INMUNOLOGIA CLASE 1

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INMUNOLOGIA 
Funcionamiento del sistema inmunológico 
 
 
Grandes epidemias: 
1.EL SER HUMANO PASA POR INFINIDAD DE CRISIS EN LAS CUALES, SE PIENSA QUE EL SER HUMANO IBA A ACABAR 
Viruela, colera, tifo, sarampión, influenza, fiebre hemorrágica, sida, peste bubónica, tifoidea. 
 
Historia de la inmunología: 
 
 
Cultura oriental, china y 
todo eso son la 1ra 
cultura. 
 
 
Los 2 primeros empezaron con lo de la vacunación. Eran médicos rurales. 
 
 
 
Relaciones: 
• NEUTROFILOS-FAGOCITOSIS 
• LINFOCITOS 
• EOSINOFILOS Y BASOFILOS (ALERGIAS) 
 
 
 
Pasteur relacionado con 
vacunas de la rabia y el 
ántrax y el colle aviar. 
 
e. Metchnikof aporta 
parte teórica de inmune 
de tipo celular, ve la 
parte de fagocitos y lo 
demás. 
Erlich el concepto de 
anticuerpos. 
Definiciones y nomenclatura: 
 
 
 
 Participan más las de tipo granulocito y linfoide. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
TIPOS DE INMUNIDAD 
• CONSTITUTIVA-INMUNIDAD DE BARRERA COMO CON LA PIEL Y LAS MUCOSAS. 
• FIEBRE COMO SEÑAL DE QUE ENTRO AL CUERPO UN PATOGENO DONDE SE LIBERAN CITOCINAS QUE VIAJAN AL 
CENTRO REGULAR DE TEMPERATURA, LA FIEBRE REDUCE LA PROLIFERACION DE LOS PATOGENOS, LA TOS ES UN 
PROCESO DE AVISO Y DE PROHIBICION DE ENTRADA A PATOGENOS AL SIST RESPIRATORIO, ENZIMAS Y PH 
GASTRO, LA MICROBIOTA LA PIEL (ZONAS HUMEDAS, SECAS Y GRASOSAS) Y MUCOSAS (GASTROINTESTINAL, 
RESPIRATORIA Y UROGENITAL). 
• Mucosas respiratorio y urogenital no permiten acceso de agentes infecciosos. Evitan traslocación bacteriana q se 
da cuando hay lesión de mucosa, entonces hay mucositis y traslape o paso de agentes patógenos de área intestinal 
a peritoneo y pulmón etc. En áreas nosocomiales entonces hay problema. 
• En piel hay grasa, seraminas, bacterias normales de la piel, lo que balancea el pH y permite un balance. Dermatitis 
atópicas y lo demás se da. 
• Cuando se bloquea hiperacidemia, gastritis, hay mucho HCl y lo demás se le da un bloqueador de hidrogeniones, 
bloqueador h2, pero al elevar el pH ya no se bloquearán los patógenos y puede haber paso o colonización de 
agente infecciosos, también se da en aparato urogenital (se pueden dar hongos cándidas, etc.) 
• INNATA-PRIMARIA, FAGOCITOSIS , COMPLEMETO, INFLAMACION, TLR,IFN-ALFA,LISOZIMA Y DEFENSINAS 
• ADAPTATIVA 
 
 
 
 
Evita la entrada de infecciones a través de la piel, podría haber shock séptico. 
Pacientes quemados pierden esta barrera, por lo cual deben tener un cuidado especial 
Cuando se bloquea hiperacidemia en pacientes con gastritis esencial se toma bloqueador de hidrogeniones o h2 pero 
como se baja la acides y se baja el ph se permite la posible colonización o paso de agentes infecciosos. 
 
• La fiebre es una alarma de que entro algún agente infeccioso (leer lo de cómo se da). La fiebre ayuda a 
evitar que se propague más la infección. relacionada con fibrinógeno y proteinas transportadoras de 
hierro que son el nutriente principal de agentes bacterianos. 
• La tos es molesta, tiene un proceso de aviso y tratamiento. La tos permite expulsar el moco del 
cuadroinfeccioso y sacar el agente infeccioso. 
• Estornudos, para expulsar también, en especial por alergia, rinitis alérgica. 
• Ph gastrointestinal para evitar que agentes ineffciosos entren a el aparato gastrintestinal 
 
 
 
 
Este tipo de Inmunidad es natural, con la que todos contamos. Este sistema va madurando en el vientre d e la madre. 
Inicia maduración de sis. inmunológico de semana 27 a 35-36 donde pasan inmunoglobulinas anticuerpos maternos y 
todo lo demás al hijo. (contra rubeola, varicela, tétano, influenza). inmunidad de anticuerpos. 
Fagocitosis: aquí participan los polimorfonucleares, macrófagos, NK; en parte humoral incide acción el complemento, las 
HCM partículas para el reconocimiento. La respuesta innata es la misma contra el patógeno como si fuera la primera vez 
que se enfrentan. 
Complemento complementa fagocitosis, este sistema es altamente efectivo para activar a los neutrófilos, 
polimorfonucleares, ¿macrófagos y eliminar el patógeno por sepsis? (4 funciones= buscar), no las escuche bien. 
Proceso inflamatorio es necesario. 
Todo lo que sale en la diapositiva de arriba interviene en la inmunidad innata. 
Innata= inmediato, natural. 
Natural porque se dan los mismos procesos para controlar la infección cada vez que se produce. 
 
