales de absorción de 
las sustancias alimentarias primarias 
Mecanismos normales de absorción de 
las sustancias alimentarias primarias 
El tracto gastrointestinal incluye el lúmen continuo desde la boca hasta el ano,
el cual realiza la degradación del alimento ingerido en nutrimentos a ser
asimilados y la excreción de desechos.
Motilidad Secreción Digestión Absorción 
En la mucosa del intestino delgado existen muchos pliegues que triplican la
superficie capacitada para la absorción. Se encuentran especialmente bien
desarrollados en el duodeno y yeyuno, donde a menudo sobresalen incluso 8
milímetros hacia la luz.
Cada célula epitelial de la vellosidad intestinal posee un borde en cepillo
formado por unas 1000 microvellosidades de 1 micrómetro de longitud y 0.1
micrómetro de diámetro que sobresalen hacia el quimo intestinal.
Absorción de los Carbohidratos 
C
ar
b
o
h
id
ra
to
s 
Absorción lenta 
Absorción rápida 
Cantidad de fibra 
o grasa 
• Tiene lugar en la zona superior del intestino delgado, con vellosidades
anchas.
• Puede ocurrir a lo largo de todo el intestino delgado y luego se desplaza
al íleon cuando la digestión es rápida
Mezcla de 
monosacáridos
Absorbidas por 
las paredes 
intestinales
Pasan a la sangre 
Sistema porta-
hepático 
Conducidos hacia 
el hígado 
Gluconeogenesis
Glucosa nueva 
Liberada a la 
sangre 
Almacenada 
• Glucosa: La glucosa se absorbe mediante un mecanismo de
cotransporte con el sodio. Si no hay transporte de sodio en la
membrana intestinal, apenas se absorberá glucosa. Una vez que la
glucosa ingresa al enterocito, difunde hacia el espacio paracelular a
través de la membrana basolateral, y de allí a la sangre.
• Galactosa: Su absorción es análoga a la de la glucosa.
• Fructosa: La fructosa no está sometida al mecanismo de cotransporte
con el sodio, ya que este monosacárido se absorbe por difusión
facilitada en toda la longitud del epitelio intestinal. Al penetrar en la
célula intestinal, gran parte de la fructosa se fosforila y convierte en
glucosa que, por último, se transporta en forma de glucosa hasta la
sangre
Los carbohidratos que no han sido digeridos en el intestino delgado se
digieren de forma variable cuando llegan al intestino grueso.
La flora bacteriana metaboliza estos compuestos, en ausencia de
oxígeno, a gases (hidrógeno, dióxido de carbono, y metano) y a ácidos
grasos de cadena corta (acetato, propionato, butirato).
Absorción de proteínas 
Tras su digestión, casi todas las proteínas se absorben a través de las
membranas luminales de las células epiteliales intestinales en forma de
dipéptidos, tripéptidos y algunos aminoácidos libres.
Absorción 
• Membranas 
luminales de las 
células epiteliales 
intestinales 
Mecanismo 
• Cotransporte de 
sodio 
Transporte por 
proteínas de 
membrana del 
enterocito
Absorción de grasas 
Son digeridas a monoglicéridos y ácidos grasos, estos dos productos finales de
la digestión se disuelven en la porción lipídica central de las micelas biliares. De
esta forma, los monoglicéridos y ácidos grasos se transportan hacia la
superficie de las microvellosidades del borde en cepillo del enterocito.
Micelas 
Presencia 70%
Ausencia 40- 50 %
Tras penetrar en la célula epitelial, los ácidos grasos y monoglicéridos son
captados por el retículo endoplasmático liso, donde se usan fundamentalmente
para formar TAG, que viajan luego con los quilomicrones a través de la base de
la célula epitelial para desembocar en el torrente circulatorio a través del
conducto linfático torácico.
Absorción directa de ácidos grasos a la 
circulación portal
Ac. De cadena 
corta y media 
Se absorben 
Sangre venosa 
portal 
Tamaño y mayor hidrosolubilidad 
Absorcion del agua 
Ocurre una absorción isosmótica, donde el agua se transporta en su totalidad a
través de la membrana intestinal por difusión.
