DIAPOS (1)

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Integrantes:
- NEIRA OROZCO, PIERA 
- NEYRA ZAPATA, LESLIE
- NERI RAMOS, KARLA GABRIELA
- OJEDA ALZAMORA, BREZY
Caso clínico 3
"Año del Bicentenario del Perú: 200 
años de Independencia"
INTERPRETACIÓN DEL ANÁLISIS DE GASES ARTERIALES
ALCALOSIS RESPIRATORIA
 Definición Hipocapnia primaria como resultado de un aumento de la ventilación alveolar (hiperventilación).
A. Aguda Nivel de PaCO2 está por debajo del límite inferior de la normalidad y el pH mayor de lo normal
A. Crónica Nivel de PaCO2 está por debajo del límite inferior de la normalidad, pero el nivel de pH es relativamente normal o casi normal.
Manifestaciones 
clínicas
El cuadro clínico depende de la duración, gravedad y del proceso de la 
enfermedad subyacente.
Aguda: Hiperventilación, parestesia, mareos, dolor precordial, disnea, 
alteración del estado de consciencia, síncope, trastorno de ansiedad, 
taquipnea, taquicardia
Crónica: Hiperventilación, tetania latente
Etiología 
TRATAMIENTO 
ACIDOSIS RESPIRATORIA
Desajuste entre la producción y eliminación 
de CO2, lo que conlleva la acumulación de 
CO2 y la consiguiente reducción del pH 
Aumentar la eliminación de CO2
Reducir la producción de CO2
Pmus - Presión ejercida por los M. Respiratorios
E y R - Elasticidad y Resistencia del Sist Respiratorio
VA y VD - Ventilación alveolar y Espacio muerto
V - Flujo de gas que ingresa al sistema respiratorio
Px con sistema 
respiratorio normal
Esfuerzo muscular respiratorio varía en paralelo con la producción 
de CO2
Px con patología 
pulmonar
E empeora, debido a la acumulación de edema que causa una 
reducción del pulmón ventilable
Aumento de R, por hiperreactividad de vías respiratorias e 
inflamación
VD aumenta, por desajustes de ventilación-perfusión
Pulmones sanos, la ventilación 
mecánica genera una presión (Pvent) 
que reemplaza a Pmus, aumentando 
la elastancia de la pared torácica
Patología pulmonar, la ventilación 
mecánica intenta aumentar la eliminación 
de CO2 por la explotación de la parte del 
pulmón viable para el intercambio de gases
-Control de T° en caso de fiebre
-Hipotermia, reduce el metabolismo celular y así reduce la producción de CO2
-Dietas ricas en grasa podría reducir la producción de CO2
-Sulfuro de hidrógeno inhalado (H2S), induce un estado de animación suspendido
Corregir el ph mientras se tolera la hipercapnia
ALCALOSIS RESPIRATORIA
-Administración intravenosa de NaHCO3
-Administración de diuréticos de asa; aceleran la reacción compensatoria del sistema renal a la acidosis respiratoria 
(reducen Cl- y aumenta DIF extracelular)
Desajuste entre la producción y la 
eliminación de CO2 a favor de esta última
Corregir el pH mientras se tolera la hipocapnia (mediante 
el uso de líquidos intravenosos ricos en cloruro).