INMUNIDADA INNATA: 
• ACTIVACION DEL COMPLEMENTO C1-C9 
• OPSONINAS-MANTIENE ACTIVO EL NEUTROFILO PARA QUE ENCUENTRE EL PATOGENO 
• ANAFILOTOXINAS-VAN SOBRE LA ACCION BASOGENICA (INFLAMATORIA) 
• LISIS CELULAR-MUERTE DEL AGENTE CELULAR 
• DEPURACION DE COMPLEJOS INMUNOLOGICOS 
 
 
Por células de NK y eso el virus se controla más rápido. 
En niños, hasta los 7-8 meses hasta 3-4 son muy comunes los procesos infecciosos virales, en niños es muy común los 
virus derivados el ADN, sobre todos los coxaquievirus sobre todo producen Herpangina, proceso inflamatorio que afecta, 
amígdalas, mucosa, paladar, carrillos, labios, mucosa labial, aun bordes y hasta grados mucocutáneos cuando es muy 
extenso forman llamas o aftas ante una primera infección puede ser un desastre, muy aguda, febril, extenuante, que 
puede deshidratar el niño, después del año l niños puede volver a entrar en contacto con el virus ya el niño no sufrirá 
igual, porque ya a entrado en contacto con ese virus, ya este a sido reconocido por el HCM-1, células NK, anticuerpos 
específicos. 
 
 
VIA CLASICA DEL COMLEMENTO 
 
 
Funciones del complemento: 
• Vascular (opsoninas que complementan la acción del neutrófilo para la fagocitosis.) 
• Infamatoria (anafilotoxinas) 
• Lisis celular (del agente patógeno) 
• Depuración de complejos inmunológicos. 
 
Opsoninas: proteínas que mantienen activo al neutrófilo que puede reconocer al patógeno y lo pueda fagocitar. 
Anafilotoxinas: del sistema del complemento hay proteínas derivadas que pasan a ser anafilotoxinas o sustancias 
vasoactivas que van a la parte inflamatoria (las que están alado en imagen). 
Lisis celular: cuando se conforma el complejo de ataque de membrana, con una lesión de la membrana bacteriana. 
Vías accesorias de activación del complemento 
 
 
 
Receptores tipo Toll (TLR): Tienen la capacidad de reconocer las proteínas que envuelven el patógeno. Los patrones 
moleculares ligados al agente patógeno son el punto de alerta y se van dando las alertas. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Fibroblastos, células endoteliales son puntos de mayor sensibilidad y ataque. 
Macrófagos son de las células más importantes generando citocinas y vías q el va activando pueden afectar acción de 
neutrófilos, indirecta las KN, de forma directa células t helper, exting cell (estímulos y hematopoyesis) 
• La interleucina 8 es citocina y quimosina por estructura y tamaño, ya que es más pequeña que citocinas. 
• Interleucina 3, 6, 7 y factores estimulantes de colonia van sobre vía de desarrollo de hematopoyesis. 
• Interleucina 7: estimulante de las células T. 
• Interleucina 8 y TNF alfa: estimulan acción de neutrófilo, activa y aumentan proliferación. 
• Rantes: quimocinas específicas. 
• Interleucina 3: citocina hematopoyética. Desarrolla mastocitos, células del sistema granulocito 
linfocitario, eosinófilos junto con la 5 y 16 por ejemplo. Entre ellas se potencializan y generan. 
• Si célula t estimula tnf y este a la interleucina 1 y así simultáneamente. 
• Sinergismo: potenciación de acción, 
• Plegiotrofica: citocina con mas de una función, celular o humoral, como interleucina 4. 
• Interleucina 2: citosina básica. Esta ayuda a expandir respuesta clonal de células T. 
• En el sistema inmunológico hay una parte reguladora, productora e inhibidora. 
• Citocinas reguladoras: factor de crecimiento transformante Beta. 
• El sistema tiene sistema activador, inhibidor o regulador. 
• Interleucina 10: regula macrófago. 
 
• Inflamosoma: es un sistema inflamatorio. En el interviene las célulasq aparecen en la imagen. Generan 
cuadros febriles, inflamatorios, daño orgánico. 
 
• La inflamación es un proceso de agresión, si no hay inflamación no se podría entrar al sitio afectado. Es 
mala cuando la inflamación persiste, pero al inicio no porque es solo una alerta de que algo sucede. En su 
inicio es respuesta inespecífica.D 
 
• Se debe destruir al agresor y se repara los tejidos dañados. 
 
• ES UN PROCESO DE AGRESION, EN UNA RESPUESTA INESPECIFICA, COMOAISLAR AL 
AGRESOR, DESTRUIR AL AGRESOR Y REPARAR LOS TEJIDOS CON UNA RESOLUCION Y 
AUTOFAGIA 
 
 
El agente infeccioso llega y pasa desapercibido, el verdadero agresor es la inflamación que genera el proceso mórbido, 
esto no solo ocurre en el covid sino también en tripanosomiasis, etc. 
 
 
 
• RECEPTORES NOD RIG RAGE, P2X7 SON INFLAMASOMAS (iba dentro de la diapositiva pero no 
tome bien la captura). 
 
Todos esos agentes pueden causar inflamación. 
 
 
 
 
 
 
 
(García , y otros, 2020) 
(Palacios, León, Guzmán, & Shalkow, 2012) 
Bibliografía 
García , M., Quevedo, E., Morgan, F., Conde, J., López, G., & Baéz, J. (2020). Manejo quirúrgico conservador del teratoma 
quístico maduro y riesgo de recurrencia. Revista Médica UAS. 
Palacios, J. M., León, A., Guzmán, J., & Shalkow, J. (2012). Teratoma bilateral metacrónico. Salvamento de tejido ovárico: 
reporte de dos casos y revisión de la literatura. ScieElo México.