El agua también puede dirigirse en sentido opuesto, desde el plasma al
quimo, sobre todo cuando la solución que alcanza el duodeno desde el
estómago es hipertónica. En cuestión de minutos, se transfiere por ósmosis
la cantidad de agua suficiente para hacer que el quimo sea isosmótico con
el plasma.
Isosmótico: Soluciones que tienen la misma presión osmótica.
Hipertónica: concentración de soluto en el medio externo
Absorción de electrolitos
El motor central de la absorción de sodio es el transporte activo del ion desde el
interior de las células epiteliales, a través de sus paredes basal y laterales,
hasta los espacios paracelulares
Transporte activo 
en membranas 
basolaterales 
Recude la 
concentración de 
sodio en el 
citoplasma
Concentración de 
sodio similar al 
plasma
Sodio se mueve a 
favor del gradiente 
electroquímico 
Del quimo hacia el 
citoplasma de las 
células epiteliales
Sustituye al sodio 
extraído hacia los 
espacios 
paracelulares
La aldosterona potencia mucho la absorción intestinal de sodio. Cuando existe
liberación de aldosterona por la capa glomerulosa de la corteza suprarrenal.
• El incremento de la absorción de sodio conlleva a un aumento secundario de
la absorción intestinal de iones cloro, agua, entre otros.
• La aldosterona actúa sobre el tubo digestivo del mismo modo que lo hace en
los túbulos renales, que también conservan el cloruro sódico y el agua del
organismo en caso de deshidratación.
absorción intestinal de cloro ocurre en las primeras porciones del intestino
delgado y se debe fundamentalmente a procesos de difusión.
Absorción activa de iones bicarbonato
Absorción 
• Primeras porciones 
del intestino delgado 
mecanismo
• Indirecto 
Absorción de 
sodio
Secreción de 
H+
Combinación 
con 
bicarbonato
Formación de 
acido 
carbónico 
Disociación Agua y CO2
• Los iones calcio son absorbidos de manera activa, sobre todo en el duodeno.
Un factor regulador es la vitamina D3.
• Los iones hierro son absorbidos activamente en el intestino delgado. Los
principios de absorción y la regulación está en relación las demandas
orgánicas, en especial para la formación de hemoglobina.
• Los iones potasio, magnesio, fosfato, también se absorben de forma activa en
la mucosa intestinal. Los iones monovalentes se absorben con facilidad y en
grandes cantidades. Por otra parte, los iones bivalentes sólo se absorben
normalmente en pequeñas cantidades.
Síndrome de malabsorción
Definición
Se entiende por malabsorción al defecto
de absorción que afecta el transporte de
los nutrientes desde el borde apical del
enterocito hasta su incorporación a la
linfa o al torrente sanguíneo.
Etiologia de la enfermedad
Defecto de 
digestion
Gastrectomías.
Insuficiencia 
pancreática.
Enfermedad 
del hígado y 
vías biliares.
Bioquímica 
genética
Falta de 
disacaridasas
Falta 
congénita de 
tripcinogeno.
Abetalipoprote
ina.
Anomalías de 
la glucosa
Enfermedad 
celiaca
Enteritis 
aguda
Enteritis 
regional
Ileo
yeyunitis
Anemia 
perniciosa
Infecciones 
parasitarias
Linfomas
Disminución de 
la superficie de 
absorción
Cirugía con 
recesión
fistulas
Etiologia de la enfermedad
Cambios de la 
flora bacteriana
Síndrome del asa 
ciega
Divertículos 
yeyunales
Estrecheces
Esoleroderma
Anomalías y 
obstrucción 
linfática
Inflamación 
granulomatosa
Degeneraciones 
malignas
Enfermedad de 
Whipple
Alteraciones de la 
motilidad
Vagotomia
Ganglioneurona
Endrocinos
Insuficiencia 
suprarrenal
Hipotiroidismo
Síndrome carcinoide
Hipoparatiroidismo
Otros
Diabetes sacarina
Hipo y 
gammaglobulinemia
Etiología según compromiso anatómico
Mecanismos:
1.Vaciamient
o rápido
2. Perdida de
un factor
extrínseco
3. Exceso de
secreción
de acido
Mecanismos:
1. Secreción
inadecuada
de enzimas
y
bicarbonat
os.