Disminuir farmacológicamente el impulso 
respiratorio mediante el uso de sedantes
Aumentar el espacio muerto o la fracción de CO2 inspirado
Integrantes:
- NEIRA OROZCO, PIERA 
- NEYRA ZAPATA, LESLIE
- NERI RAMOS, KARLA GABRIELA
- OJEDA ALZAMORA, BREZY
Caso clínico 3
"Año del Bicentenario del Perú: 200 
años de Independencia"
FILIACIÓN
● Nombres y Apellidos : No refiere
● Edad: 86 años
● Sexo: Masculino
ANTECEDENTES
1. Patológicos:
● DM tipo 2 en tto con ADO
● Cardiopatía isquémica con signos de disfunción diastólica
● Colitis ulcerosa
● EPOC severa
● Bronquiestacsia
● Colonizado por Pseudomona aeruginosa en tto con O2 
domiciliario, broncodilatadores, corticoides inhalados y 
colimicina inhalada
● Ingresos frecuentes por agudizaciones o neumonías
● Shock séptico por Pseudomona aeruginosa
● Estudio por urología por Hematuria (septiembre 2011)
ANTECEDENTES
A. Imagenológicos : 
● 11/09/10 se objetiva en ECO engrosamiento de toda la 
pared vesical compatible con Tm vesical probablemente 
infiltrante y avanzado.
● TAC abdominal-pelvico (13/10/11): Dilatación de vía 
excretora de ambos riñones hasta su extremo distal, 
anulación funcional del riñón derecho y probable neoplasia 
de pared de vejiga con atrapamiento ureteral derecho y 
parcial izquierdo. No adenopatías.
B. Laboratoriales: 
● Creatinina: 1,13 ( finales de 09/11)
MOLESTIA PRINCIPAL
ENFERMEDAD ACTUAL
Deterioro progresivo de su estado general
● T.E : 10 días F.I: Insidioso C: Progresivo
● 10 d.a.c presenta deterioro progresivo de su estado general 
con pérdida de apetito con náuseas sin vómitos. No dolor 
abdominal ni alteración del tránsito intestinal. No síntomas de 
agudización de su EPOC. No déficit focal neurológico, pero de 
forma progresiva habla de forma ininteligible con episodios de 
alucinaciones visuales
● 1 d.a.c presenta los síntomas iniciales pero se le agrega 
anuria.
APRECIACIÓN GENERAL DEL PACIENTE
EXÁMENES DE 
LABORATORIO
EXÁMENES 
AUXILIARES
Creatinina 8,26 mg/dl
Urea 272 mg/dl
Glucosa 75 mg/dl
Sodio 132 mEq/L
Potasio 7,46 mmol/L
Ph 7,25
pCO2 40 mmHg
pO2 59mmHg
HCO3 17,5 mmol/L
SatO2 85%
Hb 12,4 g/dl
Hto 38,1
Leucocitos 8,600 (85% N)
0,7-1,3 mg/dl
20-45 mg/dl
<140 mg/dl
135-145 mEq/L
3,5-5 mmol/L
7,35-7,45
38-42 mmHg
75-100 mmHg
21-25 mmol/L
95-100%
13,5-16,5 g/dl
40,7-50,3%
4,000-10,000
N: 50-70%
● ECG: RS a 85 x, sin 
alteraciones valorables 
( PR,QRS,T y ST normales)
● Rx Tórax: Sin signos de 
condensación, ni HVI
● Rx abdomen: Sin 
hallazgos significativos
Datos básicos
1. Varón
2. 56 años
3. Mal estado general (10 días)
4. DM tipo dos con tto ADO
5. Cardiopatía isquémica con signos de disfunción diastólica
6. Colitis ulcerosa
7. EPOC severa, bronquiectasia, colonizado por Pseudomona 
aeruginosa en tto con O2 domiciliario, broncodilatadores, 
corticoides inhalados y colimicina inhalada
8. Ingresos frecuentes por agudizaciones o neumonías
9. Shock séptico por Pseudomona aeruginosa
10. Estudio por urología por Hematuria ( desde septiembre 2011)
11. 11/09/10 se objetiva en ECO engrosamiento de toda la pared 
vesical compatible con Tm vesical probablemente infiltrante y 
avanzado.
12. TAC abdominal-pelvico (13/10/11): Dilatación de vía excretora de 
ambos riñones hasta su extremo distal, anulación funcional del 
riñón derecho y probable neoplasia de pared de vejiga con 
atrapamiento ureteral derecho y parcial izquierdo. No 
adenopatías.
