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Cap. 29 R-girla-inr-delk.ca, P, Mg; integración de los mecanismos remates para el control del volumen sanguíneo y del volumen del LEC Ejecución de LaÃy concentración detenlecm Valor LEC : 4,2mEq/L Concentración : 98% LIC y 2% LEC • Hiperpotasemia : T concentración plasmática de K • Hipopotasemia : t concentración plasmática de K Ingesta diária entre 50 y 200 MEQ/dia . • Factores que pueden alterar la distribución del K entre el LIC y el LEC reducción de K LEC aumento de K LEC - Insulina -Déficit de insulina -Aldosterona -Déficit de aldosterona - Estímulo B-adrenérgico -Acidosis - Lisis celular -Alca/osis - Ejercicio extenuante - Aumento de LEC Control de secreción de K en las células principales : - Bomba ATPasa Na/K - Gradiente eletroquímico secreción de sangre a luz tubular - Permeabilidad de la membrana luminol para el K Ejecución de LaEEE renal y concentración extracelular decavalar LEC : 2,4 MEQIL • Hipocalcemia : I concentración de Ca • Hipercalcemia : T concentración de Ca Ingesta 1000 mg/dia , Excreción 900mg/dia A/macenamiento 99% huesos / 1 % LEC / 0,1% LIC • Control de excreción de Ca de los rincones Excreción renal de Ca = Ca filtrado - Ca reabsorbido - 50% Ca ionizado y el otro unido a proteínas - 50% Ca plasmático puede filtrasse en elgloméru/o - 99% absorción túbulos ↳ 65%. Ca filtrado en túbulo proximal - 1% excretado £25-30% asa de Hen/e > 4-9% túbulo distal colector Regulación de cantidades plasmáticos de Ca : - Estimulando reservaciones óseas - Estimulando activación de vitamina D - Aumentando la absorción de Caen tabula renal Centro de La çxrción renal y concentración extracelular de M→ Concentración plasmática total : 1,8mEq/L Concentración de Icones libres : 0,8mEq/L Ingestión normal : 250 -300mg/dia Los riãones excretar del 10% al 15% en el filtrado glomerular • Más del 50% se a/macera en huesos / 1% LEC • Mecanismos de excreción del Mg Aumento de concentración Mg extracelular t Expansión de volumen extracelular t Aumento de concentración de Ca extracelular • Factores que altera la excreción renal de Ca - Excreción de ca + Excreción de Ca • + Hormona PTIH • - PTH • - Volumen LEC • + Volumen LEC • - Presión arterial • + Presión arterial • + Fosfato plasmático • - Fosfato plasmático • Acidosis • A/calosis metabólica • Vitamina D ↳ recreio de# se controla alterando ↳filtracio-ng.me#reLarea-bsri-ntubu-rd-eNaExcrecio-n--fi/l- nación glomerular - reabsorción tubular •Llegada de Nacl a los túbulos distantes provoca constricción de los túbulos renales y esto provoca normalización de FG. • Natriuresis por presión : efecto de presión arterial sobre el aumento de Na . • Diuresis por presión : efecto de la presión arterial sobre el aumento de agua. El aumento de la PA de 30/50 mmHg causa eliminación de 3 a 5 veces de orina y Na independiente de cambios hormonales Cambios en el volumen sanguíneo → cambios en elgasto cardíaco → cambios en la PA → cambios en la diuresis Péptido natriurético auricular : liberado por fibras musculares auriculares cardíacas , estimulado por el estiramento auricular. Actúa en rincones , causando pequeninos incrementos del FG y reducción en la reabsorción de Na.
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