Ejemplo:
1. Postgrastre
ctomia.
2. Anemia
perniciosa
3. Sindrome
de
Zollinger-
Elison.
Ejemplo:
1. Fibrosis
quística y
pancreatitis
crónica.
Ejemplo:
1. Atresia de
vías
biliares.
2. Cirrosis
hepática.
3. Hepatitis.
Mecanismos:
1. Formación
defectuosa
de micelas
Mecanismos:
1. Daño del
enterocito o
perdida de
la superficie
absortiva.
2. Defecto
enzimático
del borde en
cepillo.
3. Defecto en
el
transporte
de grasas.
Ejemplo:
1. Enfermedad
celiaca.
2. Deficiencia de
lactasa.
3. abetalipoprote
inemia.
Etiología según su fisiopatología
Mucosa
Anormalidades 
morfológicas no 
especificas.
Desnutrición severa, 
Giardia lamblia, 
enfermedad celiaca, 
intolerancia transitoria al 
gluten, 
inmunodeficiencias, 
quimioterapias y 
dermatitis.
Anormalidades 
morfológicas 
especificas.
Enfermedad de 
Whipple y 
linfangiectasia
intestinal.
Anormalidades en la 
función.
Carbohidratos
Deficiencia de sacarosa-
isomaltasa, deficiencia 
de lactasa y 
malabsorción de glucosa-
galactosa.
Proteínas
Deficiencia de 
enteroquinasa, 
cistinuria, síndrome del 
pañal azul, síndrome de 
Lowel y síndrome de 
Joshep.
Grasas
Abetalipoproteinemi
a.
Vitaminas
Anemia 
megaloblastica.
Minerales
Clorudiarrea y 
acrodermatitis 
enteropática.
Etiología según su fisiopatología.
Lumen
Insuficiencia pancreática 
exógena.
Fibrosis quística, 
desnutrición severa, 
deficiencia de lipasa y 
deficiencia de 
tripsinógeno.
Alteración de la 
circulación enteropática.
Atresia biliar, hepatitis, 
cirrosis hepática, 
sobrecrecimiento 
bacteriano, obstrucción 
intestinal y asa ciega.
Alteraciones anatómicas 
del intestino delgado.
Síndrome del intestino 
corto, vólvulo subagudo, 
estenosis del duodeno y 
enfermedad de 
Hirschsprung.
Misceláneas
Vipoma, 
ganglioneuroma, 
hipoparatiroidismo y 
diarrea crónica.
Manifestaciones clínicas
La sospecha de síndrome de malabsorción está dada por la
combinación de los siguientes cuadros clínicos:
• Diarrea
• Anemia
• Perdida de peso
Síntoma Dato de laboratorio Defecto 
Perdida de peso Esteatorrea Asimilación de grasa.
Debilidad Anemia Transporte de hierro y 
folatos y absorción de 
vitamina B12.
Hemorragia Protrombina prolongada Asimilación de grasas y 
déficit de vitamina K.
Tetania hipocalcemia Absorción de vitamina D.
Edema hipoalbuminemia Absorción de proteínas o 
perdida de proteínas.
Esteatorrea
Todas las alteraciones mencionadas provocan malabsorción general, de
las que la esteatorrea es un síndrome clínico caracterizado por la mala
absorción de las grasas en la dieta. La grasa no digerida llega al
intestino grueso aumentando la cantidad de lípidos en las heces por
encima de 5 gramos en 24 horas.
En la esteatorrea a veces predominan las grasas neutras, otras los
ácidos grasos y otras los jabones alcalinotérreos.
Esteatorrea
Las heces en los casos graves de esteatorrea son por lo general, liquidas
o semilíquidas, blancas, pastosas claras y de olor fétido, presentando
aspecto espumoso con tendencia flotar en el agua.