13. Creatinina: 1,13-(9/11)
14. Tratamiento : O2 con GN a 3L/m (16/horas/dias),Seretide 25/250 
(2-0-2), Spiriva (1-0-0), Colimicina en aerosol, Novonorm 1 mg 
(1-0-1), Entocord un enema/semana
Datos básicos
15. Anorexia
16. Náuseas 
17. Habla ininteligible
18. Alucinaciones visuales
19. Anuria
110. T 35 C
20. T.A 160/85 mmHg
21. FC: 94
22. FR: 32 
23. Sat02: 88%
24. Consciente
25. Desorientado
26. Mucosas secas
27. Taquipnea sin trabajo respiratorio
28. Dolor abdominal sin focalización generalizado
29. Creatinina 8,26/ urea 272/ Gluc 75/ Na 132/ K 7,46
30. GAB: pH 7,25/ pCO2 40/ Po2 59 / HCO3 17,5/ Sat02 85%
31. Hb 12,4/ Htc 38,1/ Leucocitos 8,600 (85%N)
PROBLEMAS DE SALUD 
● Insuficiencia respiratoria tipo 1 
(7,8,9,14,22,23,27)
● Acidosis metabólica (30)
● Anemia (21,36)
● Hipertensión arterial (20)
● Insuficiencia renal crónica 
(12,28,29)
● Hipoglicemia diabética (4,14,29)
● DM tipo 2 en tto con ADO
● Cardiopatía isquémica con 
signos de disfunción 
diastólica
● Colitis ulcerosa
● EPOC severa
● Bronquiestacsia
● Colonizado por 
Pseudomona aeruginosa en 
tto con O2 domiciliario, 
broncodilatadores, 
corticoides inhalados y 
colimicina inhalada
● Ingresos frecuentes por 
agudizaciones o neumonías
● Shock séptico por 
Pseudomona aeruginosa
● Estudio por urología por 
Hematuria ( desde 
septiembre 2011)
ACTIVOS
PASIVOS
HIPÓTESIS 
DIFERENCIAL
● La cetoacidosis diabética es 
una de las complicaciones 
más frecuentes de la 
diabetes mellitus tipo 1. Las 
personas con diabetes tipo 2 
también pueden presentar 
CDA, pero es menos común y 
menos agresiva.
● Tríada bioquímica de 
hiperglucemia > 300 mg/dL; 
acidosis metabólica, pH < 7.3, 
HCO3 < 15; y cetonemia con 
cetonuria > 3 mmol/L
●
DIAGNÓSTICO
AG = Na - (Cl- +HCO3- ) normal es de 8 a 16 mEq/L
ACIDOSIS METABÓLICA CON ANIÓN GAP ELEVADA 
ACIDOSIS MIXTA
REFERENCIAS 
BIBLIOGRÁFICAS
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Exploración Física. 9° Edición. España; 2019.
2. Argente A, Álvarez ME. Semiología Médica: fisiopatología, semiotecnia y 
propedéutica. 2.ª ed. Buenos Aires, Argentina: Editorial médica 
panamericana; 2013. 
3. Torres Zamudio Cesar. Insuficiencia renal crónica. Rev Med Hered 
[Internet]. 2003 Ene [citado 2021 Jul 06] ; 14( 1 ): 1-4. Disponible en: 
http://www.scielo.org.pe/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1018- 
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4. Flores Juan C, Alvo Miriam, Borja Hernán, Morales Jorge, Vega Jorge, 
Zúñiga Carlos et al . Enfermedad renal crónica: Clasificación, 
identificación, manejo y complicaciones. Rev. méd. Chile [Internet]. 2009 
Ene [citado 2021 Jul 06] ; 137( 1 ): 137-177. Disponible en: 
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5. Vargas Flores Tatiana. Acidosis Metabólica. Rev. Act. Clin. Med [revista en 
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6. Hidalgo Acosta Isabel V., Mena Miranda Vivian R., Fernández de la Paz 
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