Icterícia: Causas e Metabolismo

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Definicion : es la coloracion amarillenta de piel y mucosas producto de 
un aumento de las concentraciones de bilirrubina en sangre 
Caracteristicas 
-si bien se da en todo el cuerpo en ciertas regiones es mas evidentes 
como 
• Escleras 
• Mucosa bucal 
• Palmas 
-se evidencia mejor con luz natural en vez de artificial 
-para entender el origen de la ictericia tenemos que conocer de donde 
surge la bilirrubina y para eso debemos estudiar el matabolismo del 
hemo 
METABOLISMO HEMO 
-el GR tiene una vida media de 120 dias 
-cuando cumple su vida media comienza un proceso de señalizaciones 
para que sea reconocido por el sistema monocitico macrofagico que lo 
fagocitará 
-generalmente es reconocido por macrofagos especializados en la pulpa 
roja del bazo ,y tambien higado y medula osea principalmente 
-ese macrofago lo fagocita liberando hemoglobina , que se rompe en 
 
 
-la globina al ser una proteina se desgrega en aminoacidos y se envian 
al pull comun 
-grupo hemo : es un anillo tetrapirrolico (4 anillos pirrol ) con un atomo 
de hierro ferroso en el centro 
-sigue un camino metabolico mediado por procesos de oxidacion y 
reduccion hasta formar bilirrubina 
• Grupo de hemoxigenasas convierten el hierro ferroso en ferrico 
(fe++ en fe+++) 
• Luego esas rompen el carbono de puente metino alfa como 
consecuencia se abre el anillo y el hierro se separa y se deposita 
como ferritina 
• El anillo ahora lineal queda como biliverdina 
• Por accion de la enzima bilirrubina reductasa cataliza la 
conversion a birrubina 
• Ademas hay cambio pigmentario 
de verde a amarillo 
 
bilirrubina 
-es una molecula pigmentaria , liposoluble 
-por ende necesita unirse a proteinas como la albumina para 
transportarse 
-en el higado se separa de la albumina ingresa al hepatocito por difusion 
facilitada 
-la enzima glucoronil transferasa conjuga la bilirrubina con ac glucuronico 
-ese proceso la torna hidrofila , facilmente excretable 
- por ende llamamos 
• Bilirrubina no conjugada o indirecta , antes de igresar al 
heptocito [0,3 a 0,9 ]mg/dl 
• Bilirrubina conjulgada o directa la que sale del higado despues de 
la conjugacion [0,,1 a 0,4] mg/dl 
ICTERICIA 
Globina Grupo 
hemo 
-la hemoglobina conjulgada sale por la 
triada portal , ingresa a los canaliculos 
biliares 
-y llega a la 2 porcion del duodeno por 
medio del coledoco 
-en el intestino por accion de bacterias anaerobicas es reducida y se 
transforma en estercobilinogeno que es un cromogeno porque tiene la 
capacidad de interactuar con otra sustancia y pigmentarla 
-el estercobilinogeno al entrar en contacto con O2 forma estercobilina 
que da la coloracion a las heces 
-pero otra parte del estercobilinogeno se reabsorbe por via portal y 
retorna al heptocito 
-una vez en el hepatocito puede formar nuevamente bilirrubina y volver 
al intestino cerrando lel circuito enterohepatico 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
-una fraccion menor puede volver a la circulacion general llegar al riñon y 
elimanarse como urobilina que da la coloracion normal a la orina 
CLASIFICACION DE LA ICTERICIA 
-según la localizacion de la afeccion en: 
✓ Prehepaticas 
✓ Hepaticas 
✓ Poshepaticas 
 