Etimológicamente se conocen tres tipos de esteatorrea:
1. Pancreatógena.
2. Hepatógena
3. Enterógena
esteatorrea
Entre los métodos existentes para la determinación de grasa fecal se
incluye:
1. Examen microscópico
2. Procedimientos gravimétricos
3. Procedimientos de titulación 
4. Técnicas de marcado con radioisótopos
5. Técnica de capacidad eléctrica
Exámenes 
de 
laboratorio
Examen 
físico
Diagnostic
o de 
malabsorc
ión
Historia 
clínica
1. Examen 
físico 
general
2. Estado 
nutricional
1. Signos y 
síntomas.
2. Historia 
alimenticia.
3. Característica
s de las 
deposiciones.
1. Iniciales
2. De primera fase
3. De segunda fase
4. Especializados
Diagnostico
Puntos 
clave a 
considerar
Duración 
de la 
diarrea Frecuencia 
de las 
deposicion
es
Dieta
Apetito 
Aspecto 
de las 
heces
Vómitos
Tenesmo
Perdida de 
peso
Pruebas funcionales del i. delgado
Absorción de 
grasas
Examen 
coprológico de 
esteatorrea.
Test del aliento
Determinación 
química de grasa 
fecal.
Turbidez en suero.
Recuento de 
quilomicrones.
Determinación del 
colesterol.
Determinación de 
grasa marcada con 
radioisótopos.
Absorción de 
proteínas
Examen 
coprológico de 
creatorrea.
Determinación del 
nitrógeno fecal.
Determinación de 
aminoácidos en 
sangre.
Pruebas de 
proteínas 
marcadas.
Absorción de 
carbohidratos
Tolerancia a la 
glucosa.
Prueba de la D-
Xilosa.
Prueba del aliento 
con lactosa 
marcada.
Prueba del aliento 
por medición de 
H2.
Absorción de 
vitaminas
Absorción de 
vitamina B12.
Prueba de 
tolerancia a la 
vitamina A.
Absorción de 
carotenos
Biopsia de intestino delgado
Trastornos en los cuales la 
biopsia de I. delgado es 
diagnostica.
• Enfermedad de Whipple
• Hipogammaglobulinemia
• Abetalipoproteinemia
• Amiloidosis
Trastornos en los cuales la 
biopsia de I. delgado 
puede ser diagnostica.
• Enfermedad celiaca
• Linfoma intestinal 
• Infecciones parasitarias
• Enteritis por radiación
• Enfermedad de Crohn
Trastornos en los cuales la 
biopsia de I. delgado es 
anormal pero no es 
diagnostica.
• Esprue tropical
• Sobreproliferación 
bacteriana
Algoritmo diagnostico de esteatorrea
Esteatorrea
Estudio de 
disacaridasas
Nomal
Transito 
intestinal
Van der Kamer
Normal Anormal
Test de SchillingTest de triglicéridos
Yeyuno anormalIleon anormal
Estudio de contaminación 
bacteriana
Examen de D-Xilosa
Normal
Test d tolerancia a la glucosa
Diagnóstico de 
certeza
Biopsia yeyunal
Algoritmo diagnostico de esteatorrea
Pruebas selectivas 
según la indicación
Prueba de grasa fecal
Normal Intestino delgado
Normal
Íleon anormal o 
liverticulo 
Prueba de la D-
Xilosa
Anormal 
Normal
Prueba de absorción de 
vitamina B12
Prueba del 
aliento
Anormal
Pruebas de 
función 
pancreática
Biopsia 
yeyunal
Yeyuno anormal
Siempre que exista diarrea, esteatorrea y/o malnutrición de origen
desconocido puede sospecharse de malabsorción. La apariencia de las heces
puede orientar sobre la posible causa. Si las heces son líquidas y sin grasa, lo
más probable es que se trate de una alteración microbiana o una colitis
ulcerosa. Si las heces son sólidas, pero existe esteatorrea, se tienen que
superar los 5 gramos al día de grasa en heces, es muy posible que se trate de
una alteración del intestino. En este caso se puede confirmar por endoscopia
y alguna de las pruebas que a continuación se estudian
Determinación de la grasa fecal
Esta prueba se lleva a cabo para valorar la malabsorción de grasa por
disfunción pancreática o intestinal. El contenido lipídico de las heces de
individuos normales consta principalmente de ácidos grasos, sales de ácidos
grasos (jabones) y grasas neutras. Las pruebas de la excreción de grasa fecal
se modifican debido a afecciones que influyen en la digestión en la luz
intestinal y también por los procesos que afectan la absorción de grasa por la
mucosa. Aunque la determinación de grasa fecal es útil para identificar la
presencia de esteatorrea, no revela su causa.