 
PREHEPATICA 
-aumento de la produccion de bilirrubina 
-disminucion dela [albumina ] 
-defectos en las proteinas de la membrana hepatocitaria 
-esos factores condicionan un aumento de bilirrubina en sangre por 
patologia prehepatica 
-al ser liposoluble atraviesa libremente las membranas celulares y se 
acumula dando ese color amarillento caracteristico a la piel y a las 
mucosas 
-as la menos frecuente de los 3 tipos de ictericia 
-los casos mas frecuentes son por hemolisis (ruptura de GR) 
Hemolisis 
-la destruccion de globulos rojos aumenta el catabolismo del hemo 
-y por ende aumenta la [bilirrubina ] 
-llega mas bilirrubina al higado que trata de conjugarla para eliminarla 
-se satura las enzimas y se acumula bilirrubina indirecta 
-pero tambien se conjuga y elimina mas que lo normal por ende el 
paciente puede presentar heces hiperpigmentadas =hipercolia 
 
clinica : 
-hipercolia 
-aumento de la [bilirrub. Indirecta ] 
-enzimas hepaticas no se encuentran alteradas porque no hay dañ 
hepatico 
-ademas clinicamente se suma las caracteristicas propias de la 
enfermedad de bases o sea de la hemolisis 
• Anemia 
• Decaimiento y mal estar general 
• Disminucion del hematocrito por la destruccion de eritrocitos 
• Disminucion de la [hemoglobina ] 
 
➢ ETIOLOGIAS HEMOLISIS 
-la hemolisis es frecuente en enfermedades autoinmunes (ej lupus 
eritematoso sistemico ) 
-patologias que cursan con hiperesplenismo (ej: leucemias) 
- el aumento del tamano y de la funcion del bazo incrementa la 
destruccion de GR por macrofoagos eso se pone en evidencia con 
esplenomegalia 
Palpacion : desde la fosa iliaca derecha hacia el hipocondrio izquierdo 
buscando el polo inferior del organo 
-agentes infecciosos con tropismo a GR causando hemolisis (ej: parasito 
plasmodium causa malaria) 
 
Disminucion de albumina 
-genera un aumento de su forma no conjugada 
 
Causas o etiologia de disminucion de albumina : 
• Mal nutricion (disminuye el aporte de proteinas ) 
• Disminucion de la sintesis por insufiencia hepatica 
• Aumento de su eliminacion en el sindrome nefrotico 
• Desplazamiento por farmacos que ocupa el sitio de union de la 
bilirrubina (warfarina o subfalamidas ) 
HEPATICAS 
-en general se da por un proceso inflamatorio que independientemente 
si es agudo o cronico daña a los hepatocitos y produce necrosis 
-ademas el propio proceso inflamatorio obtura algunos canaliculos 
-consecuentemente 
• Disminuye la conjugacion de bilirrubina por necrosis del 
parenquima 
• Disminuye la excrecion por el compromiso canalicular con menor 
llegada de bilirrubina a las heces generando hipopigmentacion 
=hipocolia 
Caracteristicas 
• Aumento de bilirrubina directa o indirecta 
• Hipocolia 
• Paciente icterico 
• Y acompañado de la Sintomatologia propia de la inflamacion 
hepatica 
-en los procesos agudos como hepatitis virales el paciente 
presenta un cuadro caracterizado por : 
o Decaimiento 
o Febricula 
o Malestar en el hipocondrio derecho –} a la 
percusion y palpacion de esa region el higado 
esta muy doloroso y aumentado de tamaño 
Palpacion higado : hace mono o bimanual en ambas nos dirigimos desde 
la fosa iliaca derecha hacia el hipocondrio derecho , buscando palpar el 
reborde hepatico 
Etiologias agudas 
• Infecciones por virus de la hepatitis A,B,D y E 
• Virus que cursan con tocamiento hepatico como 
-virus de epsteim barr 
-citomegalovirus 
-dengue 
-fiebre amarila 
• Hepatopatia por farmacos (ej paracetamol,tuberculoestaticos) 
PROCESO DE COMPROMISO HEPATICO CRONICO 
-la clinica depende de la etiologia 
-pero en general se suma los signos y sintomas propios del deterioro de 
la funcion hepatica ademas de la ictericia 
-palpacion : podemos observar borde hepatico irregular y duropetrio 
-pero tambien es frecuente no conseguir palparlo por la disminucion del 
parenquima 
Microscopia higado cirrotico 
-areas con procesos activos de inflamacion 
-areas en proceso de regeneracion pero el parenquima se restituye junto 
con el estroma perdiendo la arquitetura normal de los lobulillos 
-hay zonas de fibrosis y tabiqueas dispuestos de forma desordenada sin 
patron 
-por eso la via sanguinea y biliar no puede seguir su via normal lo que 
compromete la funcionabilidad de esos sitios regenerados 
-necrosis =disminucion de la conjugacion 
-perdida de arquitetura = dism . la excrecion 
Etiologias que llevan a un higado cirrotico o hepatopatias cronicas 
✓ Etilismo cronico 
✓ Hepatitis virales C,B y D 
✓ Consumo cronico de farmacos hepatotoxicos 
✓ Esteatosis hepatica no alcoholica asociadas a deslipidemias 
O sea que tanto enhepatopatias agudas como cronicas hay 
-inflamacion que rompe las celulas disminuyendo la conjugacion 
-impede que drene normalmente la bilis a nivel de los canaliculos por el 
cual hay menor capacidad de excrecion 
o Hay aumento de ambas bilirrubinas 
o Aumento de la transaminasas hepaticas (denotan la ruptura de 
las celulas ) 
o Puede haber un pequeño aumento de marcadores de colestasis 
hepatica como : fosfatasa alcalina , gamaglutamil transpeptidasa 
y 5 alfa nucleotidasas 
-en los procesos cronicos se afecta el resto de las funciones hepaticas 
por el cual el paciente presenta 
o Disminucion de proteinas totales (por dism de sintesis ) 
o Disminucion de la colinesterasa 
o Aumento de los tiempos de coagulacion por menor sintesis 
hepatica de los factores de coagulacion 
POSHEPATICA 
-se subclasifican en ; intra o extracanaliculares 
-según si la afeccion esta dentro o fuera del canaliculo 
Causa : obstruccion al flujo de la bilis 
-esa obstruccion genera un flujo retrogrado , o sea que asciende y 
regresa al higado y a la sangre 
 
Caracteristicas 
-hipocolia o acolia(totalmente blancas): porque la bilirrubina no puede 
llegar al intestino 
-pero la bilirrubina ya se conjugo y puede viajar libre en sangre pq es 
hidrosoluble, filtrarse a nivel renal y eliminarse a nivel renal 
-eso genera orinas muy oscuras =coluria 
-si la [bilirrubina] se incrementa mucho en horas la persona se torna 
icterica a expensaas de bilirrubina directa 
-ademas hay reflujo de sales biliares que se acumulan en los tejidos y 
casuan prurito 
-ademas la colestasis dana las celulas hepaticas produciendo tambien 
pequenos aumentos de bilirrubina indirecta ya que algunos hepaticitos 
estan dañados o se necrosan 
Clinica 
-prurito 
-coluria 
-hipocolia o acolia 
-aumento de la bilirrubina directa 
-y puede haber un discreto aumento de la indirecta 
-hay incremento de marcadores de excrecion hepatica como fosfatasa 
alcalina , gamma glutamil transpeptidasa, 5 alfa nucleotidasa 
-generalmente cuando se da por una impactacion de un calculo biliar hay 
o Dolor intenso en el hipocondrio derecho tras ingerir una comida 
muy rica en grasa 
o Febricula 
o Ictericia 
 
-porque el paciente tiene litos , calculos en la vesicula 
-las comidas ricas en grasa estimula la liberacion de colecistocinina 
-esa hormona estimula la contraccion vesicular 
-generando un impacto del lito en el coledoco o en la ampolla de vatter 
 
Etioloiga 
-generalmente surge de un cuadro de impactacion de un calculo biliar 
-tumores periampulares (cabeza del pancreas, pared duodenal , ampolla 
de vatter ) 
-tumores de la pared de la via 
-tumores hepaticos 
-quistes hidatidicos 
-un cuadro subagudo es la obstruccion por metazoarios como el ascaris 
lumbricoides o fasciola hepatica 
-sus formas adultas pueden introducirse en las vias y obstruirlas pero 
solo parcialmente 
Luego las heces tendran alguna pigmentacion, orina oscura pq hay 
reflujo, sintomas intermitentes o fluctuantes 
 
-tanto en las icteriacias agudos como cronicos de cualquier etiologia la 
vesicula suele estar aumentada de tamano 
✓ pero en los cuadros agudos suele ser palpable y dolorosa , 
calientes 
✓ mientras que en los cronicos no , frias 
DIAGNOSTICO 
-anaminesis y examen fisico 
-bilirrubinemia y funciion hepatica 
-ecografia abdominal