El exceso de grasa en las heces generalmente se evidencia en el examen
visual, ya que las heces adquieren apariencia pálida y espumosa y tienen un
olor fétido. La presencia de grasa se demuestra fácilmente efectuando la
prueba de revelado de una preparación de una muestra de heces teñida con
colorante específico de grasas como Sudan III, Sudan IV o aceite rojo y
observándola al microscopio para detectar la presencia de gotitas de grasa
coloreados.
Los individuos con excreción normal de grasas deben presentar menos de 10
gotitas por cada 10 campos de alta potencia. Además de valorar la grasa
fecal, es necesario la investigación de fibras de carne y almidón (con lugol).
Determinación cuantitativa de grasa fecal
La determinación cuantitativa de excreción de grasa en las heces se realizaen
sendas muestras que se recolectan en tres días consecutivos, previa
administración, dos días antes de la prueba, de una dieta que contenga
aproximadamente 100 gramos de grasa por día. Es fundamental recoger las
heces con precisión para la interpretación correcta de los resultados. El
procedimiento más común para cuantificar la grasa fecal es la titulación de Van
de Kamer, que consiste en lo siguiente:
Una muestra fecal pesada previamente se pone a ebullición con hidróxido de
potasio alcohólico, convirtiéndose así las grasas en jabones. A continuación
los jabones se transforman en ácidos grasos añadiendo ácido clorhídrico y se
efectúa una extracción con éter de petróleo. Después se evapora una alícuota
y el residuo restante se disuelve en etanol. Por último, los ácidos grasos
presentes se titulan con hidróxido de sodio empleando como indicador azul de
timol.
Tras un consumo estándar de 100 gramos de grasa por día en la dieta, los
individuos normales deben excretar menos de 5 gramos de grasa en un
periodo de 24 horas. En la actualidad se esta estudiando el empleo de
instrumentos que automatizan la cuantificación de la grasa fecal.
Prueba de D-Xilosa en sangre u orina
La D-xilosa es un azúcar pentosa que normalmente no está presente en
sangre. Cuando se administra por vía oral, la D-xilosa se absorbe
pasivamente en el intestino delgado proximal y no se metaboliza en el hígado.
Como la mayor parte de lo que se absorbe se elimina a través de los riñones,
la cantidad de D-xilosa que se excreta por la orina en determinado periodo
tras la ingestión, se correlaciona directamente con la cantidad que se absorbe
en el aparato digestivo.
Prueba en sangre:
1. El paciente adulto debe tomar 25 gramos de D-xilosa disueltos en 500 ml
de agua potable.
2. Obtener una muestra de sangre a las 2 horas.
3. Realizar la cuantificación.
4. En niños se procede igual, pero la dosis será de 0.5 g/Kg de peso corporal.
Prueba en orina:
1. A las 4:00 AM, estando completamente en ayuno y después de vaciar la
vejiga, el paciente debe tomar 5.0 gramos de D-xilosa disueltos en 500 ml de
agua potable.
2. Tomar 200 ml de agua potable 1 hora después de haber ingerido la D-xilosa
(5:00 AM).
3. Tomar otros 200 ml de agua potable 2 horas después de haber ingerido la
D-xilosa (6:00 AM).
4. Recolectar en un recipiente toda la orina emitida entre las 4:00 AM y las
9:00 AM ( la primera de las 4:00 AM se desecha).
5. Se realiza la cuantificación.
6. Durante las 5 horas que dura la prueba el paciente debe permanecer en
ayunas.
Interpretación de la prueba:
Tras la dosis de 25 gramos de D-xilosa, los adultos con absorción normal
deben excretar aproximadamente 4 g de la misma en una muestra de 5 horas.
Los niños deben excretar de 16 a 33% de la dosis ingerida en la muestra de 5
horas.
Las concentraciones plasmáticas de D-xilosa tras la dosis de 25 gramos
deben ser superiores a 25mg/100 ml a las dos horas en adultos, y mayores de
30 mg/100 ml después de una hora en niños.
Una excreción urinaria inferior a los valores citados o una concentración sérica
menor a 20 mg/dl es indicativa de malabsorción secundaria a patología de la
mucosa intestinal. En la insuficiencia pancreática la absorción no se ve
alterada, ya que no se requieren enzimas pancreáticas para su digestión.
Muchas situaciones pueden dar falsos positivos como la presencia de
disfunción renal o una recogida inadecuada de la orina, aunque en estos
casos el valor sérico sería normal. Esto puede ocurrir en los pacientes
mayores de 65 años en los que hay un descenso del filtrado glomerular
asociado a la edad.
También hay falsos positivos en los casos de vaciado gástrico lento, ascitis,
retención urinaria y de fermentación de D-xilosa por las bacterias del intestino
en pacientes con sobrecrecimiento bacteriano. También fármacos como la
neomicina, aspirina, indometacina, y glipizida disminuyen la excreción urinaria
de D-xilosa.
Prueba de tolerancia a la lactosa
Esta prueba va a detectar la absorción anormal de dicho azúcar que se
produce por una deficiencia en el sistema enzimático mucoso en la enzima
lactasa. Consiste en administrar 50 gramos de lactosa disueltos en 400 ml de
agua, y se obtiene una muestra de sangre basal y muestras de sangre en
diferentes tiempos (60 y 120 minutos), evaluando la glicemia igual que en la
prueba de tolerancia a la glucosa, (tener en cuenta que la lactosa se hidroliza
en glucosa y galactosa mediante la lactasa).
Un incremento de glucosa sanguínea menor de 20 mg/dl junto con el
desarrollo de los síntomas es diagnóstico de intolerancia a la lactosa. Puede
haber falsos negativos en pacientes con diabetes y con sobrecrecimiento
bacteriano.
Otra forma del test de tolerancia a la lactosa es la medida de hidrógeno
espirado tras la administración de lactosa. Un incremento de hidrógeno
espirado de más de 20 ppm es diagnóstico.
Determinación de sangre oculta en heces
La sangre no es un elemento constitutivo normal de las evacuaciones, de
modo que la presencia franca, visible a simple vista, son producto de
hemorragias. La prueba adecuada para esta determinación se basa en la
actividad de la peroxidasa de los grupos hem de la hemoglobina que catalizan
la reacción entre el peróxido de hidrógeno ( agua oxigenada) y un compuesto
cromógeno (guayaco, o-toluidina, y otros).
Sin embargo, hay muchas sustancias que pueden producir heces oscuras,
alquitranadas, como la ingestión de grandes cantidades de vegetales verdes
crudos, raíces como rábanos, nabos, además de carne y pescado que tienen
actividad de peroxidasa y pueden provocar una prueba falsa positiva.
Prueba de Caroteno sérico
El caroteno es un precursor liposoluble (provitamina) de la vitamina A, y su
absorción en el intestino depende de la presencia de grasa dietética. El
caroteno se encuentra en vegetales verdes y amarillos y en algunas proteínas
animales. Su determinación es una de las pruebas de detección de
esteatorrea, y sus valores de referencia son: 50 a 100 mg/dl.
Las concentraciones séricas de caroteno aumentan en:
Ingestión excesiva de caroteno.
Aumento en la absorción, como en el embarazo.
Hiperlipidemia e hipocolesterolemia.
Las concentraciones séricas de caroteno disminuyen en:
Estados de malabsorción de lípidos, como en la esteatorrea.
Padecimientos por ingestión inadecuada, ya sea de grasa (como en
individuos con dietas bajas en grasa) o caroteno (vegetales verdes o
amarillos).
Enfermedad hepática grave.